Slide 1 - دانشگاه علوم پزشكي زنجان
Download
Report
Transcript Slide 1 - دانشگاه علوم پزشكي زنجان
به نام خدا
Dr.Ahmadi
Intensive Care
پرستاری بدون تواضع و عشق
میسر نیست .پس خدایا کمک مان کن
دوستار بندگان توباشیم وبا کاهش رنج
و آالم بیماران و مردم،آسایش دنیا و
آخرت خود را تامین نماییم .
مقدمه
مایعات بدن حاوی الکترولیت های حل شده در آب و دیگر ترکیبات بوده که مقدار و موقعیت آنها دائما در حال تغییر
است.
دریافت و جابه جایی مایعات در بین بخش های مختلف و یا دفع آن بسیار دقیق انجام شده و بدین صورت حالت تعادل
فعال را حفظ می کند.
نقش پرستار در ارتباط با عدم تعادل مایعات و الکترولیت ها شامل موارد زیر می باشد :
شناسایی بیماران در معرض خطر
انجام اقدامات الزم به منظور پیشگیری
اجرای صحیح دستورات درمانی
بررس ی پاسخ بیمار به اجرای درمان ها
تحت نظر گرفتن بیمار و انجام تدابیر پرستاری
اجزای مایعات بدن
()Body Component Fluid
مهم ترین و یا عمده ترین قسمت بدن آب بوده که به تنهایی 45تا 75درصد وزن بدن را تشکیل می دهد.
این میزان به سن ،جنس و چربی بستگی داشته ،در بدو تولد تقریبا 75درصد وزن بدن را آب تشکیل میدهد که قسمت
اعظم آن در مایعات خارج سلولی است .در یک مرد جوان 60درصد ،در یک زن جوان 50درصد و در افراد ساملند 45
درصد از وزن بدنش را آب تشکیل داده که دو سوم آن در مایعات خارج سلولی قرار دارد (نمای یک و دو) .
آب بدن به دو دسته کلی تقسیم می شود :
– 1مایعات داخل سلولی ( : ) ICFدر بالغین دو سوم آب بدن را تشکیل داده و عمده ترین یون آن پتاسیم می باشد.
– 2مایعات خارج سلولی ( : ) ECFدر بالغین یک سوم آب بدن را تشکیل داده و عمده ترین یون آن سدیم می باشد.
اجزای مایعات بدن
()Body Component Fluid
بطور کلی مایعات خارج سلولی در دو بخش قرار دارند :
الف – مایعات داخل عروقی (: ) IVF
یک چهارم مایعات خارج سلولی را تشکیل می دهند .مانند پالسما.
ب – مایعات بین بافتی (: )Interstitial
سه چهارم مایعات خارج سلولی را تشکیل می دهند.
نکته :مایعات خارج سلولی به عنوان سیستم انتقالی بدن و سلول ها عمل می کند.
– 3نوع سومی مایع توسط الیه ای از سلول های اپی تلیال از ECFجدا شده ،به آن مایع ترانس سلوالر گفته می شود و
1تا 3درصد از وزن بدن را تشکیل می دهد .مانند :مایعات داخل صفاقی ،پریکاردی ،داخل چشمی ،فضای
سینوویال ،مایع مغزی و نخاعی ،شیره های گوارش ی ،آب و امالح توبول های کلیه و مثانه .بعض ی این مایعات را بطور
جداگانه به عنوان فضای سوم ( ) Third Spaceنامگذاری می کنند.
الکترولیت ها
الکترولیت ها در تمام مایعات بدن یافت شده که توانایی هدایت جریان عصبی را دارا می باشند.
در حالت محلول به الکترولیت ها یون گفته می شود .الکترولیت هایی با بار مثبت را کاتیون و الکترولیت هایی را با بار
منفی آنیون گویند.
غلظت این کاتیون ها و آنیون ها در مایعات مختلف بدن متفاوت می باشد .مثال هیدروژن در ترشحات معده و بی کربنات
در ترشحات لوزواملعده .واحد سنجش این الکترولیت ها Meq/Lاست.
هر الکترولیتی عملکرد مخصوص به خود را داشته ،وظایف عمومی تمامی الکترولیت ها عبارتند از :
تحریک پذیری عصبی و عضالنی
تنظیم اسموالریته و حجم مایعات
)MEq / L ( Atom icWeight
تقسیم آب بدن بین اجزاء
m g / dl
تنظیم تعادل اسید و باز
10 Capacity
تعادل آب و الکترولیت ها
تعادل مایعات به دو صورت انجام می شود :
– 1تنظیم داخلی :تعادل مایع و الکترولیت ها به دریافت و دفع کافی و مناسب مایع و الکترولیت ها وابسته است .
دو نوع عمده تنظیم داخلی عبارتند از :
الف – مکانیسم تشنگی (کاهش مایعات)
ب – مکانیسم دفع کلیوی (افزایش وکاهش مایعات)
– 2مکانیسم تنظیم خارجی (تعادل خارجی آب و الکترولیت ها) :میزان ورود آب و الکترولیت ها به بدن دقیقا معادل
میزان خروج آنها است .در یک فرد سالم و بالغ به طور متوسط 2500س ی س ی مایع از بدن دفع و وارد بدن به طروق
زیر می شود :
دریافت :نوشیدن آب ( ،)1200آب موجود در غذاها ( ،)1000آب ناش ی از اکسیداسیون (.)300
دفع :کلیه ( ،)1300 – 1500مدفوع ( ،)150پوست ( ،)500ریه ها (.)350
نکته :میزان دریافتی CRFعبارت است از :مایعات دفعی 500 +س ی س ی .
تعادل آب و الکترولیت ها
مکانیسم تشنگی
اساس ی ترین روش جهت کنترل میزان مایعات دریافتی بوده ،مرکز تشنگی هسته شکمی میانی هیپوتاالموس است .
بعض ی از بیماری های عصبی باعث تحریک کورتکس شده و کورتکس این تحریک را به صورت احساس تشنگی برداشت
می کند.
از جمله عوامل محرک مرکز تشنگی عبارتند از :
کاهش حجم ایزوتونیک
کاهش فشار خون
کاهش برون ده قلب
خشکی دهان
آنژیوتانسین
گفته می شود که کاهش حجم مایعات و مچاله شدن سلول های مرکز تشنگی باعث تحریک نرون های عصبی می شود
(انجام تست تغلیظ).
تعادل آب و الکترولیت ها
مکانیسم کلیوی
مهم ترین عضوی که دفع را به عهده دارد و مسئول تنظیم حجم مایعات و اسموالریته آن می باشد کلیه می باشد.
سه عامل زیر در رابطه با این وظیفه نقش اساس ی دارند :
- 1میزان فیلتراسیون گلومرو لی ( : ) GFR
فشار هیدروستاتیک ،انکوتیک و فشار خون مویرگی عوامل اصلی تعیین کننده GFRمی باشند .شوک ،هیپرتانسیون ،سوء
تغذیه ،انسداد ادراری و بیماری های کلیوی می توانند GFRرا تغییر دهند.
- 2هورمون ضد ادراری (:) ADH,AVP
در هیپوتاالموس ساخته شده و از هیپوفیز خلفی آزاد می شود .تحریک رسپتورهای حجمی که در دیواره های عروق بزرگ و
دهلیز چپ و یا رسپتورهای اسمزی هیپوتاالموس منجر به آزاد شدن این هورمون می شود.
کاهش حجم و فشار خون باعث افزایش تحریک رسپتورهای حجمی شده ،ترشح هورمون ضد ادراری افزایش می یابد و
برعکس.
تعادل آب و الکترولیت ها
ادامه مکانیسم کلیوی
بارورسپتورها در پاسخ به افت فشار خون شریانی تحریک شده ،در دیواره های پریانی ،وناکاوا ،قوس آئورت و سیونوس
کاروتید قرار داشته و با انقباض شریانچه های آوران کلیه منجر به احتباس مایع می شود.
دیگر محرک های هورمون ضد ادراری عبارتند از :
استرس
گرما
نیکوتین
نارکوتیک ها
آنژیوتانسین
داروهای بی هوش ی
داروهای ضد نئوپالسم
از آنجائیکه این هورمون می تواند در پاسخ به عوامل دیگر غیر از تشنگی (مثال داروهای بی هوش ی) ترشح شود ،افزایش
بیش از حد مایع می تواند ایجاد شود.
نکته :افزایش بیش از حد مایعات در بیمارانی که تحت عمل جراحی قرار گرفته اند محتمل است.
