Transcript Slide 1 - دانشگاه علوم پزشكي زنجان

‫به نام خدا‬
Dr.Ahmadi
Intensive Care
‫پرستاری بدون تواضع و عشق‬
‫میسر نیست ‪.‬پس خدایا کمک مان کن‬
‫دوستار بندگان توباشیم وبا کاهش رنج‬
‫و آالم بیماران و مردم‪،‬آسایش دنیا و‬
‫آخرت خود را تامین نماییم ‪.‬‬
‫مقدمه‬
‫مایعات بدن حاوی الکترولیت های حل شده در آب و دیگر ترکیبات بوده که مقدار و موقعیت آنها دائما در حال تغییر‬
‫است‪.‬‬
‫دریافت و جابه جایی مایعات در بین بخش های مختلف و یا دفع آن بسیار دقیق انجام شده و بدین صورت حالت تعادل‬
‫فعال را حفظ می کند‪.‬‬
‫نقش پرستار در ارتباط با عدم تعادل مایعات و الکترولیت ها شامل موارد زیر می باشد ‪:‬‬
‫‪ ‬شناسایی بیماران در معرض خطر‬
‫‪ ‬انجام اقدامات الزم به منظور پیشگیری‬
‫‪ ‬اجرای صحیح دستورات درمانی‬
‫‪ ‬بررس ی پاسخ بیمار به اجرای درمان ها‬
‫‪ ‬تحت نظر گرفتن بیمار و انجام تدابیر پرستاری‬
‫اجزای مایعات بدن‬
‫(‪)Body Component Fluid‬‬
‫مهم ترین و یا عمده ترین قسمت بدن آب بوده که به تنهایی ‪ 45‬تا ‪ 75‬درصد وزن بدن را تشکیل می دهد‪.‬‬
‫این میزان به سن‪ ،‬جنس و چربی بستگی داشته‪ ،‬در بدو تولد تقریبا ‪ 75‬درصد وزن بدن را آب تشکیل میدهد که قسمت‬
‫اعظم آن در مایعات خارج سلولی است‪ .‬در یک مرد جوان ‪ 60‬درصد‪ ،‬در یک زن جوان ‪ 50‬درصد و در افراد ساملند ‪45‬‬
‫درصد از وزن بدنش را آب تشکیل داده که دو سوم آن در مایعات خارج سلولی قرار دارد (نمای یک و دو) ‪.‬‬
‫آب بدن به دو دسته کلی تقسیم می شود ‪:‬‬
‫‪ – 1‬مایعات داخل سلولی ( ‪ : ) ICF‬در بالغین دو سوم آب بدن را تشکیل داده و عمده ترین یون آن پتاسیم می باشد‪.‬‬
‫‪ – 2‬مایعات خارج سلولی ( ‪ : ) ECF‬در بالغین یک سوم آب بدن را تشکیل داده و عمده ترین یون آن سدیم می باشد‪.‬‬
‫اجزای مایعات بدن‬
‫(‪)Body Component Fluid‬‬
‫بطور کلی مایعات خارج سلولی در دو بخش قرار دارند ‪:‬‬
‫الف – مایعات داخل عروقی (‪: ) IVF‬‬
‫یک چهارم مایعات خارج سلولی را تشکیل می دهند ‪ .‬مانند پالسما‪.‬‬
‫ب – مایعات بین بافتی (‪: )Interstitial‬‬
‫سه چهارم مایعات خارج سلولی را تشکیل می دهند‪.‬‬
‫نکته ‪ :‬مایعات خارج سلولی به عنوان سیستم انتقالی بدن و سلول ها عمل می کند‪.‬‬
‫‪ – 3‬نوع سومی مایع توسط الیه ای از سلول های اپی تلیال از ‪ ECF‬جدا شده‪ ،‬به آن مایع ترانس سلوالر گفته می شود و‬
‫‪ 1‬تا ‪ 3‬درصد از وزن بدن را تشکیل می دهد‪ .‬مانند ‪ :‬مایعات داخل صفاقی‪ ،‬پریکاردی‪ ،‬داخل چشمی‪ ،‬فضای‬
‫سینوویال‪ ،‬مایع مغزی و نخاعی‪ ،‬شیره های گوارش ی‪ ،‬آب و امالح توبول های کلیه و مثانه‪ .‬بعض ی این مایعات را بطور‬
‫جداگانه به عنوان فضای سوم (‪ ) Third Space‬نامگذاری می کنند‪.‬‬
‫الکترولیت ها‬
‫الکترولیت ها در تمام مایعات بدن یافت شده که توانایی هدایت جریان عصبی را دارا می باشند‪.‬‬
‫در حالت محلول به الکترولیت ها یون گفته می شود‪ .‬الکترولیت هایی با بار مثبت را کاتیون و الکترولیت هایی را با بار‬
‫منفی آنیون گویند‪.‬‬
‫غلظت این کاتیون ها و آنیون ها در مایعات مختلف بدن متفاوت می باشد‪ .‬مثال هیدروژن در ترشحات معده و بی کربنات‬
‫در ترشحات لوزواملعده‪ .‬واحد سنجش این الکترولیت ها ‪ Meq/L‬است‪.‬‬
‫هر الکترولیتی عملکرد مخصوص به خود را داشته‪ ،‬وظایف عمومی تمامی الکترولیت ها عبارتند از ‪:‬‬
‫‪ ‬تحریک پذیری عصبی و عضالنی‬
‫‪ ‬تنظیم اسموالریته و حجم مایعات‬
‫)‪MEq / L  ( Atom icWeight‬‬
‫‪ ‬تقسیم آب بدن بین اجزاء‬
‫‪ m g / dl‬‬
‫‪ ‬تنظیم تعادل اسید و باز‬
‫‪10 Capacity‬‬
‫تعادل آب و الکترولیت ها‬
‫تعادل مایعات به دو صورت انجام می شود ‪:‬‬
‫‪ – 1‬تنظیم داخلی ‪ :‬تعادل مایع و الکترولیت ها به دریافت و دفع کافی و مناسب مایع و الکترولیت ها وابسته است ‪.‬‬
‫دو نوع عمده تنظیم داخلی عبارتند از ‪:‬‬
‫الف – مکانیسم تشنگی (کاهش مایعات)‬
‫ب – مکانیسم دفع کلیوی (افزایش وکاهش مایعات)‬
‫‪ – 2‬مکانیسم تنظیم خارجی (تعادل خارجی آب و الکترولیت ها) ‪ :‬میزان ورود آب و الکترولیت ها به بدن دقیقا معادل‬
‫میزان خروج آنها است‪ .‬در یک فرد سالم و بالغ به طور متوسط ‪ 2500‬س ی س ی مایع از بدن دفع و وارد بدن به طروق‬
‫زیر می شود ‪:‬‬
‫دریافت ‪ :‬نوشیدن آب (‪ ،)1200‬آب موجود در غذاها (‪ ،)1000‬آب ناش ی از اکسیداسیون (‪.)300‬‬
‫دفع ‪ :‬کلیه (‪ ،)1300 – 1500‬مدفوع (‪ ،)150‬پوست (‪ ،)500‬ریه ها (‪.)350‬‬
‫نکته ‪ :‬میزان دریافتی ‪ CRF‬عبارت است از ‪ :‬مایعات دفعی ‪ 500 +‬س ی س ی ‪.‬‬
‫تعادل آب و الکترولیت ها‬
‫مکانیسم تشنگی‬
‫اساس ی ترین روش جهت کنترل میزان مایعات دریافتی بوده‪ ،‬مرکز تشنگی هسته شکمی میانی هیپوتاالموس است ‪.‬‬
‫بعض ی از بیماری های عصبی باعث تحریک کورتکس شده و کورتکس این تحریک را به صورت احساس تشنگی برداشت‬
‫می کند‪.‬‬
‫از جمله عوامل محرک مرکز تشنگی عبارتند از ‪:‬‬
‫‪ ‬کاهش حجم ایزوتونیک‬
‫‪ ‬کاهش فشار خون‬
‫‪ ‬کاهش برون ده قلب‬
‫‪ ‬خشکی دهان‬
‫‪ ‬آنژیوتانسین‬
‫گفته می شود که کاهش حجم مایعات و مچاله شدن سلول های مرکز تشنگی باعث تحریک نرون های عصبی می شود‬
‫(انجام تست تغلیظ)‪.‬‬
‫تعادل آب و الکترولیت ها‬
‫مکانیسم کلیوی‬
‫مهم ترین عضوی که دفع را به عهده دارد و مسئول تنظیم حجم مایعات و اسموالریته آن می باشد کلیه می باشد‪.‬‬
‫سه عامل زیر در رابطه با این وظیفه نقش اساس ی دارند ‪:‬‬
‫‪ - 1‬میزان فیلتراسیون گلومرو لی ( ‪: ) GFR‬‬
‫فشار هیدروستاتیک‪ ،‬انکوتیک و فشار خون مویرگی عوامل اصلی تعیین کننده ‪ GFR‬می باشند‪ .‬شوک‪ ،‬هیپرتانسیون‪ ،‬سوء‬
‫تغذیه‪ ،‬انسداد ادراری و بیماری های کلیوی می توانند ‪ GFR‬را تغییر دهند‪.‬‬
‫‪ - 2‬هورمون ضد ادراری (‪:) ADH,AVP‬‬
‫در هیپوتاالموس ساخته شده و از هیپوفیز خلفی آزاد می شود‪ .‬تحریک رسپتورهای حجمی که در دیواره های عروق بزرگ و‬
‫دهلیز چپ و یا رسپتورهای اسمزی هیپوتاالموس منجر به آزاد شدن این هورمون می شود‪.‬‬
‫کاهش حجم و فشار خون باعث افزایش تحریک رسپتورهای حجمی شده‪ ،‬ترشح هورمون ضد ادراری افزایش می یابد و‬
‫برعکس‪.‬‬
‫تعادل آب و الکترولیت ها‬
‫ادامه مکانیسم کلیوی‬
‫بارورسپتورها در پاسخ به افت فشار خون شریانی تحریک شده‪ ،‬در دیواره های پریانی‪ ،‬وناکاوا‪ ،‬قوس آئورت و سیونوس‬
‫کاروتید قرار داشته و با انقباض شریانچه های آوران کلیه منجر به احتباس مایع می شود‪.‬‬
‫دیگر محرک های هورمون ضد ادراری عبارتند از ‪:‬‬
‫‪ ‬استرس‬
‫‪ ‬گرما‬
‫‪ ‬نیکوتین‬
‫‪ ‬نارکوتیک ها‬
‫‪ ‬آنژیوتانسین‬
‫‪ ‬داروهای بی هوش ی‬
‫‪ ‬داروهای ضد نئوپالسم‬
‫از آنجائیکه این هورمون می تواند در پاسخ به عوامل دیگر غیر از تشنگی (مثال داروهای بی هوش ی) ترشح شود‪ ،‬افزایش‬
‫بیش از حد مایع می تواند ایجاد شود‪.‬‬
‫نکته ‪ :‬افزایش بیش از حد مایعات در بیمارانی که تحت عمل جراحی قرار گرفته اند محتمل است‪.‬‬
‫تعادل آب و الکترولیت ها‬
‫ادامه مکانیسم کلیوی‬
‫‪ – 3‬رنین آنژیوتانسین آلدوسترون ‪:‬‬
‫کاهش حجم مایعات در توبول های کلیه منجر به ترشح رنین از سلول های جنب گلومرو لی (ژوگوستاگلومروالر) شده‪،‬‬
‫درحضور رنین پروتئینی از پالسما بنام آنژیوتانسیون ( در کبد ساخته می شود)‪ ،‬آنژیوتانسین یک را ایجاد می کند که‬
‫توسط آنزیم دیگری ( ‪ ACE‬در ریه ساخته می شود) به آنژیوتانسین دو (از نظر فارماکولوژی فعال ) تبدیل می شود‪.‬‬
‫آنژیوتانسین دو قشر آدرنال را وادار به ترشح آلدوسترون کرده که موجب احتباس سدیم توسط کلیه‪ ،‬روده‪ ،‬غدد‬
