Transcript دكتر كريمي فر

‫انواع استئوپروز‬
‫مقدمه‬
‫‪‬‬
‫استخوان یک بافت همبند تخصص یافته که همراه‬
‫غضروف و لیگامانها سیستم اسکلتی بدن را می سازد‬
‫سه عمل مهم آن‬
‫‪‬‬
‫مکانیکی‪ :‬محلی برای اتصال و حمایت عضالت در‬
‫حرکات‬
‫محافظتی‪ :‬نگهدارنده ارگانهای حیاتی و مغز استخوان‬
‫متابولیک‪ :‬ذخیره کننده یونهای کلسیم‪ ،‬فسفر‪ ،‬منیزیم و‬
‫سدیم‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫انواع استئوپروز‬
‫‪ ‬استئوپروز تیپ‪: 1‬مربوط به زنان بعد از یائسکی‬
‫است‬
‫‪ ‬استئوپروز تیپ‪ : 2‬وابسته به سن است هم در‬
‫خانمها و هم در آقایان دیده میشود‬
‫‪ ‬استئوپروز ثانویه‬
‫‪ ‬استئوپروز جوانان‬
‫‪ ‬استئوپروز ایدیوپاتیک جوانان‬
‫استئوپروز تیپ ‪2‬‬
‫‪ ‬اولین بار توسط رگز و ملتون در سال ‪ 1986‬ارائه‬
‫شد‬
‫‪ ‬وی وضعیت شکستگی را در مهره های کمر و‬
‫هیپ در زنان باالی ‪ 70‬سال شرح داد‬
‫‪ ‬شکستگی حاشیه مهره ها باعث کیفوز میشود و‬
‫ابتدا بدون درد است‬
‫‪ ‬شکستگی هیپ در مردان ‪ 2‬برابر زنان است‬
‫‪ ‬در استئوپروز تیپ‪ 2‬باید به ژنتیک و بیمارهای زمینه‬
‫ای توجه شود‬
‫استئوپروز ثانویه‬
‫عوامل محیطی و بیمارهای زمینه ای منجر به استئوپروز‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫سیگار کشیدن‬
‫مصرف الکل(در متابولسسم ویتامین ‪ D‬اختالل میدهد‪،‬‬
‫فعالیت پاراتیروئید را کم میکند‪ ،‬تاثیر روی گناد)‬
‫بی حرکتی‬
‫بیماریهای آندوکرین(هیپوگنادیسم‪ ،‬پروالکتینوما‪ ،‬بی‬
‫اشتهائی عصبی‪ ،‬کوشینگ‪ ،‬هیپرپارا‪ ،‬دیابت‪،‬هیپر‬
‫تیروئیدی‪ ،‬آکرومگالی و نیز کمبود هورمون رشد)‬
‫بعضی بیماریهای عفونی که روی گنادها اثر بگذرانند(‬
‫اوریون و بروسلوز)‬
‫نئوپالسم ها‬
‫‪ ‬افراد الغر به سبب داشتن توده چربی کمتر‪ ،‬مستعد استئوپروز‬
‫هستند( تستوسترون در نسج چربی به کمک آنزیم آروماتاز به‬
‫استرادیول تبدیل میشود )‬
‫‪ ‬بیماریهای دستگاه گوارش‬
‫‪ ‬کمبود ویتامین ‪D‬‬
‫‪ ‬مصرف برخی داروها( ضدتشنج ها‪ ،‬وارفارین‪ ،‬هپارین‪ ،‬کورتون‪،‬‬
‫سیتوتوکسیکها‪ ،‬لوتیروکسین و ‪)....‬‬
‫‪ ‬نارسائی کلیه‬
‫‪ ‬هیپر کلسی یوریا( ارتباطی با کلسیم غذا ندارد بلکه ‪ IL1‬و‬
‫سیتوکینهای دیگر مترشح از منوسیتهای خون باعث استئو پروز‬
‫میشوند)‬
‫کورتون با چند مکانیسم باعث‬
‫استئوپروز میشود‬
‫‪ -1‬افزایش فعالیت استئوکالست و کاهش فعالیت استئوبالست‬
‫‪ -2‬جلوگیری از ترشح کلسی تونین‬
‫‪ -3‬جذب رودهای کلسیم را کم میکند‬
‫‪ -4‬دفع کلیوی کلسیم را زیاد میکند‬
‫‪ PTH -5‬را فعال میکند‬
‫‪ -6‬کاهش استروژن و تستوسترون‬
‫‪ -7‬میوپاتی ناشی از استروئید باعث ضعف حرکت و استئوپروز‬
‫میگردد‬
.
