Transcript Slide 1

Dr Mansooreh Momen-Heravi
Associate Professor
Infectious Diseases Department
Kashan University of Medical Sciencess
‫‪ ‬تب عبارت است از افزایش درجه حرارت بدن بطور ی که‬
‫از محدوده تغییرات نرمال روزانه باالتر رود و همراه‬
‫باافزایش نقطه تنظیمی هیپوتاالموس رخ میدهد(مثال‬
‫افزایش از‪ 37‬تا ‪ 39‬درجه سانتیگراد)‬
‫‪ ‬دردرجه حرات خنثی محیطی متابلیسم یدن حرارتی‬
‫تولید میکند که برای حفظ دمای مرکزی بدن ‪core‬‬
‫‪ body temperature‬دررنج ‪ 36.5-37.5‬درجه سانتیگراد‬
‫ضروری است‪.‬‬
‫‪ ‬درجه حرارت متوسط دهانی ‪ 87.2+0.7‬درجه فارنهایت‬
‫مساوی ‪ 36.8±0.4‬درجه سانتیگرادمی باشد بطوری‬
‫که حداقل مقدار آن درساعت ‪ 6‬صبح وبیشترین میزان‬
‫آن مربوط به ساعت ‪ 4-6‬بعداز ظهر است حداکثر درجه‬
‫حرارت نرمال د هانی ‪ 37.2‬درساعت ‪ 6‬صبح و‪ 37.7‬در‬
‫ساعت ‪ 4‬بعداز ظهر است‪.‬‬
‫‪an a.m. temperature of >37.2°C (>98.9°F) or ‬‬
‫)‪a p.m. temperature of >37.7°C (>99.9°F‬‬
‫‪defines a fever‬‬
‫‪ ‬گوناگونی درجه حرارت بدن در طول روز ‪ 0.5‬درجه‬
‫سانتیگراد است دربرخی افراد تب دار تا ‪ 1‬درجه‬
‫می باشدطی بیماری تب دار تغییرات روزانه درجه‬
‫حرارت معموال ً حفظ می شود اما درحد باالتر‬
‫‪.‬تغییرات روزانه درجه حرارت بدن تقریباً درابتدای‬
‫کودکی ثابت میشود ولی درسالمندی توانائی‬
‫ایجاد تب کاهش یافته وممکن است درعفونتهای‬
‫شدید تب نداشته باشند‪.‬‬
‫‪ ‬درجه حرارت رکتال عموماً ‪ 0.4-0.6‬درجه بیشتر از درجه‬
‫حرارت دهانی و درجه حرارت زیر بغل ‪0.4 -0.6‬درجه‬
‫کمتراست‪.‬درجه حرارت پرده صماخ به درجه حرارت‬
‫مرکزی بدن نزدیک است‪.‬میزان پائین تر درجه حرارت‬
‫دهانی به علت تنفس دهانی می باشد که درجریان‬
‫عفونتهای تنفسی وتاکی پنه رخ میدهد‪.‬‬
‫‪ ‬درزنان دوران قاعدگی درجه حرارت صبحگاهی دو هفته‬
‫قبل تخمک گذاری پائین تر است با تخمک گذاری درجه‬
‫حرارت تا حدود ‪ 0.6‬درجه افزایش می یابد وتا زمان‬
‫قاعدگی درهمین میزان حفظ میشود‪.‬درجه حرارت بعد‬
‫صرف غذا افزایش می یابد بارداری واختالل غدد‬
‫اندوکرین نیز موثر است‪.‬‬
‫‪ ‬رنج درجه حرارت کشنده‪ :‬کمترین دریجه حرارت ‪26‬‬
‫درجه وبیشترین درجه حرارت ‪ 43‬درجه می باشد‬
‫‪ ‬مکانیسم ایجاد تب‪:‬‬
‫‪ ‬تب زایا پیروژن ‪ : pyrogen‬هر ماده اي كه باعث‬
‫تب شود‪Exogenous pyrogens .‬تب زای خارجی از‬
‫خارج بدن انسان وارد میشود مثل محصوالت‬
‫میكروبي‪،‬توكسین میكروب ومیكروارگانیسم كامل‬
‫مثل لیپو پلي ساكاريدتولید شده توسط باكتري‬
‫گرم منفي(اندوتوکسین) يا محصوالت تب زای‬
‫ارگانیسمهای گرم مثبت مثل انتروتوکسین استاف‬
‫اورئوس وتوكسین استرپتوكوكهای گروه ‪ A,B‬که‬
‫سوپر آنتی ژن نیز نامیده میشوند‪ .‬اندوتوکسین‬
‫بسیار پیروژن است‪.‬‬
‫‪ ‬سیتوكین تب زا ‪Pyrogenic Cytokines‬پروتئین‬
‫كوچك كه روندها ي التهابي‪ ،‬ايمني وهماتوپويتیك‬
‫را تنظیم میكند‪.‬مثل‪:‬اينتر لوكین یک ‪IL-1‬‬
‫واینترلوکین شش ‪،6 IL-‬فاكتورنكروز تومور‪، TNF‬‬
‫اينترفرون ‪IFN‬وفاكتور نروتروپیك مژكي‪. CNTF‬‬
‫اینترلوکین ‪ 1‬و فاكتورنكروز تومور درمقایسه با‬
‫اینترلوکین ‪ 6‬در دوزهای پائین تر ایجاد تب‬
‫میکنند‪.‬لوکوسیتوز وافزایش مطلق نوتروفیلها‬
‫درعفونتهای شدید به علت اینترلوکین ‪1‬و‪ 6‬ایجاد‬
‫میشود به سیتوکینهائی که ایجاد تب میکنند تب‬
‫زای داخلی ‪ endogenous pyrogens‬نیز میگویند‪.‬‬
‫‪ ‬محصوالت میكروبي باعث سنتز ورها سازي سیتوكین‬
‫تب زا مشوند‪..‬محصوالت میکروبی ‪،‬التهاب‪،‬تروما‪ ،‬نكروز‬
‫بافتي يا كمپلكس آنتي ژن –آنتي بادي باعث تولید‬
‫سیتوكین های تب زا میشوند که این سیتوکینها وارد‬
‫جریان خون سیستمیک میشوندوباعث القاي تولید‬
‫پروستاگالندين‪E2‬میشوند مقداری از پروستاگالندين ‪E2‬‬
‫از تخریب درریه فرار کرده و از طریق شریان کاروتید‬
