Transcript دریافت فایل
بسم هللا الرحمن الرحيم Pigmented lesion of Oral mucosa Dr.Tvangar انواع ضايعات پيگمانته دهاني موضعی Focal منتشر Multi focal/Diffuse مالنوزيس در ارتباط با بيماريهاي سيستميك يا بيماريهاي ژنتيك -پيگمانتاسيون ايديوپاتيك Focal ضايعات پيگمانته Freckle/Ephelis Oral/ labial me lanotic macule Oral melano a can thoma Melanocytic nevus Malignant melanoma - ضايعات Multi focal / DIFFUSE - پيگمانتاسيون فيزيولوژيك مالنوزيس Drug – Induced مالنوزيس smoker ( PIPهيپر پيگمانتاسيون پس از التهاب) مالسما ()chloasma ضايعات پيگمانته (Diffuseمالنوزيس) ناش ي از بيماري سيستميك يا ژنتيك بيماري آديسون بيماري كوشينگ /سندرم كوشينگ هيپرتيروئيديسم سيروز primary Billiary كمبود (vit B12كوباالمين) سندرم Peutz – jeghers -مالنوزيس HIV/AIDS-Associated Freckle/Ephelis - كك و مك :ماكول كوچك ( -)1-3 mmقهوهاي well circumscribed اغلب روي نواحي اكسپوز به نور خورشيد پوست صورت و اطراف دهان اغلب در افراد با پوست روشن و موي قرمز و روشن ضايعه تكاملي ( )Developmentalاست . در كودكي و adolescenceبا تعداد بيشتر و رنگ تيره‌تر هستند . با افزايش سن تعداد و رنگ آنها تمايل به كاهش دارد . در زمان اكسپوز به نور خورشيد (بهار و تابستان)تيره‌تر شده و در پاييز و زمستان كمرنگ‌تر ميشود . درماني نياز ندارد . پاتولوژي :در اثر افزايش مالنين است و تعداد مالنوسيتها تغيير نمي‌كند . FRICKLE Oral/ Labial Melanotic Macule ضايعهاي است كه معادل آن در پوست وجود ندارد . شايعترين ضايعهي پيگمانتهي دهان ماكول مالنوتيك است . اتيولوژي و پاتوژنز :نامعلوم ،تروما ميتواند نقش داشته باشد،اكسپوز نور خورشيد بي تأثير است. نماي كلينيكي ماكول مالنوتيك در هر جاي مخاط دهان ولي بيشتر در لب پايين و لثه در هر سني ولي بيشتر در بالغين در زنان بيشتر ماكول – كوچك (، well circum scribel)<1 cmحاشيهيبيض ي شكل يا نامنظم ،پيگمانتاسيون يكنواخت در همه قسمت ، وقتي سايز خود را به دست آورد در طول زمان بزرگ نميشود. -بر خالف كك و مك در اثر اكسپوز به نور خورشيد تيره‌تر نميشود. Oral Melanoacanhama - - فقط در دهان ديده ميشود و معادل پوستي ندارد . يك ضايعه واكنش ي ( )reactiveاست . ً ترمال حاد يا تحريك مزمن معموال وجود دارد . ضايعه به صورت پالك يا ماكول تيره رنگ ،ill de fined ،حاشيه نامنظم ( ، )irregularپيگمانتاسيون uniformميباشد يا نميشود .با رشد سريع و ناگهاني ،بدون عالمت (در بعض ي موارد درد دارد)،سايز متفاوت از كوچك تا بزرگ (در حد چند سانتيمتر) بيشتر دهه سوم و چهارم زندگي در زنان سياهپوست تشخيص و درمان در معاينه باليني با توجه به مشخصات (ABCDريسك فاكتورهايمالنوماي پوستي) :Aآسميتري :Bبردر نامنظم irregular :Cتفاوت رنگ در قسمت مختلف :Dقطر بيشتر از 6mm تشخيص افتراقي مالنوما در ليست قرار دارد. -پس از تشخيص قطعي نياز به درمان ديگري ندارد . Melanocytic Nevus - گروه