‫عرق و بزاق می شود‪.‬‬
‫آنژیوتانسین همچنین با ایجاد انقباض در عضالت صاف جدار عروق و تنگی عروق‪ ،‬باعث افزایش فشار خون می شود‪.‬‬
‫داروهای ‪ ACEi‬باعث مهار ‪ ACE‬و عدم تبدیل آنژیوتانسین یک به دو می شوند‪.‬‬
‫‪Capto, Enala, Mexoi, Li sin o, Fosin o & Benazapril.‬‬
‫‪Lo,Val, Conde, Telmi, Epro& Ibresartan.‬‬
‫تبادالت مایعات در بین اجزاء‬
‫آب و امالح در اجزای مختلفی پراکنده شده اند و دائما در حال حرکت بوده‪ ،‬ترکیب ثابتی ندارند‪ .‬این جابجایی به نحوی‬
‫صورت می گیرد که احتیاجات سلول ها در اختیار سلو ل ها قرار گرفته و مواد زائد از سلول ها خارج شوند‪ .‬این‬
‫تبادالت در دو دسته زیر قرار می گیرند ‪:‬‬
‫الف – تبادل بین اجزای درون سلولی و خارج سلولی ‪:‬‬
‫ب – جابجایی مایع بین فضاهای داخل عروقی و نسج بینابینی ‪:‬‬
‫تبادالت مایعات در بین اجزاء‬
‫اجزای درون سلولی و خارج سلولی‬
‫آب و الکترولیت ها از طریق مکانیسم های زیر در بین اجزای درون سلولی و خارج سلولی حرکت می کنند ‪:‬‬
‫‪ ‬انتقال غیر فعال یا انتشار ساده ‪:‬‬
‫‪ ‬انتشار تسهیل شده ‪:‬‬
‫‪ ‬انتقال فعال ‪:‬‬
‫‪ ‬اسمز‪:‬‬
‫‪ ‬فیلتراسیون ‪:‬‬
‫‪ ‬انتقال جفت – یون ‪:‬‬
‫‪ ‬پینتوسیتوز ‪:‬‬
‫تبادالت مایعات در بین اجزا‬
‫بین فضاهای داخل عروقی و نسج بینابینی‬
‫تبادل بین این دو فضا طبق قانون استارلینگ و تابع دو فشار هیدرواستاتیک و انکوتیک بوده‪ ،‬برآیند این دو فشار مشخص‬
‫کننده جهت حرکت مایع بین فضای داخل عروقی و بین بافتی با هدف تبادل می باشد‪.‬‬
‫در انتهای شریانی مویرگ فشار هیدرواستاتیک ‪ 40‬میلی متر جیوه و انکوتیک ‪ 25‬میلی متر جیوه بوده‪ ،‬مایع از داخل عروق‬
‫به فضای بین بافتی حرکت می کند‪.‬‬
‫در انتهای وریدی مویرگ فشار هیدرواستاتیک ‪ 10‬میلی متر جیوه و انکوتیک ‪ 25‬میلی متر جیوه بوده‪ ،‬مایع از فضای بین‬
‫بافتی به داخل عروق کشیده می شود‪.‬‬
‫فشار هیدرواستاتیک در انتهای سرخرگی مویرگ به حجم خون‪ ،‬ویسکوزیته‪ ،‬قدرت انقباض قلب و مقاومت عروقی بستگی‬
‫داشته و در انتهای وریدی به وضعیت سیاهرگ ها‪ ،‬انقباض عضالت و تنفس بستگی دارد‪.‬‬
‫فشار انکوتیک به پروتئین های خون (وضعیت تغذیه)‪ ،‬فعالیت های کبد و کلیه بستگی دارد‪.‬‬
‫اختالالت مایعات بدن‬
‫(‪)Fluid Volume Deficit OR Excess‬‬
‫این اختالالت در چهار دسته زیر طبقه بندی خواهند شد ‪:‬‬
‫‪ – 1‬افزایش حجم ایزوتونیک (هیپرولمی)‬
‫‪ – 2‬کاهش حجم ایزوتونیک (هیپوولمی)‬
‫‪ – 3‬اختالل هیپرتونیک (افزایش غلظت یا هیدراسیون)‬
‫‪ – 4‬اختالل هیپوتونیک (کاهش غلظت یا مسمومیت با آب)‬
‫اختالالت مایعات بدن‬
‫افزایش حجم ایزوتونیک‬
‫تعریف ‪:‬‬
‫افزایش حجم آب بدن توام با سدیم که منجر به تجمع آب در مایع خارج سلولی و بروز ادم می شود‪.‬‬
‫اتیولوژی ‪:‬‬
‫افزایش فشار هیدرواستاتیک مویرگی‪ ،‬کاهش فشار انکوتیک مویرگی و افزایش آلدوسترون‪.‬‬
‫علل شایع ‪:‬‬
‫نارسایی احتقانی قلب‪ ،‬نارسایی کلیه‪ ،‬سیروز کبدی‪ ،‬واریس‪ ،‬درمان با کورتیکواستروئیدها‪ ،‬نارسایی کبدی‪ ،‬سوختگی ها‪،‬‬
‫سندروم نفروتیک‪ ،‬سوء تغذیه‪ ،‬بیماری های لنفاوی و عکس العمل های آلرژی‪.‬‬
‫اختالالت مایعات بدن‬
‫افزایش حجم ایزوتونیک‬
‫پاتوفیزیولوژی ‪:‬‬
‫بر طبق قانون استارلینگ‪ ،‬اختالل در تعادل مایع بین فضای داخل عروقی و بینابینی منجر به خروج مایع از پالسما به‬
‫فضای بین بافتی و در نتیجه ادم می شود‪ .‬همین مکانیسم می تواند سبب تجمع مایع در فضاهای بالقوه شده‪ ،‬اختالل‬
‫دیگری ناش ی از فشار در این اندام ها ایجاد کند‪.‬‬
‫یافته های بالینی ‪:‬‬
‫‪ ‬افزایش وزن‬
‫‪ ‬ادم وابسته به جاذبه زمین (‪.) Dependent To Gravity‬‬
‫‪ ‬ادم گوده گذار و تراوش ی (‪.) Pitting Edema &Weeping‬‬
‫‪ ‬افزایش فشار سیاهرگی و برجسته و متسع شدن سیاهرگ های گردنی‪.‬‬
‫‪ ‬نبض جهنده‪.‬‬
‫‪ ‬صداهای اضافی قلبی و ریوی ‪.‬‬
‫نکته ‪ :‬اگر حجم مایع بدن به ‪ 12‬لیتر برسد‪ ،‬ادم غیر گوده گذار ایجاد خواهد شد (‪. ) Non Pitting Edema‬‬
‫اختالالت مایعات بدن‬
‫افزایش حجم ایزوتونیک‬
‫درجه بندی ادم ‪:‬‬
‫‪ ‬ادم درجه یک = بعدازظهر ها پاها و صبح ها دور چشم ادم دارد‪.‬‬
‫‪ ‬ادم درجه دو = کل روز تمام بدن ادم دارد به جزء فضاهای بالقوه ‪.‬‬
‫‪ ‬ادم درجه سه = کل روز ادم در تمام بدن‪ ،‬حتی فضاهای بالقوه وجود دارد‪.‬‬
‫وجود ادم گوده گذار زیر مچ پا (‪ ،)+1‬زیر زانو (‪ ،)+2‬باالی زانو (‪ )+3‬و در کل بدن ( ‪ )+4‬و یا ادم عمومی گویند‪.‬‬
‫یافته های تشخیص ی (آزمایشگاهی‪ ،‬پاراکلینیکی) ‪:‬‬
‫عدم تغییر الکترولیت های سرم‪ ،‬کاهش پروتئین سرم‪ BUN ،‬و هماتوکریت به دلیل رقیق شدن پالسما ممکن است‬
‫کاهش پیدا کنند‪.‬‬
‫اختالالت مایعات بدن‬
‫افزایش حجم ایزوتونیک‬
‫درمان ‪:‬‬
‫‪ ‬بر طرف کردن علت زمینه ای (مثال در نارسایی کلیه محدودیت آب و نمک‪ ،‬دیالیز و پیوند کلیه یا در واریس باال نگه‬
‫داشتن عضو‪ ،‬استفاده از جوراب های االستیک و نهایتا عمل جراحی)‪.‬‬
‫‪ ‬استفاده از دیورتیک ها‬
‫تدابیر پرستاری ‪:‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش به آنها (رژیم غذایی )‬
‫بررس ی نوع و شدت ادم به منظور پیشگیری از بروز عوارض‬
‫مراقبت در مورد ادم ( توزین روزانه‪ ،‬پوزیشن‪ ،‬سرما و گرما و فشار‪ ،‬کنترل ‪) I/O‬‬
‫دقت در تجویز دیورتیک ها‬
‫دقت در تجویز محلول های وریدی‬
‫بررس ی بیمار از نظر پاسخ به درمان‬
‫اختالالت مایعات بدن‬
‫کاهش حجم ایزوتونیک‬
‫تعریف ‪:‬‬
‫به از دست دادن توام آب و الکترولیت های بدن یا کاهش مایع خارج سلولی گفته می شود‪.‬‬
‫اتیولوژی ‪:‬‬
‫خونریزی‪ ،‬تعریق شدید‪ ،‬اسهال‪ ،‬استفراغ‪ ،‬ایلئوستومی‪ ،‬فیستول های گوارش ی و جابجایی مایعات به فضاهای سوم‪.‬‬
‫پاتوفیزیولوژی ‪:‬‬
‫به دلیل دفع همزمان آب و سدیم اسموالریته مایع خارج سلولی تغییری نکرده‪ ،‬حرکتی بین مایع داخل و خارج سلولی انجام‬
‫نمی شود و مایع داخل سلولی بدون تغییر باقی می ماند‪ .‬در حالیکه مایع خارج سلولی کاهش می یابد‪.‬‬
‫اختالالت مایعات بدن‬
‫کاهش حجم ایزوتونیک‬
‫یافته های بالینی ‪:‬‬
‫برجسته ترین عالیم در دستگاه قلبی و عروقی ظاهر می شود‪.‬‬
‫‪ ‬هیپوتانسیون (ارتواستاتیک)‬
‫‪ ‬تاکی کاردی‬
‫‪ ‬تاکی پنه‬
‫‪ ‬کاهش پرشدگی مجدد مویرگی‬
‫‪ ‬کاهش تورگور پوست‬
‫‪ ‬خشکی مخاط‬
‫‪ ‬کاهش وزن‬
‫‪ ‬کاهش برون ده ادراری‬
‫‪ ‬افزایش وزن مخصوص ادرار‬
‫اختالالت مایعات بدن‬
‫کاهش حجم ایزوتونیک‬
‫یافته های تشخیص ی (آزمایشگاهی‪ ،‬پاراکلینیکی ) ‪:‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫تغییر نکردن الکترولیت های سرم‬
‫افزایش وزن مخصوص ادرار‬
‫افزایش هماتوکریت‬
‫افزایش نسبت ‪BUN 10‬‬
‫‪‬‬
‫‪1‬‬
‫‪Cr‬‬
‫درمان ‪:‬‬
‫‪ ‬اصالح یا کنترل علت زمینه ای‬
‫‪ ‬جایگزینی مایعات و الکترولیت ها ( در موارد خفیف خوراکی و در موارد شدید وریدی)‬
‫‪ ‬بالفاصله بعد از بازگشت فشار خون به حد طبیعی از محلول های الکترولیتی هیپوتونیک استفاده می کنیم‪.‬‬
‫اختالالت مایعات بدن‬
‫کاهش حجم ایزوتونیک‬
‫تدابیر پرستاری ‪:‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش به آنها‬
‫کنترل دقیق عالیم حیاتی خصوصا فشار خون‬
‫مراقبت از مخاط‬
‫حفظ ایمنی و امنیت بیمار‬
‫بررس ی بیمار از نظر پاسخ به درمان‬
‫اختالالت مایعات بدن‬
‫اختالل هیپرتونیک‬
‫تعریف ‪:‬‬
‫افزایش امالح نسبت به آب خارج سلولی ‪.‬کاهش حجم آب خارج سلولی نسبت به امالح که دراین حالت اسموالریته سرم از‬