تعادل آب و الکترولیت ها
ادامه مکانیسم کلیوی
– 3رنین آنژیوتانسین آلدوسترون :
کاهش حجم مایعات در توبول های کلیه منجر به ترشح رنین از سلول های جنب گلومرو لی (ژوگوستاگلومروالر) شده،
درحضور رنین پروتئینی از پالسما بنام آنژیوتانسیون ( در کبد ساخته می شود) ،آنژیوتانسین یک را ایجاد می کند که
توسط آنزیم دیگری ( ACEدر ریه ساخته می شود) به آنژیوتانسین دو (از نظر فارماکولوژی فعال ) تبدیل می شود.
آنژیوتانسین دو قشر آدرنال را وادار به ترشح آلدوسترون کرده که موجب احتباس سدیم توسط کلیه ،روده ،غدد
عرق و بزاق می شود.
آنژیوتانسین همچنین با ایجاد انقباض در عضالت صاف جدار عروق و تنگی عروق ،باعث افزایش فشار خون می شود.
داروهای ACEiباعث مهار ACEو عدم تبدیل آنژیوتانسین یک به دو می شوند.
Capto, Enala, Mexoi, Li sin o, Fosin o & Benazapril.
Lo,Val, Conde, Telmi, Epro& Ibresartan.
تبادالت مایعات در بین اجزاء
آب و امالح در اجزای مختلفی پراکنده شده اند و دائما در حال حرکت بوده ،ترکیب ثابتی ندارند .این جابجایی به نحوی
صورت می گیرد که احتیاجات سلول ها در اختیار سلو ل ها قرار گرفته و مواد زائد از سلول ها خارج شوند .این
تبادالت در دو دسته زیر قرار می گیرند :
الف – تبادل بین اجزای درون سلولی و خارج سلولی :
ب – جابجایی مایع بین فضاهای داخل عروقی و نسج بینابینی :
تبادالت مایعات در بین اجزاء
اجزای درون سلولی و خارج سلولی
آب و الکترولیت ها از طریق مکانیسم های زیر در بین اجزای درون سلولی و خارج سلولی حرکت می کنند :
انتقال غیر فعال یا انتشار ساده :
انتشار تسهیل شده :
انتقال فعال :
اسمز:
فیلتراسیون :
انتقال جفت – یون :
پینتوسیتوز :
تبادالت مایعات در بین اجزا
بین فضاهای داخل عروقی و نسج بینابینی
تبادل بین این دو فضا طبق قانون استارلینگ و تابع دو فشار هیدرواستاتیک و انکوتیک بوده ،برآیند این دو فشار مشخص
کننده جهت حرکت مایع بین فضای داخل عروقی و بین بافتی با هدف تبادل می باشد.
در انتهای شریانی مویرگ فشار هیدرواستاتیک 40میلی متر جیوه و انکوتیک 25میلی متر جیوه بوده ،مایع از داخل عروق
به فضای بین بافتی حرکت می کند.
در انتهای وریدی مویرگ فشار هیدرواستاتیک 10میلی متر جیوه و انکوتیک 25میلی متر جیوه بوده ،مایع از فضای بین
بافتی به داخل عروق کشیده می شود.
فشار هیدرواستاتیک در انتهای سرخرگی مویرگ به حجم خون ،ویسکوزیته ،قدرت انقباض قلب و مقاومت عروقی بستگی
داشته و در انتهای وریدی به وضعیت سیاهرگ ها ،انقباض عضالت و تنفس بستگی دارد.
فشار انکوتیک به پروتئین های خون (وضعیت تغذیه) ،فعالیت های کبد و کلیه بستگی دارد.
اختالالت مایعات بدن
()Fluid Volume Deficit OR Excess
این اختالالت در چهار دسته زیر طبقه بندی خواهند شد :
– 1افزایش حجم ایزوتونیک (هیپرولمی)
– 2کاهش حجم ایزوتونیک (هیپوولمی)
– 3اختالل هیپرتونیک (افزایش غلظت یا هیدراسیون)
– 4اختالل هیپوتونیک (کاهش غلظت یا مسمومیت با آب)
اختالالت مایعات بدن
افزایش حجم ایزوتونیک
تعریف :
افزایش حجم آب بدن توام با سدیم که منجر به تجمع آب در مایع خارج سلولی و بروز ادم می شود.
اتیولوژی :
افزایش فشار هیدرواستاتیک مویرگی ،کاهش فشار انکوتیک مویرگی و افزایش آلدوسترون.
علل شایع :
نارسایی احتقانی قلب ،نارسایی کلیه ،سیروز کبدی ،واریس ،درمان با کورتیکواستروئیدها ،نارسایی کبدی ،سوختگی ها،
سندروم نفروتیک ،سوء تغذیه ،بیماری های لنفاوی و عکس العمل های آلرژی.
اختالالت مایعات بدن
افزایش حجم ایزوتونیک
پاتوفیزیولوژی :
بر طبق قانون استارلینگ ،اختالل در تعادل مایع بین فضای داخل عروقی و بینابینی منجر به خروج مایع از پالسما به
فضای بین بافتی و در نتیجه ادم می شود .همین مکانیسم می تواند سبب تجمع مایع در فضاهای بالقوه شده ،اختالل
دیگری ناش ی از فشار در این اندام ها ایجاد کند.
یافته های بالینی :
افزایش وزن
ادم وابسته به جاذبه زمین (.) Dependent To Gravity
ادم گوده گذار و تراوش ی (.) Pitting Edema &Weeping
افزایش فشار سیاهرگی و برجسته و متسع شدن سیاهرگ های گردنی.
نبض جهنده.
صداهای اضافی قلبی و ریوی .
نکته :اگر حجم مایع بدن به 12لیتر برسد ،ادم غیر گوده گذار ایجاد خواهد شد (. ) Non Pitting Edema
اختالالت مایعات بدن
افزایش حجم ایزوتونیک
درجه بندی ادم :
ادم درجه یک = بعدازظهر ها پاها و صبح ها دور چشم ادم دارد.
ادم درجه دو = کل روز تمام بدن ادم دارد به جزء فضاهای بالقوه .
ادم درجه سه = کل روز ادم در تمام بدن ،حتی فضاهای بالقوه وجود دارد.
وجود ادم گوده گذار زیر مچ پا ( ،)+1زیر زانو ( ،)+2باالی زانو ( )+3و در کل بدن ( )+4و یا ادم عمومی گویند.
یافته های تشخیص ی (آزمایشگاهی ،پاراکلینیکی) :
عدم تغییر الکترولیت های سرم ،کاهش پروتئین سرم BUN ،و هماتوکریت به دلیل رقیق شدن پالسما ممکن است
کاهش پیدا کنند.
اختالالت مایعات بدن
افزایش حجم ایزوتونیک
درمان :
بر طرف کردن علت زمینه ای (مثال در نارسایی کلیه محدودیت آب و نمک ،دیالیز و پیوند کلیه یا در واریس باال نگه
داشتن عضو ،استفاده از جوراب های االستیک و نهایتا عمل جراحی).
استفاده از دیورتیک ها
تدابیر پرستاری :
شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش به آنها (رژیم غذایی )
بررس ی نوع و شدت ادم به منظور پیشگیری از بروز عوارض
مراقبت در مورد ادم ( توزین روزانه ،پوزیشن ،سرما و گرما و فشار ،کنترل ) I/O
دقت در تجویز دیورتیک ها
دقت در تجویز محلول های وریدی
بررس ی بیمار از نظر پاسخ به درمان
اختالالت مایعات بدن
کاهش حجم ایزوتونیک
تعریف :
به از دست دادن توام آب و الکترولیت های بدن یا کاهش مایع خارج سلولی گفته می شود.
اتیولوژی :
خونریزی ،تعریق شدید ،اسهال ،استفراغ ،ایلئوستومی ،فیستول های گوارش ی و جابجایی مایعات به فضاهای سوم.
پاتوفیزیولوژی :
به دلیل دفع همزمان آب و سدیم اسموالریته مایع خارج سلولی تغییری نکرده ،حرکتی بین مایع داخل و خارج سلولی انجام
نمی شود و مایع داخل سلولی بدون تغییر باقی می ماند .در حالیکه مایع خارج سلولی کاهش می یابد.
اختالالت مایعات بدن
کاهش حجم ایزوتونیک
یافته های بالینی :
برجسته ترین عالیم در دستگاه قلبی و عروقی ظاهر می شود.