وسيعي از ضايعات كه از لحاظ كلينيكي و ميكروسكوپي متفا وت هستند . بر خالف ماكول مالنوتيك ،خال ناش ي از پروليفراسيون nevic )nevus cell( melanocyteاست . هنوز مشخص نشده كه آيا nevic melanocyteنوع نابالغ مالنوسيت هستند يا يك ردهي سلولي متفاوت هستند كه از نورال كرست منشاء ميگيرند . مالنوسيت nevicبا مالنوسيت nativeاز لحاظ سيتولوژي و بيولوژيك متفاوت است. بيولوژي :مالنوسيت طبيعي دندرتيك است ولي مالنوسيت nevicبه شكل گرد ،بيض ي يا دوكي است . - - بيولوژي :مالنوسيت nevicتمايل به تجمع در كنار يكديگر و قدرت مهاجرت به بافت همبند زيرين را دارند . هنوز مشخص نشده خال يك ضايعهي نئوپالزي خوش خيم ،هامارتوم يا تكاملي است در يك مطالعه‌ي جديد %90 ،خال‌هاي پوستي موتاسيون انكوژن BRAFرا داشتند . در مطالعات ديگر موتاسيون انكوژنهاي NRASو HRASمشاهده شده اين مطالعات منجر شده كه نئوپالزي بودن خال در نظر گرفته شود . در حال حاضر اين موتاسيون ها روي خال دهاني مطالعه نشده است. نماي كلينيكي خال دهاني نماي كلينيكي characteristicندارد .ً معموال به صورت ماكول يا ندول ،منفرد ( )solitary focalكوچك ( <1 ، )cmقهوهاي آبي ، well circumscribed ،آسمپتوماتيك وقتي به سايز نهايي رسيد ثابت يا كوچك‌تر ميشود . شايعترين خال ،اينتراموكوزل است و پس از آن خال آبي commonاست . در موارد نادري multi focalاست . در %15موارد بدون پيگمان است . شايعترين محل ،كام سخت سپس مخاط با كال و لبيال و لثه است . در هر سني ولي باالي 30شايعتر -در زنان شايعتر است . اتيولوژي خال هر دو عامل ژنتيك ,محيط مؤثر است محيط :اكسپوز به نور خورشيد ،باعث خال پوستي ميشود . ژنتيك:چندين بيماري ژنتيكي كه در آن شخص خال‌هاي زيادي داردمثل سندرم ترنر ،سندرم noonasو ... هيستو پاتولوژي خال خال سه مرحله‌ي پاتولوژي :جانكشنال ،كامپاند ،اينتراموكوزال(اينترادرمال) خال آبي :commonبر خالف خال اينتراموكوزال سلولهاي خالاز اليه‌ي بازال حركت نمي‌كنند و سلولهاي خال از ابتدا در اليه‌ي اينترموكوزال است . پروليفراسيون سلولهاي دوكي شكل ( )spindleدر اليهاينتراموكوزال داريم . خال آبي :cellularدو نوع سلول دوكي شكل و سلول گرد يا بيض يبزرگ مشاهده ميشود . نوع سلوالر رفتار تهاجمي‌تر نسبت به نوع commonدارد . عود بيشتر تاكنون گزارش ي از ترانسفورماسيون بدخيمي خال دهان نبوده ولي توصيه ميشود تمام خال‌هاي دهاني بدون توجه به نوعهسيتولوژيك آن به طور كامل برداشته شود زيرا ممكن است پتانسيل تبديل به بدخيمي داشته باشد تشخيص و درمان خال دهاني تشخيص افتراقي خال شامل :ضايعات پيگمانته focalاز جملهمالنوما،ضايعات واسكوالر از جمله اكيموز ميباشد. براي تشخصيص بايد بيوپس ي انجام شود . درمان جراحي كامل و كانزرواتيو خال است . ليزر در خال‌هاي پوستي انجام ميشود ولي در خال دهاني ارزش آنمشخص نشده است . مالنوماي دهاني - - مشخصات دموگرافيك ،بيولوژيك ،كلينيكي و هسيتوپالوژي مالنوماي دهاني ارتباط كمي با مالنوماي پوستي دارد. در