‫‪mOsm‬یابد‪.‬‬
‫‪L‬اف‪/‬زایش می‬
‫حد طبیعی‬
‫‪275  290‬‬
‫اتیولوژی ‪:‬‬
‫‪ ‬کاهش مصرف مایعات‬
‫‪ ‬دریافت بیش از حد امالح نسبت به مایعات‬
‫‪ ‬احتباس امالح در بدن به علت بیماری ( افزایش دفع مایعات در موارد تب شدید‪ ،‬هایپرونتیالسیون‪ ،‬ساکشن ترشحات‬
‫ریوی‪ ،‬نارسایی کلیه و ‪)...‬‬
‫‪ ‬اسهال خیلی آبکی‬
‫اختالالت مایعات بدن‬
‫اختالل هیپرتونیک‬
‫پاتوفیزیولوژی ‪:‬‬
‫افزایش امالح نسبت به آب در مایعات خارج سلولی موجب افزایش اسموالریته سرم شده‪ ،‬ایجاد ادرار اسموتیک می کند‪.‬‬
‫بدن سعی می کند تا کلیه امالح اضافی را به کمک حجم های زیاد آب دفع نماید که منجر به کمبود آب بدن می شود‪.‬‬
‫با ادامه این روند دهیدراسیون سلولی و کاهش حجم‬
‫خروج آب از ‪ ICF‬به منظور جبران‬
‫کاهش حجم ‪ECF‬‬
‫خون‬
‫کاهش ‪ ECF‬و ‪. ICF‬‬
‫یافته های بالینی ‪:‬‬
‫‪ ‬تشنگی‬
‫‪ ‬کاهش سریع وزن‬
‫‪ ‬افزایش دمای بدن‬
‫‪ ‬خشکی پوست‪ ،‬گلو و دهان‬
‫‪ ‬تاکی کاردی‬
‫‪ ‬هایپرونتیالسیون‬
‫‪ ‬گودی چشم‬
‫‪ ‬الیگوری‬
‫‪ ‬پرفشاری خون‬
‫‪ ‬لتارژی‬
‫‪‬اشکال در تکلم‬
‫‪‬کما‬
‫اختالالت مایعات بدن‬
‫اختالل هیپرتونیک‬
‫یافته های تشخیص ی (آزمایشگاهی‪ ،‬پاراکلینیکی ) ‪:‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫افزایش الکترولیت ها‬
‫افزایش وزن مخصوص ادرار‬
‫افزایش هماتوکریت‬
‫افزایش ‪ BUN‬و ‪Cr‬‬
‫درمان ‪:‬‬
‫‪ ‬اصالح و برطرف نمودن علت زمینه ای و اختصاص ی‬
‫‪ ‬جایگزینی حجم از دست رفته‬
‫‪ ‬درمان عالمتی موارد اتفاق افتاده‬
‫نکته ‪ :‬در حالت خفیف اگر بیمار قادر به نوشیدن است از مایعات خوراکی استفاده می شود‪.‬درحالت متوسط تا شدید تا‬
‫زمانی که دیورز برقرار شود از محلول های وریدی (بهترین آنها دکستروز ‪ )% 5‬استفاده می شود‪ .‬بعد از برقراری دیورز از‬
‫نرمال سالین یا رینگر استفاده می شود ‪.‬‬
‫اختالالت مایعات بدن‬
‫اختالل هیپرتونیک‬
‫نکته ‪ :‬درمان جایگزینی باید به تدریج و طی چند روز انجام شود‪ .‬در غیر اینصورت باعث بهم خوردن تعادل مایعات بیمار و‬
‫حتی بروز ادم ریوی خواهد شد‪.‬‬
‫تدابیر پرستاری ‪:‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش به آنها ( ‪) TPN‬‬
‫مانیتورینگ دقیق عالیم حیاتی‬
‫بررس ی مداوم از نظر عالیم دهیدراسیون (مخاط‪ ،‬توزین روزانه و کنترل ‪) I/O‬‬
‫مراقبت از مخاط‬
‫حفظ ایمنی و امنیت بیمار‬
‫دقت در تجویز محلول های وریدی‬
‫اختالالت مایعات بدن‬
‫اختالل هیپوتونیک (مسمومیت با آب)‬
‫تعریف ‪:‬‬
‫افزایش حجم مایع خارج سلولی نسبت به امالح را اختالل هیپوتونیک یا هیپواسموالر می گویند‪.‬‬
‫اتیولوژی ‪:‬‬
‫‪ ‬مصرف زیاد مایعات فاقد الکترولیت (آب)‬
‫‪ ‬افزایش ترشح هورمون ضد ادراری‬
‫‪ ‬کاهش برون ده ادراری‬
‫بیماران در معرض خطر ‪:‬‬
‫‪ ‬بیمارانی که به دلیل پرنوش ی روانی آب زیاد می خورند‬
‫‪ ‬انمای مکرر با آب ساده‬
‫‪ ‬شستشوی مکرر زخم با آب (شستشوی مثانه)‬
‫اختالالت مایعات بدن‬
‫اختالل هیپوتونیک (مسمومیت با آب)‬
‫پاتوفیزیولوژی ‪:‬‬
‫افزایش آب در ‪ECF‬‬
‫ادم سلولی ‪.‬‬
‫کاهش فشار اسمزی‬
‫حرکت آب از ‪ ECF‬به ‪ICF‬‬
‫تجمع آب درون سلول ها و‬
‫نکته ‪ :‬به دلیل حساس تر بودن سلول های مغزی نسبت به این تغییرات‪ ،‬این تغییرات در ‪ CNS‬حساس تر است‪.‬‬
‫یافته های بالینی ‪:‬‬
‫‪ ‬تغییرات رفتاری‬
‫‪ ‬گیجی‬
‫‪ ‬ناهماهنگی حرکات‬
‫‪‬تشنج‬
‫‪ ‬افزایش فشار سیستولیک‬
‫‪ ‬تاکی پنه‬
‫‪ ‬ادم‬
‫‪ ‬افزایش سریع وزن‬
‫‪ ‬گرم و مرطوب شدن پوست‬
‫‪ ‬خواب آلودگی‬
‫‪ ‬بی اشتهایی‬
‫‪ ‬در موارد شدیدتر افزایش ‪ICP‬‬
‫اختالالت مایعات بدن‬
‫اختالل هیپوتونیک (مسمومیت با آب)‬
‫یافته های تشخیص ی (آزمایشگاهی‪ ،‬پاراکلینیکی ) ‪:‬‬
‫بارزترین آنها کاهش سدیم می باشد‪.‬‬
‫درمان ‪:‬‬
‫‪ ‬رفع علت زمینه ای‬
‫‪ ‬مهم ترین و اولین قدم محدودیت مایعات است‪.‬‬
‫در موارد خفیف تنها محدودیت مایعات کفایت می کند ولی در موارد شدید که سدیم به زیر ‪ 116‬میلی اکی واالن در لیتر می‬
‫رسد ‪:‬‬
‫‪ ‬تزریق ویال نمکی ‪ %0/3‬همراه با الزیکس تجویز شده تا ضمن افزایش سدیم سرم حجم مایعات کاهش یابد (نمک‬
‫جذب و مایعات اضافی دفع می شود)‪.‬‬
‫نکته ‪ :‬در صورتی که سالین به تنهایی تجویز شود‪ ،‬کلیه ها اقدام به دفع سدیم می کنند و اختالل بهبود نمی یابد‪.‬‬
‫اختالالت مایعات بدن‬
‫اختالل هیپوتونیک (مسمومیت با آب)‬
‫تدابیر پرستاری ‪:‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش آنها‬
‫کنترل عالیم حیاتی‬
‫بررس ی و کنترل عالیم ‪CNS‬‬
‫کنترل جذب و دفع در حین درمان به صورت ساعتی‬
‫توزین روزانه‬
‫تنظیم دقیق محلول های وریدی‬
‫دقت در تجویز دیورتیک ها‬
‫بررس ی پاسخ به درمان‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫الکترولیت ها در تمام مایعات بدن وجود داشته و هر گونه تغییر در میزان آنها عوارض زیادی را ایجاد می کند‪.‬‬
‫با وجود نسبت کمتر آنها به مایعات بدن (کمتر از ‪ %5‬وزن بدن )‪ ،‬عدم تعادل آنها اختالالت فوق العاده زیادی را ایجاد می‬
‫کند‪.‬‬
‫کاتیون های اصلی تشکیل دهنده این الکترولیت ها عبارتند از ‪ :‬سدیم‪ ،‬پتاسیم‪ ،‬کلسیم‪ ،‬منیزیم و آنیون های اصلی تشکیل‬
‫دهنده این الکترولیت ها عبارتنداز ‪ :‬بی کربنات‪ ،‬کلراید و فسفات ‪.‬‬
‫در این دوره در مورد اختالالت‬
‫سدیم‬
‫پتاسیم‬
‫کلسیم‬
‫منیزیم‬
‫فسفر‬
‫صحبت خواهد شد‬
‫کلر‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت سدیم (مقدمه)‬
‫سدیم مهم ترین یون ‪ ECF‬بوده (‪ %90‬غلظت اسمزی ‪ ECF‬به عهده سدیم است) که غلظت نرمال آن در خون – ‪135‬‬
‫‪ 145 Meq/L‬است‪ .‬حدود ‪ %30‬سدیم به صورت باند شده در استخوان ها قرار داشته که از نظر فیزیولوژی فعال‬
‫نیستند‪.‬‬
‫‪ %70‬باقی مانده به صورت محلول در ‪ ECF‬بوده و اعمال مهم زیر را انجام می دهند ‪:‬‬
‫‪ ‬عامل اصلی تامین فشار اسمزی خون‬
‫‪ ‬فعالیت پمپ سدیم پتاسیم‬
‫‪ ‬کمک به انتقال گلوکز به داخل سلول‬
‫‪ ‬کمک به حفظ تعادل اسید و باز‬
‫‪ ‬فعالیت عصبی و عضالنی‬
‫‪ ‬واکنش های شیمیایی داخل سلولی‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت سدیم (مقدمه)‬
‫میزان سدیم وارد شده به بدن معموال به سرعت و به صورت کامل از طریق گوارش جذب شده و وارد ‪ ECF‬می شود‪.‬‬
‫بیش از ‪ %90‬سدیم از طریق کلیه‪ %5 ،‬از طریق مدفوع و ‪ %5‬از طریق عرق دفع می شود‪ .‬آلدوسترون بازجذب سدیم را در‬
‫توبول های کلیه افزایش می دهد‪ .‬هنگامی که میزان سدیم مصرفی کم باشد دفع کلیوی سدیم کم و یا حتی به صفر‬
‫می رسد‪.‬‬
‫به طور کلی اختالالت سدیم در دو دسته زیر مورد بررس ی قرار می گیرد‪.‬‬
‫‪ ‬هیپوناتریمی‬
‫‪ ‬هیپرناتریمی‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت سدیم (هیپوناتریمی)‬
‫تعریف ‪:‬‬
‫به کاهش سدیم کمتر از ‪ 135 Meq/l‬و متعاقب آن کاهش اسموالریته کمتر از ‪ 280 mOsm/L‬گفته می شود‪.‬‬
‫هیپوناتریمی شایع ترین اختالل الکترولیتی بوده که شیوه آن ‪ %2/5‬گزارش شده است‪.‬‬
‫اتیولوژی ‪:‬‬
‫‪ – 1‬هیپوناتریمی هیپووملیک ‪ :‬به علت از دست رفتن سدیم از بدن توسط پوست ( سوختگی وسیع‪ ،‬تعریق شدید)‪ ،‬گوارش (‬
‫اسهال‪ ،‬استفراغ‪ ،‬فیستول ) و کلیه ( مصرف بی رویه دیورتیک های تیازیدی و قوی‪ ،‬کاهش آلدوسترون (آدیسون) و یا‬
‫کمبود آلدوسترون به خصوص همراه با رژیم کم نمک) ایجاد می شود ‪.‬‬
‫‪ – 2‬هیپوناتریمی هیپروملیک ‪ :‬به علت جذب زیاد مایعات در بدن ایجاد می شود‪ .‬مثال ‪ :‬تجویز بیش از حد دکستروز تزریقی‪،‬‬