‫داخلی به مغز رسیده وافزایش آن موجب تحريك‬
‫رهاسازي آدنوزين حلقوي مونوفسفات‪cAMP‬شده‬
‫وافزايش نقطه تنظیمي درجه حرارت درهیپوتاالموس‬
‫باعث حفظ وتولید حرارت وبروزتب میشود‪ .‬افزایش ‪PGE2‬‬
‫درنسوج محیطی باعث ایجاد درد عضالت ومفاصل‬
‫میشود که به همراه تب دیده میشود‪.‬‬
‫‪ ‬چهار گیرنده برای ‪ PGE2‬وجود دارد که سومین آنها ‪EP-3‬‬
‫برای بروز تب اساسی است گرچه ‪ PGE2‬برای بروز تب‬
‫اساسی است ولی یک نوروترانسمیتر نمی‬
‫باشد‪.‬آزادی ان از مغز باعث تحریک گیرنده های آن در‬
‫سلولهای گلیال میشود واین تحریک منجر به آزادسازی‬
‫سریع سیکلیک آدنوزین منوفسفات میشود که یک‬
‫نوروترانسمیتر است وآزادی آن باعث تحریک پایانه های‬
‫عصبی درمرکز تنظیم درجه حرارت میشود‪ .‬گیرنده های‬
‫جداگانه برا ی محصوالت میکروبی روی اندوتلیوم‬
‫هیپوتاالمیک قرار دارند که این گیرنده ها ‪Toll-like‬‬
‫‪ receptors‬نامیده میشود مشابه رسپتورهای اینت‬
‫رلوکین ‪ 1‬میباشند وفعال شدن مستقیم این رسپتورها‬
‫نیز باعث تولید ‪ PGE2‬وتب میشود‬
‫‪ ‬درجه حرارت بدن توسط هیپوتاالموس کنترل‬
‫میشود نرونهای موجود درهیپوتاالموس قدامی‬
‫وخلفی دونوع سیگنال دریافت میکنند یک سیگنال‬
‫از اعصاب محیطی اطالعات مربوط به گرما وسرما‬
‫راازپوست منتقل میکندوسیگنال دیگر از خون شناور‬
‫درمنطقه این دونوع سیگنال توسط مرکز تنظیم‬
‫حرارت یکی شده تادرجه حرارت درمحدوه نرمال‬
‫حفظ شود‪.‬درمحیطی بادرجه حرارت معمول درجه‬
‫حرارت مرکزی بدن درحد ‪ 37‬درجه حفظ میشود‪.‬‬
‫‪ ‬تب باعث انقباض عروقی دردست وپا وانتقال حجم خون‬
‫از محیط به سمت ارگانهای داخلی میشود درنتیجه‬
‫کاهش اتالف حرارت از طریق پوست فرد احساس‬
‫سرما میکند‪.‬لرزدرواقع افزایش تولید حرارت از طریق‬
‫انقباض عضالت بدن است که بدنبال تب رخ میدهد‪.‬‬
‫‪ ‬پوشیدن لباس بیشتر وانداختن پتو باکاهش اتالف‬
‫حرارت به افزایش درجه حرارت بدن کمک میکند‪.‬فرایند‬
‫ذخیره حرارت (انقباض عروق) وتولید حرارت(لرز وافزایش‬
‫حرارت زائی توسط کبد بدون لرز) تا زمان رسیدن درجه‬
‫حرارت خون شناور دراطراف نرونهای هیپوتاالموس به‬
‫تنظیم جدید ترموستاتی ادامه می یابد‪.‬در اکثر تبها‬
‫درجه حرارت بدن ‪1‬تا‪ 2‬درجه سانتیگراد افزایش می‬
‫یابد‪.‬درصورت افت تب از طریق اتساع عروقی وتعریق‬
‫پروسه اتالف حرارت شروع میشود درآوردن لباس اتالف‬
‫حرارت راتسهیل میکند‪.‬‬
‫‪ ‬پاسخهای متابلیک وفیریولوژیک وواکنش فاز‬
‫حاد‪:‬‬
‫‪ -A ‬تغییرات متابلیک شامل‪ -1:‬افزایش میزان متابلیسم‬
‫‪10‬تا‪ %12‬به ازای هریک درجه سانتیگراد افزایش دمای‬
‫بدن که درصورت عدم دریافت کالری مورد نیاز فرد دچار‬
‫کاهش وزن میشود‪.‬‬
‫‪ -2 ‬افزایش اتالف آب غیر محسوس ‪insensible water‬‬
‫‪ loss‬که تحت تاثیر درجه تب‪،‬هیپرپنه‪،‬رطوبت ودرجه‬
‫حرارت اطراف قرار دارد‪300 to 500 ml/m²/C/day.‬‬
‫‪ -3 ‬افزایش ضربان قلب تا ‪ 15‬ضربان به ازای هریک درجه‬
‫سانتیگراد افزایش دمای بدن‬
‫‪ -4 ‬ازدست دادن الکترولیتها از طریق تعریق‬
‫‪ -B ‬نتایج ثانویه تغذیه ای‪ :‬سوء تغذیه منجر به افزایش‬
‫حساسیت به عفونتها شده وعفونت نیز سوء تغذیه‬
‫راافزایش میدهد‬
‫‪ -C ‬تغییر عملکرد هپاتوسیتها‪ :‬در عفونت حاد ژنرالیزه‬
‫این تغییرات رخ میدهد شامل افزایش باز جذب اسید‬
‫آمینه آزاد از پالسما‪ ،‬افزایش گلوکونئوژنز با گلیکوژنولیز‪،‬‬
‫افزایش اوره آژنز‪ ،‬افزایش لیپوژنز‪ ،‬اختالل کتوژنز‪ ،‬افزایش‬
‫باز جذب وتخریب آهن وروی وسنتز پروتئینهای فاز حاد‬
‫‪ -D ‬در پاسخ فاز حاد برخی پروتئینها به نام راکتانهای‬
‫فاز حاد درکبد درپاسخ به سیتوکینهای پیش التهابی‬
‫‪ IL1,IL6,TNF‬سنتر میشوند تغییرات دراین پروتئینها‬
‫(‪،CRP‬آلفا یک آنتی تریپسین‪ ،‬هاپتوگلبولین؛جزء‪P‬‬
‫آمیلوئید سرمی‪ ،‬پروتئین ‪A‬آمیلوئید سرمی‪،‬‬
‫فیبرینوژن‪،‬سرولوپالسمین و‪ )...‬بطور شایع با افزایش‬