BMP—bone morphogenetic protein
Dkk-1—dickkopf-1;
GSK3β—glycogen synthase kinase 3β;
OPG—osteoprotegerin;
PPAR—peroxisome proliferator-activated receptor
RANKL—receptor activator for nuclear factor-κB ligand
Runx2—runt-related protein 2
‫‪ ‬کورتون‪ ،‬لوتیروکسین و هپارین باعث افزایش ترشح ‪PTH‬‬
‫میشوند‬
‫‪ ‬وارفارین باعث کاهش استئوکلسین میشود‬
‫‪ ‬ضد تشنجها در متابولیسم کلسیم و ویتامین ‪ D‬اختالل ایجاد‬
‫میکنند‪ ،‬فعالیت آنزیمهای میکروزومال کبدی را زیاد که خود‬
‫باعث افزایش کاتابولسم ویتامین ‪ D‬میگردد‬
‫‪ ‬سیتوتوکسیکها بطور مستقیم باعث کاهش سنتز استخوان و‬
‫بطور غیر مستقیم از طریق کاهش فعالیت گنادها باعث‬
‫استئوپروز میشوند‬
‫‪ ‬بیماریهای روماتیسمی‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫‪ 30‬درصد کسانیکه بیش از ‪ 6‬ماه کورتون مصرف میکنند دچار‬
‫پوکی بخصوص در ستون مهره ها و دنده ها ومکانهای دیگر‬
‫میشوند‬
‫در سال اول ‪ 3‬تا ‪ 5‬درصد و وسپس نیم تا یک درصد سالیانه‬
‫توده استخوان کم میشود‬
‫‪ 30‬درصد بیماران دچار شکستگی میشوند بخصوص در ستون‬
‫مهره ها‬
‫بسته به دز کورتون ریسک شکستگی ‪ 2‬تا ‪ 5‬برابر میشود و‬
‫این شکستگی معموال در ماه سوم مصرف کورتون رخ میدهد‬
‫در کسانیکه بیش از ‪ 1‬گرم کورتون مصرف کرده اند ریسک‬
‫شکستگی بیش از‪ 15‬ماه بعد از قطع دارو عادی میشود‬
‫‪ ‬هرچند که کورتون باعث کم شدن دانسیته استخوان میشود‬
‫ولی ریسک شکستگی به تنهائی با کم شدن دانسیته توجیه‬
‫نمیشود بعالوه کیفیت استخوان در شکستگی بسیار مهم‬
‫است‬
‫‪ ‬در یک مطالعه روی بیماران با مصرف مزمن کورتون بعد از یک‬
‫پیگیری ‪ 1‬ساله‪ ،‬شکستگی مهره ها علیرغم دانسیته باالتر از‬
‫گروه کنترل بیشتر بود‬
‫‪ ‬پوکی استخوان ناشی از گلوکوکورتیکوییدها اغلب‬
‫با شکستگی های ستون فقرات‪ ،‬دنده ها و لگن‬
‫دیه میشود‬
‫‪ ‬این عارضه در سه ماه اول پس از شروع درمان‬
‫طوالنی مدت کورتون و قبل از هر گونه کاهش قابل‬
‫تشخیص بر توده استخوان ایجاد میشود ‪.‬‬
‫‪ ‬این به وضوح نشان می دهد که تغییرات پاتولوژیک‬
‫به غیر از کاهش ‪BMD‬علت افزایش شکنندگی در‬
‫این وضعیت است‪.‬‬
‫•‬
‫اثرات زیان آورگلوکوکورتیکوئید روی استخوان از اثرات مستقیم‬
‫بر استئوبالست ‪ ،osteocytes ،‬و استئوکالست ها ناشی‬
‫میشود‪.‬‬
‫•‬
‫این بر خالف ایده های قبلی است که عوارض جانبی ناشی‬
‫ازگلوکوکورتیکوئیدها را بر استخوان ثانوی به اثرآن روی کلسیم‬
‫و تولید ‪ PTH‬و یا استروئیدها گناد می دانستند است‪.‬‬
‫در واقع‪ ،‬کورتون بیش از حد به طور مستقیم باعث سرکوب‬
‫تولیداستئوبالست میشود و به شدت و به سرعت باعث‬
‫تحریک آپوپتوز استئوبالست و استئوسیت میگردد‪.‬‬
‫و بر عکس باعث افزایش طول عمر استئوکالست ها میگردد‬
‫•‬
‫•‬
‫مکانیسم های فرعی کم اهمیت‬
‫ترکورتون‬
‫‪ -1‬جذب رودهای کلسیم را کم میکند‬
‫‪ -2‬دفع کلیوی کلسیم را زیاد میکند‬
‫‪ PTH -3‬را فعال میکند‬
‫‪ -4‬جلوگیری از ترشح کلسی تونین‬
‫‪- 5‬کاهش استروژن و تستوسترون‬
‫‪ -6‬میوپاتی ناشی از استروئید باعث ضعف حرکت و‬
‫استئوپروز میگردد‬
‫ارزیابی آزمایشگاهی برای استئوپروز‬
‫ثانویه‬
‫‪ ‬بسته به علت ثانوی ازمایشات ارسال شود‬
‫‪ ‬بعالوه ‪ca-p-TSH-PTH-25(OH)D‬‬
‫‪ ‬در سن باالی ‪ 50‬سال ‪serum and urine‬‬
‫‪protein electrophoresis‬‬
‫‪ ‬در مردان سطح سرمی ‪ LH‬و تستوسترون هم‬
‫چک شود‬
‫استئوپروز جوانان‬
‫‪ ‬پذیرش ذهنی استئوپروز جوانان مشکل است زیرا‬
‫آنها در حال رشد و تکامل هستند و هنوز به ‪peak‬‬
‫‪ bone mass‬نرسیده اند‬
‫‪ ‬بنابر این تفسیر دانستومتری بسیار مشکل است‬
‫علل کاهش توده استخوانی در‬
‫جوانان‬
‫‪ ‬کاهش مقادیر و تغییر زمان ترشح هورمونهای‬
‫جنسی استروئیدی‬
‫‪ ‬کاهش دریافت کالری‪ ،‬کلسیم و ویتامین‪D‬‬
‫‪ ‬ورزش شدید باعث کمبود هورمونهای جنسی‬
‫میشود‬
‫‪ ‬برخورد با عواملی که اختالل معدنی شدن‬
‫استخوان میدهند مثل داروها و پرتودرمانی‬
‫‪ ‬ترشح کم یا زیاد هورمون رشد‪ ،‬تیروئید و آدرنال‬
‫‪ ‬بیماریهای سیستمیک جدی‬
‫‪ ‬بیمارهای ذاتی استخوان‬