‫پرنوش ی روانی‪ ،‬سندروم ‪ ،SIADH‬سیروز‪ ،‬نارسایی کلیه‪ ،‬نارسایی قلبی‪ ،‬سندروم نفروتیک و ‪...‬‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت سدیم (هیپوناتریمی)‬
‫بعض ی شرایط دیگر از قبیل نفریت‪ ،‬ضربه به سر‪ ،‬داروها (سیکلوفسفامید‪ ،‬تیوریدازین‪ ،‬وین کریستیل‪،‬‬
‫آمی تریب تیلین)‪ ،‬استرس‪ ،‬هیپرگلیسمی‪ ،‬انفوزیون سرم مانیتول‪ ،‬افزایش تری گلیسرید؛ باعث هیپوناتریمی می شوند‪.‬‬
‫پاتوفیزیولوژی ‪:‬‬
‫کاهش سدیم بین بافتی‬
‫ورود مایع از پالسما به فضای بین بافتی‬
‫کاهش سدیم سرم‬
‫خروج پتاسیم از سلول ( ایجاد اختالل پتاسیم)‪.‬‬
‫کاهش سدیم سرم‬
‫ادم سلولی ‪.‬‬
‫ورود مایع از ‪ ECF‬به ‪ICF‬‬
‫کاهش اسموالریته ‪ECF‬‬
‫یافته های بالینی ‪:‬‬
‫عالیم بستگی به شدت و سرعت بروز هیپوناتریمی داشته‪ ،‬عمده ترین عالمت آن از ادم سلولی ناش ی می شود‪.‬‬
‫نکته ‪ :‬در ابتدا عالیم گوارش ی و سپس عالیم عصبی (ثانویه به ادم سلولی) بروز می کند ‪.‬‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت سدیم (هیپوناتریمی)‬
‫‪ ‬بی اشتهایی‬
‫‪‬تهوع‬
‫‪‬استفراغ‬
‫‪‬کرامپ های شکمی‬
‫‪ ‬کاهش سریع وزن‬
‫‪ ‬تنفس شین استوک‬
‫‪ ‬هیپوترمی‬
‫‪ ‬هیپوتانسیون وضعیتی‬
‫‪ ‬نهایتا شوک‬
‫‪ ‬کاهش رفلکس ها‬
‫‪‬‬
‫‪‬سردرد‬
‫‪‬ضعف عضالنی و خستگی‬
‫‪ ‬کاهش سطح هوشیاری‬
‫‪ ‬آپاتی‬
‫‪ ‬دلیریوم‬
‫‪ ‬تشنج‬
‫در غلظت های کمتر از ‪ 115MEq/L‬ممکن است عالیم افزایش ‪ ICP‬مانند لتارژی‪ ،‬گیجی‪ ،‬لرزش عضالنی‪ ،‬ضعف‬
‫موضعی عضالت‪ ،‬فلج نیمی از بدن‪ ،‬ادم پاپی و تشنج بروز کند‪.‬‬
‫یافته های تشخیص ی (آزمایشگاهی‪ ،‬پاراکلینیکی ) ‪:‬‬
‫‪ ‬کاهش سدیم کمتر از ‪135MEq/L‬‬
‫‪ ‬کاهش اسموالریته خون کمتر از ‪280mosm/L‬‬
‫‪ ‬کاهش سدیم ادرار کمتر از ‪10MEq/L‬‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت سدیم (هیپوناتریمی)‬
‫درمان ‪:‬‬
‫‪ ‬در هیپوناتریمی هیپروملیک (حجم زیاد ) ‪:‬‬
‫درمان انتخابی محدودیت مایعات می باشد‪ .‬در صورت وجود عالیم عصبی یا سدیم کمتر از ‪ 120MEq/L‬تجویز سالین‬
‫هایپرتونیک با احتیاط و سرعت تزریق حداکثر ‪ 1cc/kg/h‬و تا رسیدن سطح سدیم به باالی ‪ 120MEq/L‬و رفع‬
‫عالیم عصبی ادامه دارد‪.‬‬
‫بهتر است عالوه بر سدیم کلراید هیپرتونیک از فروزماید نیز به طور همزمان استفاده کرد‪.‬‬
‫چنانچه هیپوناتریمی همراه شوک (اسهال‪ ،‬استفراغ‪ ،‬خونریزی شدید‪ ،‬سوختگی و ‪ )...‬باشد‪ ،‬اولین اقدام اصالح شوک بوده‬
‫(تجویز نرمال سالین با سرعت زیاد) و پس از آن درمان هیپوناتریمی انجام پذیرد‪.‬‬
‫در بیمارانی که لیتیوم مصرف می کنند و به طور غیر طبیعی سدیم از دست می دهند باید مراقب مسمومیت با آن بود‪.‬‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت سدیم (هیپوناتریمی)‬
‫‪ ‬هیپوناتریمی هیپووملیک ‪:‬‬
‫در صورت خفیف بودن و هوشیاری بیمار از مایعات شور (دوغ شور)‪ ،‬در غیر اینصورت از محلول های نمکی ایزوتونیک‬
‫مانند نرمال سالین و رینگر استفاده می شود‪.‬‬
‫نکته ‪ :‬در هیپوناتریمی های مزمن که با محدودیت مایعات و سایر درمان ها معالجه نشود باید از دارو طبق دستور پزشک‬
‫استفاده شود‪.‬‬
‫تدابیر پرستاری ‪:‬‬
‫‪ ‬شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش کامل به‬
‫آنها‬
‫‪ ‬کنترل دقیق عالیم حیاتی‬
‫‪ ‬توجه به عالیم بالینی خصوصا عالیم عصبی‬
‫‪ ‬بررس ی دقیق بیمار از نظر شوک‬
‫‪ ‬حفظ ایمنی و امنیت بیمار‬
‫‪ ‬دقت در انفوزیون وریدی بخصوص محلول های‬
‫هیپرتونیک‬
‫‪ ‬توزین روزانه و کنترل جذب و دفع‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت سدیم (هیپرناتریمی)‬
‫تعریف ‪:‬‬
‫به سدیم بیشتر از ‪ 145MEq/L‬و به دنبال آن افزایش اسموالریته سرم بیشتر از ‪ 295MEq/L‬گفته می شود‪ .‬این‬
‫اختالل در ساملندان بیشتر بوده‪ %1 ،‬بیماران باالی ‪ 65‬سال را درگیر می کند‪.‬‬
‫اتیولوژی ‪:‬‬
‫‪ ‬افزایش مصرف سدیم به وسیله خوردن غذاهای شور‬
‫‪ ‬تجویز بیش از حد محلول های نمکی‬
‫‪ ‬اتالف زیاد آب از بدن (سوختگی شدید ‪ ،‬دیابت بی مزه و شیرین‪ ،‬گرما زدگی‪ ،‬اسهال خیلی آبکی‪ ،‬عدم مصرف کافی‬
‫مایعات در افراد بیهوش و ساملند‪ ،‬غرق شدگی در آب دریا و تجویز بیش از حد بی کربنات در اصالح اسیدوز)‪.‬‬
‫پاتوفیزیولوژی ‪:‬‬
‫افزایش سدیم ‪ECF‬‬
‫کم آبی سلولی‬
‫خروج آب از ‪ ICF‬به ‪ECF‬‬
‫افزایش اسموالریته ‪ECF‬‬
‫در این حالت کاهش ترشح آلدوسترون‬
‫افزایش سدیم ادرار‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت سدیم (هیپرناتریمی)‬
‫یافته های بالینی ‪:‬‬
‫بستگی به شدت هایپراسموالریتی داشته (عالیم عمدتا عصبی ) و عبارتند از ‪:‬‬
‫‪ ‬احساس تشنگی‬
‫‪ ‬خشکی دهان و مخاط‬
‫‪ ‬تب‬
‫‪ ‬برافروختگی پوست‬
‫‪ ‬الیگوری‬
‫‪ ‬هیپرونتیالسیون‬
‫‪ ‬تشدید رفلکس های وتری‬
‫‪ ‬بی قراری‬
‫‪ ‬دلیریوم‬
‫‪ ‬کما‬
‫‪ ‬تشنج‬
‫‪ ‬در موارد شدید خونریزی مغزی در کودکان‬
‫یافته های تشخیص ی (آزمایشگاهی‪ ،‬پاراکلینیکی ) ‪:‬‬
‫‪ ‬افزایش سدیم سرم بیشتر از ‪145/Meq/L‬‬
‫‪ ‬افزایش اسموالریته خون بیشتر از ‪295 mosm/L‬‬
‫‪ ‬افزایش سدیم ادرار (به جزء در مواقع هیپرتونیک)‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت سدیم (هیپرناتریمی)‬
‫درمان ‪:‬‬
‫درمان هیپرناتریمی به شکل کاهش تدریجی سطح سدیم سرم با تجویز محلول های هیپوتونیک انجام شده‪ ،‬کاهش سطح‬
‫سدیم سرم باید با سرعتی کمتر از ‪ 2MEq/L‬در ساعت کاهش یابد تا فرصت کافی برای برقراری تعادل بین اجزای‬
‫مختلف مایعات بدن وجود داشته باشد‪ .‬در غیر اینصورت ادم مغزی به وجود خواهد آمد‪.‬‬
‫در مواردی که دهیدراسیون وجود داشته باشد‪ ،‬مایع انتخابی برای اصالح وضعیت همودینامیک نرمال سالین است‪.‬‬
‫در موارد خفیف از محلول های خوراکی یا وریدی (دکستروز ‪ )%5‬و در موارد متوسط تا شدید از دیورتیک های تیازیدی‬
‫عالوه بر استفاده از محلول های وریدی استفاده می شود ‪.‬‬
‫در دیابت بی مزه از داروی دسموپرسین (‪ ) DDAVP‬استفاده می شود‪.‬‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت سدیم (هیپرناتریمی)‬
‫تدابیر پرستاری ‪:‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش به آنها‬
‫مراقبت از پوست و غشاهای مخاطی‬
‫تجویز کافی مایعات هنگام گاواژ و یا ‪TPN‬‬
‫کنترل جذب و دفع ادراری و توزین روزانه‬
‫حفظ ایمنی و امنیت بیمار‬
‫بررس ی پاسخ های بیمار به فرآیند درمانی‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت پتاسیم (مقدمه)‬
‫دومین کاتیون خارج سلولی (‪ )%2‬و فراوان ترین کاتیون داخل سلولی (‪ )%98‬بوده که غلظت آن در خون ‪3/5 – 5‬‬
‫‪ Meq/L‬می باشد‪.‬‬
‫به طور متوسط بعد از جذب از طریق خوراکی به طور عمده وارد ‪ ICF‬می شود‪.‬‬
‫عوامل موثر بر تنظیم پتاسیم عبارتند از ‪:‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫آلدوسترون‬
‫انسولین‬
‫ترکیبات بتا آدرنرژیک‬
‫‪ PH‬خون‬
‫اسموالریته خون‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت پتاسیم (مقدمه)‬
‫پتاسیم از نظر فعالیت عصبی و عضالنی فعال بوده و اعمال زیر را انجام می دهد ‪:‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫انقباض عضالت صاف‪ ،‬اسکلتی و قلب‬
‫انتقال ایمپالس های عصبی‬
‫تامین فشار اسمزی درون سلول‬
‫تنظیم اسید و باز‬
‫فعالیت پمپ سدیم و پتاسیم‬
‫دخالت در اعمال آنزیمی بدن‬
‫تسهیل ذخیره گلیکوژن در کبد‬