‫درجه حرارت همراه است‬
‫‪ :CRP ‬پروتئینی که با پلی ساکارید ‪ C‬پنوموکوک‬
‫واکنش میدهد درهرتغییر التهابی وضایعه بافتی‬
‫طی ‪ 4-6‬ساعت افزایش می یابد وبه مجرد ترمیم‬
‫ضایعه سریعاً بهبود می یابد میزان طبیعی آن‬
‫زیر‪ 100‬میکروگرم ‪/‬لیتر است درعفونتهای شدید‬
‫باکتریال طی چند ساعت ‪ 1000-10‬برابر وبیش‬
‫از‪ 100‬میکروگرم ‪/‬لیتر میشود کمکی برای تعیین‬
‫وجود بیماری در افراد با عالئم مبهم است افزایش‬
‫آن حتی درغیاب تب یا نوتروفیلی ممکنست نشانه‬
‫عفونت مخفی یا بدخیمی باشد همه بیماریها ی‬
‫التهابی با افزایش ‪ CRP‬همراه نمی باشند مثل‬
‫اسکلرودرمی‪،‬لوپوس وکولیت اولسرو‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫هیپرترمی‪:‬‬
‫هیپرترمي با اقزايش غیر قابل كنترل درجه حرارت بدن مشخص مي شود‬
‫طوري كه از حد توانائي بدن براي از دست دادن گرما فراتر مي رود‪.‬مركز‬
‫تنظیم درجه حرات هیپوتاالموس بدون تغییر مي ماند وبر خالف تب‬
‫درعفونتها مولكولهاي تب زا نقش ندارند بلکه تماس برون زاد با حرارت‬
‫وتولید حرارت درون زاد باعث افزايش شديد درجه حرارت مي شود‪.‬‬
‫گرمازدگی ‪ Heat stroke‬در ارتباط با محیط گرم به دو شکل فعالیتی‬
‫‪ exertional‬وغیر فعالیتی ‪ nonexertional‬تقسیم میشود‪ .‬درفرم فعالیتی‬
‫درافرادی که درمحیط گرم ویا مرطوب فعالیت میکنند رخ میدهد‪.‬دریک‬
‫محیط خشک تعریق میتواند ‪kcal/h 600‬كیلو كالري درساعت حرارت دفع‬
‫کند که برای این امر نیاز به تولید یک لیتر عرق می باشد‪.‬حتی در افراد‬
‫سالم دهیدراتاسیون یااستفاده از داروهای شایع مثل آنتی‬
‫هیستامینهای با اثر آنتی کلینرژیک ممکن است گرمازدگی فعالیتی را‬
‫تسریع کند‪.‬‬
‫گرما زدگی غیر فعالیتی درافراد خیلی جوان یا پیر رخ میدهد بویژه دراوج‬
‫گرما‪.‬سالمندی‪،‬علیل بودن‪،‬افراد مصرف کننده داروهای آنتی کلینرژیک یا‬
‫ضد پارکینسون یا دیورتیکها وافراد محصور در فضای با ونتیالسیون ضعیف‬
‫وبدون تهویه حساستر هستند‪.‬‬
‫‪ ‬هیپرترمی بدخیم ‪Malignant Hyperthermia‬‬
‫درافراد با نقص ارثی رتیکولوم سارکوپالسمیک‬
‫عضالت اسکلتی رخ داده که باعث افزایش سریع‬
‫کلسیم داخل سلولی درپاسخ به هالوتان یا سایر‬
‫داروهای استنشاقی بیهوشی ویاسوکسینیل‬
‫کولین میشود‪.‬افزایش درجه حرارت‪،‬افزایش‬
‫متابولیسم عضالنی سفتی عضالت‪،‬رابدومیولیز‬
‫‪،‬اسیدوز عدم ثبات قلبی عروقی طی چند دقیقه‬
‫رخ می دهد‪.‬این حادثه نادر اغلب کشنده است‪.‬‬
‫‪ ‬سندرم نورولپتیک بدخیم ‪Neuroleptic‬‬
‫‪ Malignant Syndrome‬در شزایط استفاده از‬
‫عوامل نورولپتیک(فنوتیازینهای ضد‬
‫سایکوز‪،‬هالوپریدول‪،‬پروکلر پرازین ومتوکلوپرامید) یا‬
‫محرومیت از داروهای دوپامینرژیک ایجاد میشود وبا‬
‫سفتی عضالت ‪،lead-pipe‬اثرات‬
‫اکستراپیرامیدال‪،‬اختالل اتونوم وهیپرترمی مشخص‬
‫میشودبه نظر می آید بوسیله مهار گیرند ه های‬
‫مرکزی دوپامین در هیپوتاالموس ایجاد میشود که‬
‫باعث تولید حرارت وکاهش دفع آن میشود‪.‬‬
‫‪ ‬سندروم سروتونین ‪Serotonin Syndrome‬که‬
‫براثر استفاده از داروهای مهار کننده بازجذب‬
‫سروتونین ‪ MAOIs ،SSRIs‬وسایر داروهای‬
‫سروتونرژیک ایجاد میشود تابلوهای متعددی دارد‬
‫که با سندرم نورولپتیک بدخیم از جمله هیپرترمی‬
‫همپوشانی دارد اما ممکن است بوسیله وجود‬
‫بیشتراسهال‪،‬لرزش ومیوکلونوس نسبت به سفتی‬
‫‪ lead-pipe‬افتراق داده شود‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫علل سندرم هیپر ترمي‪:‬‬
‫فعالیتي ‪:‬ورزش در رطوبت ويا حرارت بیش از حد‬
‫غیر فعالیتي‪ :‬مصرف آنتي كلینرژيك –ضد پار كینسون‪-‬‬
‫ديورتیك‪ -‬فنوتیازينها‬
‫هیپر ترمي ناشي از دارو‪:‬آمفتامین ها‪-‬بوتیروفنونها مثل‬
‫هالوپريدول‪ -‬فلوكستین‪ -‬متوكلوپرامید‪-‬قطع ناگهاني داروهاي‬
‫دوپامینرژيك‬
‫سندرم سروتونین‪:‬‬
‫مهار كننده اختصاصي با زجذب سروتونین ‪SSRI‬‬
