Transcript 呼吸衰竭病人的护理
呼吸衰竭病人的护理 ▲慢性呼吸衰竭 ▲急性呼吸窘迫综合征 学习目标： 熟悉缺氧和二氧化碳潴留的发生机制，呼吸 衰竭的临床表现； 掌握慢性呼衰、肺性脑病、ARDS的概念， 呼衰的诊断标准（血气分析），处理原则， 常见护理诊断、护理计划、评价。 呼吸衰竭★ 指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障 碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交 换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，从而 引起的一系列病理生理改变和相应临床表现的综 合征。 确诊要点★ 在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下 动脉血气分析 PaO2<60 mmHg； 或伴有PaCO2>50mmHg。 并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低导致的 低氧 分型 （一）按动脉血气分析分类： ★ Ⅰ型呼吸衰竭： 缺O2而无CO2潴留，见于换气功能障碍：ARDS； Ⅱ型呼吸衰竭： 缺O2伴CO2潴留，见于肺泡通气不足：慢阻肺。 （二）按病程分类： 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 一、慢性呼吸衰竭病人的护理 慢性呼吸衰竭概念： ★ 在原有慢性呼吸系统和神经肌肉系统疾病的 基础上，呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间 才发展为呼吸衰竭。 早期可表现为Ⅰ型呼吸衰竭：即低氧血症型,仅有 氧分压（PaO2）低于60mmHg。 慢性呼吸衰竭分哪两型？ 随着病情逐渐加重，往往表现为II型呼吸衰竭：即 高碳酸血症型，PaCO2高于50mmHg，同时有PaO2低于 60mmHg 。 病因 肺组织疾病 COPD、各种肺炎、重症肺结核 胸廓病变 畸形、手术创伤、外伤、大量气胸、胸腔积液 神经肌肉病变 脑血管病变、脑炎、脑外伤、重症肌无力 其他 肺水肿、肺栓塞 主要诱因 呼吸道感染 镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制 CO2潴留病人给氧浓度过高。 （三）发病机制 1．肺泡通气不足 可引起缺氧和二氧化碳潴留 2．通气与血流比例失调 通常仅产生缺O2，而无C02潴留 是低氧血症最常见原因 3．弥散障碍 导致单纯性缺氧 4. 氧耗量增加 临床表现 原发病+缺氧+高碳酸血症 呼吸困难 发绀 精神神经症状 血液、循环系统症状 肾功能损害 呼吸困难 最早最突出的表现 浅快呼吸，常伴点头、提肩呼吸 并发二氧化碳麻醉时，呼吸中枢受抑制， 转为浅慢呼吸或潮式呼吸。 发绀 缺氧的典型表现，严重贫血者可不明显 见于口唇、指甲等处 伴肢端皮肤厥冷： 周围循环不良 伴上肢青紫而温暖、湿润： 肺泡通气不足，二氧化碳潴留使血管扩张 精神神经症状 缺氧 二氧化碳潴留 缺氧 中枢神经系统是对缺氧最为敏感的器官，因为脑对氧 的需求非常高。脑重量仅为体重的2% ，而脑血流占心 输出量15% ，脑耗氧量占总耗氧量23% ，临床上脑完 全缺氧 4-5min后可发生不可逆的损伤。 严重缺氧可使脑组织发生细胞肿胀、变性、坏死及脑 间质水肿等形态学变化，这与缺氧及酸中毒使脑微血 管通透性增高引起脑间质水肿有关。这些损伤常常在 缺氧几分钟内发生，不可逆。脑血管扩张、脑细胞及 脑间质水肿可使颅内压增高，由此引起头痛、呕吐、 烦躁不安、惊厥、昏迷，甚至死亡。 二氧化碳潴留 轻度：中枢兴奋 多汗、烦躁、白天昏睡、夜间失眠 中度： 颜面发红、肿胀，球结膜水肿、四肢及皮肤温暖 潮湿 重度：呼吸中枢受抑制，发生肺性脑病 肺性脑病★： 指呼吸衰竭的病人随着CO2潴留的加重，引起 呼吸中枢受抑制，除了有呼吸困难、发绀等呼吸系 统表现外，还有表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、 嗜睡、甚至昏迷等现象。 