‫به طور کلی اختالالت پتاسیم در دو دسته زیر مورد بررس ی قرار می گیرد‪.‬‬
‫‪ ‬هیپوکالمی‬
‫‪ ‬هیپرکالمی‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت پتاسیم (هیپوکالمی)‬
‫تعریف ‪:‬‬
‫به کاهش پتاسیم خون کمتر از ‪ 3/5MEq/L‬گفته می شود‪.‬‬
‫اتیولوژی ‪:‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫کاهش مصرف پتاسیم (‪ NPO‬طوالنی و بی اشتهایی روانی)‬
‫دفع گوارش ی (اسهال ‪،‬استفراغ‪ ،‬فیستول های گوارش ی)‬
‫دفع کلیوی (استفاده از دیورتیک ها خصوصا الزیکس) (شایع ترین)‬
‫اختالالت قشر کلیه‬
‫فاز دیورتیک ‪CRF‬‬
‫هیپرآلدسترونیسم‬
‫جابجایی پتاسیم به داخل سلول‬
‫بعض ی از داروها (کورتیکواستروئیدها‪ ،‬پنی سیلین ها )‬
‫مصرف زیاد محلول های وریدی قندی‬
‫انمای مکرر با آب ساده‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت پتاسیم (هیپوکالمی)‬
‫پاتوفیزیولوژی ‪:‬‬
‫کاهش تحریک پذیری و ضعف‬
‫‪ ‬کاهش پتاسیم خارج سلولی‬
‫عضالنی ( در همه عضالت)‬
‫ورود پتاسیم به داخل سلول و افزایش دفع کلیوی پتاسیم به نفع حفظ یون هیدروژن‬
‫‪ ‬در شرایط آلکالوز‬
‫هیپوکالمی‬
‫دفع بیشتر پتاسیم ‪.‬‬
‫‪ ‬تشدید بازجذب توبولی سدیم در شرایط افزایش آلدوسترون‬
‫افزایش پتانسیل استراحت غشاء سلولی‬
‫یافته های بالینی ‪:‬‬
‫‪ ‬سیستم گوارش ی ‪ :‬بی اشتهایی‪ ،‬تهوع‪ ،‬استفراغ‪ ،‬یبوست‪ ،‬ایلئوس فلجی‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫سیستم قلبی و عروقی ‪ :‬تاکی کاردی‪ ،‬دیس ریتمی (‪ T‬صاف یا اینورت ‪ ،‬ایجاد موج ‪ ،U‬طوالنی شدن فاصله ‪ QT‬و‬
‫‪ ،)PR‬افزایش حساسیت به دیژیتال‬
‫سیستم عضالنی و اسکلتی ‪ :‬خستگی‪ ،‬سستی و ضعف عضالنی‪ ،‬کرامپ پاها‪،‬‬
‫سیستم اعصاب مرکزی ‪ :‬پارستزی‪ ،‬کاهش رفلکس های وتری‪ ،‬بی حس ی‬
‫سیستم کلیوی ‪ :‬کاهش تغلیظ ادرار و به دنبال آن پلی اوری و ناکچوری‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت پتاسیم (هیپوکالمی)‬
‫درمان ‪:‬‬
‫در مواردی که غلظت پتاسیم سرم بیشتر از ‪ 2/5 Meq/L‬بوده و تغییرات نوار قلبی و عالیم عصبی عضالنی وجود‬
‫نداشته باشد‪ ،‬می توان با تجویز پتاسیم به صورت خوراکی بیمار را درمان نمود‪.‬‬
‫در صورت وجود اختالالت جدی در نوار قلبی‪ ،‬ضعف عضالنی و یا پتاسیم کمتر از ‪ 2/5 Meq/L‬باید به طور اورژانس‬
‫پتاسیم به صورت وریدی با حداکثر ‪ 20‬تا ‪ 40‬میلی اکی واالن در ساعت داده شده‪ ،‬میزان پتاسیم سرم ‪0/1‬‬
‫‪ Meq/L‬افزایش خواهد یافت‪.‬‬
‫تدابیر پرستاری ‪:‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش به آنها‬
‫برس ی عالیم بالینی‪ ،‬خصوصا عالیم قلبی‬
‫کنترل جذب و دفع‬
‫توجه به برون ده قلبی (شروع درمان با پتاسیم باید در حضور دیورز ‪ 30‬س ی س ی در ساعت باشد‪ .‬کاهش دفع ادرار‬
‫به کمتر از ‪ 20‬میلی لیتر در ساعت برای دو ساعت متوالی‪ ،‬دلیل محکمی برای قطع انفوزیون پتاسیم است)‪.‬‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت پتاسیم (هیپوکالمی)‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫دقت در تجویز تزریق و بررس ی مکرر ناحیه تزریق از نظر فلبیت‬
‫از تزریق بلوس پتاسیم پرهیز کنید چراکه موجب ارست قلبی و مرگ می شود‪.‬‬
‫ترکیبات پتاسیم خوراکی محرک دستگاه گوارش بوده و باید حداقل با نصف لیوان آب مصرف شود‪.‬‬
‫از تجویز همزمان پتاسیم با محلول های قندی خودداری نمائید‪ ،‬چراکه باعث ورود پتاسیم به داخل سلول می شود‪.‬‬
‫از آنجائیکه پتاسیم در داخل سرم ته نشین می شود‪ ،‬لذا بهتر است که هر چند ساعت سرم حاوی محلول پتاسیم به‬
‫آرامی تکان داده شود‪.‬‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت پتاسیم (هیپرکالمی)‬
‫تعریف ‪:‬‬
‫به افزایش پتاسیم بیشتر از ‪ 5MEq/L‬گفته می شود‪.‬‬
‫اتیولوژی ‪:‬‬
‫‪ ‬نارسایی کلیه در فاز الیگوریک‬
‫‪ ‬مصرف دیورتیک های نگه دارنده پتاسیم‬
‫‪ ‬اسیدوز‬
‫‪ ‬آدیسون‬
‫‪ ‬تجویز سریع پتاسیم وریدی‬
‫‪ ‬ترانسفوزیون خون‪ ،‬خصوصا خون کهنه و در افرادی که اختالل کلیه دارند (همولیز)‬
‫‪ ‬خونریزی داخلی‬
‫‪ ‬صدمه دیدن مقدار زیادی از بافت های بدن از قبیل سوختگی ها‪ ،‬صدمات همراه با له شدگی بافت ها‪ ،‬عفونت های‬
‫شدید‪ ،‬تجزیه سلول های بدخیم پس از شیمی درمانی ‪.‬‬
‫نکته ‪ :‬کاهش دفع کلیوی پتاسیم‪ ،‬علت اصلی نارسایی کلیه است‪.‬‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت پتاسیم (هیپرکالمی)‬
‫نکته ‪ :‬یکی از مسائلی که باید در برخورد با هایپرکالمی مدنظر قرار داد‪ ،‬هیپرکالمی کاذب است ‪.‬‬
‫‪ ‬لکوسیتوز شدید‬
‫‪ ‬ترومبوسیتوز‬
‫‪ ‬همولیز گلبول های قرمز در لوله آزمایش‬
‫‪ ‬بستن تورنیکت به مدت طوالنی همزمان با باز و بسته کردن انگشتان در موقع خون گیری (شایع ترین)‬
‫‪ ‬گرفتن نمونه خون از باالتر از محل انفوزیون پتاسیم‬
‫از جمله مواردی هستند که می تواند سبب ایجاد هایپرکالمی کاذب شوند‪.‬‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت پتاسیم (هیپرکالمی)‬
‫درمان ‪:‬‬
‫‪ ‬سیستم قلبی و عروقی ‪ :‬مهم ترین عالیم هیپرکالمی بر روی این سیستم می باشد و عبارتند از ‪ :‬افزایش ولتاژ و نوک تیز‬
‫شدن قرینه موج ‪ ،T‬افزایش فاصله ‪ PR‬همراه با برادی کاردی‪ ،‬کاهش فاصله ‪ ،QT‬کاهش ولتاژ و ناپدید شدن موج‬
‫‪ ،P‬پهن شدن کمپلکس ‪ QRS‬و در نهایت فیبریالسیون یا ایست قلبی و همچنین کاهش فشار خون ‪.‬‬
‫‪ ‬تظاهرات عصبی عضالنی ‪ :‬در مراحل اولیه افزایش تحریک پذیری و اسپاسم و در مراحل بعدی به دلیل تجمع اسید‬
‫الکتیک و خروج یون پتاسیم از داخل سلول عالیم ضعف‪ ،‬خستگی‪ ،‬پارستزی و فلج پیشرونده عضالنی بروز می کند‪.‬‬
‫‪ ‬عالیم گوارش ی ‪ :‬تهوع‪ ،‬استفراغ‪ ،‬اسهال‪ ،‬کولیک گوارش ی ‪.‬‬
‫‪ ‬عالیم کلیوی ‪ :‬اولیگوری و آنوری ‪.‬‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت پتاسیم (هیپرکالمی)‬
‫پاتوفیزیولوژی ‪:‬‬
‫افزایش پتاسیم ‪ECF‬‬
‫کاهش پتانسیل غشاء سلولی و افزایش تحریک پذیری آن ‪.‬‬
‫درمان ‪:‬‬
‫هیپرکالمی خطرناکترین اختالل الکترولیتی بوده و سریعا باید درمان شود‪.‬‬
‫در شرایط غیر حاد ممکن است محدودیت مصرف پتاسیم و اجتناب از داروهای حاوی پتاسیم یا نگه دارنده های یون‬
‫پتاسیم کافی باشد‪.‬‬
‫در هیپرکالمی اورژانس ‪:‬‬
‫اولین اقدام ‪ :‬تجویز گلوکونات کلسیم است ‪.‬‬
‫اثرات کلسیم بر روی آستانه تحریک پذیری و پتانسیل غشاء سلول های قلبی و عصبی درست بر عکس کلسیم است‪ .‬طول‬
‫مدت اثر کلسیم یک ساعت بوده‪ ،‬کلسیم سبب کاهش پتاسیم نمی شود و باید سریعا اقدام کاهش دهنده پتاسیم به‬
‫اجرا گذاشته شود‪.‬‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت پتاسیم (هیپرکالمی)‬
‫تجویز کلسیم در کسانی که دیگوکسین دریافت می کنند سبب بروز مسمومیت با دیژیتال شده و بایستی با احتیاط تجویز‬
‫شود‪.‬‬
‫دومین اقدام ‪ :‬تجویز بی کربنات سدیم است ‪.‬‬
‫شروع اثر آن تا چند دقیقه پس از تجویز بوده و تا دو ساعت باقی می ماند‪.‬‬
‫سومین اقدام ‪ :‬تجویز گلوکز و انسولین است ‪.‬‬
‫یک ویال ‪ %50‬گلوکز که ‪ 10‬واحد انسولین رگوالر به آن اضافه شده است به صورت وریدی تجویز می شود‪.‬‬
‫چهارمین قدم ‪ :‬کایکساالت (سدیم پلی استیرن سولفونات ) است ‪.‬‬
‫یک رزین تبادل کننده سدیم – پتاسیم بوده و هر یک گرم آن با یک میلی اکی واالن پتاسیم باند می شود‪ .‬از عوارض آن‬
‫یبوست بوده که همراه با سوربیتول تجویز می شود (خوراکی یا انما)‪.‬‬
