Transcript دانلود
غده تیروئید یک عضو پروانه ای شکل در قسمت تحتانی گردن و قدام نای این غده حدود 30گرم وزن دارد این غده از دو لوب جانبی تشکیل شده که بوسیله تنگه یا ایسموس به یکدیگر وصل شده اند حجم خونرسانی بافت تیروئید به ازای هر گرم از بافت (در دقیقه 5میلی لیتر )و حدود 5برابر خونرسانی کبد است این خونرسانی زیاد نشاندهنده فعالیت متابولیکی زیاد آن است غده تیروئید سه نوع هورمون تولید می کند :تیروکسین( )T4و تری یدوتیرونین( ) T3و هورمون کلس ی تونین 2 هورمون تیروئید این غده دو هورمون مختلف تیروکسین و تری یدوتیرونین را تولید می کند این هورمون ها اسید آمینه های هستند که مولکول ید به ساختمان آنها اضافه شده است این هورمون ها در سلول های غده تیروئید تولید و ذخیره می شوند تا در صورت لزوم به داخل جریان خون آزاد شوند 3 ترکیبات هورمون تیروئید : وجود ید برای تولید هورمون های تیروئیدی الزم است در حقیقت مهم ترین محل مصرف ید در بدن غده ی تیروئید است کمبود این عنصر عملکرد غده تیروئید را مختل می کند غده تیروئید ید را از خون برداشت کرده و در سلول های خود ذخیره می کند در آنجا یون های ید به مولکول های ید تبدیل می شوند و پس از ترکیب با تیروزین (نوعی اسید آمینه) هورمون های تیروئید را می سازد 4 تنظیم هورمون تیروئید ترشح T3و T4از غده ی تیروئید توسط هورمون محرک تیروئید ( )TSHکنترل می شود TSHکه از غده هیپوفیز قدامی ترشح می شود سرعت آزاد سازی هورمون های تیروئید را کنترل می کند میزان ترشح TSHنیز براساس غلظت خونی هورمون های تیروئید تنظیم می شود هورمون آزاد کننده تیروتروپین ( ) TRHکه از هیپوتاالموس ترشح می شود ،آزاد سازی TSHاز غده هیپوفیز را تحت تاثیر قرار می دهد عواملی مانند کاهش دما 5 عملکرد هورمون تیروئید وظیفه اصلی هورمون های تیروئید ،کنترل فعالیت های متابولیکی سلول ها می باشد T3در حدود 5مرتبه قوی تر از T4است و عملکرد متابولیکی سریع تری دارد این هورمون ها با افزایش سطح آنزیم های اختصاص ی که مصرف اکسیژن را باال می برند و فرآیند های متابولیکی را تسریع می کنند این هورمون ها تکثیر سلولی را تحت تاثیر خود قرار می دهند و نقش مهمی را در تکامل مغز ایفا می کنند حضور این هورمون ها برای رشد طبیعی الزم است 6 کلس ی تونین تیروکلس ی تونین هورمون دیگری که توسط غده تیروئید ترشح می شود این هورمون در پاسخ به غلظت های باالی کلسیم در پالسما ترشح می شود با افزایش رسوب کلسیم در استخوان ،سطح پالسمایی آن کاهش می یابد 7 پاتوفیزیولوژی ترشح ناکافی هورمون تیروئید در دوران تکامل جنینی و نوزادی، باعث کندی عمومی فعالیت متابولیکی و در نتیجه توقف رشد جسمی و ذهنی می شود (کرتینیسم) ترشح بیش از حد غده تیروئید(پرکاری تیروئید) با افزایش یافتن شدید سرعت متابولیسم مشخص می شود 8 تظاهرات بالینی پر کاری تیروئید در نتیجه افزایش متابولیسم پایه بدن ترشح بیش از حد هورمون تیروئید معموال با بزرگی غده تیروئید (گواتر) است گواتر معموال همراه با کمبود ید اتفاق می افتد در چنین وضعیت هایی کمبود ید باعث کاهش سطح هورمون تیروئید در گردش خون و در نتیجه افزایش یافتن TSHمی شود افزایش TSHنیز سبب تولید بیش از حد تیروگلوبین (پیش ساز T3و )T4و بزرگی هیپرتروفی غده ی تیروئید می شود 9 مطالعات تشخیص ی و آزمایشگاهی ملس و سمع تیروئید تست های عملکرد تیروئید از قبیل آزمایش های اندازه گیری هورمون های تیروئید اسکن تیروئید بیوپس ی سونوگرافی رایجترین تست مورد استفاده TSHو تیروکسین آزاد ()FT4 اندازه گیری TSHدارای حساسیت و دقت بیشتر از 98درصد است سطح FT4با وضعیت متابولیک در ارتباط بوده و در هیپرتیروئیدیسم افزایش و در هیپوتیروئیدیسم کاهش می یابد 10 سطح سرمی تیروکسین آزاد FT4 متداولترین آزمونی که برای تائید میزان غیر طبیعی TSH FT4شامل اندازه گیری مستقیم تیروکسین آزاد (همان بخش ی از T4که از نظر متابولیکی فعال است ) دامنه طبیعی FT4در سرم بین 0/9تا 1/7نانو گرم در دس ی لیتر T3و T4سرم: اندازگیری T3یا T4تام هر دو نوع آزاد و متصل به پروتئین هورمون شامل می شود 70درصد T4به TBGاتصال دارد پیوندهای T3به پروتئین های ناقل ضعیف تر است تنها 0/03درصد از T4و 0/3درصد از T3به صورت آزاد در خون وجود دارند 11 هر عاملی که اتصال پروتئینی را تغییر دهد سطح سرمی T3و T4را نیز دچار تغییر خواهد کرد سطح سرمی T4بین 4/5و 11/5میکروگرم در دس ی لیتر سطح T3و T4به موازات هم افزایش یا کاهش می یابد ولی سطح T3شاخص حساس تری برای پرکاری تیروئید می باشد 12 کم کاری تیروئید به علت سطوح پایین تر از حد طبیعی هورمون تیروئید در جریان خون ایجاد می شود علل: تیروئیدیت خود ایمن : هاشیموتو ( شایع ترین علت در افراد بالغ) و گریوز درمان پرکاری تیروئید: جراحی (تیروئیدکتومی) ید رادیواکتیو داروهای ضد تیروئیدی پرتو درمانی سرطان های سر و گردن کمبود ید 13 کم کاری تیروئید نوع اولیه :هیپوتیروئیدی تیروئیدی بیش از 95درصد موارد کم کاری تیروئید علت اصلی بیماری به اختالل عملکرد در غده تیروئید نوع ثانویه :هیپوتیروئیدی هیپوفیزی کم کاری تیروئید مربوط به اختالل هیپوفیز نوع ثالثیه :هیپوتیروئیدی هیپوتاالموس ی کاهش ترشح TSHناش ی از کاهش تحریک توسط TRH هیپو