Transcript Hypoxia 海拔高度 大气压 大气PO

Hypoxia
海拔高度
大气压
(m)
(mmHg)
海平面
760
大气PO2
(mmHg)
159
肺泡内PO2
(mmHg)
105
2000
600
125
70
3000
530
110
62
5000
405
85
45
6000
366
74
40
缺
氧
(Hypoxia)
Hypoxia
概念（Concept）
【缺氧】
当组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢、功能
以致形态结构发生异常变化的病理过程 。
【低氧血症】
指动脉血氧含量明显降低引起对组织供氧不足。
Oxygen content of the arterial blood is lower than normal
that is called hypoxemia.
Hypoxia
一、常用的血氧指标及其意义
（Parameters of blood oxygen）
Hypoxia
■
氧分压 ( PO2 )
【定义】
为溶解在血液中的氧产生的张力 。
【正常值】
PaO2: 13.3kPa(100mmHg)；PvO2: 5.32kPa(40mmHg)。
【影响因素】
吸入空气的pO2、肺的呼吸功能、静脉血掺杂程度。
【意义】
PaO2高低直接影响动脉血氧含量（O2与Hb结合）、血氧饱和度、
氧弥散速度。
Hypoxia
■
氧容量（CO2max）
【定义】
指PO2为19.95kPa(150mmHg)、PCO2为40mmHg和38℃条件下，
100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。
【正常值】
CO2max: 8.92mmol/L (1.34ml/g×15gHb%
=20ml%)。
【影响因素】
Hb的质（Hb结合氧的能力）和量
【意义】
血氧容量大小反映血液携氧能力(Oxygen-carrying capacity)。
Hypoxia
■氧含量(
CO2 )
【定义】
指100ml血液实际含有的O2量称为氧含量。
【正常值】
CaO2约8.47mmol/L(19.3ml%)；CvO2为5.35mmol/L(14ml%)。
【影响因素】
PaO2 & CO2max。
【意义】
提示血液实际供氧水平。
Hypoxia
■动-静脉氧差（
A-VdO2）
【定义】
指动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值。
【正常值】
A-VdO2通常为2. 23～3.57mmol/L(5ml%～8ml%)。
【意义】
反映组织从血液摄取的氧量的多少和组织对氧利用的能力。
14ml/dl
19ml/dl
A
O2 O2 O2
O2
O2
5ml/dl
O2
V
Hypoxia
■氧饱和度（
SO2）
【定义】
Hb与氧的结合的百分数。（1g Hb实际结合的氧量与最大结合氧能
力之间的百分数比值。）
SO2% = CO2 –血浆中物理溶解O2 / CO2max
【正常值】
SaO2：93%～98%；
SvO2：70%～75%。
【影响因素】
PaO2。
【意义】
反映Hb与氧的结合程度。
Factors affecting oxygen dissociation curve
Hypoxia
P50
■
【Definiens】
One measure of the position of the curve is the PO2 at the
50% SO2.
【Normal value】
3.47～3.6 kPa
(26～27mmHg)。
【Influence】
H+、CO2 、温度、2、3-DPG
【Significance】
The P50 indicates affinity
of hemoglobin for oxygen.
P50
Classification of hypoxia
Classification and Etiology
Hypotonic Hypoxia (Hypoxic Hypoxia)
Hemic Hypoxia (Isotonic Hypoxia)
Circulatory Hypoxia(Hypokinetic Hypoxia)
Histogenous Hypoxia(Histotoxic Hypoxia)
Etiology of hypoxia
（一）低张性缺氧（ Hypotonic Hypoxia ）
1．特征（Feature）
以动脉血氧分压（PaO2）降低引起的组织供氧不足 。
The main feature of this type of hypoxia is that oxygen tension in
arterial blood is lower than normal, which resulted in lack of oxygen
from blood to tissues.
PaO2＜8kPa(60mmHg)
SO2和CO2↓
血液携带O2↓
2．原因（Causes）
吸入气体PO2过低
外呼吸功能障碍
静脉血分流入动脉
低张性缺氧血气的特征性变化： PaO2↓。
供氧↓
Etiology of hypoxia
3.血气变化的特点
 CO2max正常或稍增加（单纯性急性低张性缺氧时）；
PaO2↓；CaO2↓；SaO2↓（PaO2必须低于60mmHg）；