‫در موارد شدید‪ ،‬پس از اولین اقدام در صورت دردسترس بودن بهتر است بیمار همودیالیز شود‪.‬‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت پتاسیم (هیپرکالمی)‬
‫تدابیر پرستاری ‪:‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش به آنها‬
‫دقت در هنگام تهیه خون‬
‫دقت بسیار زیاد در موقع تجویز داروهای درمانی از نظر بروز عوارض‬
‫کنترل دقیق جذب و دفع بیمار‬
‫بررس ی لحظه به لحظه بیمار از نظر پاسخ به درمان‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت کلسیم (مقدمه)‬
‫در فرد بالغ بطور متوسط ‪ 1200‬گرم کلسیم دربدن وجود داشته‪ %99 ،‬در استخوان ها‪ %1 ،‬در حال مبادله با خون و‬
‫‪ %0/1‬در مایع خارج سلولی وجود دارد‪.‬‬
‫‪ %50‬کلسیم به صورت آزاد و ‪ %50‬آن به صورت باند شده به پروتئین در بدن وجود دارد‪ .‬الزم به ذکر است که تنها شکل‬
‫آزاد کلسیم از نظر فیزیولوژی فعال است‪.‬‬
‫میزان طبیعی کلسیم خون‬
‫‪mgr‬‬
‫‪MEq‬‬
‫‪...OR ...4.5  5‬‬
‫‪dl‬‬
‫‪L‬‬
‫‪ 8.5  10 .5‬است‪.‬‬
‫فرد بالغ به طور متوسط ‪ 900‬میلی گرم کلسیم روزانه مصرف کرده که ‪ %30‬تا ‪ %40‬آن از دستگاه گوارش جذب شده‪،‬‬
‫‪ 150‬میلی گرم از خون به داخل روده ها ترشح می شود و به طور متوسط ‪ 200‬میلی گرم وارد مایع خارج سلولی می‬
‫شود‪.‬‬
‫در تنظیم کلسیم روده‪ ،‬استخوان و کلیه ها با واسطه ویتامین ‪ ، D‬هورمون پاراتورمون (غده پاراتیروئید) و کلس ی تونین‬
‫(سلول های ‪ C‬تیروئید) ایفای نقش می کند‪.‬‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت کلسیم (مقدمه)‬
‫کلسیم در حضور اسیدیته نرمال معده و ویتامین ‪ D‬جذب شده‪ ،‬با کاهش کلسیم سرم ترشح هورمون پاراتورمون از غدد‬
‫پاراتیروئید افزایش یافته و سطح کلسیم یونیزه را افزایش خواهدداد‪.‬‬
‫کلسیم از دستگاه گوارش جذب‪ ،‬از توبول های کلیوی بازجذب و از استخوان ها توسط هورمون پاراتورمون آزاد می شود‪.‬‬
‫افزایش فزاینده کلسیم منجر به ترشح کلس ی تونین شده‪ ،‬موجب مهار برداشت آن از استخوان ها و کاهش غلظت آن در‬
‫خون می شود‪.‬‬
‫اعمال عمده کلسیم عبارتند از ‪:‬‬
‫‪ ‬کمک به اتصال سلول های بدن به یکدیگر‬
‫‪ ‬انتقال ایمپالس های عصبی‬
‫‪ ‬انقباض و انبساط عضالت صاف‪ ،‬مخطط و قلبی‬
‫‪ ‬تحریک واکنش های شیمیایی در بدن‬
‫‪ ‬انعقاد خون‬
‫‪ ‬اثر آرام کنندگی بر سلول های عصبی‬
‫‪ ‬موثر بودن در حفظ پتانسیل کفه در دپوالریزاسیون‬
‫عضله قلب‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت کلسیم (مقدمه)‬
‫به طور کلی اختالالت کلسیمی در دو دسته زیر مورد بررس ی قرار می گیرند ‪:‬‬
‫الف – هیپوکلسمی‬
‫ب ‪ -‬هیپرکلسمی‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت کلسیم (هیپوکلسمی)‬
‫تعریف ‪:‬‬
‫به کاهش تام کلسیم خون کمتر از ‪ 8.5mgr/dl‬یا کمتر از ‪ 4.5MEq/Lit‬اطالق می شود‪.‬‬
‫اتیولوژی‪:‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫مصرف ناکافی کلسیم‬
‫کمبود ویتامین ‪D‬‬
‫کم کاری پاراتیروئید‬
‫پرکاری تیروئید‬
‫اختالل جذب کلسیم (التهاب پانکراس و بیماری های روده ای)‬
‫نارسایی کلیه (کاهش کلسیم خون و افزایش فسفات)‬
‫کمبود منیزیوم (با فسفات باند می شود)‬
‫کاهش آلبومین سرم‬
‫آلکالوز (افزایش باند شدن)‬
‫سندروم نفروتیک و سوء تغذیه‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت کلسیم (هیپوکلسمی)‬
‫‪ ‬انفوزیون خون سیتراته در نوزادان (باند شدن سیترات با کلسیم)‬
‫‪ ‬استفاده از کورتون و آمینوگلیکوزیدها‬
‫‪ ‬داروها (سیس پالتین‪ ،‬ایزونیازید‪ ،‬هپارین‪ ،‬میترامایسین‪ ،‬مدرهای قوی و ‪)...‬‬
‫پاتوفیزیولوژی ‪:‬‬
‫کلسیم مانع از عبور سدیم از کانال های غشاء سلول شده و دپوالریزاسیون را کاهش می دهد‪ .‬لذا در موارد هیپوکلسمی‪،‬‬
‫سدیم به راحتی از غشاء عبور کرده و پتانسیل عمل تشدید می شود‪ .‬بنابراین موجب تحریک پذیری سیستم عصبی‪،‬‬
‫اسپاسم دردناک عضالنی‪ ،‬تتانی و تشنج می شود‪.‬‬
‫عالیم ‪:‬‬
‫‪ ‬احساس سوزن سوزن شدن در بینی‪ ،‬گوش‪،‬‬
‫نوک انگشتان‪ ،‬گونه ها و لب ها‬
‫‪ ‬تشدید رفلکس های عصبی‬
‫‪ ‬افزایش فاصله ‪OT‬‬
‫‪‬عالمت تروسو و شووستوک‬
‫‪‬تتانی و تشنج‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت کلسیم (هیپوکلسمی)‬
‫نکته ‪: 1‬‬
‫اختصاص ی ترین عالمت هیپوکلسمی تتانی (افزایش تحریک پذیری عصبی عضالنی) است‪.‬‬
‫نکته ‪:2‬‬
‫هیپوکلسمی همچنین می تواند سبب تغییرات ذهنی از قبیل افسردگی‪ ،‬اختالالت عاطفی‪ ،‬اختالل حافظه‪ ،‬گیجی‪ ،‬هذیان و‬
‫حتی توهم شود‪ .‬در کودکان نیز می تواند رشد را به تاخیر انداخته و بهره هوش ی را کاهش دهد‪.‬‬
‫درمان ‪:‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫درمان علت زمینه ای در موارد بدون عالمت بودن بیمار‬
‫در موارد خفیف رژیم پر کلسیم و ویتامین ‪D‬‬
‫در موارد متوسط تا شدید تزریق وریدی کلسیم گلوکونات با مانیتورینگ قلبی بیمار بصورت مستمر‬
‫ژل هیدروکسید آلومینیوم قبل از درمان جهت کاهش فسفر سرم‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت کلسیم (هیپوکلسمی)‬
‫‪ ‬در صورت کمبود هورمون پاراتورمون استفاده از این هورمون‬
‫نکته ‪: 1‬در صورتی که تتانی بیمار به کلسیم جواب نداد‪ ،‬باید سطح منیزیم خون بیمار چک شود‪ .‬چراکه هیپومنیزیمی هم‬
‫باعث تتانی و تشنج می شود‪.‬‬
‫نکته ‪ :2‬محلول حاوی کلسیم نباید با محلول های حاوی بی کربنات مخلوط شده و یا از یک رگ به دنبال هم تزریق‬
‫شوند‪.‬‬
‫نکته ‪ :3‬در موارد هیپوکلسمی خصوصا در کاهش شدید سطح کلسیم خون‪ ،‬کنترل وضع راه هوایی و در دسترس بودن‬
‫وسایل اورژانس ضروری است؛ چراکه امکان انسداد حنجره و اسپاسم آن وجود دارد‪.‬‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت کلسیم (هیپوکلسمی)‬
‫تدابیر پرستاری ‪:‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش کامل آنها‬
‫مهیا کردن وسایل انتوباسیون و گذاشتن لوله تراکئوستومی در بالین بیمار‬
‫آماده کردن داروهای مورد استفاده که باید از قبل پیش بینی شوند‬
‫برس ی دقیق عالیم بالینی و قلبی بیمار‬
‫بررس ی بیمار از نظر پاسخ به درمان‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت کلسیم (هیپرکلسمی)‬
‫تعریف ‪:‬‬
‫به افزایش کلسیم خون بیشتر از ‪ 10.5mg/l‬یا ‪ 5MEq/L‬گفته می شود‪.‬‬
‫اتیولوژی ‪:‬‬
‫این اختالل با سه مکانیسم زیر به وجود می آید ‪:‬‬
‫‪ ‬افزایش برداشت کلسیم از استخوان‬
‫‪ ‬افزایش جذب کلسیم از روده ها‬
‫‪ ‬افزایش بازجذب کلسیم از کلیه ها‬
‫اکثر موارد هیپرکلسمی ثانویه به بی حرکتی در اثر شکستگی های متعدد و شدید یا به دنبال فلج وسیع تروماتیک ایجاد می‬
‫گردند‪.‬‬
‫دیورتیک های تیازیدی به علت تقویت اثر پاراتورمون روی کلیه سبب افزایش خفیف کلسیم پالسما شده و دفع ادراری آن‬
‫را کاهش می دهند‪.‬‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت کلسیم (هیپرکلسمی)‬
‫مصرف بیش از حد ویتامین ‪ D‬و ‪ A‬و استفاده از لیتیوم ( در خون اگر سطح آن تا ‪ 1/5‬باشد موجب آزاد شدن کلسیم از‬
‫استخوان می شود) شرایط را برای هیپرکلسمی فراهم می کنند‪.‬‬
‫نکته ‪ :‬شایع ترین علت هایپرکلسمی تومورهای بدخیم می باشند‪.‬‬
‫پاتوفیزیولوژی ‪:‬‬
‫افزایش کلسیم پتانسیل عمل در عصب و عضله را کاهش داده‪ ،‬موجب کاهش تون عضالت صاف و مخطط می شود‪.‬‬
‫تظاهرات بالینی ‪:‬‬
‫‪ ‬ضعف عضالنی‬
‫‪ ‬عدم هماهنگی عضالت‬
‫‪ ‬بی اشتهایی‬
‫‪ ‬یبوست‬
‫‪ ‬تهوع و استفراغ‬
‫‪ ‬درد شکمی‬
‫‪ ‬تشنگی شدید‬