تیروئیدی اولیه و مرکزی 14 تظاهرات بالینی هیپوتیروئیدیسم خستگی مفرط ریزش مو شکنندگی ناخن ها خشکی پوست و شکایت از کرختی و سوزش انگشتان خشونت صدا کاهش تمایالت جنس ی سن شیوعش بین 40تا 70سالگی در زنان شایعتر با افزایش سن شیوعش بیشتر می شود 15 کم کاری شدید تیروئید باعث: کاهش دمای بدن کاهش ضربان قلب اضافه وزن موها نازک شده صورت بیمار ظاهری بی روح و بی احساس پیدا می کند یبوست مداوم سرعت صحبت کردن کند می شود 16 عالیم بالینی کم کاری پیشرفته تیروئید: دمانس افزایش سطح کلسترول افزایش آترواسکلروز ،بیماری عروق کرونر ،نارسایی بطن چپ حساسیت بیش از حد نسبت به مواد مخدر ،داروهای بیهوش ی درمان: داروی لووتیروکسین (که باعث افزایش سطح سرمی T3به طور موقت می شود ) 17 اغمای میگزدم شدیدترین و پیشرفته ترین مرحله کم کاری تیروئید بیمار دچار هیپوترمی شده و فاقد هوشیاری است این حالت ممکن است به دنبال خواب آلودگی فزاینده ایجاد شود و به طرف استوپور و سپس اغما پیشرفت کند در موارد تشخیص داده نشده کم کاری تیروئید ممکنه به دنبال ابتال به عفونت ،بیماری سیتمیک، یا مصرف داروی خواب آور و مخدر دچار این عارضه شوند منجر به کاهش فعالیت تنفس ی ،تهویه ی ناکافی کیسه های هوایی و اغما می شود 18 هیپرتیروئیدیسم دومین اختالل شایع اندوکرینی پس از دیابت شیرین علل: بیماری گریوز (شایعترین علت پرکاری تیروئید) علت گریوز :تحریک غیر طبیعی غده تیروئید توسط ایمنوگلوبولین های موجود در گردش خون و در نتیجه برون ده بیش از حد هورمون های تیروئیدی در زنان 8برابر شایعتر از مردان حداکثر شیوعش در دهه دوم تا چهارم است تیروئیدیت مصرف بیش از حد هورمون های تیروئیدی 19 عالیم بالینی عالمت اصلی این بیماران حالت عصبی است از نظر عاطفی بسیار تحریک پذیر ،بی قرار ،نگران تپش قلب هیپرترمی تعریق فراوان پوست آنها همیشه برافروخته ،گرم ،مرطوب و نرم است لرزش دست ها اگزوفتالمی افزایش اشتها و پرخوری کاهش وزن 20 افزایش فشار خون هیپرتروفی میوکارد و نارسایی قلبی استئوپروز علت: مصرف بیش از حد هورمون تیروئید التهاب ناش ی از پرتوتابی تشخیص: بزرگ شدن غده تیروئید غده نرم و ضربان دار کاهش TSHسرم افزایش سطح سرمی FT4و افزایش برداشت ید رادیواکتیو 21 درمان هیپرتیروئیدیسم داروهای ضد تیروئیدی ید رادیواکتیو جراحی ید رادیواکتیو هدف از درمان با ید رادیواکتیو (ید )131تخریب سلول های بیش از حد فعال تیروئید (فروکش ی عالیم بعد از 3الی 4هفته) استفاده از ید رادیواکتیو در دوران بارداری ممنوع است داروهای ضد تیروئیدی: با تداخل در اتصال به تیروزین و الحاق یدوتیروزین به یکدیگر به نحو موثری مصرف ید را در جریان تولید هورمون تیروئید متوقف می سازد 22 از جمله داروهای ضد تیروئیدی: پروپیل تیواورسیل ()PTU داروی مناسبی برای دوران بارداری متی مازول (تاپازول) هر دو این داروها تبدیل T4به T3را در خارج غده تیروئید مهار می کنند 23 تیروئیدیت التهاب غده تیروئید ممکنه سیر آن حاد ،مزمن ،تحت حاد باشد تیروئیدیت حاد اختالل نادری عفونت غده تیروئید توسط باکتریها ،قارچ ها ،مایکوباکتریوم و انگل ها استافیلوکوک ها از جمله طالئی شایعترین علت تیروئیدیت حاد این عفونت باعث درد و تورم در ناحیه ی قدامی گردن ،تب ،دیسفاژی ،تغییر تون صدا می شود در معاینه ممکنه گرمی ،قرمزی ،حساسیت غده تیروئید مشخص شود 24 درمان تیروئیدیت حاد داروهای ضد میکروبی جایگزینی مایعات 25 تیروئیدیت تحت حاد ممکنه تیروئیدیت گرانولوماتوزی تحت حاد یا تیروئیدیت بدون درد (تیروئیدیت خاموش) اختالل التهابی غده در زنان 40تا 50سال شایع به صورت تورم بدون درد در ناحیه قدامی گردن بروز می کند حدود یک تا دو ماه ادامه می یابد خود به خود و بدون هیچ عارضه ای بهبود می یابد این شکل از التهاب غده به دنبال عفونت های دستگاه تنفس ی اتفاق می افتد 26 عالیم میالژی فارنژیت تب خفیف خستگی بزرگی تیروئید به صورت قرینه عالیم پرکاری تیروئید(از عالیم شایع این بیماری ) درمان: هدف :کنترل التهاب تسکین درد با استفاده از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی عدم استفاده از ( ASAدر صورت پرکاری تیروئید ) 27 تیروئیدیت مزمن (بیماری هاشیموتو) تیروئیدیت لنفوسیتی مزمن هم نامیده می شود بیشتر در زنان سنین 30تا 50سال تشخیص آن براساس وجود التهاب در نمونه بافتی تیروئید این نوع فاقد درد ،تب ،عالیم فشاری می باشد عملکرد تیروئید طبیعی یا کمتر از طبیعی است تیروئیدیت مزمن در صورت عدم درمان سیری آهسته و پیش رونده دارد در نهایت منجر به کم کاری تیروئید می شود 28 درمان: هدف: کاهش اندازه غده تیروئید پیشگیری از بروز کم کاری تیروئید در صورت کم کاری تیروئید جایگزینی هورمون تیروئید در صورت تداوم عالیم فشاری :انجام جراحی 29 گواتر اندمیک گواتر اندمیک (ناش ی از کمبود ید) شایع ترین نوع گواتر گواتر ساده یا کلوئید نیز می نامند علل: کمبود ید مصرف زیاده از حد مواد گواتر زا هیپرتروفی جبرانی غده ی تیروئید ثانویه به اثر تحریکی غده هیپوفیز ایجاد می شود غده ی هیپوفیز با تولید تیروتروپین یا TSHآزاد سازی هورمون تیروئید از غده تیروئید را کنترل می کند 30 هنگامی که به علت کمبود ید برای تولید هورمون تیروئید ،فعالیت تیروئید کمتر