‫مهار كننده منوآمین اكسیداز‪-‬ضدافسر دگي سه حلقه اي‬
‫هیپر ترمي بدخیم‪:‬داروهاي استنشاقي يیهوشي‪-‬‬
‫سوكسینیل كولین‬
‫اختالالت غدد اندوكرين‪:‬فئوكروموسیتوما‪-‬تیروتوكسیكوز‬
‫تخريب سیستم اعصاب مركزي‪:‬خونريزي مغزي‪ -‬صدمه به‬
‫هیپوتاالموس‬
‫‪ ‬افتراق تب وهیپرترمي‪:‬‬
‫‪ ‬هیپر ترمي میتواند سريعاً كشنده باشد ومشخصاً‬
‫به تب برها جواب نمیدهددر شرايط اورژانس ممكن‬
‫است افتراق اين دومشكل باشد‪.‬در بیماران مبتال‬
‫به سندرم گرما زدگي وكساني كه داروهاي بلوك‬
‫كننده تعريق استفاده میكنند پوست گرم ولي‬
‫خشك است‪.‬در تب پوست میتواند بدنبال انقباض‬
‫عروق وتعریق سرد ومرطوب باشدتب برها درجه‬
‫حرارت باال رفته را در هیپر ترمي كاهش نمي دهند‬
‫حال آنكه در تب وحتي در هیپر پیر كسي دوز كافي‬
‫تب بر باعث كاهش درجه حرارت بدن میشود‪.‬‬
‫‪ ‬انواع الگوهای تب‪:‬‬
‫‪ ‬تب متناوب ‪Intermittent fever‬با نوسانات وسیع‬
‫درجه حرارت(‪ >4/1‬و‪ ) <3/0‬همراه است وحداقل یک‬
‫بار به حد نرمال در طی ‪ 24‬ساعت می رسد‬
‫‪ ‬آبسه های چرکی با مصرف نامنظم تب بر شایعترین‬
‫علت می باشد‬
‫‪ A double fever spike ‬تب دوکوهانه با دو پیک تب‬
‫درشبانه روز مثل اندوکاردیت گنوکوکی وسل میلیری‬
‫‪ ‬واریانتهای تب متناوب‪.‬مثل ماالریا وکاالآزاردرماالریا تب با‬
‫پریودیسیته ‪ 24‬ساعت)‪48 (quotidian‬‬
‫ساعت(‪ (tertian fever‬مثل پالسمودیوم ویواکس و‪72‬‬
‫ساعت( ‪ )quatrain fever‬مثل پالسمودیوم ماالریه‬
‫یادرابتدا بدون پریودیسته رخ میدهد‬
‫‪ ‬تب رمیتانت ‪ :Remittent fever:‬مشابه تب متناوب‬
‫است ولی تغییرات درجه حرارت به اندازه تب متناوب‬
‫دراماتیک نیست ودرجه حرارت به حد نرمال در طول‬
‫شبانه روز نمیرسد مثل عفونتهای ویرال‬
‫‪ ‬تب هکتیک یا سپتیک‪ :Hectic‬میتواند متناوب یا‬
‫رمیتانت باشد با اختالف ‪ 4/1‬درجه سانتیگراد یا بیشتر‬
‫بین حداکثر وحداقل درجه حرارت مثل آبسه ها‬
‫‪ ‬تب مداوم‪ : Continuous fever‬افزایش متوسط‬
‫ومداوم درجه حرارت با نوسانات کم درجه حرارت مثل‬
‫تیفوئید‪-‬بروسلوز‪-‬پنومونی پنوموکوکی تب دربیمار‬
‫کومائی با آسیب ‪CNS‬‬
‫‪ ‬تب راجعه ‪ :recurrent or relapsing fever‬به‬
‫شکل سیکلیک با دوره های یک درمیان از تب و‬
‫عدم تب همراه می باشد مثل تب راجعه وتب‬
‫دانگ‬
‫‪ ‬تب پل ابشتین‪ :Pel-Ebstein fever‬نوع خاصی از‬
‫تب که درلنفوم هوچکین دیده میشود ‪ 3-10‬روز تب‬
‫و ‪ 3-10‬روز بدون تب است‬
‫‪ ‬فبریکوال‪ Febricula‬یک تب خفیف با مدت کوتاه‬
‫بدون علت قطعی وبدون پاتولوژی خاص‬
Figure 1. Distinctive fever patterns A. Malaria; B. Typhoid fever (continuous pattern); C. Hodgkin's disease (Pel-Ebstein pattern); D. Bor
Figure 1. Distinctive fever patterns A. Malaria; B. Typhoid fever (continuous pattern);
C. Hodgkin's disease (Pel-Ebstein pattern); D. Borreliosis (relapsing fever pattern) (from Woodward TE, ref. 2)
‫‪ ‬هیپرپیرکسی‪ Hyperpyrexia‬تب با افزایش‬
‫حداکثر دمای بدن بیشتر مساوی ‪41.5‬درجه‬
‫سانتیگراد چنین تبی اورژانس طب محسوب‬
‫میشود شایعترین علت خونریزی داخل مغزی است‬
‫سایر علل سپسیس‪-‬کاوازاکی‪ -‬سندرم بدخیم‬
‫نورولپتیک –سندرم سروتونین‪،‬طوفان تیروئیدی‬
‫وعارضه داروئی می باشد‪ . .‬درموارد نادر نقطه‬
‫آستانه ‪set point‬هیپوتاالموس درنتیجه ترومای‬
‫موضعی‪،‬خونریزی‪،‬تومور واختالل عملکرد داخلی‬
‫هیپوتاالموس افزایش می یابد که به آن تب‬
‫هیپوتاالموسی‪ hypothalamic fever‬گویند‪.‬گرچه‬
‫بیشتر افراد با اختالل عملکرد هیپوتاالموس درجه‬
‫حرارت کمتراز طبیعی دارند‪.‬‬
‫‪ ‬معیارها ي با ارزش درتب ‪:‬‬
‫‪ ‬افزایش پروتیئن واكنشي ‪، ( CRP) C‬افزايش‬
‫سرعت رسوب گلبولی‪ -ESR‬افزایش نسبت‬
‫سلولهای سفیدچندهسته ای‪ ،‬نارس ‪،‬ظهور‬
‫اشكال جوان يا باند یعنی سلولهای سفید‬