هیپوتانسیون (ارتواستاتیک)
تاکی کاردی
تاکی پنه
کاهش پرشدگی مجدد مویرگی
کاهش تورگور پوست
خشکی مخاط
کاهش وزن
کاهش برون ده ادراری
افزایش وزن مخصوص ادرار
اختالالت مایعات بدن
کاهش حجم ایزوتونیک
یافته های تشخیص ی (آزمایشگاهی ،پاراکلینیکی ) :
تغییر نکردن الکترولیت های سرم
افزایش وزن مخصوص ادرار
افزایش هماتوکریت
افزایش نسبت BUN 10
1
Cr
درمان :
اصالح یا کنترل علت زمینه ای
جایگزینی مایعات و الکترولیت ها ( در موارد خفیف خوراکی و در موارد شدید وریدی)
بالفاصله بعد از بازگشت فشار خون به حد طبیعی از محلول های الکترولیتی هیپوتونیک استفاده می کنیم.
اختالالت مایعات بدن
کاهش حجم ایزوتونیک
تدابیر پرستاری :
شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش به آنها
کنترل دقیق عالیم حیاتی خصوصا فشار خون
مراقبت از مخاط
حفظ ایمنی و امنیت بیمار
بررس ی بیمار از نظر پاسخ به درمان
اختالالت مایعات بدن
اختالل هیپرتونیک
تعریف :
افزایش امالح نسبت به آب خارج سلولی .کاهش حجم آب خارج سلولی نسبت به امالح که دراین حالت اسموالریته سرم از
mOsmیابد.
Lاف/زایش می
حد طبیعی
275 290
اتیولوژی :
کاهش مصرف مایعات
دریافت بیش از حد امالح نسبت به مایعات
احتباس امالح در بدن به علت بیماری ( افزایش دفع مایعات در موارد تب شدید ،هایپرونتیالسیون ،ساکشن ترشحات
ریوی ،نارسایی کلیه و )...
اسهال خیلی آبکی
اختالالت مایعات بدن
اختالل هیپرتونیک
پاتوفیزیولوژی :
افزایش امالح نسبت به آب در مایعات خارج سلولی موجب افزایش اسموالریته سرم شده ،ایجاد ادرار اسموتیک می کند.
بدن سعی می کند تا کلیه امالح اضافی را به کمک حجم های زیاد آب دفع نماید که منجر به کمبود آب بدن می شود.
با ادامه این روند دهیدراسیون سلولی و کاهش حجم
خروج آب از ICFبه منظور جبران
کاهش حجم ECF
خون
کاهش ECFو . ICF
یافته های بالینی :
تشنگی
کاهش سریع وزن
افزایش دمای بدن
خشکی پوست ،گلو و دهان
تاکی کاردی
هایپرونتیالسیون
گودی چشم
الیگوری
پرفشاری خون
لتارژی
اشکال در تکلم
کما
اختالالت مایعات بدن
اختالل هیپرتونیک
یافته های تشخیص ی (آزمایشگاهی ،پاراکلینیکی ) :
افزایش الکترولیت ها
افزایش وزن مخصوص ادرار
افزایش هماتوکریت
افزایش BUNو Cr
درمان :
اصالح و برطرف نمودن علت زمینه ای و اختصاص ی
جایگزینی حجم از دست رفته
درمان عالمتی موارد اتفاق افتاده
نکته :در حالت خفیف اگر بیمار قادر به نوشیدن است از مایعات خوراکی استفاده می شود.درحالت متوسط تا شدید تا
زمانی که دیورز برقرار شود از محلول های وریدی (بهترین آنها دکستروز )% 5استفاده می شود .بعد از برقراری دیورز از
نرمال سالین یا رینگر استفاده می شود .
اختالالت مایعات بدن
اختالل هیپرتونیک
نکته :درمان جایگزینی باید به تدریج و طی چند روز انجام شود .در غیر اینصورت باعث بهم خوردن تعادل مایعات بیمار و
حتی بروز ادم ریوی خواهد شد.
تدابیر پرستاری :
شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش به آنها ( ) TPN
مانیتورینگ دقیق عالیم حیاتی
بررس ی مداوم از نظر عالیم دهیدراسیون (مخاط ،توزین روزانه و کنترل ) I/O
مراقبت از مخاط
حفظ ایمنی و امنیت بیمار
دقت در تجویز محلول های وریدی
اختالالت مایعات بدن
اختالل هیپوتونیک (مسمومیت با آب)
تعریف :
افزایش حجم مایع خارج سلولی نسبت به امالح را اختالل هیپوتونیک یا هیپواسموالر می گویند.
اتیولوژی :
مصرف زیاد مایعات فاقد الکترولیت (آب)
افزایش ترشح هورمون ضد ادراری
کاهش برون ده ادراری
بیماران در معرض خطر :
بیمارانی که به دلیل پرنوش ی روانی آب زیاد می خورند
انمای مکرر با آب ساده
شستشوی مکرر زخم با آب (شستشوی مثانه)
اختالالت مایعات بدن
اختالل هیپوتونیک (مسمومیت با آب)
پاتوفیزیولوژی :
افزایش آب در ECF
ادم سلولی .
کاهش فشار اسمزی
حرکت آب از ECFبه ICF
تجمع آب درون سلول ها و
نکته :به دلیل حساس تر بودن سلول های مغزی نسبت به این تغییرات ،این تغییرات در CNSحساس تر است.
یافته های بالینی :
تغییرات رفتاری
گیجی
ناهماهنگی حرکات
تشنج
افزایش فشار سیستولیک
تاکی پنه
ادم
افزایش سریع وزن
گرم و مرطوب شدن پوست
خواب آلودگی
بی اشتهایی
در موارد شدیدتر افزایش ICP
اختالالت مایعات بدن
اختالل هیپوتونیک (مسمومیت با آب)
یافته های تشخیص ی (آزمایشگاهی ،پاراکلینیکی ) :
بارزترین آنها کاهش سدیم می باشد.
درمان :
رفع علت زمینه ای
مهم ترین و اولین قدم محدودیت مایعات است.
در موارد خفیف تنها محدودیت مایعات کفایت می کند ولی در موارد شدید که سدیم به زیر 116میلی اکی واالن در لیتر می
رسد :
تزریق ویال نمکی %0/3همراه با الزیکس تجویز شده تا ضمن افزایش سدیم سرم حجم مایعات کاهش یابد (نمک
جذب و مایعات اضافی دفع می شود).
نکته :در صورتی که سالین به تنهایی تجویز شود ،کلیه ها اقدام به دفع سدیم می کنند و اختالل بهبود نمی یابد.
اختالالت مایعات بدن
اختالل هیپوتونیک (مسمومیت با آب)
تدابیر پرستاری :
شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش آنها
کنترل عالیم حیاتی
بررس ی و کنترل عالیم CNS
کنترل جذب و دفع در حین درمان به صورت ساعتی
توزین روزانه
تنظیم دقیق محلول های وریدی
دقت در تجویز دیورتیک ها
بررس ی پاسخ به درمان
اختالالت الکترولیت ها
الکترولیت ها در تمام مایعات بدن وجود داشته و هر گونه تغییر در میزان آنها عوارض زیادی را ایجاد می کند.
با وجود نسبت کمتر آنها به مایعات بدن (کمتر از %5وزن بدن ) ،عدم تعادل آنها اختالالت فوق العاده زیادی را ایجاد می
کند.
کاتیون های اصلی تشکیل دهنده این الکترولیت ها عبارتند از :سدیم ،پتاسیم ،کلسیم ،منیزیم و آنیون های اصلی تشکیل
دهنده این الکترولیت ها عبارتنداز :بی کربنات ،کلراید و فسفات .
در این دوره در مورد اختالالت
سدیم
پتاسیم
کلسیم
منیزیم
فسفر
صحبت خواهد شد
کلر
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت سدیم (مقدمه)
سدیم مهم ترین یون ECFبوده ( %90غلظت اسمزی ECFبه عهده سدیم است) که غلظت نرمال آن در خون – 135
145 Meq/Lاست .حدود %30سدیم به صورت باند شده در استخوان ها قرار داشته که از نظر فیزیولوژی فعال
نیستند.
%70باقی مانده به صورت محلول در ECFبوده و اعمال مهم زیر را انجام می دهند :
عامل اصلی تامین فشار اسمزی خون
فعالیت پمپ سدیم پتاسیم
کمک به انتقال گلوکز به داخل سلول
کمک به حفظ تعادل اسید و باز
فعالیت عصبی و عضالنی
واکنش های شیمیایی داخل سلولی
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت سدیم (مقدمه)
میزان سدیم وارد شده به بدن معموال به سرعت و به صورت کامل از طریق گوارش جذب شده و وارد ECFمی شود.
بیش از %90سدیم از طریق کلیه %5 ،از طریق مدفوع و %5از طریق عرق دفع می شود .آلدوسترون بازجذب سدیم را در
توبول های کلیه افزایش می دهد .هنگامی که میزان سدیم مصرفی کم باشد دفع کلیوی سدیم کم و یا حتی به صفر
می رسد.