血液循环系统症状 慢性缺氧时，红细胞增多，使血液粘稠度增加 慢性缺氧和二氧化碳潴留 肺动脉高压、肺心病——右心衰竭 二氧化碳潴留 皮肤潮红、温暖多汗、心率加快、血压升高、 搏动性头痛 严重缺氧和酸中毒 周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏 辅助检查 血气分析 ★ 动脉血气分析可作为诊断的重要依据 治疗 在保持呼吸道通畅的条件（先决条件）下，迅速 纠正缺氧和二氧化碳潴留，纠正酸碱平衡紊乱， 防止多器官功能受损，积极治疗原发病，消除诱 因，预防和治疗并发症。 治疗要点 护理诊断 低效性呼吸型态 与肺的顺应性降低、呼吸肌疲劳、气道阻力增加、 不能维持自主呼吸有关。 清理呼吸道无效 与呼吸道感染致分泌物增多，无效咳嗽或咳痰无力 有关。 气体交换受损 与慢性支气管-肺疾病继发感染时气道不畅、有效肺 组织减少有关。 语言沟通障碍 与脑组织缺氧和二氧化碳潴留致语言表达障碍、意 识障碍有关。 功能障碍性撤离呼吸机反应 与缺乏有关撤离呼吸机的知识和对撤离呼吸机的信心不 足有关 营养失调：低于机体需要量 与长期患病、呼吸困难、食欲不振、代谢需要量增加和 摄入量减少有关 睡眠型态紊乱 与缺氧及二氧化碳潴留有关。 绝望 与疾病已届晚期、病情恶化、依赖呼吸机支持生命有关 护理措施 一、一般护理 1、卧床休息，取端坐位或半坐位，指导患 者尽量节省体力消耗； 2、饮食：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物， 适量多种维生素、微量元素的流质饮食；必 要时鼻饲或静脉营养； 对症护理 保持呼吸道通畅 合理给氧 机械通气 1、保持呼吸道通畅 对建立人工气道者，加强气道湿化，可 采用间断或连续气管内滴注生理盐水 （间断滴注：每隔20~30min滴注3~5mL； 连续滴注：安装好滴注装置后用头皮针 直接穿刺进入气管插管的导管内，滴速 为4~6滴/分；） 2、合理给氧★ 目的：提高PaO2和SaO2，减轻组织损伤，恢复脏 器功能，提高机体耐受力。 （1） Ⅰ型呼吸衰竭者： 应持续高浓度（35%~50%）吸氧； （2） Ⅱ型呼吸衰竭者： 应持续低浓度（25%~29%）、低流量（1~2L/min） 吸氧。 注意观察疗效；湿化吸入氧气；防止交互感染 吸氧浓度%=〔21+4×氧流量（L/min）〕% 3、机械通气 （1）备好清洁、完好的设备，使用前要向患者 解释目的； （2）接口的严密性； （3）使用时密切监测病情变化以及时发现并处 理可能的并发症； （4）调整呼吸机的工作参数及氧浓度； （5）保证呼吸机的正常工作； （6）检测通气量，合适的标志： 吸气时能看到胸廓起伏， 自发呼吸与呼吸机合拍， 听诊肺呼吸音清楚， 病人生命体征恢复正常并稳定， 神志清晰，表情安适。 （7）准备停用呼吸机时，首先应告知病人已具 备自主呼吸的能力，不合理的延长呼吸机的疗 程对康复不利；同时消除其恐惧心理； （8）彻底清洁、消毒撤离的呼吸机，并重新安 装，调试备用。 用药的护理 用哪些药 注意事项 课堂小结 ▲慢性呼吸衰竭是在慢性肺部病变基础上合并 PaO2﹤60mmHg，PaCO2﹥50mmHg。 ▲临床主要表现为缺氧、CO2潴留。 ▲若同时有精神神经症状，即肺性脑病，常由 CO2潴留所致。 ▲ I型呼吸衰竭治疗护理关键是短时间内高浓 度、高流量吸氧；II型呼吸衰竭治疗护理关键 是持续低流量吸氧，增加通气量。 二、急性呼吸窘迫综合征ARDS： ★ 指原心肺功能正常，由于由于肺外或肺的严重疾病 而引起肺毛细血管炎症性损伤和（或）通透性增加， 继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭 （ Ⅰ型呼吸衰竭）。 ARDS是一种典型急性呼吸衰竭，死亡率较高 发病机制 引起肺毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成； 引起肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导 致肺水肿，肺泡内透明膜形成和微肺不张。 病理改变：肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成 临床表现 原发病 严重低氧血症 急性进行性呼吸窘迫 R>28次/分，伴明显发绀且不能用通常的 吸氧疗法改善。 