‫چندهسته ای نارس درخون درجریان تب به علت‬
‫عفونتهای حاد باکتریال رخ می دهد‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪ Temperature- pulse disparity‬ناهماهنگی نبض‬
‫ودرجه حرارت‪ :‬با افزایش درجه حرارت بدن میزان ضربان‬
‫قلب(به ازای هردرجه ‪10‬ضربان ) افزایش می یابد و اما‬
‫دربرخی بیماریهای عفونی مثل تیفوئید(حصبه)‪ ،‬بروسلوز(تب‬
‫مالت) ‪،‬لژیونلوز وپسیتاکوز وبرخي تبهاي داروئي وتب‬
‫ساختگی ومصرف بتابلوکر براديكاردي نسبي (عدم افزایش‬
‫ضربان قلب به نسبت افزایش درجه حرارت )وجود دارد‪.‬‬
‫تاکیکاردی نسبی در آنمی‪،‬هیپر تیروئیدی‪،‬آمبولی‬
‫ریه‪،‬آریتمی فوق بطنی ودرحاالت عفونی ناشی از رهاسازی‬
‫توکسین مثل سپسیس کلستریدیائی‪ ،‬گارگانگرن ودیفتری‬
‫دیده میشود‪.‬‬
‫درنوزادان ‪،‬سالمندان‪،‬نارسائي مزمن كلیه وکبد‪ ،‬سوء‬
‫تغذیه‪،‬مصرف دراز مدت كورتن یا داروهای ضد التهاب غیر‬
‫استروئیدی ‪ ،NSAID‬عفونتهای سطحی ومزمن تب ممكن‬
‫است وجودنداشته باشد‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫بررسی آزمایشگاهی‪:‬‬
‫بررسی باید شامل آزمایش شمارش سلولهای سفید خون باشد یافتن‬
‫اجسام دهل‪، Döhle bodies‬توکسیک گرانوالسیون‪،‬اشکال جوان یا باند‬
‫مطرح کننده عفونت باکتریال می باشد نوتروپنی درعفونتهای ویرال‬
‫ممکنست ددیه شود‪.‬دربیماران باتب خفیف ارزشمندترین معیاراندازه گیری‬
‫‪ CRP‬و ‪ ESR‬می باشد که این نشانگرهای جریانهای التهابی به ویژه‬
‫دریافتن بیماریهای نهفته مفید می باشند اندازه گیری سطح سیتوکینها‬
‫درگردش استفاده نمیشود چون میزان آنها در حد قابل شناسائی نمی‬
‫باشد ودرعین حال وجود تنها به علت تب‬
‫نمی باشد‪.‬‬
‫با افزایش استفاده از آنتی اینترلوکینها برای کاهش فعالیت‬
‫اینترلوکین‪1‬و‪6‬و‪ 12‬و‪ TNF‬دربیماری کرون‪،‬آرتریت روماتوئید‬
‫وپسوریازیس‪،‬پتانسیل این درمانها برای کور کردن پاسخ تب دار باید مد‬
‫نظر قرار گیرد‪.‬تجویز دراز مدت مهار کنندههای اینترلوکین سطح دفاع‬
‫میزبان راعلیه عفونتهای معمول باکتریال وفرصت طلب کاهش‬
‫میدهد‪.‬میزان کند شدن پاسخ تب دراین افراد دقیقا مشخص نیست ولی‬
‫مشابه افرادیست که دراز مدت کورتن یا ضدالتهاب می گیرند بنابراین‬
‫تبهای پائین هم دراین افراد باید جدی تلقی شود‪.‬‬
‫‪ ‬درمان‪:‬‬
‫‪ ‬بیشتر تبها با عفونتهای خود محدودشونده همراه‬
‫هستند مثل بیماریهای شایع ویروسی‪.‬مصرف تب‬
‫بردراین بیماریها ممنوع نمی باشد ‪.‬شواهد ی دال‬
‫براینکه تب برها بهبود عفونتهای باکتریال وویرال را‬
‫به تاخیر می اندازند یا تب بهبودی از عفونت را‬
‫تسهیل میکند وبه سیستم ایمنی کمک میکند‬
‫وجود ندارد‪.‬درعفونتهای باکتریال عدم تجویز تب بر‬
‫میتواند نشانه خوبی برای پاسخ به درمان آنتی‬
‫بیوتیکی تجویز شده باشد با از بین بردن تب توسط‬
‫تب براین نشانه مفید از بین می رود‪.‬‬
‫‪‬‬
‫هدف از درمان تب كاهش نقطه تنظیم حرارت هیپوتاالموس ونیز‬
‫تسهیل دفع حرارت است پائین آوردن تب به كمك تب برها موجب‬
‫كاهش عالئم سیستمیك نظیر سردرد‪،‬میالژي وآرترالژي نیز مي‬
‫گردد‪.‬کاهش‪ set point‬هیپوتاالموس به کاهش سطح ‪ PGE2‬در‬
‫مرکز تنظیم درجه حرارت بستگی دارد‪ .‬سنتز ‪ PGE2‬بستگی به‬
‫آنزیم سیکلواکسیژناز دارد‪.‬سوبسترا برای سیکلواکسیژنازاسید‬
‫آراشیدونیک آزاد شده از غشای سلولی است‪.‬بنابراین مهار کننده‬
‫سیکلواکسیژناز تب برهای قوی هستند‪ .‬توان تب بری داروهای‬
‫مختلف مستقیما ٌ با مهار سیکلواکسیزناز مغزی مرتبط است‬
‫استامینوفن یک مهار کننده ضعیف سیکلواکسیژناز دربافت محیطی‬
‫است وفاقد فعالیت ضدالتهابی است‪.‬استامینوفن بوسیله‬
‫سیستم سیتوکروم‪ p450‬اکسیده میشود وفرم اکسیده آن‬
‫فعالیت سیکلواکسیژناز را مهار میکندمهار آنزیم دیگر‪ COX-3‬درمغز‬
‫به وسیله استامینوفن ممکنست اثر ضد تب این دارو محسوب‬