به طور کلی اختالالت سدیم در دو دسته زیر مورد بررس ی قرار می گیرد.
هیپوناتریمی
هیپرناتریمی
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت سدیم (هیپوناتریمی)
تعریف :
به کاهش سدیم کمتر از 135 Meq/lو متعاقب آن کاهش اسموالریته کمتر از 280 mOsm/Lگفته می شود.
هیپوناتریمی شایع ترین اختالل الکترولیتی بوده که شیوه آن %2/5گزارش شده است.
اتیولوژی :
– 1هیپوناتریمی هیپووملیک :به علت از دست رفتن سدیم از بدن توسط پوست ( سوختگی وسیع ،تعریق شدید) ،گوارش (
اسهال ،استفراغ ،فیستول ) و کلیه ( مصرف بی رویه دیورتیک های تیازیدی و قوی ،کاهش آلدوسترون (آدیسون) و یا
کمبود آلدوسترون به خصوص همراه با رژیم کم نمک) ایجاد می شود .
– 2هیپوناتریمی هیپروملیک :به علت جذب زیاد مایعات در بدن ایجاد می شود .مثال :تجویز بیش از حد دکستروز تزریقی،
پرنوش ی روانی ،سندروم ،SIADHسیروز ،نارسایی کلیه ،نارسایی قلبی ،سندروم نفروتیک و ...
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت سدیم (هیپوناتریمی)
بعض ی شرایط دیگر از قبیل نفریت ،ضربه به سر ،داروها (سیکلوفسفامید ،تیوریدازین ،وین کریستیل،
آمی تریب تیلین) ،استرس ،هیپرگلیسمی ،انفوزیون سرم مانیتول ،افزایش تری گلیسرید؛ باعث هیپوناتریمی می شوند.
پاتوفیزیولوژی :
کاهش سدیم بین بافتی
ورود مایع از پالسما به فضای بین بافتی
کاهش سدیم سرم
خروج پتاسیم از سلول ( ایجاد اختالل پتاسیم).
کاهش سدیم سرم
ادم سلولی .
ورود مایع از ECFبه ICF
کاهش اسموالریته ECF
یافته های بالینی :
عالیم بستگی به شدت و سرعت بروز هیپوناتریمی داشته ،عمده ترین عالمت آن از ادم سلولی ناش ی می شود.
نکته :در ابتدا عالیم گوارش ی و سپس عالیم عصبی (ثانویه به ادم سلولی) بروز می کند .
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت سدیم (هیپوناتریمی)
بی اشتهایی
تهوع
استفراغ
کرامپ های شکمی
کاهش سریع وزن
تنفس شین استوک
هیپوترمی
هیپوتانسیون وضعیتی
نهایتا شوک
کاهش رفلکس ها
سردرد
ضعف عضالنی و خستگی
کاهش سطح هوشیاری
آپاتی
دلیریوم
تشنج
در غلظت های کمتر از 115MEq/Lممکن است عالیم افزایش ICPمانند لتارژی ،گیجی ،لرزش عضالنی ،ضعف
موضعی عضالت ،فلج نیمی از بدن ،ادم پاپی و تشنج بروز کند.
یافته های تشخیص ی (آزمایشگاهی ،پاراکلینیکی ) :
کاهش سدیم کمتر از 135MEq/L
کاهش اسموالریته خون کمتر از 280mosm/L
کاهش سدیم ادرار کمتر از 10MEq/L
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت سدیم (هیپوناتریمی)
درمان :
در هیپوناتریمی هیپروملیک (حجم زیاد ) :
درمان انتخابی محدودیت مایعات می باشد .در صورت وجود عالیم عصبی یا سدیم کمتر از 120MEq/Lتجویز سالین
هایپرتونیک با احتیاط و سرعت تزریق حداکثر 1cc/kg/hو تا رسیدن سطح سدیم به باالی 120MEq/Lو رفع
عالیم عصبی ادامه دارد.
بهتر است عالوه بر سدیم کلراید هیپرتونیک از فروزماید نیز به طور همزمان استفاده کرد.
چنانچه هیپوناتریمی همراه شوک (اسهال ،استفراغ ،خونریزی شدید ،سوختگی و )...باشد ،اولین اقدام اصالح شوک بوده
(تجویز نرمال سالین با سرعت زیاد) و پس از آن درمان هیپوناتریمی انجام پذیرد.
در بیمارانی که لیتیوم مصرف می کنند و به طور غیر طبیعی سدیم از دست می دهند باید مراقب مسمومیت با آن بود.
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت سدیم (هیپوناتریمی)
هیپوناتریمی هیپووملیک :
در صورت خفیف بودن و هوشیاری بیمار از مایعات شور (دوغ شور) ،در غیر اینصورت از محلول های نمکی ایزوتونیک
مانند نرمال سالین و رینگر استفاده می شود.
نکته :در هیپوناتریمی های مزمن که با محدودیت مایعات و سایر درمان ها معالجه نشود باید از دارو طبق دستور پزشک
استفاده شود.
تدابیر پرستاری :
شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش کامل به
آنها
کنترل دقیق عالیم حیاتی
توجه به عالیم بالینی خصوصا عالیم عصبی
بررس ی دقیق بیمار از نظر شوک
حفظ ایمنی و امنیت بیمار
دقت در انفوزیون وریدی بخصوص محلول های
هیپرتونیک
توزین روزانه و کنترل جذب و دفع
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت سدیم (هیپرناتریمی)
تعریف :
به سدیم بیشتر از 145MEq/Lو به دنبال آن افزایش اسموالریته سرم بیشتر از 295MEq/Lگفته می شود .این
اختالل در ساملندان بیشتر بوده %1 ،بیماران باالی 65سال را درگیر می کند.
اتیولوژی :
افزایش مصرف سدیم به وسیله خوردن غذاهای شور
تجویز بیش از حد محلول های نمکی
اتالف زیاد آب از بدن (سوختگی شدید ،دیابت بی مزه و شیرین ،گرما زدگی ،اسهال خیلی آبکی ،عدم مصرف کافی
مایعات در افراد بیهوش و ساملند ،غرق شدگی در آب دریا و تجویز بیش از حد بی کربنات در اصالح اسیدوز).
پاتوفیزیولوژی :
افزایش سدیم ECF
کم آبی سلولی
خروج آب از ICFبه ECF
افزایش اسموالریته ECF
در این حالت کاهش ترشح آلدوسترون
افزایش سدیم ادرار
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت سدیم (هیپرناتریمی)
یافته های بالینی :
بستگی به شدت هایپراسموالریتی داشته (عالیم عمدتا عصبی ) و عبارتند از :
احساس تشنگی
خشکی دهان و مخاط
تب
برافروختگی پوست
الیگوری
هیپرونتیالسیون
تشدید رفلکس های وتری
بی قراری
دلیریوم
کما
تشنج
در موارد شدید خونریزی مغزی در کودکان
یافته های تشخیص ی (آزمایشگاهی ،پاراکلینیکی ) :
افزایش سدیم سرم بیشتر از 145/Meq/L
افزایش اسموالریته خون بیشتر از 295 mosm/L
افزایش سدیم ادرار (به جزء در مواقع هیپرتونیک)
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت سدیم (هیپرناتریمی)
درمان :
درمان هیپرناتریمی به شکل کاهش تدریجی سطح سدیم سرم با تجویز محلول های هیپوتونیک انجام شده ،کاهش سطح
سدیم سرم باید با سرعتی کمتر از 2MEq/Lدر ساعت کاهش یابد تا فرصت کافی برای برقراری تعادل بین اجزای
مختلف مایعات بدن وجود داشته باشد .در غیر اینصورت ادم مغزی به وجود خواهد آمد.
در مواردی که دهیدراسیون وجود داشته باشد ،مایع انتخابی برای اصالح وضعیت همودینامیک نرمال سالین است.
در موارد خفیف از محلول های خوراکی یا وریدی (دکستروز )%5و در موارد متوسط تا شدید از دیورتیک های تیازیدی
عالوه بر استفاده از محلول های وریدی استفاده می شود .
در دیابت بی مزه از داروی دسموپرسین ( ) DDAVPاستفاده می شود.
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت سدیم (هیپرناتریمی)
تدابیر پرستاری :
شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش به آنها
مراقبت از پوست و غشاهای مخاطی
تجویز کافی مایعات هنگام گاواژ و یا TPN
کنترل جذب و دفع ادراری و توزین روزانه
حفظ ایمنی و امنیت بیمار
بررس ی پاسخ های بیمار به فرآیند درمانی
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت پتاسیم (مقدمه)
دومین کاتیون خارج سلولی ( )%2و فراوان ترین کاتیون داخل سلولی ( )%98بوده که غلظت آن در خون 3/5 – 5
Meq/Lمی باشد.