كل ،مالنوماي مخاطي يك نئوپالسم جدا از مالنوماي پوستي است. کمتر از %1همه مالنوماها را تشکیل می دهد. شيوع مالنوماي دهاني در بين افراد سياهپوست و ژاپني بيشتر است. در مردان بيشتر است . باالي 50سال بيشتر است. شايعترين محل كام و درجه دوم شيوع لثهي فك باال است. ريسك فاكتورها بر خالف مالنوماي پوستي نامشخص است ،موتاسيون BRAFبندرت مشاهده ميشود نماي كلينيكي مالنوماي دهاني - به شكل ماكول ،ندول ،پالك mass، عمدتا پيگمانتاسيون focal حاشيهي well-circumscribيا حاشيهي irregular رنگ :سياه – قهوهاي – آبي – يك سوم موارد بي رنگ (آمالنوزيس مالنوما) ً ميتواند كامال آسمپتوماتيك باشد . در مواردي كه پيشرفت كرده عاليم بدخيميهاي ديگر مثل درد ،پارستزي ،زخم تحليل استخوان ،لقي دندان ،تحليل ريشه را نشان ميدهد . به دليل اينكه با نماي هاي مختلف ديده ميشود هرگونهضايعهي پيگمانته منفرد پايدار در دهان بايد بيوپس ي شود ( )persistent solitary pigmented - - - در مالنوما حركت سلولهاي مالنوسيت ديسپالستيك به سمت باال است . در ابتدا الگوي حركت مالنوسيتها radialاست در اين مرحله نماي كلينيكي ماكول است . پس الگوي حركت Verticalميشود و نماي كلينيكي tumefactiveميشود . نماهاي پاتولوژي كه روي پروگنوز مالنوماي دهاني مؤثر است ضخامت تومور ( )T.Tبزرگتر از 5mmو حضورت تهاجم لنفو واسكوالر است . بر خالف مالنوماي پوستي ،پارامتر Breslowو clarkدر مالنوماي دهاني به كار نمي‌رود. تشخيص افتراقي مالنوماي دهاني - نئوپالزي‌هاي بافت نرم (وقتي به شكل massاست) ضايعات واسكوالر ( مثل اكيموز ،همانژيوم ) ماكول مالنوتيك ،آمالگام تاتو ( وقتي به شكل موكول است) خال ( nevusوقتي به شكل ماكول يا ندول است) به دليل اينكه با نماهاي مختلف ديده ميشود هرگونه ضايعهي پيگمانته منفرد پايدار در دهان بايد بيوپس ي شود ( persistnet )solitary pigmented درمان مالنوماي دهان -مالنوماي اوليه : .درمان جراحي با حاشيهي مناسب .درمان راديوتراپي :ممكن است مفيد باشد . مالنوماي متاستاز داده .شيمي درماني .ايمنو تراپي :اينترفرون آلفا - از عوارض شيمي درماني و ايمونوتراپي :مالنوزيس مخاطي –vitiligo كسانيكه vitiligoرا نشان ميدهند survivalبسيار بهتري دارند. پروگنوز خیلی ضعیفی دارد ميزان بقای پنج ساله %40-15می باشد. مالنوماي پوستي اتيولوژي و پاتوژنز: - ً اكسپوزهاي حاد به نور خورشيد به صورت متعدد مخصوصا در جواني حضور خال‌هاي پوستي متعدد ساپرس ايمني تاريخچه فاميلي از مالنوما تغييرات ژنتيكي در مالنوما - موتاسيون در TSGبه نام CDRBA2/P16 موتاسيون در پروتوانكوژن NRAS,HRAS,BRAF: پلي مورفسيم MCIR فقدان يا تغيير PTEN تغيير ژنتيكي در پروتوانكوژن مشابه تغيير ژنتيكي در خال ( )Neviاست . -مالنوماي پوستي به بهترين نحو با ABCDEتوصيف ميشود. آسميتري , Aحاشيه نامنظم ,Bرنگ متفاوتCبرجستگي سطح E قطر بيشتر از ,D 6mm- - مشخصات فوق براي افتراق مالنوما ضايعات پيگمانته بسيار مفيد است ولي قطعي نيست . مالنوما در مردان شايعتر است. سن باالي 45سال شايعتر است . 