‫شود‪ , COX-3.‬درخارج ازسیستم عصبی مرکزی یافت نمیشود‪.‬‬
‫‪ ‬آسپیرین واستامینوفن به یک اندازه در کاهش تب‬
‫درانسانها موثرند‪.‬داروهای ضد التهاب‬
‫غیراستروئیدی مثل ایبوبروفن ومهار کننده های‬
‫اختصاصی ‪ COX-2‬تب برهای بسیار عالی‬
‫هستند‪.‬درمان مزمن با دوزباال با تب برها مثل‬
‫آسپیرین یا هر گونه ‪NSAIDs‬درجه حرارت مرکزی‬
‫طبیعی بدن را کاهش نمی دهد‬
‫‪ ‬به عنوان تب برها ی موثر گلوکوکورتیکوئیدها در دو‬
‫سطح عمل میکنند‪-1:‬مشابه مهار کننده‬
‫سیکلواکسیژنازسنتز ‪ PGE2‬رابا مهار فعالیت‬
‫فسفولیپاز ‪A2‬که برای آزادی اسید آراشیدونیک از‬
‫غشای سلول نیاز است مهار میکنند‪-2.‬ترجمه‬
‫‪mRNA‬برای سیتوکینهای پیروژن مهار میکند‬
‫‪ ‬آسپیرين خوراكي وداروهاي ضد التهاب غیر‬
‫استروئید تب را به نحو موثري پائین مي آورند ولي‬
‫آثار سوء جانبي بر پالكتها وسیستم گوارشي‬
‫دارند ‪ .‬بنابراين استامینوفن برساير تب بر ها ارجح‬
‫است در بچه ها ازاستامینوفن وایبوبروفن خوراکی‬
‫باید استفاده کرد از آسپیرین نباید برای کاهش تب‬
‫درکودکان مبتال به عفونتهای ویرال به ویژه آبله‬
‫مرغان وآنفلونزا به دلیل خطر سندرم ری استفاده‬
‫کرد‪ .‬اگر قادر به مصرف تب برخوراكي نیست‬
‫میتوان از فرم تزريقی يا شیاف ركتال استفاده كرد‪.‬‬
‫استامينوفن‬
B‫گروه‬
Acenol
Elixir:120mg/5ml
Tab:325 mg,500mg
Pediatric supp:125 mg
Adult supp:325 mg
Drop:100mg/ml
Oral Susp:120mg/5ml,
Oral solution: :120mg/5ml,100mg/ml
Supp:325 mg
Inj:10mg/ml,)1000 ml IV
Inj:150mg/ml,2ml ‫ي‬
Acetaminophen
Aspirin Bay bas
effTab:100mg
Enteric coated tab:325 mg,80mg
chewable tab:100 mg
Microcoated tab:500mg
Scred tab:325mg
Supp:325 mg
Acetyi Salycylic Acid
Voltaren
Inj:25 mg/1ml
Supp:50mg,100mg
Coated tab:25 mg ‫و‬50mg,100 mg
Opht drop:0.1%
Gel:1^
Diclofenac Na
‫ديكلوفناك سديم‬
B ‫گروه‬
D‫سه ماه سوم گروه‬
Brufen
Coated tab:200mg,400mg
Cap gel:200,400
Oral susp:100mg/5ml
Ibuprofen
‫ايبوبروفن‬
B ‫گروه‬
D‫سه ماه سوم گروه‬
A.S.A
D‫ سه ماهه سوم‬C ‫گروه‬
‫‪ ‬پاشویه ‪:sponging‬چون آب بیشترین درجه تبخیر‬
‫رادارد بهترین مایع است آب ولرم ‪ 5/29-32‬درجه‬
‫بهتر از آب سرد است بیش از همه در شیرخواران‬
‫وکودکان که سطح بدن وسیعتر است بکار می‬
‫رود به تنهائی نباید بکار رود چون مکانیسم‬
‫جبرانی باعث لرز میشود‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫به ازاء هر درجه حرارت بیش از ‪ 37‬درجه سانتیگراد مصرف اكسیژن‬
‫‪ %13‬اضافه میشود كه میتواند موجب تشديد نارسائي قلبي‬
‫ونارسائي عروقي مغزي ويا تنفسي شود لذا كاهش تب وتجویز‬
‫تب بردرموارد زير ضروري است‪:‬‬
‫بچه هاي ‪6‬ماه تا ‪ 5‬سال كه درريسك تب تشنجي هستند‪.‬‬‫سابقه تشنج دربچه ها با یا بدون تب‬‫صرع وبیماريهاي ارگانیك مغزي به دلیل پائین آمدن آستانه تشنج‬‫درهنگام تب‬
‫كساني كه اخیراً باي پس كرونر يا جراحي باز قلب شده اند‪.‬‬‫بیماريهاي مزمن ريوي وقلبي‬‫حاملگي‬‫سالمندان به خاطر بروز دلیريوم‬‫شوك سپتیك‬‫‪-‬تب باالي ‪ 41‬درجه‬
‫‪ ‬در صورت عدم پیدايش كانون عفوني بايد به بیماران تب‬
‫دار زير آنتي بیوتیك داد تا نتايج آزمايشات تشخیصي‬
‫آماده شود‪:‬‬
‫‪- ‬تب ونوتروپني‬
‫‪- ‬تب درافراد نقص ايمني (مثل فرد فاقد طحال‪-‬افراد‬
‫تحت درمان ايمنوساپرسیوو‪)...‬‬
‫‪- ‬تب وپتشي‬
‫‪- ‬دوانتهاي سن(نوزادان وسالمندان)‬
‫‪- ‬شوك سپتیك‬
‫‪- ‬تب باالي ‪ 41‬درجه‬
‫‪- ‬تب دركساني كه دريچه مصنوعي قلب يا پروتز دارند‬
‫‪- ‬سوختگي‬
‫‪- ‬معتاد تزريقي‬
‫‪ ‬درمان هیپر پیركسي با استفاده از پتوهای خنك كننده‬
‫می باشد که باید همراه با تجویز تب بر خوراکی باشد‪.‬‬
‫‪ ‬درمان هیپر ترمي‪:‬درجه حرارت باال دریک بیمار با شرح‬
‫حال متناسب(تماس محیطی با گرما یادرمان با آنتی‬