به طور متوسط بعد از جذب از طریق خوراکی به طور عمده وارد ICFمی شود.
عوامل موثر بر تنظیم پتاسیم عبارتند از :
آلدوسترون
انسولین
ترکیبات بتا آدرنرژیک
PHخون
اسموالریته خون
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت پتاسیم (مقدمه)
پتاسیم از نظر فعالیت عصبی و عضالنی فعال بوده و اعمال زیر را انجام می دهد :
انقباض عضالت صاف ،اسکلتی و قلب
انتقال ایمپالس های عصبی
تامین فشار اسمزی درون سلول
تنظیم اسید و باز
فعالیت پمپ سدیم و پتاسیم
دخالت در اعمال آنزیمی بدن
تسهیل ذخیره گلیکوژن در کبد
به طور کلی اختالالت پتاسیم در دو دسته زیر مورد بررس ی قرار می گیرد.
هیپوکالمی
هیپرکالمی
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت پتاسیم (هیپوکالمی)
تعریف :
به کاهش پتاسیم خون کمتر از 3/5MEq/Lگفته می شود.
اتیولوژی :
کاهش مصرف پتاسیم ( NPOطوالنی و بی اشتهایی روانی)
دفع گوارش ی (اسهال ،استفراغ ،فیستول های گوارش ی)
دفع کلیوی (استفاده از دیورتیک ها خصوصا الزیکس) (شایع ترین)
اختالالت قشر کلیه
فاز دیورتیک CRF
هیپرآلدسترونیسم
جابجایی پتاسیم به داخل سلول
بعض ی از داروها (کورتیکواستروئیدها ،پنی سیلین ها )
مصرف زیاد محلول های وریدی قندی
انمای مکرر با آب ساده
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت پتاسیم (هیپوکالمی)
پاتوفیزیولوژی :
کاهش تحریک پذیری و ضعف
کاهش پتاسیم خارج سلولی
عضالنی ( در همه عضالت)
ورود پتاسیم به داخل سلول و افزایش دفع کلیوی پتاسیم به نفع حفظ یون هیدروژن
در شرایط آلکالوز
هیپوکالمی
دفع بیشتر پتاسیم .
تشدید بازجذب توبولی سدیم در شرایط افزایش آلدوسترون
افزایش پتانسیل استراحت غشاء سلولی
یافته های بالینی :
سیستم گوارش ی :بی اشتهایی ،تهوع ،استفراغ ،یبوست ،ایلئوس فلجی
سیستم قلبی و عروقی :تاکی کاردی ،دیس ریتمی ( Tصاف یا اینورت ،ایجاد موج ،Uطوالنی شدن فاصله QTو
،)PRافزایش حساسیت به دیژیتال
سیستم عضالنی و اسکلتی :خستگی ،سستی و ضعف عضالنی ،کرامپ پاها،
سیستم اعصاب مرکزی :پارستزی ،کاهش رفلکس های وتری ،بی حس ی
سیستم کلیوی :کاهش تغلیظ ادرار و به دنبال آن پلی اوری و ناکچوری
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت پتاسیم (هیپوکالمی)
درمان :
در مواردی که غلظت پتاسیم سرم بیشتر از 2/5 Meq/Lبوده و تغییرات نوار قلبی و عالیم عصبی عضالنی وجود
نداشته باشد ،می توان با تجویز پتاسیم به صورت خوراکی بیمار را درمان نمود.
در صورت وجود اختالالت جدی در نوار قلبی ،ضعف عضالنی و یا پتاسیم کمتر از 2/5 Meq/Lباید به طور اورژانس
پتاسیم به صورت وریدی با حداکثر 20تا 40میلی اکی واالن در ساعت داده شده ،میزان پتاسیم سرم 0/1
Meq/Lافزایش خواهد یافت.
تدابیر پرستاری :
شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش به آنها
برس ی عالیم بالینی ،خصوصا عالیم قلبی
کنترل جذب و دفع
توجه به برون ده قلبی (شروع درمان با پتاسیم باید در حضور دیورز 30س ی س ی در ساعت باشد .کاهش دفع ادرار
به کمتر از 20میلی لیتر در ساعت برای دو ساعت متوالی ،دلیل محکمی برای قطع انفوزیون پتاسیم است).
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت پتاسیم (هیپوکالمی)
دقت در تجویز تزریق و بررس ی مکرر ناحیه تزریق از نظر فلبیت
از تزریق بلوس پتاسیم پرهیز کنید چراکه موجب ارست قلبی و مرگ می شود.
ترکیبات پتاسیم خوراکی محرک دستگاه گوارش بوده و باید حداقل با نصف لیوان آب مصرف شود.
از تجویز همزمان پتاسیم با محلول های قندی خودداری نمائید ،چراکه باعث ورود پتاسیم به داخل سلول می شود.
از آنجائیکه پتاسیم در داخل سرم ته نشین می شود ،لذا بهتر است که هر چند ساعت سرم حاوی محلول پتاسیم به
آرامی تکان داده شود.
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت پتاسیم (هیپرکالمی)
تعریف :
به افزایش پتاسیم بیشتر از 5MEq/Lگفته می شود.
اتیولوژی :
نارسایی کلیه در فاز الیگوریک
مصرف دیورتیک های نگه دارنده پتاسیم
اسیدوز
آدیسون
تجویز سریع پتاسیم وریدی
ترانسفوزیون خون ،خصوصا خون کهنه و در افرادی که اختالل کلیه دارند (همولیز)
خونریزی داخلی
صدمه دیدن مقدار زیادی از بافت های بدن از قبیل سوختگی ها ،صدمات همراه با له شدگی بافت ها ،عفونت های
شدید ،تجزیه سلول های بدخیم پس از شیمی درمانی .
نکته :کاهش دفع کلیوی پتاسیم ،علت اصلی نارسایی کلیه است.
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت پتاسیم (هیپرکالمی)
نکته :یکی از مسائلی که باید در برخورد با هایپرکالمی مدنظر قرار داد ،هیپرکالمی کاذب است .
لکوسیتوز شدید
ترومبوسیتوز
همولیز گلبول های قرمز در لوله آزمایش
بستن تورنیکت به مدت طوالنی همزمان با باز و بسته کردن انگشتان در موقع خون گیری (شایع ترین)
گرفتن نمونه خون از باالتر از محل انفوزیون پتاسیم
از جمله مواردی هستند که می تواند سبب ایجاد هایپرکالمی کاذب شوند.
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت پتاسیم (هیپرکالمی)
درمان :
سیستم قلبی و عروقی :مهم ترین عالیم هیپرکالمی بر روی این سیستم می باشد و عبارتند از :افزایش ولتاژ و نوک تیز
شدن قرینه موج ،Tافزایش فاصله PRهمراه با برادی کاردی ،کاهش فاصله ،QTکاهش ولتاژ و ناپدید شدن موج
،Pپهن شدن کمپلکس QRSو در نهایت فیبریالسیون یا ایست قلبی و همچنین کاهش فشار خون .
تظاهرات عصبی عضالنی :در مراحل اولیه افزایش تحریک پذیری و اسپاسم و در مراحل بعدی به دلیل تجمع اسید
الکتیک و خروج یون پتاسیم از داخل سلول عالیم ضعف ،خستگی ،پارستزی و فلج پیشرونده عضالنی بروز می کند.
عالیم گوارش ی :تهوع ،استفراغ ،اسهال ،کولیک گوارش ی .
عالیم کلیوی :اولیگوری و آنوری .
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت پتاسیم (هیپرکالمی)
پاتوفیزیولوژی :
افزایش پتاسیم ECF
کاهش پتانسیل غشاء سلولی و افزایش تحریک پذیری آن .
درمان :
هیپرکالمی خطرناکترین اختالل الکترولیتی بوده و سریعا باید درمان شود.
در شرایط غیر حاد ممکن است محدودیت مصرف پتاسیم و اجتناب از داروهای حاوی پتاسیم یا نگه دارنده های یون
پتاسیم کافی باشد.
در هیپرکالمی اورژانس :
اولین اقدام :تجویز گلوکونات کلسیم است .
اثرات کلسیم بر روی آستانه تحریک پذیری و پتانسیل غشاء سلول های قلبی و عصبی درست بر عکس کلسیم است .طول
مدت اثر کلسیم یک ساعت بوده ،کلسیم سبب کاهش پتاسیم نمی شود و باید سریعا اقدام کاهش دهنده پتاسیم به
اجرا گذاشته شود.