‫‪ ‬پلی اوری‬
‫‪ ‬گیجی‬
‫‪ ‬اختالل حافظه‬
‫‪ ‬کندی در صحبت کردن‬
‫‪ ‬لتارژی‬
‫‪ ‬کاهش فاصله ‪OT‬‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت کلسیم (هیپرکلسمی)‬
‫نکته ‪ : 1‬کلسیم سبب افزایش ترشح اسید و پپسین شده‪ ،‬لذا در هیپرکلسمی های مزمن عالیمی مشابه زخم گوارش ی به‬
‫وجود می آید‪.‬‬
‫نکته ‪ :2‬افزایش ناگهانی کلسیم سرم به ‪ 17mg/dl‬یا بیشتر بحران هیپرکلسمی نامیده شده که در این حالت تشنگی‬
‫شدید‪ ،‬پلی اوری‪ ،‬ضعف عضالنی‪ ،‬تهوع مقاوم‪ ،‬یبوست و اسهال شدید‪ ،‬گیجی‪ ،‬لتارژی و اغماء بروز می کند‪ .‬این‬
‫حالت بسیار خطرناک بوده و امکان دارد به ایست قلبی منتهی شود‪.‬‬
‫درمان ‪:‬‬
‫اساس درمان بر سه اصل استوار است ‪:‬‬
‫‪ ‬افزایش دفع کلیوی کلسیم‬
‫‪ ‬کاهش برداشت کلسیم از استخوان‬
‫‪ ‬کاهش جذب کلسیم از روده ها‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت کلسیم (هیپرکلسمی)‬
‫‪ ‬رفع علت زمینه ای‬
‫‪ ‬محدودیت مصرف کلسیم‬
‫‪ ‬در صورت عدم وجود نارسایی کلیوی اولین خط درمانی افزایش حجم پالسما (کاهش غلظت یون کلسیم) و برقراری‬
‫دیورز (افزایش دفع کلیوی کلسیم) با استفاده از محلول نرمال سالین همراه با الزیکس است‪.‬‬
‫‪ ‬استفاده از کلس ی تونین با مهار برداشت کلسیم از استخوان در هیپرکلسمی موثر است‪ .‬این دارو بخصوص در افراد‬
‫مبتال به ‪ CHF‬یا ‪ CRF‬که قادر به تحمل مقادیر زیاد محلول نمکی نیستند موثر بوده و بهتر است به صورت عضالنی‬
‫استفاده شود (تهوع‪ ،‬برافروختگی و حساسیت)‪.‬‬
‫‪ ‬میترامایسین می تواند از طریق مهار برداشت کلسیم از استخوان سبب کاهش کلسیم سرم شود‪ .‬به علت عوارض آن‬
‫عمدتاً در درمان هیپرکلسمی ناش ی از تومورها و هیپرکلسمی مقاوم به درمان استفاده می شود‪.‬‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت کلسیم (هیپرکلسمی)‬
‫‪ ‬در صورتی که افزایش کلسیم ناش ی از مولتی پل میلوما و یا دیگر سرطان ها باشد ‪ ،‬استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها‬
‫عالوه بر کاهش اندازه تومور موجب تقلیل اثر تومور بر استخوان خواهد شد‪.‬‬
‫تدابیر پرستاری ‪:‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش کامل آنها‬
‫تشویق به فعالیت بدنی‬
‫تشویق به مصرف مایعات فراوان در صورت عدم منع منصرف و خصوصا مایعات اسیدی‬
‫مصرف مایعات حاوی سدیم در صورت عدم منع مصرف‬
‫مصرف غذاهای پرحجم جهت پیشگیری از یبوست‬
‫حفظ ایمنی و امنیت بیمار‬
‫بررس ی عالیم بالینی‪ ،‬آزمایشگاهی و نوار قلبی‬
‫بررس ی بیمار از نظر پاسخ به درمان‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت منیزیوم (مقدمه)‬
‫منیزیوم فعال ترین کاتیون داخل سلولی پس از پتاسیم بوده که به عنوان فعال کننده بسیاری از سیستم های آنزیمی داخل‬
‫سلولی عمل می کند و در متابولیسم کربوهیدرات ها و پروتئین ها نیز نقش دارد‪.‬‬
‫منیزیوم دارای اثرات تضعیف کننده و آرام بخش بر محل اتصال عصب – عضله بوده‪ ،‬این اثر خود را از طریق مهار آزاد‬
‫شدن استیل کولین اعمال می کند‪ .‬همچنین سبب اتساع عروق محیطی می شود‪.‬‬
‫به طور کلی اختالالت منیزیوم در دو دسته کلی ذیل مورد بررس ی قرار می گیرد ‪:‬‬
‫الف – هیپومنیزیومی‬
‫ب ‪ -‬هیپرمنیزیومی‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت منیزیوم (هیپومنیزیومی)‬
‫تعریف ‪:‬‬
‫به کاهش منیزیوم کمتر از ‪ 1/8mg/dl‬گفته می شود‪.‬‬
‫اتیولوژی ‪:‬‬
‫‪ ‬مصرف الکل به علت شیفت منیزیوم به داخل سلول‬
‫‪ ‬کاهش مصرف یا جذب روده ای (سوء تغذیه‪ NPO ،‬بودن طوالنی مدت‪ ،‬سندروم های سوء جذب‪ ،‬اسهال‪،‬‬
‫گذاشتن لوله ‪ NG‬برای مدت طوالنی‪ ،‬فیستول های روده ای و ‪)...‬‬
‫‪ ‬افزایش دفع کلیوی منیزیوم (دیورز‪ ،‬هیپوکلسمی‪ ،‬دیورتیک های موثر بر قوس هنله‪ ،‬آمینوگلیکوزیدها‪،‬‬
‫سیکلوسپورین‪ ،‬آمفوتریپسین ‪ ، B‬سیس پالتین و ‪)...‬‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت منیزیوم (هیپومنیزیومی)‬
‫تظاهرات بالینی ‪:‬‬
‫افزاش تحریک پذیری سبب تتانی‪ ،‬تشنج‪ ،‬گرفتگی حنجره‪ ،‬مثبت شدن عالمت شووستوک و تروسو و نیز اختالالت عمیق‬
‫رفتاری و خلق و خو می شود‪.‬‬
‫بعض ی از عالیم اختالالت خلق و خو عبارتند از ‪:‬‬
‫بی تفاوتی‪ ،‬افسردگی‪ ،‬سرگیجه‪ ،‬بی خوابی‪ ،‬تشدید رفلکس های وتری عمقی‬
‫تغییرات نوار قلبی به صورت ‪:‬‬
‫افزایش فاصله ‪ ،OT‬قطعه ‪ T‬معکوس‪ ،‬نزول قطعه ‪ ST‬و پهن شدن کمپلکس ‪ QRS‬و آریتمی بطنی می باشد‪.‬‬
‫در این اختالل حساسیت فرد برای مسمومیت با دیژیتال افزایش می یابد‪.‬‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت منیزیوم (هیپومنیزیومی)‬
‫درمان ‪:‬‬
‫کمبود خفیف منیزیوم را می توان با رژیم غذایی حاوی منیزیوم برطرف نمود‪ .‬منابع اصلی غذایی حاوی منیزیوم شامل‬
‫سبزیجات سبز‪ ،‬میوه هایی از قبیل موز‪ ،‬گریپ فروت و پرتقال می باشند‪ .‬منیزیوم در کره‪ ،‬بادام زمینی و شکالت فراوان‬
‫است‪.‬‬
‫استفاده از نمک های حاوی منیزیوم یا سولفات منیزیوم تزریقی در موارد شدید کمبود منیزیوم توصیه می شود‪.‬‬
‫تدابیر پرستاری ‪:‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش کامل به آنها‬
‫حفظ ایمنی و امنیت بیمار‬
‫بررس ی عالیم بالینی بیمار‬
‫بررس ی بیمار از نظر پاسخ به درمان‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت منیزیوم (هیپرمنیزیومی)‬
‫به افزایش منیزیوم پالسما بیش از ‪ 3mg/dl‬گفته می شود‪.‬‬
‫اتیولوژی ‪:‬‬
‫‪ ‬نارسایی کلیه و یا تجویز مقادیر زیاد منیزیوم در درمان پره اکالمپس ی (شایع ترین علل)‬
‫‪ ‬مصرف زیادتر از حد طبیعی آنتی اسیدهای حاوی منیزیوم‬
‫‪ ‬کتواسیدوز دیابتی (کاتابولیسم شدید سلولی و دفع ناکافی منیزیوم)‬
‫‪ ‬استفاده از مایع دیالیز با مقادیر باالی منیزیوم‬
‫نکته ‪ :‬هیپرمنیزیومی در اثر بستن تورنیکت سفت آسیب بافتی می تواند ایجاد شود‪.‬‬
‫تظاهرات بالینی ‪:‬‬
‫‪ ‬برادی کاردی‬
‫‪ ‬هیپوتانسیون‬
‫‪ ‬ضعف عضالنی شدید‬
‫‪ ‬کاهش و یا فقدان رفلکس ها‬
‫‪ ‬اختالل هوشیاری‬
‫‪ ‬دپرسیون تنفس ی‬
‫‪ ‬افزایش فاصله ‪ PR‬و ‪QT‬‬
‫‪ ‬پهن شدن کمپلکس ‪QRS‬‬
‫‪ ‬بلوک قلبی‬
‫‪ ‬ایست قلبی‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت منیزیوم (هیپرمنیزیومی)‬
‫درمان ‪:‬‬
‫‪ ‬پیشگیری بهترین درمان در هیپرمنیزیومی بوده که با اجتناب از تجویز منیزیوم به بیماران مبتال به نارسایی کلیه و‬
‫مراقبت دقیق در تجویز نمک های منیزیوم به بیماران بدحال می توان به آن دست یافت‪.‬‬
‫‪ ‬اقدامات فوریتی از قبیل حمایت تهویه ای و تزریق کلسیم وریدی در صورت دپرسیون تنفس ی و اختالل قلبی ضروری‬
‫است‪.‬‬
‫‪ ‬در نارسایی کلیه درمان اصلی همودیالیز اورژانس (با مایع دیالیز فاقد منیزیوم ) است‪.‬‬
‫تدابیر پرستاری ‪:‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش کامل به آنها‬
‫حفظ ایمنی و امنیت بیمار‬
‫بررس ی عالیم بالینی بیمار‬
‫بررس ی بیمار از نظر پاسخ به درمان‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت فسفر (مقدمه)‬
‫میزان طبیعی فسفر ‪ 2/5 – 4/5 mg/dl‬است‪.‬‬
‫فسفر یکی از اجزای متشکله بسیار مهم تمام بافت های بدن بوده‪ ،‬در کار عضله‪ ،‬گلبول های قرمز خون‪ ،‬سیستم عصبی و‬
‫متابولیسم واسطه ای کربوهیدرات ها‪ ،‬پروتئین و چربی دارای اهمیت اساس ی است‪.‬‬
‫سطح فسفر خون در کودکان باالتر از بالغین بوده که احتماال مربوط به سرعت رشد زیاد اسکلتی آنهاست‪.‬‬