检查 动脉血气分析： 低氧血症：PaO2<60 mmHg 氧合功能异常 PaO2/FiO2 <200mmHg（必备）。 吸入氧浓度 护理诊断 气体交换受损： 与肺毛细血管损伤、肺水肿、肺泡内透明膜形 成导致换气功能障碍有关 （一）治疗 1．氧疗。高浓度(>50%)高流量（>6L/min） 氧疗无效时,应辅以机械通气。 2．消除肺水肿 （1）控制液体入量。 （2）使用利尿剂。 3．肾上腺糖皮质激素。一般主张早期、大剂量、短程 治疗。 4．补充营养。 （二）护理 与慢性呼吸衰竭护理相似 课堂小结 ▲ARDS指病人心肺功能正常情况下，由于严 重疾病导致的急性、难以纠正的呼吸衰竭。 ▲表现为呼吸窘迫。 ▲治疗以氧疗、机械通气、消除肺水肿为主。 比 项 目 起病情况 较 ARDS 急 慢性呼吸衰竭 缓慢 原有呼吸、循 无 有 环疾病 病理生理改变 肺含水量增多 肺通气、换气功能障碍 血气分析 吸氧 顽固性低氧血 缺氧和CO2潴留并存 症 高浓度 若CO2潴留，持续低流 量吸氧 病例导入 病人，女，68岁，咳、痰、喘15年，咳嗽加 剧，痰呈黄色，不易咳出两天，夜间烦躁不眠， 白昼嗜睡。体检：T38℃，P116次/分，R32次/分， BP150/85mmHg，神志恍惚，发绀，皮肤温暖。球 结膜充血水肿，颈静脉怒张，桶状胸，肺底湿啰 音。实验室检查：WBC14.5×109/L，动脉血 PaO243mmHg，PaCO270mmHg。初步诊断：COPD、Ⅱ 型呼吸衰竭、肺性脑病。 结合上述病例请思考： 1.为什么诊断为Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病？它们之间有关系吗 2.主要护理措施有哪些 病例分析 1．诊断分析 该病人咳嗽、咳痰伴气喘15年，桶状胸， 符合COPD诊断。有CO2潴留表现，动脉血气分析 提示PaO2降低、PaCO2增高，符合慢性呼吸衰竭 （Ⅱ型）的诊断。有神志改变，符合肺脑诊断。 初步诊断为：COPD、慢性呼吸衰竭（Ⅱ型）、 肺性脑病。 病例分析 2、护理分析 咳嗽、咳痰伴气喘——保持气道通畅、半卧位 或端坐位、吸氧。 咳嗽、咳黄色、发热——应用抗生素、雾化、 饮水、湿化空气、叩背、协助排痰。 发绀、球结膜水肿——氧疗护理、呼吸兴奋剂 应用护理、必要时机械通气护理。 意识障碍——密切观察神志等病情变化情况。 末尾有0时，末尾去0，除以3，商与被除数相加。 例：90mmHg,相当于9÷3＝3，3＋9＝12kPa。 100mmHg,相当于10÷3＝3.3，3.3＋10＝13.3kPa. 末尾无0时，末尾数前加小数点，除以3，商与被除数相加。 例：105mmHg ,相当于10.5÷3=3.5, 3.5+10.5=14kPa. 88mmHg , 相当于8.8÷3=2.9, 2.9+8.8=11.7kPa. 国际规定80mmHg～160mmHg以内可以四舍五入，80mmHg以下必须精 确计算。现介绍一种 mmkg与 kPa换算的“逢三缺一”法： 80mmHg=10.66kPa≈11kPa 90mmHg=11.99kPa≈12kPa 100mmHg=13.33kPa≈13kPa ——缺14 110mmHg=14.66kPa≈15kPa 120mmHg=15.99kPa≈16kPa 130mmHg=17.33kPa≈17kPa ——缺18 140mmHg=18.66kPa≈19kPa 150mmHg=19.99kPa≈20kPa 160mmHg=21.33kPa≈21kPa ——缺22 记住80 mmHg=11kPa，按“逢三缺一”就可依次类推 案例 孙先生，78岁。因COPD伴II型呼吸衰竭入 院，病人夜间烦躁不安，白天嗜睡，其子女 陪护十分辛苦，问护士：我父亲晚上吵闹厉 害，能不能用些安眠药？能不能把氧气开大 一点，多输点氧让老人休息好一点？ 分析 不能用镇静催眠药。因缺氧和二氧化碳潴留引起 烦躁不安，可以通过有效排痰、保持呼吸道通畅、 氧疗、上呼吸机等来缓解烦躁。呼吸中枢的兴奋 性已经较差，只能靠缺氧来刺激外周化学感受器 维持呼吸，如用镇静催眠药会加重抑制，对病情 不利 氧流量不能调大。孙先生不但有缺氧，体内还有 高浓度的二氧化碳潴留，他的呼吸中枢已受到二 氧化碳抑制和麻醉，主要靠轻度缺氧俩刺激外周 化学感受器维持呼吸，氧流量调大后，会接触缺 氧对呼吸的刺激作用，造成呼吸抑制，他就再也 不可能醒过来。