از حد طبیعی باشد TSHافزایش می یابد این گواترها معموال به جز تورم در ناحیه گردن ،فاقد عالمت هستند ولی در صورت بزرگی بیش از حد غده تیروئید ممکنه روی نای فشار وارد کنند درمان: اصالح کمبود ید عمل جراحی ( تجویز دارو ضد تیروئیدی قبل از عمل ) 31 غده پاراتیروئید 32 آناتومی و فیزیولوژی هر انسان به طور طبیعی چهار غده پارتیروئید دارد که در ناحیه گردن و سطح خلفی غده تیروئید قرار دارد پاراتورمون(هورمون پروتئینی غده پاراتیروئید)متابولیسم کلسیم وفسفر را تنظیم می کند افزایش ترشح پاراتورمون با افزایش جذب کلسیم از کلیه ،خون ،روده ها ،استخوان ها ،سطح خونی کلسیم را باال می برد این هورمون باعث کاهش سطح خونی فسفر می شود ترشح پاراتورمون توسط سطح سرمی کلسیم یونیزه کنترل می شود 33 پاتوفیزیولوژی ترشح بیش از حد پاراتورمون باعث افزایش سطح سرمی کلسیم به مقدار قابل توجه و مهلک می شود در صورت افزایش غلظت کلسیم سرم و ممکنه کلسیم در اندام های مختلف بدن(کلیه ها) رسوب کند باعث آهکی شدن بافت ها می شود 34 پرکاری تیروئید با ترشح بیش از حد هورمون از غده پاراتیروئید با کاهش امالح معدنی استخوان و پیدایش سنگ های کلیوی حاوی کلسیم مشخص می شود در زنان شایعتر در سنین 60تا 70سال دیده می شود میزان بروز در سنین 60-15سال 10مرتبه افزایش می یابد انواع پرکاری پاراتیروئید: نوع اولیه :اختالل در غده پاراتیروئید نوع ثانویه:به دنبال نارسایی کلیوی 35 عالیم بالینی در بعض ی از بیماران ممکنه بدون عالمت عالیم ممکنه درگیری چند سیستم را نشان دهد بی تفاوتی خستگی ضعف عضالت استفراغ و تهوع یبوست و فشار خون باال بی نظمی ضربان قلب همه این عالیم مربوط به افزایش کلسیم در بدن است 36 عالیم بالینی تاثیر کلسیم روی مغز و سیستم عصبی ممکنه بی ثباتی تا حالت سایکوز تغییر کند تشکیل سنگ در یک یا هر دو کلیه (مهمترین عارضه پرکاری پاراتیروئید) عالیم عضالنی و اسکلتی : درد و حساسیت استخوان ها کوتاهی قد شکستگی مرض ی درگیری گوارش ی: پانکراتیت زخم های پپتیک 37 تشخیص تست های آزمایشگاهی : افزایش سطح سرمی کلسیم (غیر اختصاص ی) افزایش سطح سرمی پاراتورمون تغییرات استخوانی در عکس رادیولوژی درمان: پرکاری اولیه پاراتیروئید:برداشتن بافت غیر طبیعی پاراتیروئید به روش جراحی مایع درمانی (روزانه 2000س ی س ی ) استفاده از عصاره قره قرط (جهت کاهش PHادرار) تحرک بیمار رژیم غذایی کم کلسیم 38 کم کاری پاراتیروئید ترشح ناکافی هورمون پاراتیروئید علل: قطع خونرسانی غدد پاراتیروئید یا برداشتن آنها به هنگام تیروئیدکتومی تشریح رادیکال گردن پاراتیروئیدکتومی آتروفی غدد پاراتیروئید با علت ناشناخته عالیم : مربوط به کمبود پاراتورمون مربوط می شود که منجر به افزایش فسفات خون(هیپرفسفاتمی) و کاهش کلسیم خون(هیپوکلسمی) می شود 39 در فقدان پاراتورمون :کاهش جذب روده ای کلسیم برداشت کلسیم از استخوان و بازجذب آن از لوله های کلیوی 40 عالیم بالینی هیپوکلسمی باعث : تحریک پذیری سیستم عصبی عضالنی تتانی : هیپرتونی منتشر عضالنی همراه با لرزش و انقباض ناهماهنگ کرختی ،گزگز ،خارش ،کرامپ عضالت و سفتی دست ها و پاها نشانه های تتانی آشکار: اسپاسم حنجره و برونش ها اسپاسم انگشتان دست و پا ترس از نور تشنج بی نظمی ضربان قلب 41 تشخیص وجود عالمت تروسو و شووستک مثبت تست های آزمایشگاهی تتانی زمانی ایجاد می شود که میزان کلسیم به مقادیر 5تا 6میلی گرم در دس ی لیتر یا کمتر برسد افزایش سطح فسفات سرم درمان : هدف از درمان افزایش سطح سرمی کلسیم به حد 9تا 10میلی گرم در دس ی لیتر در صورت بروز هیپوکلسمی و تتانی بعد از تیروئیدکتومی تجویز گلوکونات کلسیم تجویز ویتامین D محدود کردن محصوالت لبنی قرص خوراکی کلسیم 42 آزمایشات 43 اتو آنتی بادی های تیروگلوبین Thyroglobuli Autoantibodies مقادیر طبیعی :تیتر کمتر از یک صدم اطالعات زمینه ای: بعض ی اختالالت تیروئید ممکنه منشاء خود ایمنی داتشه باشد برای ارزیابی این علت احتمالی ،اندازه گیری آنتی بادی ضد تیروئید یکی از این آنتی بادیها اتو آنتی بادی تیروگلوبین است اتو آنتی بادی تیروگلوبین بر روی آنتی ژن تیروگلوبین که فرم ذخیره هورمون تیروئید است هدف از انجام آزمایش : وجود این آنتی بادیها کمک به تشخیص بیماری خود ایمنی اختصاص ی نیست 44 یافته ها علل افزایش مقادیر: بیماری گریوز هاشیموتو هیپرتیروئیدیسم آرتریت روماتوئید سرطان تیروئید لوپوس سیستمیک عوامل تاثیر گذار: قرص های ضد بارداری 45 تیروتروپین Throtropin TSH مقادیر طبیعی: بزرگساالن 0/4 :تا 8/9واحد در س ی س ی نوزادان :کمتر از 20س ی س ی اطالعات زمینه ای: تیروتروپین توسط بخش قدامی غده هیپوفیز و از راه مکانیسم فیدبک منفی ترشح می شود باعث افزایش تولید و ترشح هورمون های تیروئید می شود اگر بیمار مبتال به هیپرتیروئیدیسم اولیه باشد ترشح تیروتروپین مهار می شود 46 اگر بیمار هیپوتیروئیدیسم اولیه داشته باشد ترشح تیروتروپین به میزان قابل توجهی افزایش می یابد داروهای تیروئید باعث افزایش تیروتروپین می شود هدف از انجام آزمایش : برای تشخیص هیپوتیروئیدیسم تمایز بین هیپوتیروئیدیسم اولیه وثانویه پاسخ بیماران به داروهای تیروئیدی 47 یافته ها : علل افزایش مقادیر: بیماری آدیسون گواتر