4تایپ كلينيكو پاتولوژيك دارد . ساب تايپهاي كلينيكو پاتولوژيك مالنوما Superficial spreading (1 Lentigo maligna (2 Acral lentiginous (3 (Nodular (4بدترين پروگنوز) ندوالر رشد عمودي سه ساب تايپ اول رشد radialو ساب تايپدارد. عوامل مؤثر روي پروگنوز مالنوما يافته‌هاي ميكروسكوپيك )1ضخامت تومور ()Breslow tumor thickness )2سطح درگيري تومور در )clarks level( dermis )3سطح زخمي )4تهاجم به عروق خوني يا لنفي )5تهاجم به عصب )6ايندكس ميتوز )7غياب انفيلتراسيون لنفوسيت در ترمور )8يافته‌هاي كلينيكي يافته‌هاي كلينيكي )1محل تومور )2سن بيمار ( باالي 60سال) )3جنس بيمار( مرد) )4متاستاز ناحيه‌اي يا دوردست ضايعات Multi focal / DIFFUSE پيگمانتاسيون فيزيولوژيك مالنوزيس Drug – Induced مالنوزيس smoker ( PIPهيپر پيگمانتاسيون پس از التهاب) -مالسما ()chloasma پيگمانتاسيون فيزيولوژيك – شايعترين منشأ پيگمانتاسيون از اين نوع است. – يك نوع Variation normalاست. ً و و معموال ر ي لثه ولي گاهي ر ي – به صورت پيگمانتاسيون منتشر ()patchy قسمتهاي ديگر دهان مشاهده ميشود. – بيشتر در افراد با پوست تيره وجود دارد. – اغلب در بچگي خود را نشان ميدهد. – اگر در بزرگسالي شروع شود حتي در فرد با پوست تيره ،تشخيص افتراقيهاي ديگر از جمله ايدوپاتيك ،دارويي ،سيگار ،بيماري سيستميك، اندوكرينوپاتي بايد در نظر گرفته شده و بررس يهاي الزم كلينيكي و البراتوري به عمل بيايد. – از لحاظ ميكروسكوپي ،افزايش رنگدانه مالنين بدو ن تغيير در مالنوسيت است. – درمان :اگر از لحاظ زيبايي بيمار درخواست كند ،ژنژيوكتومي يا ليزر به كار ميرود ،احتمال عود دارد. PYSIOLOGIC PIGMENTATION تغيير رنگ القاء شدهي دارويي – داروها با مكانيسمهاي متفاوت ميتوانند باعث تغيير رنگ مخاط دهان بشوند. – رسوب دارو يا متابوليت آن در بافت همبند :مثل مينوسيكلين – القاء رسوب آهن يا Lipofuscinدر بافت – افزايش سنتز پيگمان مالنين و در نتيجه مالنوزيس مالنوزيس القاء شدهي دارويي در اثر مصرف بعض ي داروها ،سنتز مالنين افزايش پيدا ميكند .اين داروها شامل :آنتي ماالريا (كلروكين) ،فنوتيازين (كلرپرومازين) ،داروي ضد بارداري – سيكلوفسفاميد مكانيسمي كه توسط آن ،اين اتفاق ميافتد ناشناخته است ولي دو تئوري مطرح است: او ل :تحريك مالنوژنزيس دوم :احتباس دارو داخل مالنوسيتها به دنبال باند فيزيكي دارو و مالنين اين نوع مالنوزيس %10-20تمامي موارد پيگمانتاسيو ن مالنين اكتسابي را تشكيل ميدهد. از لحاظ كلينيكي :پيگمانتاسيون منتشر در يك ناحيه مخاط دهان (بيشتر كام نرم) يا ( multifocalچند ناحيه مخاط دهان) را درگير ميكند. ضايعه به شكل Patchاست و بدون هيچگونه برجستگي از سطح مخاط ميباشد. ضايعاتي كه روي پوست هستند ،در اثر نور خورشيد پررنگتر ميش ود. تغيير در تعداد مالنوسيتها، پاتولوژي :افزايش پيگمان مالنين بدون احتباس مالنين ( )melanin incontinenceممكن است هموسيدرين يا پيگمانهاي زرد يا كمپلكس دارويي هم مشاهده شود. تشخيص و درمان :تاريخچهي بيمار كه چند هفته يا ماه بعد از مصرف دارو اين حالت شده است. نياز به درمان ندارد .