‫کلینرژیک یا نورولپتیک ‪،‬ضد افسردگی های سه حلقه‬
‫ای‪،‬سوکسینیل کولین یا هالوتان) همراه با یافته های‬
‫بالینی متناسب (پوست خشک‪،‬توهم‪،‬دلیریوم‪،‬اتساع‬
‫مردمک‪،‬سفتی عضالت‪ ،‬و‪/‬یاافزایش سطح کراتین‬
‫فسفوکیناز مطرح کننده هیپرترمی است‪.‬تب برها‬
‫دردرمان هیپرترمی بکار نمی روند‪.‬‬
‫‪ ‬دردرمان هیپرترمی از سرد كردن بدن بطرز فیزيكي با‬
‫كمك كمپرس آب سرد‪،‬پنكه‪ ،‬پتوهای خنك كننده وحتي‬
‫حمام يخ وهمزمان تجويز مايع از راه وريدي وداروهای‬
‫مناسب استفاده میشود‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫اگر روشهاي سرد كردن بدن از خارج كافي نباشد بايد با روشهاي‬
‫داخلي يعني شستشوي معده يا شستشوي پريتوئن با محلول‬
‫نرمال سالین يخ اقدام به سرد كردن نمود در شرايط خیلي شديد‬
‫هموديالیز يا باي پس قلبي عروقي با خون سرد انجام میدهند‪.‬‬
‫هیپر ترمي بدخیم‪:‬بايد بالفاصله با قطع بیهوشي وتجويز دانترولن‬
‫سديم داخل وريدي درمان شود دوز توصیه شده دانترولن ‪1‬تا‪5/2‬‬
‫میلي گرم براي هر كیلوگرم وزن بدن است كه هر ‪ 6‬ساعت يك بار‬
‫حداقل بمدت ‪34‬تا ‪ 48‬ساعت تجويز میگردد تا زماني كه بتوان‬
‫دانترولن را از راه خوراكي داد‪.‬دانترولن با دوز مشابه در درمان‬
‫سندرم نورولپتیک بدخیم وهیپرترمی ناشی از دارو بکار می رود‬
‫وحتی ممکناست درسندرم سروتونین وتیروتوکسیکوزنیز موثر‬
‫باشد‪.‬سندرم نورولپتیک بدخیم ممکن است با‬
‫بروموکریپتین‪،‬لوودوپا‪،‬آمانتادین یا نیفدپین یا القای فلج عضالنی با‬
‫کورار یا پانکرونیوم درمان شود‪.‬مصرف بیش از حد ضد افسردگی‬
‫های سه حلقه ای هم ممکن است با فیزوستیگمین درمان شود‪.‬‬
‫‪ ‬درمان آنتی سیتوکین برای کاهش تب دربیماریهای‬
‫خودایمنی ‪Autoimmune‬وخودالتهابی‬
‫‪:Autoinflammatory‬‬
‫‪ ‬تب راجعه دربرخی بیماریهای خودایمنی وهمه‬
‫بیمارهای خود التهابی به اثبات رسیده‬
‫است‪.‬بیماریهای خودالتهابی مثل بیماری استیل‬
‫جوانان وبالغین‪،‬تب مدیترانه ای فامیلی‪،‬سندرم‬
‫هیپرایمنوگلبولین‪،D‬سندرم بهجت‪ .‬که با تب راجعه‬
‫ونوتروفیلی والتهاب سروزی مشخص میشوندتب‬
‫دراین بیماریهای با مهارفعالیت اینترلوکین یک‬
‫کاهش می یابد‪.‬این بیماران به تب برهم پاسخ‬
‫میدهند‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪ FUO‬كالسیك‪:‬‬
‫ب) تبي كه بیش از ‪ 3‬هفته طول‬
‫الف)درجه حرارت باالي ‪3/38‬‬
‫ج)علیرغم سه نوبت ويزيت سرپائي يا سه روز بستري‬
‫كشیده باشد‬
‫دربیمارستان يا يك هفته بررسي سرپائي به نحو هوشیارانه به‬
‫تشخیص نرسیده باشد‪.‬‬
‫‪ FUO‬بیمارستاني‪ :‬درجه حرات بیش از ‪ 3/38‬درمواقع مختلف دربیمار‬
‫بستري كه تحت مراقبتهاي شديد قرار دارد وهنگام پذيرش داراي بیماري‬
‫عفوني درمرحله استقرار يا كمون نبوده باشد کشف گردد وعلیرغم ‪.‬سه‬
‫روز بررسي شامل حداقل ‪2‬روز برای انجام كشت به تشخیص نرسیده‬
‫باشد‪.‬‬
‫‪ FUO‬نوتروپنیك‪ :‬درجه حرارت بیش از ‪ 3/38‬كه درمواقع مختلف در بیماري‬
‫كه شمارش نوتروفیلهاي خون او ‪ 500‬درمیكرولیتر است ويا انتظار میرود‬
‫كه درعرض ‪1‬تا‪ 2‬روز آينده به آن سطح سقوط كند وعلت خاصي بعد سه‬
‫روز بررسي كه حداقل شامل دو روز كشت باشد مشخص نگردد‬
‫‪ FUO‬همراه با عفونت‪:HIV‬درجه حرارت بیش از ‪ 3/38‬درمواقع مختلف در‬
‫عرض مدتي بیش از ‪ 4‬هفته براي بیماران سرپائي وبیش از ‪ 3‬روز براي‬
‫بیماران بستري داراي عفونت ‪ HIV‬كه علت خاصي بعد سه روز بررسي‬
‫كه حداقل شامل دو روز كشت باشد مشخص نگردد‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫علل‪: FUO‬‬
‫‪-1‬عفونتها شامل‬
‫عفونتهاي لوكلیزه چركي مثل آبسه دندان‪،‬آبسه هاي داخل‬
‫شكمي وخلف صفاقي‪،‬بیماري التهابي‬
‫لگن؛سینوزيت‪،‬استئومیلیت‪ ،‬لنفادنیت مزانتر‪ ،‬آپانديسیت‪،‬كوله‬
‫سیستیت‬
‫عفونتهاي باكتريائي سیستمیك مثل‬
‫بروسلوز‪،‬لپتوسپیروز‪،‬مننگوكوكسمي‪،‬تیفوئید‪،‬تب راجعه‬