پرکاری هیپوفیز هیپوتیروئیدیسم اولیه سرطان تیروئید 48 علل کاهش مقادیر: هیپرتیروئیدیسم مصرف بیش از حد داروهای تیروئیدی هیپرتیروئیدیسم ثانویه تیروئیدیت هیپوتیروئیدیسم ثالثیه عوامل تاثیر گذار: استرس شدید ،دوپامین ،هپارین ،لیتیم مصرف رادیو ایزوتوپ داروهای تیروئیدی 49 آزمایش هورمون آزاد کننده تیروپین TRH مقادیر طبیعی : آقایان 14 :تا 24میکروواحد در س ی س ی خانمها 16 :تا 26میکرو واحد در س ی س ی اطالعات زمینه ای : این هورمون توسط هیپوتاالموس تولید و ترشح می شود این هورمون به عنوان تعدیل کننده مکانیسم فیدبک منفی هورمون تیروئید و تیروتروپین محسوب می شود در پاسخ به TRHمصنوعی که به صورت وریدی داده می شود بخش قدامی غده هیپوفیز ترشح تیروتروپین در عرض 5دقیقه افزایش می دهد 50 سطح تیروتروپین در مدت 2تا 30دقیقه به حداکثر رسیده و در عرض 2تا 4ساعت به وضعیت قبلی بر می گردد هدف از انجام آزمایش: آزمایش TRHزمانی انجام می شود که عالیم بالینی اختالل تیروئید وجود دارند اما نتایج آزمایشگاهی چیزی نشان نمی دهد روش بالینی : معمولی ترین روش تزریق 200تا 500میکروگرم TRHپس از گرفتن نمونه خون اولیه است پس از 30تا 60دقیقه یعنی زمانی که پاسخ تیروتروپین ،در اوج است نمونه دوم خون گرفته می شود 51 یافته ها علل افزایش مقادیر: پاسخ طبیعی هیپوتیروئیدیسم علل کاهش مقادیر: سندرم کوشینگ افسردگی ضایعات هیپوفیز نارسائی کلیوی هیپرتیروئیدیسم 52 عوامل تاثیر گذار: کورتیکواستر.ئیدها سالیسیالت ها 53 تیروکسین مجموع total T4 مقادیر طبیعی: بزرگساالن 5 :تا 12میکروگرم در س ی س ی نوزادان 4/6 :تا 2/23میکروگرم در دس ی لیتر اطالعات زمینه ای : غده ی تیروئید تیروکسین و تری یدوتیرونین را تولید و ترشح می کند این غده ید را از مایع خارج سلولی گرفته و برای تولید تیروگلوبین که پیش ساز تمام هورمون های تیروئید است از آن استفاده می کند تیروگلوبین در غده ی تیروئید ذخیره می شود تیروتروپین توسط بخش قدامی غده هیپوفیز ترشح می شود تیروکسین و تری یدوتیرونین پس از ترشح با گلوبولین باند شده با تیروئید و به میزان کمی با آلبومین و پره آلبومین باند می شوند 54 مقدار کمی از این هورمون ها که با پروتئین باند نشده اند تیروکسین آزاد و تری یدوتیروزین آزاد نامیده می شوند در گردش خون محیطی تیروکسین یکی از ملکول های ید را از دست می دهد و به تری یدوتیروزین که هورمون قوی تری می باشد تبدیل می شود چون قسمت عمده ی هورمون تیروئید با پروتئین باند هستند ارزیابی سطح هورمونی تیروئید باید شامل سطح پروتئین آزاد نیز باشد هدف از آزمایش : ارزیابی عملکرد تیروئید قطعی کردن تشخیص هیپوتیروئیدیسم یا هیپرتیروئیدیسم 55 یافته ها: علل افزایش مقادیر: هیپرتیروئیدیسم تیروئیدیت حاد یا تحت حاد علل کاهش مقادیر: هیپوتیروئیدیسم ،تیروئیدیت تحت حاد یا مزمن ،کرتینیسم عوامل تاثیر گذار: اختالل کبدی بیماری دفع کننده پروتئین مصرف داروهای مانند آندروژن ،لیتیم ،هپارین 56 هنگام آزمایش : اگر از خون مویرگی استفاده میشود ابتدا ناحیه ی کف پا ضد عفونی گردد باید حاملگی فرد روی برگه آزمایش قید شود مقادیر بحرانی : کمتر از 2میکروگرم در دس ی لیتر یا بیشتر از 20میکروگرم در دس ی لیتر 57 تری یدوتیرونین T3 مقادیر طبیعی : بزرگساالن 40 :تا 204نانوگرم در دس ی لیتر نوزادان 100 :تا 740نانوگرم در دس ی لیتر هدف از انجام آزمایش: برای تشخیص و تعیین هیپرتیروئیدیسم یا هیپوتیروئیدیسم یافته ها: علل افزایش مقادیر: هیپرتیروئیدیسم،حاملگی ،گواتر توکسیک علل کاهش مقادیر: هیپوتیروئیدیسم ،بیماری کبدی ،جراحی ،بیماری کلیوی 58 عوامل تاثیر گذار مصرف داروهای نظیر استروزن ،هپارین ،لیتیم ،فنی توئین 59 غدد آدرنال در هر فرد دو غده آدرنال وجود دارد هر کدام به بخش فوقانی هر یک از کلیه ها چسبیده اند هر غده آدرنال دو غده درون ریز جدا از هم می باشند که هر کدام عملکرد جداگانه دارند بخش مرکزی آدرنال :کاتکوالمین ها بخش محیطی یا بیرونی :کورتیکواستروئیدها 60 ترشح هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین()CRH توسط هیپوتاالموس باعث تحریک غده هیپوفیز جهت ترشح ACTHمی شود ACTHبه نوبه خود ترشح هورمون کورتیزول از بخش قشری آدرنال تحریک می کند 61 افزایش سطح هورمون های آدرنال در خون منجر به مهار تولید و ترشح CRHو ACTHمی شود بخش مرکزی آدرنال بخش مرکزی آدرنال به عنوان بخش ی از سیستم عصبی خود مختار عمل می کند تحریک رشته های عصبی پیش عقده ای سمپاتیک که به طور مستقیم با سلو لهای بخش مرکزی آدرنال در تماس هستند منجر به آزاد سازی کاتکوالمین ها می شود حدود 90درصد از مواد ترشحی از بخش مرکزی اپی نفرین است آزاد سازی اپی نفرین فرد را برای مقابله با چالش ها آماده می کند 62 آزاد سازی اپی نفرین باعث می شود جریان خون در مواقع اورژانس ی از مناطق که نیاز کمی به خون دارند (دستگاه گوارش و پوست) به عضالت قلب شیفت می دهد کاتکوالمین ها همچنین باعث آزاد سازی اسید های چرب آزاد ،افزایش میزان متابولیسم پایه و باال رفتن سطح گلوکز خون می شوند بخش قشری آدرنال: ترشحات این بخش کمک به سازگاری بدن با استرس سه نوع هورمون تولید می کند: .1گلوکوکورتیکوئیدها ( شکل اولیه آن هیدروکورتیزون) 63 .2مینرالوکورتیکوئیدها ( عمدتا آلدسترون) .3هورمون های جنس ی ( عمدتا آندروژن یا هورمون جنس ی مردانه) گلوکوکورتیکوئیدها: نقش مهمی در متابولیسم گلوکز دارند (افزایش ترشح هیدرو سبب افزایش سطح گلوکز خون) این هورمون در پاسخ به ACTHآزاد شده از هیپوفیز قدامی و CRHاز هیپوتاالموس ترشح هورمون تحت تاثیر فیدبک منفی است نقش گلوکوکورتیکوئیدها( کورتیکواستروئیدها): جهت مهار واکنش های التهابی و سرکوب کردن واکنش های آلرژیک 64 عوارض: دیابت شیرین استئوپروز زخم پپتیک توزیع غیر طبیعی چربی در بدن تجویز زیاد گلوکوکورتیکوئید اگزوژن : باعث مهار ترشح ACTHو گلوکوکورتیکوئید اندروژن و منجر به آتروفی بخش قشری آدرنال و بعد قطع ناگهانی کورتیکوئید اگزوژن منجر به نارسایی آدرنال می شود (چون غده آتروفی نمی تواند هورمون کافی تولید کند ) 65 مینرالوکورتیکوئیدها تاثیری مهمی روی متابولیسم الکترولیت ها دارند این هورمون با اثر بر اپی تلیوم دستگاه گوارش ،توبول کلیوی باعث افزایش جذب یون سدیم و دفع یون پتاسیم با هیدروژن می شود آلدوسترون تحت تاثیر انژیوتانسین IIدر جریان خون ترشح می شود ACTHفقط تاثیر مختصری روی ترشح آن دارد آنژیوتانسین IIماده ای است که با انقباض آرتریول ها فشار خون را افزایش می دهد غلظت آن زمانی افزایش می یابد که رنین در پاسخ به کاهش فشار پرفیوژن از کلیه ها ترشح شود به دنبال آن باعث افزایش سطح سرمی آلدوسترون بازجذب از کلیه ها و لوله گوارش افزایش یافته و حفظ فشار خون در حد طبیعی 66 وجود هیپرکالمی منجر به افزایش ترشح آلدوسترون وظایف آلدوسترون: انقباض آرتریول و افزایش فشار خون باز جذب سدیم و آب ترشح پتاسیم به بیرون بدن 67 (فئوکروموسیتوم ) تومور خوش خیمی درگیری سلول های کرومافینی بخش مرکزی آدرنال 90درصد موارد منشا تومور بخش مرکزی آدرنال مردان و زنان به یک نسبت درگیرند در همه سنین است بروزش در سن 40تا 50سال بیشتر است بیماری famillialاست 68 عالیم بالینی ماهیت و شدت عالیم تومور بستگی به میزان ترشح اپی نفرین و نورا اپی نفرین دارد سه عالمت اصلی : سردرد تعریق شدید تپش قلب همراه هیپرتانسیون سایر عالیم : لرزش سردرد گرگرفتگی اضطراب هیپرگلیسمی 69 تشخیص: در صورت فعالیت بیش از حد سمپاتیک همراه با افزایش واضح فشار خون باید به تشخیص فئوکروموسیتوم مشکوک شد در صورت وجود 5عالمت که با حرف Hشروع می شود باید به این بیماری مشکوک شد: هیپرتانسیون سردرد تعریق ( )Hyper hidrosis افزایش متابولیسم بدن هیپرگلیسمی تست های آزمایشگاهی : اندازه گیری متابولیت های کاتکوالمین ها (متافرین ها و اسید وانیلیل مندلیک) یا کاتکوالمین ها در ادرار 70 درمان درمان دارویی: داروهای کاهش دهنده فشار خون درمان جراحی : درمان قطعی فئوکروموسیتوم برداشتن تومور (آدرنالکتومی) در صورت برداشتن هر دو غده باید جایگزینی کورتیکواستروئید انجام داد 71 بیماری آدیسون نارسایی بخش قشری آدرنال (آدرنو کورتیکال) نارسایی بخش قشری آدرنال برای تولید هورمون ها کورتیکال علل: آتروفی ایدیوپاتیک اتوایمیون غدد آدرنال براشتن هر دو غده آدرنال به روش جراحی عفونت آدرنال به علت سل ترشح ناکافی ACTH مصرف کورتیکواستروئید ها ( شایع ترین علت نارسایی آدرنال ) بمدت 3-2هفته روزانه قطع شدن ناگهانی آدرنوکورتیکال اگزوژن 72 عالیم بالینی ضعف عضالنی بی اشتهایی عالیم گوارش ی خستگی الغری مفرط پیگمانتاسیون تیره پوست زانوها افت فشار خون کاهش سطح خونی گلوکز و سدیم باال رفتن غلظت خونی پتاسیم دهیدراتاسیون شدید اختالالت روانی (افسردگی ،بی ثباتی ) 73 با پیشرفت بیماری و افت حاد فشار خون : بیمار دچار بحران آدیسون می شود عالیم آن شامل : سیانوز تب عالیم شوک (رنگ پریدگی ،اضطراب ،تاکی کاردیا ،تنفس سریع ،افت فشار خون ) بروز آدیسون: استرس جراحی عفونت ممکنه زمینه را برای بروز آدیسون ایجاد کند 74 تشخیص: عالیم بیماری اندازه گیری کورتیزول سرم صبحگاهی ACTHپالسما (در نارسایی اولیه میزان آن افزایش می یابد و میزان کورتیزول پایین است ) اندازه گیری قند خون اندازه گیری سدیم در صورت تخریب بخش قشری آدرنال مقادیر هورمون ها کمتر از حد طبیعی و تزریق ACTHباعث افزایش کورتیزول پالسما و هیدروکس ی کورتیکواستروئیدهای ادرار نمی شود 75 درمان مقابله با شوک بهبود وضعیت گردش خون تجویز مایعات و کورتیکواستروئیدها قرار دادن بیمار در وضعیت طاقباز به طوری که پاهایش باالتر باشد 76 سندرم کوشینگ در اثر فعالیت بیش از حد بخش قشری آدرنال علل: هیپرپالزی قشر آدرنال تجویز بیش از حد کورتیکواستروئیدها و تجویز زیاد ACTH تومور غده هیپوفیز عالیم این بیمار یدر اثر ترشح بیش از حد گلوکوکورتیکوئیدها و آندروژن ها (هورمون های جنس ی ) ایجاد می شود 77 عالیم بالینی چاقی از نوع مرکزی همراه با تجمع چربی در ناحیه گردن و باالی ترقوه (کوهان بوفالو) اندام ها الغر پوست نازک و شکننده ضعف و ناتوانی شدید اختالل در خواب ؟ آتروفی عضالت (کاتابولیسم بیش از حد پروتئین ها ) پوکی استخوان احتباس آب و سدیم در بدن صورت ماه شکل هایپر گلیسمی و دیابت تاخیر در بهبود زخم 78 در زنان 20تا 40سال شایع زنان 5برابر مردان ایجاد خصوصیات جنس ی مردانه در زنان (ویریلیزاسیون) هیرسوتیسم قطع قاعدگی اختالالت روانی (سایکوز ،افسردگی ) کاهش میل جنس ی در هر دو جنس 79 تشخیص: رایج ترین تست غربالگری سرکوب شبانه دگزامتازون(برای تشخیص علل هیپوفیزی و آدرنالی کوشینگ) اندازه گیری سدیم و گلوکز خون اندازه گیری پتاسیم خون اندازه گیری سطح کورتیزول آزاد در ادرار 24ساعته اندازه گیری ACTHو کورتیزول پالسما ( افزایش همزمان ACTHو کورتیزول سرم نشاندهنده بیماری هیپوفیز یا هیپوتاالموس در صورتی که ACTHپایین و کورتیزول باال باشد نشاندهنده بیماری آدرنال 80 درمان در صورت داشتن تومور هیپوفیز برداشتن تومور هیپوفیز به روش جراحی کاهش مصرف داروی کورتیکواستروئیدها 81 آلدوسترونیسم اولیه عمل اصلی آلدوسترون : نگهداری سدیم دفع پتاسیم و هیدروژن آلدوسترونیسم : ترشح بیش از حد آلدوسترون از تومورهای فعال آدرنال عالیم بالینی هیپوکالمی الکالوز افزایش PHو بی کربنات خون هیپرناترمی هیپرتانسیون ( تظاهر اصلی آلدوسترونیسم) 82 عالیم هیپوکاملی: ضعف عضالنی کرامپ عضالنی خستگی ناتوانی کلیه در تغلیظ ادرار پرادراری عالیم هیپرناترمی : افزایش تشنگی پرنوش ی افزایش فشار خون شریانی هیپرتانسیون 83 الکالوز متابولیک :باعث کاهش سطح سرمی کلسیم تتانی و پارستزی در بیمار تشخیص: سطح سدیم باال سطح پتاسیم پایین سطح باالی آلدوسترون سطح پایین رنین میزان دفع آلدوسترون پس از مصرف مقادیر زیاد نمک ،اقدام تشخیص ی مفیدی برای آلدوسترونیسم اولیه است 84 درمان درمان آلدوسترونیسم اولیه شامل برداشتن تومور آدرنال به روش جراحی (آدرنالکتومی) اصالح فشار خون با داروی آلداکتون تعدیل رژیم غذایی 85 آزمایشات 86 تیروکسین آزاد FT4 مقدار طبیعی 0/9 :تا 1/7میلی گرم در دس ی لیتر تیروکسین آزاد با پروتئین باند نبوده از نظر بیولوژیکی فعال بوده در جریان خون محیطی تبدیل به تری یدوتیرونین می شود به دلیل گران بودن آزمایش FT4تیروکسین آزاد ممکنه با نمایه تیروکسین آزاد FT4Iارزیابی شود مقدار تخمینی است که با ضرب T4توتال در هورمون تیروئید باند شده ( )THBRبدست می آید که مقدارش 4/2 تا 13است 87 هدف از آزمایش : تشخیص پرکاری یا کم کاری تیروئید غیر طبیعی بودن سطح گلوبین باند شده با تیروکسین (این تست مفید است) یافته ها: علل افزایش مقدار: اختالالت روانی حاد ،هیپرتیروئیدیسم ،دهیدراتاسیون شدید علل کاهش مقدار: بی اشتهایی عصبی ،هیپوتیروئیدیسم (اولیه ،ثانویه) ،کمبود ید ،کرتینیسم ، 88 تری یدوتیرونین آزاد FT3 هورمونی که بوسیله غده تیروئید ترشح می شود قسمت عمده این هورمون به TBGباند می شود جزء کوچکی از T3به صورت آزاد است قسمت آزاد هورمون از نظر بیولوژیکی فعال است هدف از آزمایش : تشخیص کم کاری و پرکاری تیروئید رد مسمومیت T3 ارزیابی درمان جایگزینی تیروئید تشخیص ناهنجاری های پروتئین باند کننده 89 علل افزایش مقدار: پرکاری تیروئید مسمومیت T3 علل کاهش مقدار : کم کاری تیروئید (اولیه و ثانویه) سه ماهه سوم حاملگی عوامل تاثیر گذار: کاربرد اخیر رادیو ایزوتوپ درمان با قرص های تیروئید زمانی که مقدار T3تحت تاثیر تغییرات پروتئینی دستخوش تغییر باشد FT3مقدار صحیح را نشان می دهد مانند بارداری ،سندرم نفرتیک ،دراوها 90 گلوبولین باند کننده تیروکسین TBG پروتئین اصلی حامل تیروکسین و تری یدوتیرونین است هورمون های تیروئید با TBGیک مخزن هورمونی محسوب می شود که در صورت نیاز از پروتئین جدا می شود سطح TBGبه طور قابل توجهی غلظت کلی هورمون های تیروئید را تحت تاثیر قرار می دهد عالوه بر این عواملی که ظرفیت باند شدن تیروکسین و تری یدوتیرونین را به TBGتحت تاثیر قرار می دهد باعث تغییر نتیجه آزمایش هدف از آزمایش : عالیم بالینی اختالل عملکرد تیروئید و سطح هورمون های تیروئید متناسب نباشد 91 یافته ها علل افزایش مقدار: اختالالت مادرزادی درمان با استروژن هپاتیت حاد هیپوتیروئیدیسم حاملگی علل کاهش مقادیر : آندروژن سیروز کبدی هیپرتیروئیدیسم جراحی 92 نارسائی کلیوی گرسنگی عوامل تاثیر گذار: داروهای( متادون ،قرص ضد بارداری ،استروژن ها ،تامکسیفن) باعث افزایش مقدار TBG توصیه ها: نیاز به ناشتا بودن نیست جلوگیری از مصرف داروها تاثیر گذار 93 هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک ،پالسما مقدار طبیعی: بزرگساالن : صبح 25تا 100پیکوگرم در س ی س ی عصر 0 :تا 50پیکوگرم در س ی س ی اطالعات زمینه ای: ACTHتوسط بخش قدامی غده ی هیپوفیز ساخته و ترشح می گردد ترشح این هورمون تحت کنترل هیپوتاالموس و سیستم عصبی مرکزی است ACTHنیز به نوبه خود ترشح گلوکورتیکوئیدها و آندروژن ها را از کورتکس آدرنال تنظیم می کند CRHو ACTHبه صورت موردی به صورت یک ریتم روزانه ترشح می شوند میزان CRHو ACTHو کورتیزول هنگام عصر کاهش می یابد 6تا 8ساعت خواب به حداکثر می رسد و هنگام بیدار شدن شروع به کاهش می کند 94 استرس باعث افزایش سطح ACTHو در نتیجه افزایش کورتیزول پالسما می شود اگر پاسخ به استرس برای مدت طوالنی بماند می تواند ریتم ترشح را از بین ببرد افزایش سطح کورتیزول در پالسما ترشح هورمون ACTHو را مهار می کند کاهش ACTHسبب نارسائی آدرنال افزایش ACTHسبب بیماری کوشینگ می شود هدف از آزمایش : اندازه گیری ACTHبه منظور تعیین بیماری کوشینگ و تمایز بین نارسائی اولیه و ثانویه آدرنال یافته ها: علل افزایش