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت پتاسیم (هیپرکالمی)
تجویز کلسیم در کسانی که دیگوکسین دریافت می کنند سبب بروز مسمومیت با دیژیتال شده و بایستی با احتیاط تجویز
شود.
دومین اقدام :تجویز بی کربنات سدیم است .
شروع اثر آن تا چند دقیقه پس از تجویز بوده و تا دو ساعت باقی می ماند.
سومین اقدام :تجویز گلوکز و انسولین است .
یک ویال %50گلوکز که 10واحد انسولین رگوالر به آن اضافه شده است به صورت وریدی تجویز می شود.
چهارمین قدم :کایکساالت (سدیم پلی استیرن سولفونات ) است .
یک رزین تبادل کننده سدیم – پتاسیم بوده و هر یک گرم آن با یک میلی اکی واالن پتاسیم باند می شود .از عوارض آن
یبوست بوده که همراه با سوربیتول تجویز می شود (خوراکی یا انما).
در موارد شدید ،پس از اولین اقدام در صورت دردسترس بودن بهتر است بیمار همودیالیز شود.
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت پتاسیم (هیپرکالمی)
تدابیر پرستاری :
شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش به آنها
دقت در هنگام تهیه خون
دقت بسیار زیاد در موقع تجویز داروهای درمانی از نظر بروز عوارض
کنترل دقیق جذب و دفع بیمار
بررس ی لحظه به لحظه بیمار از نظر پاسخ به درمان
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت کلسیم (مقدمه)
در فرد بالغ بطور متوسط 1200گرم کلسیم دربدن وجود داشته %99 ،در استخوان ها %1 ،در حال مبادله با خون و
%0/1در مایع خارج سلولی وجود دارد.
%50کلسیم به صورت آزاد و %50آن به صورت باند شده به پروتئین در بدن وجود دارد .الزم به ذکر است که تنها شکل
آزاد کلسیم از نظر فیزیولوژی فعال است.
میزان طبیعی کلسیم خون
mgr
MEq
...OR ...4.5 5
dl
L
8.5 10 .5است.
فرد بالغ به طور متوسط 900میلی گرم کلسیم روزانه مصرف کرده که %30تا %40آن از دستگاه گوارش جذب شده،
150میلی گرم از خون به داخل روده ها ترشح می شود و به طور متوسط 200میلی گرم وارد مایع خارج سلولی می
شود.
در تنظیم کلسیم روده ،استخوان و کلیه ها با واسطه ویتامین ، Dهورمون پاراتورمون (غده پاراتیروئید) و کلس ی تونین
(سلول های Cتیروئید) ایفای نقش می کند.
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت کلسیم (مقدمه)
کلسیم در حضور اسیدیته نرمال معده و ویتامین Dجذب شده ،با کاهش کلسیم سرم ترشح هورمون پاراتورمون از غدد
پاراتیروئید افزایش یافته و سطح کلسیم یونیزه را افزایش خواهدداد.
کلسیم از دستگاه گوارش جذب ،از توبول های کلیوی بازجذب و از استخوان ها توسط هورمون پاراتورمون آزاد می شود.
افزایش فزاینده کلسیم منجر به ترشح کلس ی تونین شده ،موجب مهار برداشت آن از استخوان ها و کاهش غلظت آن در
خون می شود.
اعمال عمده کلسیم عبارتند از :
کمک به اتصال سلول های بدن به یکدیگر
انتقال ایمپالس های عصبی
انقباض و انبساط عضالت صاف ،مخطط و قلبی
تحریک واکنش های شیمیایی در بدن
انعقاد خون
اثر آرام کنندگی بر سلول های عصبی
موثر بودن در حفظ پتانسیل کفه در دپوالریزاسیون
عضله قلب
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت کلسیم (مقدمه)
به طور کلی اختالالت کلسیمی در دو دسته زیر مورد بررس ی قرار می گیرند :
الف – هیپوکلسمی
ب -هیپرکلسمی
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت کلسیم (هیپوکلسمی)
تعریف :
به کاهش تام کلسیم خون کمتر از 8.5mgr/dlیا کمتر از 4.5MEq/Litاطالق می شود.
اتیولوژی:
مصرف ناکافی کلسیم
کمبود ویتامین D
کم کاری پاراتیروئید
پرکاری تیروئید
اختالل جذب کلسیم (التهاب پانکراس و بیماری های روده ای)
نارسایی کلیه (کاهش کلسیم خون و افزایش فسفات)
کمبود منیزیوم (با فسفات باند می شود)
کاهش آلبومین سرم
آلکالوز (افزایش باند شدن)
سندروم نفروتیک و سوء تغذیه
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت کلسیم (هیپوکلسمی)
انفوزیون خون سیتراته در نوزادان (باند شدن سیترات با کلسیم)
استفاده از کورتون و آمینوگلیکوزیدها
داروها (سیس پالتین ،ایزونیازید ،هپارین ،میترامایسین ،مدرهای قوی و )...
پاتوفیزیولوژی :
کلسیم مانع از عبور سدیم از کانال های غشاء سلول شده و دپوالریزاسیون را کاهش می دهد .لذا در موارد هیپوکلسمی،
سدیم به راحتی از غشاء عبور کرده و پتانسیل عمل تشدید می شود .بنابراین موجب تحریک پذیری سیستم عصبی،
اسپاسم دردناک عضالنی ،تتانی و تشنج می شود.
عالیم :
احساس سوزن سوزن شدن در بینی ،گوش،
نوک انگشتان ،گونه ها و لب ها
تشدید رفلکس های عصبی
افزایش فاصله OT
عالمت تروسو و شووستوک
تتانی و تشنج
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت کلسیم (هیپوکلسمی)
نکته : 1
اختصاص ی ترین عالمت هیپوکلسمی تتانی (افزایش تحریک پذیری عصبی عضالنی) است.
نکته :2
هیپوکلسمی همچنین می تواند سبب تغییرات ذهنی از قبیل افسردگی ،اختالالت عاطفی ،اختالل حافظه ،گیجی ،هذیان و
حتی توهم شود .در کودکان نیز می تواند رشد را به تاخیر انداخته و بهره هوش ی را کاهش دهد.
درمان :
درمان علت زمینه ای در موارد بدون عالمت بودن بیمار
در موارد خفیف رژیم پر کلسیم و ویتامین D
در موارد متوسط تا شدید تزریق وریدی کلسیم گلوکونات با مانیتورینگ قلبی بیمار بصورت مستمر
ژل هیدروکسید آلومینیوم قبل از درمان جهت کاهش فسفر سرم
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت کلسیم (هیپوکلسمی)
در صورت کمبود هورمون پاراتورمون استفاده از این هورمون
نکته : 1در صورتی که تتانی بیمار به کلسیم جواب نداد ،باید سطح منیزیم خون بیمار چک شود .چراکه هیپومنیزیمی هم
باعث تتانی و تشنج می شود.
نکته :2محلول حاوی کلسیم نباید با محلول های حاوی بی کربنات مخلوط شده و یا از یک رگ به دنبال هم تزریق
شوند.
نکته :3در موارد هیپوکلسمی خصوصا در کاهش شدید سطح کلسیم خون ،کنترل وضع راه هوایی و در دسترس بودن
وسایل اورژانس ضروری است؛ چراکه امکان انسداد حنجره و اسپاسم آن وجود دارد.
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت کلسیم (هیپوکلسمی)
تدابیر پرستاری :
شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش کامل آنها
مهیا کردن وسایل انتوباسیون و گذاشتن لوله تراکئوستومی در بالین بیمار
آماده کردن داروهای مورد استفاده که باید از قبل پیش بینی شوند
برس ی دقیق عالیم بالینی و قلبی بیمار
بررس ی بیمار از نظر پاسخ به درمان
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت کلسیم (هیپرکلسمی)
تعریف :
به افزایش کلسیم خون بیشتر از 10.5mg/lیا 5MEq/Lگفته می شود.
اتیولوژی :
این اختالل با سه مکانیسم زیر به وجود می آید :
افزایش برداشت کلسیم از استخوان
افزایش جذب کلسیم از روده ها
افزایش بازجذب کلسیم از کلیه ها
اکثر موارد هیپرکلسمی ثانویه به بی حرکتی در اثر شکستگی های متعدد و شدید یا به دنبال فلج وسیع تروماتیک ایجاد می
گردند.
دیورتیک های تیازیدی به علت تقویت اثر پاراتورمون روی کلیه سبب افزایش خفیف کلسیم پالسما شده و دفع ادراری آن
را کاهش می دهند.