‫بطور کلی اختالالت فسفر در دو دسته کلی ذیل مورد بررس ی قرار می گیرند ‪:‬‬
‫الف – هیپوفسفاتمی‬
‫ب – هیپرفسفاتمی‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت فسفر (هیپوفسفاتمی)‬
‫تعریف ‪:‬‬
‫به کاهش فسفر کمتر از ‪ 2/5mg/dl‬گفته می شود‪.‬‬
‫اتیولوژی‪:‬‬
‫علل هیپوفسفاتمی را در سه گروه می توان تقسیم نمود ‪:‬‬
‫‪ – 1‬کاهش مصرف یا جذب روده ای فسفر (سوء تغذیه‪ ،‬استفراغ‪ ،‬لوله ‪ NG‬طوالنی مدت‪ ،‬سندروم سوء جذب‪ ،‬آنتی‬
‫اسید حاوی آلومینیوم و ‪)...‬‬
‫‪ -2‬افزایش دفع ادراری فسفر (هیپرپاراتیروئیدی‪ ،‬هیپرکلسمی‪ ،‬دیورتیک‪ ،‬مرحله بهبودی ‪) ATN‬‬
‫‪ – 3‬شیفت فسفر از مایعات خارج سلولی (گلوکز و انسولین‪ ، DKA ،‬آلکالوز تنفس ی )‪.‬‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت فسفر (هیپوفسفاتمی)‬
‫پاتوفیزیولوژی ‪:‬‬
‫اکثر عالیم هیپوفسفاتمی ناش ی از کمبود ‪ ATP‬و ‪ 2&3-DPG‬بوده که سبب اختالل در انرژی سلول و اختالل در تحویل‬
‫اکسیژن به بافت ها می شود‪.‬‬
‫تظاهرات بالینی ‪:‬‬
‫بطور کلی عالیم در چند دسته زیر قرار می گیرند ‪:‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫اختالالت عصبی ‪ :‬بی قراری‪ ،‬خواب آلودگی‪ ،‬اختالل هوشیاری‬
‫اختالالت عضالنی ‪ :‬ضعف‪ ،‬پارستزی‪ ،‬درد عضالنی‪ ،‬رابدومیولیز‬
‫اختالالت هماتولوژیک ‪ :‬همولیز‪ ،‬کاهش ‪ WBC‬و پالکت ها‬
‫هیپرگلیسمی به علت افزایش مقاومت به انسولین‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت فسفر (هیپوفسفاتمی)‬
‫درمان ‪:‬‬
‫‪ ‬در موارد خفیف می توان با رژیم غذایی و قرص های خوراکی فسفات سدیم و پتاسیم و در موارد متوسط تا شدید‬
‫باید بالفاصله درمان وریدی را شروع نمود‪.‬‬
‫تدابیر پرستاری ‪:‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش کامل به آنها‬
‫حفظ ایمنی و امنیت بیمار‬
‫توجه خاص به نکات بهداشتی‪ ،‬چراکه خطر عفونت در این بیماران باال است‪.‬‬
‫بررس ی عالیم بالینی بیمار‬
‫بررس ی بیمار از نظر پاسخ به درمان‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت فسفر (هیپرفسفاتمی)‬
‫تعریف ‪:‬‬
‫به سطح فسفر بیشتر از ‪ 4/5 mg/dl‬گفته می شود‪.‬‬
‫اتیولوژی ‪:‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫نارسایی کلیه (شایع ترین علت)‬
‫افزایش بازجذب کلیوی فسفات (هیپوپاراتیروئیدی‪ ،‬آکرومگالی)‬
‫کاهش شیفت فسفر به خارج سلول (شیمی درمانی‪ ،‬سرطان ها‪ ،‬تیروتوکسیکوز‪ ،‬اسیدوز شدید و تخریب بافت ها)‬
‫دریافت زیاد فسفر‬
‫پاتوفیزیولوژی ‪:‬‬
‫عالیم معموال ثانویه به کاهش کلسیم (مهم ترین اثر کوتاه مدت) و کلسیفیکاسیون متاستاتیک (مهم ترین اثر دراز مدت)‬
‫است‪.‬‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت فسفر (هیپرفسفاتمی)‬
‫تظاهرات بالینی ‪:‬‬
‫‪ ‬پارستزی‬
‫‪ ‬تتانی‬
‫‪ ‬تشنج‬
‫‪ ‬آریتمی قلبی‬
‫‪ ‬هیپوتانسیون‬
‫درمان ‪:‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫درمان علت زمینه ای‬
‫در موارد خفیف محدودیت فسفات در رژیم غذایی‬
‫در صورت نارسایی کلیه و یا ‪ ،CHF‬بیماران عالمت دار مبتال به هیپرفسفاتمی باید تحت دیالیز اورژانس قرار بگیرند‪.‬‬
‫تجویز گلوکز ‪ %50‬همزمان با ‪ 10‬واحد انسولین کریستال سبب ورود فسفر به داخل سلول می شود‪ .‬البته باید‬
‫سطح پتاسیمی خون چک شود‪ ،‬چراکه احتمال هیپوکالمی وجود دارد‪.‬‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت فسفر (هیپرفسفاتمی)‬
‫تدابیر پرستاری ‪:‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش کامل به آنها‬
‫حفظ ایمنی و امنیت بیمار‬
‫بررس ی عالیم قلبی با توجه خاص به آریتمی های قلبی‬
‫بررس ی عالیم بالینی بیمار‬
‫بررس ی بیمار از نظر پاسخ به درمان‬
‫پیامبر اکرم میفرمایند‪:‬‬
‫موضوع ‪ :‬تعادل مایعات و الکترولیت ها‬
‫شما را به چهار توصیه در خصوص دانش دعوت می کنم‪:‬‬
‫دانشعظیمی‬
‫واحدیان‬
‫دهندهی ‪:‬و کسب‬
‫ارائه فراگیر‬
‫عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی زنجان‬
‫است از‬
‫سایه و‬
‫حفظ‬
‫دانشهیچم‬
‫همان سایه‬
‫حر من‬
‫پذیرد‬
‫هیچ گر‬
‫نشر دانش کسب شده‬
‫بکارگیری دانش‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت کلر (مقدمه)‬
‫سطح طبیعی کلر ‪ 96‬تا ‪ 106‬میلی اکی واالن در لیتر است‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫کلر آنیون اصلی خارج سلولی است ‪.‬‬
‫سدیم به همراه کلر حفظ کننده تعادل آب است ‪.‬‬
‫کلر در معده به عنوان هیدروکلرید اسید ترشح می شود ‪.‬‬
‫یون کلر در انتقال دی اکسید کربن در خون کمک کننده است ‪.‬‬
‫به طور کلی اختالالت یون کلر را در دوسته مورد بررس ی قرار می دهند ‪:‬‬
‫الف – هیپوکلریدمی ‪:‬‬
‫ب – هیپرکلریدمی ‪:‬‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت کلر (هیپوکلریدمی)‬
‫تعریف ‪:‬‬
‫به کاهش سطح کلر خون به کمتر از ‪ 96‬میلی اکی واالن در لیتر گفته می شود ‪.‬‬
‫اتیولوژی ‪:‬‬
‫‪ ‬کاهش دریافت یا جذب آن‬
‫‪ ‬آلکالوز متابولیک‬
‫‪ ‬مصرف دیورتیک ها (قوی‪ ،‬اسمزی‪ ،‬تیازیدی )‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت کلر (هیپوکلریدمی)‬
‫یافته های بالینی ‪:‬‬
‫‪ ‬بی قراری‬
‫‪ ‬تحریک پذیری‬
‫‪ ‬تشدید رفلکس های عمقی وتری‬
‫‪ ‬تتانی‬
‫‪ ‬تنفس های آهسته و سطحی‬
‫‪ ‬کرامپ های عضالنی‬
‫‪ ‬هیپرتونیسیته‬
‫‪ ‬تشنج‬
‫‪ ‬کما‬
‫‪ ‬آریتمی‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت کلر (هیپوکلریدمی)‬
‫درمان ‪:‬‬
‫‪ ‬رفع یا اصالح علت زمینه ای‬
‫‪ ‬در موارد خفیف جایگزینی خوراکی و در موارد متوسط تا شدید درمان وریدی کلراید سدیم یا پتاسیم‬
‫تدابیر پرستاری ‪:‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش کامل به آنها‬
‫حفظ ایمنی و امنیت بیمار‬
‫بررس ی عالیم قلبی با توجه خاص به آریتمی های قلبی‬
‫بررس ی عالیم بالینی بیمار‬
‫بررس ی بیمار از نظر پاسخ به درمان‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت کلر (هیپرکلریدمی)‬
‫تعریف ‪:‬‬
‫به افزایش کلر بیش از ‪ 106‬میلی اکی واالن در لیتر گفته می شود ‪.‬‬
‫این اختالل الکترولیتی اغلب همراه با سایر اختالالت بوده‪ ،‬به ندرت به تنهایی اتفاق می افتد ‪.‬‬
‫اتیولوژی ‪:‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫دهیدراسیون‬
‫نارسایی کلیه‬
‫آلکالوز تنفس ی‬
‫مسمومیت با سالیسسیالت ها‬
‫هایپرپاراتیروئیدیسم‬
‫هایپرآلدوسترونیسم‬
‫هایپرناتریمی‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت کلر (هیپرکلریدمی)‬
‫عالیم ‪:‬‬
‫اسیدوز متابولیک ‪:‬‬
‫‪ ‬کاهش سطح هوشیاری‬
‫‪ ‬تنفس کاسمال‬
‫‪ ‬ضعف‬
‫هایپرناتریمی ‪:‬‬
‫‪ ‬بی قراری‬
‫‪ ‬تاکی کاردی‬
‫‪ ‬دیسپنه‬
‫‪ ‬تاکی پنه‬
‫‪ ‬ادم‬
‫‪ ‬فشار خون‬
‫اختالالت الکترولیت ها‬
‫اختالالت کلر (هیپرکلریدمی)‬
‫درمان ‪:‬‬
‫‪ ‬رفع علت زمینه ای‬
‫‪ ‬اصالح وضعیت مایع‪ ،‬الکترولیت ها و تعادل اسید و باز‬
‫‪ ‬تجویز رینگر الکتات (رفع اسیدوز)‬
‫تدابیر پرستاری ‪:‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫شناسایی بیماران در معرض خطر و آموزش کامل به آنها‬
‫حفظ ایمنی و امنیت بیمار‬
‫بررس ی عالیم قلبی با توجه خاص به آریتمی های قلبی‬
‫بررس ی عالیم بالینی بیمار‬
‫بررس ی بیمار از نظر پاسخ به درمان‬
‫الهی ‪:‬‬
‫اعوذ بک من علم الینفع‬
‫خدایا ‪:‬پناه می برم به تو از علمی‬
‫که به بندگانت فایده ای نبخشد‪.‬‬
‫علم چندانکه بیشتر دانی‬
‫چو عمل در تو نیست نادانی‬
‫موفق باشيد‬