اغلب موارد چند ماه پس از قطع دارو خود پس از تشخيص به خود برطرف ميشود ولي موارد ناش ي از هورمون تراپي دورهي طوالنيتر باقي ميماند. مالنوزيس سيگاري پيگمانتاسيون منتشر ()Patch در چند ناحيهي دهان شامل :لثهي قدام سطح فاسيال منديل و ماگزيال ،مخاط با كال، لترال زبان ،كام ،كف دهان در بعض ي سيگاري‌ها ديده ميشود. سيگار ميتواند آن را تشديد كند. در افرادي كه پيگمانتاسيون فيزيولوژيك دارند، يا تنباكوي Smokelessايجاد نميشود. سيگار نه خود تنباكو -2حرارت سيگار ديگر موجود در مكانيسم آن -1 :مواد كلينيكي Patch :قهوهاي با حاشيهي irregularدر بعض ي موارد map- like پاتولوژي ،basilar melanosis :بدون افزايش تعداد مالنوسيتMelanin ، incontionence يك وضعيت پيش بدخيمي نميباشد. در افرادي كه فيبروزساب موكوزال به همراه هيپر پيگمانتاسيون دارند احتمال بدخيمي وجود دارد. مالنوزيس الكلي در افراد الكلي ،در خلف دهان بخصوص كام نرم پيگمانتاسيون منتشر يا Patchyمشاهده ميشود. ميتوانند ريسك باالتر كانسر راههاي هوايي فوقاني را داشته باشند. (پيگمانتاسيون پس از التهاب)PIP منتشر است (بستگي به به صورت پيگمانتاسيون focalيا درگير التهاب دارد) منظقهي در افراد با پوست تيره رخ ميدهد. بيشتر در محل آكنه (پس از بهبود آكنه) تغيير رنگ در پوست : مثال آن در دهان :معمو ل نميباشد .ليكن پالن پيگمانته (نوع منتشر) درموارد نادري مخاط پوشانندهي بدخيميهاي غيرمالنوستيك ،پيگمانته ميشود (به دنبال زخم و التهاب بدخيمي ،ناحيه پيگمانته ميشود). هيپر پاتولوژي ليكن پالن پيگمانته :عالوه بر نماي ليكن پ الن ، يالر و احتباس مالنين را داريم( .بدون افزايش پيگمانتاسيون باز تعداد مالنوسيت) مالسما ()chloasma مالسما براي هر نوع هيپر پيگمانتاسيون منتشر صورت (پوست) بكار ميرود د اليل آن: حاملگي يا مصرف داروي ضدبارداري ،تغييرات پس از التهاب ( ، )PIPايديوپاتيك در مالسماي حاملگي ممكن است انبورماليتي تيروئيد مثل هيپوتيروئيديسم نقش داشته باشد. در مالسماي ايديوپاتيك تغييرات هورموني شامل LH :در هر دو جنس و استراديول سرمي در زنان ،تستوسترون در مردان وجود دارد. در مصرف داروها :مصرف استروژن و پروژسترون به همراه هم باعث مالسما ميشود و استروژن به تنهايي مالسما نميدهد. نماي كلينيكي :هيپر پيگمانتاسيون منتشر ( )Patchyقرينه روي پوست صورت، بيشترين نواحي درگير پیشانی ،گونه ها ،لب باال و چانه است. به سرعت در طول چند هفته تشكيل ميشود. نور خورشيد آن را تشديد ميكند. نماي پاتولوژي basilar melanosis :بدون افزايش تعداد مالنوسيتها ،ولي مالنوسيتها كمي بزرگتر هستند. درمان :ممكن است بعد از زايمان يا قطع داروي ضد بارداري يا تصحيح هورمونهاي جنس ي خود به خود برطرف شود. ضايعات پيگمانته (Diffuseمالنوزيس) ناش ي از بيماري سيستميك يا ژنتيك - بيماري