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت کلسیم (هیپرکلسمی)
مصرف بیش از حد ویتامین Dو Aو استفاده از لیتیوم ( در خون اگر سطح آن تا 1/5باشد موجب آزاد شدن کلسیم از
استخوان می شود) شرایط را برای هیپرکلسمی فراهم می کنند.
نکته :شایع ترین علت هایپرکلسمی تومورهای بدخیم می باشند.
پاتوفیزیولوژی :
افزایش کلسیم پتانسیل عمل در عصب و عضله را کاهش داده ،موجب کاهش تون عضالت صاف و مخطط می شود.
تظاهرات بالینی :
ضعف عضالنی
عدم هماهنگی عضالت
بی اشتهایی
یبوست
تهوع و استفراغ
درد شکمی
تشنگی شدید
پلی اوری
گیجی
اختالل حافظه
کندی در صحبت کردن
لتارژی
کاهش فاصله OT
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت کلسیم (هیپرکلسمی)
نکته : 1کلسیم سبب افزایش ترشح اسید و پپسین شده ،لذا در هیپرکلسمی های مزمن عالیمی مشابه زخم گوارش ی به
وجود می آید.
نکته :2افزایش ناگهانی کلسیم سرم به 17mg/dlیا بیشتر بحران هیپرکلسمی نامیده شده که در این حالت تشنگی
شدید ،پلی اوری ،ضعف عضالنی ،تهوع مقاوم ،یبوست و اسهال شدید ،گیجی ،لتارژی و اغماء بروز می کند .این
حالت بسیار خطرناک بوده و امکان دارد به ایست قلبی منتهی شود.
درمان :
اساس درمان بر سه اصل استوار است :
افزایش دفع کلیوی کلسیم
کاهش برداشت کلسیم از استخوان
کاهش جذب کلسیم از روده ها
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت کلسیم (هیپرکلسمی)
رفع علت زمینه ای
محدودیت مصرف کلسیم
در صورت عدم وجود نارسایی کلیوی اولین خط درمانی افزایش حجم پالسما (کاهش غلظت یون کلسیم) و برقراری
دیورز (افزایش دفع کلیوی کلسیم) با استفاده از محلول نرمال سالین همراه با الزیکس است.
استفاده از کلس ی تونین با مهار برداشت کلسیم از استخوان در هیپرکلسمی موثر است .این دارو بخصوص در افراد
مبتال به CHFیا CRFکه قادر به تحمل مقادیر زیاد محلول نمکی نیستند موثر بوده و بهتر است به صورت عضالنی
استفاده شود (تهوع ،برافروختگی و حساسیت).
میترامایسین می تواند از طریق مهار برداشت کلسیم از استخوان سبب کاهش کلسیم سرم شود .به علت عوارض آن
عمدتاً در درمان هیپرکلسمی ناش ی از تومورها و هیپرکلسمی مقاوم به درمان استفاده می شود.
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت کلسیم (هیپرکلسمی)
در صورتی که افزایش کلسیم ناش ی از مولتی پل میلوما و یا دیگر سرطان ها باشد ،استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها
عالوه بر کاهش اندازه تومور موجب تقلیل اثر تومور بر استخوان خواهد شد.
تدابیر پرستاری :
شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش کامل آنها
تشویق به فعالیت بدنی
تشویق به مصرف مایعات فراوان در صورت عدم منع منصرف و خصوصا مایعات اسیدی
مصرف مایعات حاوی سدیم در صورت عدم منع مصرف
مصرف غذاهای پرحجم جهت پیشگیری از یبوست
حفظ ایمنی و امنیت بیمار
بررس ی عالیم بالینی ،آزمایشگاهی و نوار قلبی
بررس ی بیمار از نظر پاسخ به درمان
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت منیزیوم (مقدمه)
منیزیوم فعال ترین کاتیون داخل سلولی پس از پتاسیم بوده که به عنوان فعال کننده بسیاری از سیستم های آنزیمی داخل
سلولی عمل می کند و در متابولیسم کربوهیدرات ها و پروتئین ها نیز نقش دارد.
منیزیوم دارای اثرات تضعیف کننده و آرام بخش بر محل اتصال عصب – عضله بوده ،این اثر خود را از طریق مهار آزاد
شدن استیل کولین اعمال می کند .همچنین سبب اتساع عروق محیطی می شود.
به طور کلی اختالالت منیزیوم در دو دسته کلی ذیل مورد بررس ی قرار می گیرد :
الف – هیپومنیزیومی
ب -هیپرمنیزیومی
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت منیزیوم (هیپومنیزیومی)
تعریف :
به کاهش منیزیوم کمتر از 1/8mg/dlگفته می شود.
اتیولوژی :
مصرف الکل به علت شیفت منیزیوم به داخل سلول
کاهش مصرف یا جذب روده ای (سوء تغذیه NPO ،بودن طوالنی مدت ،سندروم های سوء جذب ،اسهال،
گذاشتن لوله NGبرای مدت طوالنی ،فیستول های روده ای و )...
افزایش دفع کلیوی منیزیوم (دیورز ،هیپوکلسمی ،دیورتیک های موثر بر قوس هنله ،آمینوگلیکوزیدها،
سیکلوسپورین ،آمفوتریپسین ، Bسیس پالتین و )...
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت منیزیوم (هیپومنیزیومی)
تظاهرات بالینی :
افزاش تحریک پذیری سبب تتانی ،تشنج ،گرفتگی حنجره ،مثبت شدن عالمت شووستوک و تروسو و نیز اختالالت عمیق
رفتاری و خلق و خو می شود.
بعض ی از عالیم اختالالت خلق و خو عبارتند از :
بی تفاوتی ،افسردگی ،سرگیجه ،بی خوابی ،تشدید رفلکس های وتری عمقی
تغییرات نوار قلبی به صورت :
افزایش فاصله ،OTقطعه Tمعکوس ،نزول قطعه STو پهن شدن کمپلکس QRSو آریتمی بطنی می باشد.
در این اختالل حساسیت فرد برای مسمومیت با دیژیتال افزایش می یابد.
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت منیزیوم (هیپومنیزیومی)
درمان :
کمبود خفیف منیزیوم را می توان با رژیم غذایی حاوی منیزیوم برطرف نمود .منابع اصلی غذایی حاوی منیزیوم شامل
سبزیجات سبز ،میوه هایی از قبیل موز ،گریپ فروت و پرتقال می باشند .منیزیوم در کره ،بادام زمینی و شکالت فراوان
است.
استفاده از نمک های حاوی منیزیوم یا سولفات منیزیوم تزریقی در موارد شدید کمبود منیزیوم توصیه می شود.
تدابیر پرستاری :
شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش کامل به آنها
حفظ ایمنی و امنیت بیمار
بررس ی عالیم بالینی بیمار
بررس ی بیمار از نظر پاسخ به درمان
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت منیزیوم (هیپرمنیزیومی)
به افزایش منیزیوم پالسما بیش از 3mg/dlگفته می شود.
اتیولوژی :
نارسایی کلیه و یا تجویز مقادیر زیاد منیزیوم در درمان پره اکالمپس ی (شایع ترین علل)
مصرف زیادتر از حد طبیعی آنتی اسیدهای حاوی منیزیوم
کتواسیدوز دیابتی (کاتابولیسم شدید سلولی و دفع ناکافی منیزیوم)
استفاده از مایع دیالیز با مقادیر باالی منیزیوم
نکته :هیپرمنیزیومی در اثر بستن تورنیکت سفت آسیب بافتی می تواند ایجاد شود.
تظاهرات بالینی :
برادی کاردی
هیپوتانسیون
ضعف عضالنی شدید
کاهش و یا فقدان رفلکس ها
اختالل هوشیاری
دپرسیون تنفس ی
افزایش فاصله PRو QT
پهن شدن کمپلکس QRS
بلوک قلبی
ایست قلبی
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت منیزیوم (هیپرمنیزیومی)
درمان :
پیشگیری بهترین درمان در هیپرمنیزیومی بوده که با اجتناب از تجویز منیزیوم به بیماران مبتال به نارسایی کلیه و
مراقبت دقیق در تجویز نمک های منیزیوم به بیماران بدحال می توان به آن دست یافت.
اقدامات فوریتی از قبیل حمایت تهویه ای و تزریق کلسیم وریدی در صورت دپرسیون تنفس ی و اختالل قلبی ضروری
است.
در نارسایی کلیه درمان اصلی همودیالیز اورژانس (با مایع دیالیز فاقد منیزیوم ) است.