‫عفونتهاي مایكوباكتريائي مثل سل وعفونت با مايكوباكتريومهاي‬
‫آتیپیك‬
‫عفونتهاي باكتريائي ديگر مثل نوكارديوز‪،‬بیماري ويپل‬
‫عفونتهاي ريكتزيائي مثل تیفوس‬
‫عفونتهاي كالمیديائي مثل پسیتاكوز‬
‫عفونتهاي ويروسي مثل ‪CMV,EBV,HIV‬‬
‫عفونتهاي انگلي مثل ماالريا‪-‬لیشمانیوز‪-‬آمیبیازيس‬
‫عفونتهاي قارچي مثل آسپرژيلوس‪،‬موكور مايكوز‪،‬پنوموسیستیس‬
‫‪-2 ‬نئوپالسم شامل‬
‫‪ ‬بدخیم‪:‬سرطان كولون‪-‬كارسینوم كیسه صفرا‪-‬‬
‫هپاتوما‪-‬هوچكین‪-‬لوسمي‪ -‬هیستیوسیتوز بدخیم‪-‬‬
‫لنفوم غیر هوچكین‪-‬سرطان پانكراس‪-‬سرطان‬
‫سلول كلیوي‪-‬ساركوم‬
‫‪ ‬خوش خیم‪ :‬میكسوم دهلیزي‪-‬آنژيومیولیپوم كلیوي‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪-3‬بیماري عروق كالژن‬
‫بیماري استیل بالغین‪-‬بهجت‪-‬اريتم مولتیفرم‪-‬آرتريت ژانت سل‪-‬پلي آرتريت‬
‫ندوزا‪ -‬تب روماتیسمي‪-‬آرتريت روماتوئید‪-‬لوپوس‪-‬وگنر‬
‫‪-4‬بیماريهاي گرانولوماتوز‬
‫كرون‪ -‬هپاتیت گرانولوماتوز‪-‬ساركوئیدوز‬
‫‪-5‬بیماريهاي متابلیك وارثي‬
‫نارسائي آدرنال‪-‬نوتروپني دوره اي‪-‬هیپر تريگلیسريدمي تیپ ‪-4‬تب‬
‫مديترانهاي فامیلي‬
‫‪-6‬اختالالت تنظیم درجه حرارت‬
‫مركزي‪:‬تومور مغز‪-‬حوادث عروقي مغز‪-‬انسفالیت‪-‬اختالل در عملكرد‬
‫هیپوتاالموس‬
‫محیطي‪:‬هیپرتیروئديسم‪-‬فئوكرموسیتوم‬
‫‪-7‬هیپرترمي عادتي‪:‬تشديد نظم شبانه روزي‬
‫‪ -8‬متفرقه‪:‬‬
‫تب داروئي‪ -‬نقرس‪ -‬هماتوم‪-‬هموگلوبینوپاتي‪ -‬آمبولي راجعه ريوي‪-‬‬
‫تیروئیديت تحت حاد‪-‬انفاركتوس بافتي ونكروز‬
‫‪-9‬تب ساختگي‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪ FUO‬بیمارستاني‪:‬بیش از ‪ %50‬بیماران مبتال به ‪ FUO‬بیمارستاني‬
‫دچار عفونت شده اند وكاتترهاي داخل عروقي‪-‬فلبیت سپتیك‪-‬‬
‫وپروتزها همگي مورد شك هستند دراين شرايط بايد به محلهائي‬
‫كه عفونتهاي مخفي را میتوان جدا كرد تمركز داشت مثال ً‬
‫سینوزيت درفردي كه لوله گذاري شده يا آبسه پروستات درمردي‬
‫كه سوندگذاري شده وكولیت پسودوممبرانو دركسي كه آنتي‬
‫بیوتیك مي گیرد‪.‬‬
‫در‪ %25‬بیماران مبتال به ‪ FUO‬بیمارستاني تب علت غیر عفوني‬
‫دارد مثل كله سیستیت بدون سنگ‪-‬ترومبوفلبیت وريدها ي‬
‫عمقي‪-‬ترك الكل ومواد مخدر‪-‬تیروئیديت‪-‬پانكراتیت‪-‬نقرس ونقرس‬
‫كاذب‬
‫بیش از ‪ FUO %20‬بیمارستاني ممكن است بدون تشخیص باقي‬
‫بمانند‬
‫در‪ FUO‬بیمارستاني بايد كاتترهاي داخل وريدي تعويض شوند‪-‬‬
‫داروها بمدت ‪ 72‬ساعت قطع شوند واگر باكتريمي تهديد محسوب‬
‫میشود درمان با آنتي بیوتیك وسیع الطیف مثل مروپنم يا‬
‫پیپیراسیلین تازوباكتام‪+‬وانكومايسین شروع شود‬
‫‪ FUO ‬نوتروپنیك‪50:‬تا‪ %60‬بیماران نوتروپنیك تب دار‬
‫مبتال به عفونت و‪ %20‬مبتال به باكتريمي هستند‬
‫كه درمان آنتي بیوتیكي با وانكومايسین‪+‬‬
‫سفتازيديم يا سفپیم يا يك كارباپنم با يا بدون‬
‫آمینوگلیكوزيد واجب است‬
‫‪ FUO ‬همراه با ‪ HIV‬بیش از ‪ %80‬بیماران داراي‬
‫عفونت هستند ولي تب داروئي ولنفوم از اهمیت‬
‫خاصي برخوردار است‬
‫‪ ‬تشخیص‪ :‬اقدامات تشخیصی زیر باید انجام گیرد‪:‬‬
:‫ اقدامات تشخیصی زیر باید انجام گیرد‬:‫ تشخیص‬
CBC-Diff-ESR-CRP-PBS-U/A- 
U/C,LFT,CPK,LDH,BUN,Cr-NA,K-Ca-Fe-TIBCFERRITIN,VIT B12,ANA,RF,VDRL,CMV,EBV,HIV
TEST,PPD,BC,Sputum smear and culture-TSHT4-T3-Wright-Coombs wright,2ME,widal

-‫ سونوگرافي شكم ولگن‬-‫اكوكارديوگرافي‬-CXR 
-‫لگن وشكم‬، ‫سي تي اسكن سینه‬
‫بیوپسي‬-‫بیوپسي مغز استخوان‬-‫كولونوسكوپي‬
-‫برونكوآلوئوالر الواژ‬-‫كبد‬
‫‪ ‬درمان ‪:FUO‬‬
‫‪ ‬قدرت گلوكوكورتیكوئیدها و‪ NSAID‬ها براي از بین‬
‫بردن تب درحالي كه به عفونت اجازه گسترده‬
‫شدن میدهند باعث میشود مصرف آنها محدود‬
‫گردد مگر آنكه عفونت كامال ً كنار گذاشته شده‬
‫باشد ويا وجود يك بیماري التهابي هم محتمل‬
‫باشد‬