مقدار: نارسائی آدرنال به صورت اولیه ،بیماری کوشینگ ،هیپرپالزی مادرزادی آدرنال ،سندرم ACTHنا بجا 95 علل کاهش مقادیر: ترشح بیش از حد آدرنال به صورت اولیه ،سندرم کوشینگ ،تومورهای غده آدرننال ،مهار سطح ACTH عوامل تاثیر گذار: انجام اسکن رادیو اکتیو در 7روز گذشته ،حاملگی ،مصرف الکل ،مصرف آمفتامین ها ،استروژن ، قبل از آزمایش : دو نمونه خون .1یکی صبح زود بین ساعات 6تا 8 .2یکی عصر بین ساعات 18تا 23 12ساعت قبل آزمایش چیزی نخورد از دو روز قبل غذای کم کربوهیدرات بخورد 96 در صورت حامله بودن روی وبرگه قید نمایید هنگام آزمایش : نمونه در سرنگ هپارینه گرفته شود و در لیوان حاوی یخ بگذارید 97 تست تحریک هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک مقدار طبیعی: در مدت 30تا 60دقیقه کورتیزول پالسما به بیش از 20میکروگرم در دس ی لیتر می رسد ACTHتوسط غده هیپوفیز ترشح می شود ACTHتوسط غده هیپوفیز ترشح می شود ارگان هدف این هورمون ،کورتکس غده آدرنال است که تحت تاثیر این هورمون به ترشح گلوکوکورتیکوئیدها ،آلدوسترون و آندروژن می پردازد ACTHمصنوعی که کورتروزین نام دارد دارای اثرات تحریکی بر روی کورتکس غده ی آدرنال می باشد. پاسخ طبیعی به این هورمون مصنوعی تشخیص نارسائی اولیه آدرنوکورتیروئید را رد می کند زیرا نشاندهنده پاسخگو بودن کورتکس آدرنال به هورمون است 98 پاسخ طبیعی همچنین منجر به رد کمبود کامل ACTHمی شود (نارسائی ثانویه آدرناکورتیروئید) زیرا کمبود کامل ACTHباعث آتروفی آدرنال شده و دیگر این غده نمی تواند به ACTHپاسخ دهد پاسخ غیر طبیعی ممکنه نشاندهنده نارسائی اولیه یا ثانویه آدرنال باشد برای تمایز این دو اندازه گیری سطح آلدوسترون الزامی اگر پس از تزریق کوسینتروپین تغییری در سطح آلدوسترون حاصل نشود نشاندهنده نارسائی اولیه در نارسائی ثانویه سطح آلدوسترون بیش از 4میکروگرم در دس ی لیتر افزایش می یابد هدف از آزمایش: تشخیص نارسائی اولیه و ثانویه آدرنال 99 روش بالینی: پس از اندازه گیری سطح کورتیزول خون کوسینتروپین به صورت وریدی تزریق می شود و دوباره پس از 30تا 60دقیقه سطح کورتیزول پالسما اندازه گیری می شود یافته ها: افزایش مقدار :پاسخ طبیعی علل عدم تغییر سطح کورتیزول: بیماری آدیسون آتروفی آدرنال کم کاری غده هیپوفیز 100 توصیه ها: خون گیری در دو نوبت انجام می شود اگر از انسولین به عنوان محرک استفاده می شود بیمار از شب قبل چیزی نخورد بررس ی عالیم هیپوگلیسمی پس از آزمایش بیمار حتما غذا مصرف کند 101 آلدوسترون سرم آلدوسترون یک مینرال کورتیکوئید که توسط کورتکس آدرنال تولید شده و ترشح آن تحت کنترل سیستم رنین – آنژیوتانسین می باشد محرک دیگر برای ترشح آلدوسترون افزایش سطح پتاسیم سرم است در آزمایش اندازه گیری سطح سرمی آلدوسترون بایستی جهت دستیابی به نتیجه صحیح تعدادی از متغیرها را کنترل کرد رژیم غذایی کم نمک ،وضعیت نشسته و استرس همگی منجر به افزایش سطح آلدوسترون می شوند با دادن فلودروکورتیزون با سالین به صورت وریدی ،ترشح آلدوسترون در افراد طبیعی و بیماران آلدوسترونیسم ثانویه مهار می شود اما سطح آلدوسترون در آلدوسترونیسم اولیه افزایش می یابد 102 هدف از انجام آزمایش : اندازه گیری سطح آلدوسترون در موارد افزایش فشار خون و تشخیص آلدوسترونیسم روش بالینی: 7تا 10س ی س ی خون در یک لوله آغشته به هپارین ریخته می شود بیمار ممکنه در حالت خوابیده به پشت یا نشسته قرار گیرد یافته ها: علل افزایش مقدار: آلدوسترونیسم اولیه:آدنومای آدرنال ،هیپر پالزی آدرنال 103 آلدوسترونیسم ثانویه: مصرف بیش از حد ملین ها ،مصرف بیش از حد دیورتیک ها ،سندرم نفرتیک ، علل کاهش مقدار: بیماری آدیسون ،کاهش آلدوسترون ،مسمومیت حاد با الکل ،کمبود رنین عوامل تاثیر گذار: مصرف شیرین بیان ،مصرف غیر قابل کنترل سدیم ،دیورتیک ،گرم شدن نمونه ،مصرف اخیر رادیو ایزوتوپ ها 104 آلدوسترون ادراری اطالعات زمینه ای: افزایش آلدوسترون ادراری ممکنه ناش ی از افزایش ترشح آلدوسترون ،افزایش ترشح رنین ،یا شرایطی که منجر به کاهش پرفیوژن کلیه می شود باشد هدف از انجام آزمایش: کمک به تشخیص هیپرآلدوترنیسم اولیه ناش ی از آدنومای آدرنال روش بالینی : جمع آوری ادرار 24عته در ظرف پالستیکی یافته ها: علل افزایش مقدار: آدنومای آدرنال تولید کننده آلدوسترون سندرم نفرتیک 105 افزایش فشار خون کلیوی هیپرپالزی آدرنال علل کاهش مقدار: بیماری آدیسون کمبود آلدوسترون دیابت مسمومیت الکل عوامل تاثیر گذار: مصرف بیش از حد نمک ،مصرف اخیر رادیو ایزوتوپ ها ،گرم شدن نمونه ،مصرف قرص های ضد بارداری عدم جمع آوری کامل ادرار 24ساعته 106 توصیه به بیمار : مصرف 3گرم نمک در روز به مدت 2تا 3هفته قطع تمام دیورتیک ها ،داروهای ضد فشار خون ،قرص های ضد بارداری از 2روز قبل 107 کاتکول آمین ها پالسما اطالعات زمینه ای: هورمون هایی هستند که توسط بخش مدوالی آدرنال تولید و ترشح می شود هدف از انجام آزمایش : تشخیص فئوکروموسیتوما روش بالینی : کاتکول آمین های پالسما از طریق روش رادیوآنزیماتیک اندازه گیری می شوند از تست مهار کلونیدین جهت تمایز بین فئورکروموسیتوما و فشار خون اسنشیال کلونیدین 2تا 3ساعت قبل از گرفتن خون به بیمار داده می