تدابیر پرستاری :
شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش کامل به آنها
حفظ ایمنی و امنیت بیمار
بررس ی عالیم بالینی بیمار
بررس ی بیمار از نظر پاسخ به درمان
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت فسفر (مقدمه)
میزان طبیعی فسفر 2/5 – 4/5 mg/dlاست.
فسفر یکی از اجزای متشکله بسیار مهم تمام بافت های بدن بوده ،در کار عضله ،گلبول های قرمز خون ،سیستم عصبی و
متابولیسم واسطه ای کربوهیدرات ها ،پروتئین و چربی دارای اهمیت اساس ی است.
سطح فسفر خون در کودکان باالتر از بالغین بوده که احتماال مربوط به سرعت رشد زیاد اسکلتی آنهاست.
بطور کلی اختالالت فسفر در دو دسته کلی ذیل مورد بررس ی قرار می گیرند :
الف – هیپوفسفاتمی
ب – هیپرفسفاتمی
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت فسفر (هیپوفسفاتمی)
تعریف :
به کاهش فسفر کمتر از 2/5mg/dlگفته می شود.
اتیولوژی:
علل هیپوفسفاتمی را در سه گروه می توان تقسیم نمود :
– 1کاهش مصرف یا جذب روده ای فسفر (سوء تغذیه ،استفراغ ،لوله NGطوالنی مدت ،سندروم سوء جذب ،آنتی
اسید حاوی آلومینیوم و )...
-2افزایش دفع ادراری فسفر (هیپرپاراتیروئیدی ،هیپرکلسمی ،دیورتیک ،مرحله بهبودی ) ATN
– 3شیفت فسفر از مایعات خارج سلولی (گلوکز و انسولین ، DKA ،آلکالوز تنفس ی ).
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت فسفر (هیپوفسفاتمی)
پاتوفیزیولوژی :
اکثر عالیم هیپوفسفاتمی ناش ی از کمبود ATPو 2&3-DPGبوده که سبب اختالل در انرژی سلول و اختالل در تحویل
اکسیژن به بافت ها می شود.
تظاهرات بالینی :
بطور کلی عالیم در چند دسته زیر قرار می گیرند :
اختالالت عصبی :بی قراری ،خواب آلودگی ،اختالل هوشیاری
اختالالت عضالنی :ضعف ،پارستزی ،درد عضالنی ،رابدومیولیز
اختالالت هماتولوژیک :همولیز ،کاهش WBCو پالکت ها
هیپرگلیسمی به علت افزایش مقاومت به انسولین
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت فسفر (هیپوفسفاتمی)
درمان :
در موارد خفیف می توان با رژیم غذایی و قرص های خوراکی فسفات سدیم و پتاسیم و در موارد متوسط تا شدید
باید بالفاصله درمان وریدی را شروع نمود.
تدابیر پرستاری :
شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش کامل به آنها
حفظ ایمنی و امنیت بیمار
توجه خاص به نکات بهداشتی ،چراکه خطر عفونت در این بیماران باال است.
بررس ی عالیم بالینی بیمار
بررس ی بیمار از نظر پاسخ به درمان
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت فسفر (هیپرفسفاتمی)
تعریف :
به سطح فسفر بیشتر از 4/5 mg/dlگفته می شود.
اتیولوژی :
نارسایی کلیه (شایع ترین علت)
افزایش بازجذب کلیوی فسفات (هیپوپاراتیروئیدی ،آکرومگالی)
کاهش شیفت فسفر به خارج سلول (شیمی درمانی ،سرطان ها ،تیروتوکسیکوز ،اسیدوز شدید و تخریب بافت ها)
دریافت زیاد فسفر
پاتوفیزیولوژی :
عالیم معموال ثانویه به کاهش کلسیم (مهم ترین اثر کوتاه مدت) و کلسیفیکاسیون متاستاتیک (مهم ترین اثر دراز مدت)
است.
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت فسفر (هیپرفسفاتمی)
تظاهرات بالینی :
پارستزی
تتانی
تشنج
آریتمی قلبی
هیپوتانسیون
درمان :
درمان علت زمینه ای
در موارد خفیف محدودیت فسفات در رژیم غذایی
در صورت نارسایی کلیه و یا ،CHFبیماران عالمت دار مبتال به هیپرفسفاتمی باید تحت دیالیز اورژانس قرار بگیرند.
تجویز گلوکز %50همزمان با 10واحد انسولین کریستال سبب ورود فسفر به داخل سلول می شود .البته باید
سطح پتاسیمی خون چک شود ،چراکه احتمال هیپوکالمی وجود دارد.
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت فسفر (هیپرفسفاتمی)
تدابیر پرستاری :
شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش کامل به آنها
حفظ ایمنی و امنیت بیمار
بررس ی عالیم قلبی با توجه خاص به آریتمی های قلبی
بررس ی عالیم بالینی بیمار
بررس ی بیمار از نظر پاسخ به درمان
پیامبر اکرم میفرمایند:
موضوع :تعادل مایعات و الکترولیت ها
شما را به چهار توصیه در خصوص دانش دعوت می کنم:
دانشعظیمی
واحدیان
دهندهی :و کسب
ارائه فراگیر
عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی زنجان
است از
سایه و
حفظ
دانشهیچم
همان سایه
حر من
پذیرد
هیچ گر
نشر دانش کسب شده
بکارگیری دانش
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت کلر (مقدمه)
سطح طبیعی کلر 96تا 106میلی اکی واالن در لیتر است.
کلر آنیون اصلی خارج سلولی است .
سدیم به همراه کلر حفظ کننده تعادل آب است .
کلر در معده به عنوان هیدروکلرید اسید ترشح می شود .
یون کلر در انتقال دی اکسید کربن در خون کمک کننده است .
به طور کلی اختالالت یون کلر را در دوسته مورد بررس ی قرار می دهند :
الف – هیپوکلریدمی :
ب – هیپرکلریدمی :
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت کلر (هیپوکلریدمی)
تعریف :
به کاهش سطح کلر خون به کمتر از 96میلی اکی واالن در لیتر گفته می شود .
اتیولوژی :
کاهش دریافت یا جذب آن
آلکالوز متابولیک
مصرف دیورتیک ها (قوی ،اسمزی ،تیازیدی )
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت کلر (هیپوکلریدمی)
یافته های بالینی :
بی قراری
تحریک پذیری
تشدید رفلکس های عمقی وتری
تتانی
تنفس های آهسته و سطحی
کرامپ های عضالنی
هیپرتونیسیته
تشنج
کما
آریتمی
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت کلر (هیپوکلریدمی)
درمان :
رفع یا اصالح علت زمینه ای
در موارد خفیف جایگزینی خوراکی و در موارد متوسط تا شدید درمان وریدی کلراید سدیم یا پتاسیم
تدابیر پرستاری :
شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش کامل به آنها
حفظ ایمنی و امنیت بیمار
بررس ی عالیم قلبی با توجه خاص به آریتمی های قلبی
بررس ی عالیم بالینی بیمار
بررس ی بیمار از نظر پاسخ به درمان
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت کلر (هیپرکلریدمی)
تعریف :
به افزایش کلر بیش از 106میلی اکی واالن در لیتر گفته می شود .
این اختالل الکترولیتی اغلب همراه با سایر اختالالت بوده ،به ندرت به تنهایی اتفاق می افتد .
اتیولوژی :
دهیدراسیون
نارسایی کلیه
آلکالوز تنفس ی
مسمومیت با سالیسسیالت ها
هایپرپاراتیروئیدیسم
هایپرآلدوسترونیسم
هایپرناتریمی
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت کلر (هیپرکلریدمی)
عالیم :
اسیدوز متابولیک :
کاهش سطح هوشیاری
تنفس کاسمال
ضعف
هایپرناتریمی :
بی قراری
تاکی کاردی
دیسپنه
تاکی پنه
ادم
فشار خون
اختالالت الکترولیت ها
اختالالت کلر (هیپرکلریدمی)
درمان :
رفع علت زمینه ای
اصالح وضعیت مایع ،الکترولیت ها و تعادل اسید و باز
تجویز رینگر الکتات (رفع اسیدوز)
تدابیر پرستاری :
شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش کامل به آنها
حفظ ایمنی و امنیت بیمار
بررس ی عالیم قلبی با توجه خاص به آریتمی های قلبی
بررس ی عالیم بالینی بیمار
بررس ی بیمار از نظر پاسخ به درمان
الهی :
اعوذ بک من علم الینفع
خدایا :پناه می برم به تو از علمی
که به بندگانت فایده ای نبخشد.
علم چندانکه بیشتر دانی
چو عمل در تو نیست نادانی
موفق باشيد