آديسون بيماري كوشينگ /سندرم كوشينگ هيپرتيروئيديسم سيروز primary Billiary كمبود (vit B12كوباالمين) سندرم Peutz – jeghers مالنوزيس HIV/AIDS-Associated بيماري آديسون • • به كم كاري اوليه غده فوق كليه ،بيماري آديسون ميگويند. داليل آديسون :اتوايميو ن( شايعترين دليل ) ،ژنتيك ،عف ونت ، تروما ،داروهاي خاص هورمونهاي قشر آدرنال • • • كورتيزول آلدوسترون استروژن و آندروژن كورتيزول • نقش كورتيزول : گلوكونئوژنز ( پروتئين – چربي – گليكوژن را به گلوكز تبديل ميكند ). پاسخ به استرس ( vascular reactivityبه وازوكنستريكتور و نگهداري فشار خون نرمال و برون ده قلبي) ورودي گلوكز به سلو لهاي بدن زياد ميشود . آلدوسترون نقش آلدوسترون : • باال بردن (Intra vascular volumeبه وسيله احتباس Na و به دنبال آن آب ،حجم داخل عروقي را باال ميبرد). • باال بردن فشار خو ن • ترشح Kو H+ عالئم كم كاري آديسون – – – – – گلوكز به سلولهاي بدن كم ميشود) خستگي ،ضعف ،كاهش وزن (ورودي در پاسخ به استرس احتمال كريزآدرنال (هيپوتانسيون -كالپس عروق -مرگ) هيپوولمي -هيپوناترمي -هيپركالمي -اسيدوز (عدم كاركرد آلدوسترون) پيگمانتاسيون منتشر: برنزه شدن پوست در در مخاط دهان پيگمانتاسيون Patchyبا حاشيهي : irregular بعض ي افراد اولين عالمت بيماري است. ي آديسو ن :به دنبال كاهش كورتيزول در بيمار دليل هيپرپيگمانتاسيو ن پالسماافزايش ACTHاز هيپوفيزشباهت ساختماني ACTHو13( -MSH اسيد آمينه اول ACTHهمان -MSHاست ). تشخيص و درمان آديسون تشخيص با تست البراتوري تزريق داخل وريدي ACTH – درمان با داروهاي جايگزيني استروئیدهای برونزا سندرم كوشينگ و بيماري كوشينگ بيماري كوشينگ :پر كاري قشر آدرنال به داليل: • تومور قشر آدرنال • پركاري قشر آدرنال مثل :موتاسيون در رسپتور )ACTH • ترشح اكتوپيك هورمونهاي آدرنال يا ACTHيا CRHتوسط كارسينوهاي Small cellريه سندرم كوشينگ :به دليل مصرف كورتون اگزوژن بيشتر از دوز فيزيولوژيك بدن ايجاد ميشود. در بيماري كوشينگ هم كورتيزول و هم آلدوسترون زياد شده و درنتيجه عاليم ناش ي از افزايش اين دو هورمون است. عالئم بيماري كوشينگ: ناش ي از زيادي آلدوسترون: .1هيپرتانسيون .2ادم (احتباس آب و سديم) .3هيپوكاملي عاليم بيماري كوشينگ ناش ي از زيادي كورتيزول .1بدست آوردن وزن Moon face .2 Buffalo hump .3 .4آكنه .5خطوط شكمي .6هيپرتانسيون .7پوكي استخوان .8ديابت .9هيپرپيگمانتاسيون پوستي -مخاطي در مواردي كه ACTHزياد شده عاليممم سممندرم كوشممينگ ناشم ي از زيممادي كممورتيزول اسممت + .احتممال كريز آدرنال به دليل ساپرس قشر آدرنال چه مواردي از سندرم كوشينگ يا بيماري كوشينگ ،عالمت هيپرپيگمانتاسيون دارند؟ مواردي كه ACTHزياد شده است. در بيماري كوشينگ: • تومور قشر آدرنال No • پركاري قشر آدرنال پركاري هيپوفيز و ترشح زياد ACTHباعث پركاري قشر آدرنال شده Yes موتاسيون در رسپتور ACTHباعث پركاري قشر آدرنال شده No • ترشح اكتوپيك Yes:ACTH • هيپرپيگمانتاسيون به صورت: • برنزه شدن پوست • پيگمانتاسيون Patchyدر مخاط دهان تشخيص و درمان بيماري كوشينگ • با تست البراتوري تأييد ميشود: .1كورتيزول آزاد ادرار 24ساعته :بهترين تست .2تزريق 1mgدگزامتازون عصر روز قبل و اندازهگيري كورتيزول پالسما صبح فردا ،در صورتي كه بيشتر از 50 nmd/lباشد بيمار است. • درمان :جراحي ،رادياسيون ،دارو درماني مالنوزيس در ارتباط HIV/AIDS • • • • • هيپرپيگمانتاسيون پوستي -مخاطي در بيماران با CD4<200مشاهده ميشود. دليل آن :افزايش -MSHبه دنبال اختالالت ايمني در بدن در فرد ايدزي هيپرپيگمانتاسيون -1در پوست منتشر -2در مخاط دهان :بيشتر مخاط با كال تحت تأثير به صورت افزايش پيگمان مالنين و احتباس مالنين بدون افزايش تعداد مالنوسيت داليل ديگر هيپرپيگمانتاسيون در افراد ايدزي داروها مثل آنتي فونگال -ضد ويروس درگيري قشر آدرنال به دنبال عفونت رسوب پيگمان اگزوژن -1فلز -2گرافيت /جوهر -3باكتري -4متابوليت دارويي مثل آمالگام تاتو مثل گرافيت تاتو مثل زبان مودار ()Hairy tongue مثل داروي مينوسيكلين پيگمانتاسيون اگزوژن آمالگام تاتو • شايعترين نوع پيگمانتاسيون focalدر مخاط دهان است. • شايعترين نوع پيگمانتاسيون مالنين ،focalماكول مالنوتيك دهاني است. • در %2جمعيت مشاهده ميشود. نماي كلينيكي آمالگام تاتو • ضايعه به صورت ماكول ،رنگ آبي خاكستري يا سياه ،آسمپتوماتيك • • • • بيشتر در ضايعه در هر قسمت از مخاط ميتواند مشاهده شود ولي لثه ،مخاط آلوئوالر ،مخاط باكال ،كف دهان ديده ميشود. اغلب ضايعه در نزديكي يك دندان با ترميم آمالگام وسيع و دندانهای روکش شده است. اطراف نواحی اپیکالی دندانهای با ترمیم رترو گرید در محل ساکتهای دندانی ترمیم یافته AMALGAM TATTO تشخيص و درمان آمالگام تاتو • • • • نماي باليني (ماكول خاكستري آبي نزديك پركردگي وسيع آمالگام) دیاسكوپي منفي در بعض ي افراد در راديوگرافي نماي اپك دارد (در اين موارد تشخيص نياز به درمان ديگري نميباشد) قطعي ميشود اگر ضايعه نماي گرافي نداشته باشد بيوپس ي الزم است ز يرا تشخيصهاي افتراقي ماكول مالنوتيك ،خال ،مالنوما مطرح است. گرافيت تاتو • • • • • به صورت ماكول منفرد ( )solitaryبه رنگ خاكستري تا سياه و بيشتر روي كام ديده ميشود. اغلب در اثر جويدن مداد در دوران كودكي ايجاد شده است. نماي ميكروسكوپي مشابه آمالگام تاتو است. براي تشخيص قطعي بيوپس ي الزم است. بيمار از لحاظ زيبايي درخواست كند. درمان فقط وقتي Heavy- Metal pigmentation • فلزاتي مثل سرب -جيوه -بيسموت -آرسنيك (به صورت نمك فلزي metal )saltدر غذاهاي دريايي و در كارخانجات و ...وجود دارند. • وقتي به ميزان كافي خورده شود يا در يك دورهي زماني طوالني باعث مسموميت با اين فلزات ميشود .در بعض ي افراد first signمسموميت ي ،سيالوره ،بيماريهاي پيگمانتاسيو ن دهاني است .عاليم ديگر تغييرات رفتار نرولوژيك ....است. • پيگمانتاسيون دهاني به دليل خروج نمكهاي فلزي از عروق ( )extravasationبخصوص در نواحي با التهاب مزمن است .