شود کلونیدین باعث مهار آزاد شدن کاتکول آمین های عصبی می شود اگر سطح کاتکول آمین ها باال باقی بماند تشخیص فئوکروموسیتوما تقویت می شود 108 یافته ها علل افزایش مقدار: فئوکروموسیتوما ،گانگلیونروما ،نروبالستوما عوامل تاثیر گذار: عدم رعایت رژیم غذایی توصیه شده و استراحت غذاها و نوشیدنی های حاوی آمین هوای سرد داروهای نظیر آمفتامین ها ،باربیتورات ها ،ضد احتقان ها ،اضطراب شدید ، اقدامات پرستاری: از خوردن غذاها و نوشیدنی های حاوی آمین از 48ساعت قبل از آزمایش خودداری کند عدم مصرف سیگار از 4ساعت قبل 24ساعت بعد از الین گیری خونگیری شود 109 یکساعت قبل از خونگیری بیمار استراحت کند یا دراز بکشد پس از آزمایش: بیمار می تواند فعالیت و رژیم غذایی خود را رعایت کند 110 کاتکول آمین ها ادراری کاتکوالمین ها در فرم های کانجوگه و غیر کانجوگه از طریق ادرار دفع می شوند مجموع این دو فرم ،کل کاتکوالمین های ادراری را تشکیل می دهند با متابولیزه شدن کاتکول آمین های سرم ،چندین متابولیت نهائی بوجود می آید که توسط ادرار دفع می شوند هدف از انجام آزمایش : تشخیص فئو کروموسیتوما و تعیین علت فشار خون روش بالینی :جمع آوری ادرار 24ساعته در ظرف حاوی اسید بوریک یا پتاسیم بی سولفات یافته ها: علل افزایش مقادیر: گانگلیونروما ،نروپالسما ،فئوکروموسیتوما 111 عوامل تاثیر گذار: استرس ورزش غذاها داروها( دوپامین ،تتراساکلین ( توصیه :قبل از آزمایش از خوردن شکالت ،قهوه ،آناناس ،غذاهای حاوی وانیل و مرکبات خودداری کند 112 کورتیزول مجموع توسط بخش قشری /ادرنال تولید می شود (گلوکوکورتیکوئید) گلوکوکورتیکوئید اولیه کورتیزول می باشد ترشح کورتیزول تحت کنترل ACTHبوده که توسط بخش قدامی غده ی هیپوفیز ترشح می شود با ترشح کورتیزول بیشتر آن با گلوبولین باند می شود کورتیزول آزاد از نظر بیولوژیکی فعال است اما کورتیزول باند شده با گلوبولین به عنوان مخزنی برای جایگزینی کورتیزول آزاد محسوب می شود هدف از انجام آزمایش : اندازه گیری کورتیزول پالسما به منظور تشخیص سندرم کوشینگ ،نارسائی اولیه یا ثانویه آدرنال روش آزمایش :گرفتن 5س ی س ی خون از بیمار 113 یافته ها علل افزایش مقدار: استرس بیماری حاد جراحی صدمه گرسنگی بی اشتهایی عصبی اضطراب نارسایی مزمن کلیوی افزایش فعالیت آدرنال افزایش ACTH 114 علل کاهش مقادیر: بیماری آدیسون برداشتن هیپوفیز نکروز هیپوفیز پس از زایمان حاملگی سیروز کبدی هپاتیت عوامل تاثیر گذار: اختالل کبدی ،فنی توئین ،استروژن ،عدم رعایت محدودیت غذایی و دارویی توصیه: محدودیت فیزیکی از 12ساعت قبل 115 30دقیقه قبل از خونگیری دراز بکشد 116 تست مهار دگزا متازون دگزامتازون یک گلوکوکورتیکوئید قوی است این ماده به طور طبیعی ترشح ACTHرا از طریق مکانیسم فیدبک منفی مهار می کند با مهار ACTHتحریک برای ترشح کورتیزول در کورتکس آدرنال مهار شده و این منجر به کاهش کورتیزول پالسما و سطوح کورتیکواستروئید ادراری می شود دوز باالی دگزامتازون باعث مهار ترشح ACTHاز هیپوفیز شده و این منجر به کاهش سطح کورتیزول پالسما می شود اما در صورت وجود تومور آدرنال یا ترشح نابجای ACTHتغییری رخ نمی دهد هدف از انجام آزمایش: تشخیص سندرم کوشینگ ،تمایز تومورهای آدرنال یا ترشح نابجای ACTH 117 روش بالینی: تست دگزامتازون با دوز پایین ممکنه در شب یا در مدت دو روز انجام گیرد تست شب نیاز به مصرف خوراکی یک میلی گرم دگزا در ساعت 10تا 11شب دارد صبح روز بعد سطح کورتیزول پالسما تعیین می شود در روش دو روزه 0/5میلی گرم دگزا هر 6ساعت برای 2روز داده می شود یک نمونه ادرار 24ساعته قبل و بعد از مصرف دگزامتازون گرفته می شود تست کورتیزول پالسما 6ساعت بعد از آخرین دوز دگزا شروع شده و پس از آن 8میلی گرم دگزا در هنگام شب داده می شود و صبح روز بعد مجددا سطح کورتیزول پالسما اندازه گیری می شود 118 یافته ها علل کاهش مقادیر: سندرم کوشینگ علل عدم تغییر :سندرم کوشینگ 119 کورتیزول آزاد کورتیزول پس از ترشح توس طکورتکس آدرنال با کورتیکواستروئید و به میزان کمتری نیز با آلبومین باند می شود مقدار کمی از کورتیزول به صورت آزاد باقی می ماند که از نظر بیولوژیکی فعال است کورتیزول آزاد در ادرار کم است اگر ترشح کورتیزول بیش از حد شود محل های باند کورتیزول با گلوبولین پر شده و کورتیزول آزاد افزایش می یابد و باعث افزایش دفع ادراری آن می شود افزایش دفع ادراری کورتیزول آزاد یک معیار تشخیص ی برای سندرم کوشینگ برای تشخیص نارسائی آدرنال مفید نمی باشد CBGتوس کبد تولید می شود نارسائی کبدی می تواند تولید این پروتئین را کاهش داده و در نتیجه کورتیزول آزاد افزایش می یابد دیابت ،هیپرتیروئیدیسم ،افزایش استروژن باعث افزایش CBGمی شوند 120 هیپر تیروئیدیسم ،کمبود پروتئین و نارسائی کلیوی نیز ممکنه سبب کاهش CBGو تاثیر بر سطح کورتیزول آزاد شوند روش بالینی :جمع آوری ادرار 24ساعته یافته ها: علل افزایش مقادیر: سندرم کوشینگ ،تومور آدرنال یا هیپوفیز ،تولید ACTHنابجا عوامل تاثیر گذار: استرس ،فعالیت فیزیکی ،جمع آوری ناکامل ادرار ،عدم نگهداری ادرار در یخ یا یخچال ،داروهایی نظیر آمفتامین ها ،سولفات مرفین توصیه: اجتناب از فعالیت فیزیکی شدید قبل از آزمایش 121