كه باعث ي تا سياه روي پيگمانتاسيو ن خاكستر • لثهي مارجينال ( به صورت cuffدور تا دور دندان) ميشوند. Drug- induced pigmentation • دو دارو از گروه تتراسايكين به نام مينوسيكلين و Methacycline ميتوانند باعث پيگمانتاسيو ن غيرمالنين (پيگمانتاسيو ن اگزوژ ن ناش ي از رسوب متابوليت دارد) بشوند. • مينوسيکلين براي درمان آكنه بكار ميرود. • مينوسيکلين باعث پيگمانتاسيون استخوان و بافت نرم ميشود. • پيگمانتاسيو ن استخوان در %20افراد به دنبال مصرف مزمن مينوسيكلين رخ ميدهد .استخوان رنگ سبز آبي ميگيرد .در دهان بيشتر ناحيهي كام و مخاط آلوئوالر به دليل نازكي اين رنگ استخوان زيرين را نشان ميدهند. • پيگمانتاسيون بافت نرم شامل :پوست -مخاط دهان nail -است. • اين نوع پيگمانتاسيو ن به صورت patchyيا diffuseاست و به رنگ ي ميباشد. قهوهاي ،سياه يا خاكستر MYNOCICLIN Hairy Tongue • • • • • اتيولوژي ناشناخته سيگار يا کراک عوامل مثل :تغيير فلور ميكروبي به دنبال مصرف آنتيبيوتيك ،مصرف ميتواند باعث بلند شدن پاپيالهاي فيلي فرم شود .روي اين پاپيالهاي بلند شدهي تغيير رنگ ميشود. باكتريهاي كروموژن كلونيزه شده توليد رنگدانه توسط آنها باعث نماي كلينيكي 1/3 :مياني و خلفي زبان تغيير رنگ سفيد ،سبز ،قهوهاي يا سياه دارد. استعمال تنباکو یا کراک ،مصرف داروهای سایکوتروپیک با زبان مودار سیاه ارتباط دارد نماي پاتولوژيك :هيپرپالري و هيپركراتوز و طویل شدن پاپيالي فيلي فرم +كلونيزاسيون باكتريها روي سطح پاپيال • تشخيص :فقط كلينيكي است ونياز به بيوپس ي ندارد. • درمان :مسواك زدن سطح زبان -به دليل ناشناخته بودن علت اصلي احتمال عود باالست. روشهاي تشخيص ضايعات پيگمانته تاريخچه معاينه باليني دياسكوپي:ضايعات با منشاء عروقي را مشخص ميكند. راديوگرافي :در مورد آمالگام تاتو كاربرد دارد. تست‌هاي خوني :در مواردي مثل باال رفتن ACTHكاربرد دارد .پايدار بايد بيوپس ي شود. -بيوپس ي :هر ضايعه پيگمانته منفرد پيگمانتاسيون ناش ي از هموگلوبين /هموسيدرين و آهن انواع آن شامل • پورپورا -پتش ي :در اثر خروج خون به بافت همبند ايجاد ميش ود و براساس سايز به تپش ي و پورپورا تقسيم ميشود .پتش ی سر سوزنی و پورپورا mmcm 4-2است. • هماتوم • هموكروماتوز هموکروماتوزیز • • • • • • • انواع ارثی و اکتسابی عالئم:سیروز کبدی ،نارسائی قلب ،افزایش فشار خون،دیابت ،برنزه شدن پوست در بیش از %90موارد،پیگمانتاسیون پوستی دیده می شود. تغییر رنگ دهانی کمتر دیده می شود اغلب قهوه ای تا خاکستری و منتشر می باشد. در مراحل اول مالنوز در مراحل بعدی هموسیدروز و مالنوز دیده می شود. بیوپسی از لب پائین یک روش موثر و آسان در تشخیص هموکروماتوز است Thanks for your attention ضايعات عروقي ()Vascular اتيولوژي ضايعات عروقي :تكاملي ،هامارتوماتوز ،نئوپالستيك ،ژنتيك ،اتوايميون مثال‌هايي از ضايعات عروقي :واريس ،همانژيوما ،لنفانژيوم،آنژيوساركوم ،كاپوس ي ساركوم، varix Hereditary hemorrhagic telangiectasia