PvO2↓；CvO2↓；SvO2↓；

A-VdO2↓。
Etiology of hypoxia
4. 皮肤与粘膜的颜色
正常cap中HHb平均浓度为26g/L (2.6g%)。
低张性缺氧
cap 内HbO2↓、HHb浓度↑
HHb浓度↑＞50g/L(5g%)、SO2≤80%～85%
紫绀(cyanosis)
皮肤粘膜青紫色
？
(慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。)
【真性红细胞增多症 】
Hb异常↑
cap内HHb＞50g/L
紫绀 ≠ 缺氧
紫绀（无缺氧）
Etiology of hypoxia
（二）血液性缺氧（Hemic hypoxia）
特征（Feature）
由于Hb数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低
或氧合血红蛋白不易释放出结合的氧所引起的组织缺氧 。
1. 原因（Causes）
（1）贫血（Anemia）
严重贫血
Hb含量↓
血液携氧↓
※贫血是血液性缺氧最常见的一种原因。
缺氧（贫血性缺氧）
Etiology of hypoxia
（2）一氧化碳中毒（Carbon monoxide poisoning）
吸入 CO
CO + Hb
2，3-DPG生成↓
碳氧血红蛋白（HbCO）
氧离曲线左移
Hb失去携O2能力
HbO2释放氧↓
CO + 1个Hb亚单位
组织缺氧
Hb变构异常
其余3个血红素结合的氧也不易释放
氧离曲线左移
※CO与Hb的亲和力比O2大210倍，当
吸入的气体内含有0.1%CO 时，血液
中的血红蛋白可能有50%转为HbCO。
Four binding sites
Etiology of hypoxia
（3）高铁血红蛋白血症 （Methemoglobinemia, MHb）
亚硝酸盐、亚硝酸盐、过如氯酸盐等
HbFe2+
丧失携氧能力
HbFe3+OH（高铁Hb）↑
高铁Hb内剩余Fe2+与O2的亲和力↑
释放氧↓
组织缺氧
肠道细菌酶
食物硝酸盐
亚硝酸盐
高铁血红蛋白血症
※高铁Hb含量增至20%～50%时，患者可因缺氧，出现头痛、衰弱、
昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。
（4）氧离曲线左移（Higher affinity of Hb to oxygen）
输入大量库存血液
RBC内 2,3-DPG含量↓
输入过量硷性液
Hb与氧的亲和力↑
氧离曲线左移
组织缺氧
Etiology of hypoxia
2.血氧变化的特点（Characteristics of blood oxygen）
表1 各类血液性缺氧的血氧变化
CO2max
PaO2 SaO2
CaO2
PvO2
SvO2 CvO2 A-VdO2
贫血
↓
正
正
↓
↓
↓
↓
↓
CO中毒
↓
正
正
↓
↓
↓
↓
↓
Hb与氧亲合力
正
正
正
正
正
↑
↑
↓
Etiology of hypoxia
3.皮肤、粘膜颜色变化
Colour Change of skin and mucous membranes
（1）单纯贫血（Anemia）
皮肤、粘膜颜色较为苍白。
（2）CO中毒（Carbon monoxide poisoning）
■HbCO本身具有特别鲜红的（樱桃红色）颜色；
■患者血中HHb难达到出现紫绀的阈值。
患者皮肤、粘膜呈现樱桃红色。
（3）高铁Hb（Methemoglobinemia）
高铁Hb本身呈深咖啡色，血中高铁Hb含量↑，
皮肤、粘膜（口唇）出现深咖啡色或青紫色。
《肠源性紫绀》
Etiology of hypoxia
（三）循环性缺氧（Circulatory hypoxia）
1．特征（Feature）
组织血流量减少引起的组织供氧不足，称为循环性缺氧。
循环性缺氧又称为低动力性缺氧。
【Classification】
 缺血性缺氧（Ischemic
hypoxia）
 淤血性缺氧（Congestive
hypoxia）
2．原因（Causes）
miocardial infarction
全身性血流量减少（Generalized
局部性血流量减少（Local
circulatory deficiency ）
circulatory deficiency ）
Etiology of hypoxia
3．血氧变化的特点
（Characteristics of blood oxygen）
（1） 局部性循环性缺氧
（2） 全身性循环性缺氧

cO2max正常；

paO2正常；caO2正常；SaO2正常。
 pvO2↓、cvO2↓、SvO2↓；
 A-V
dO2大于正常值。
Etiology of hypoxia
（四）组织性缺氧（Histogenous hypoxia）
1．特征
组织细胞的生物氧化过程发生障碍，不能有效地利用氧而导致的
组织细胞缺氧 ，称组织性缺氧。
2．原因（Causes）
氰化物中毒（Cyanide Poisoning）
H++ CN-
CN- + Cytaa3Fe3+
呼吸链电子传递中断
Cyt aa3Fe3+-CN-
HCN
※死亡原因主要与CNS严重的能量代谢障碍和功能抑制有关。患者
皮肤颜色为玫瑰红色。
※极少量HCN可以导致人的死亡。
Etiology of hypoxia
线粒体损伤（Mitochondria injury）
呼吸酶合成障碍（Vitamin deficiency）
维生素缺乏
生物氧化酶活性↓
ATP生成障碍
3．血氧变化的特点
（Characteristics of blood oxygen）
 CaO2max 正常；
 PaO2、CaO2、SaO2正常；
 PvO2、CvO2、SvO2增高；
 A - V血氧含量差小于正常。
4. 皮肤、粘膜颜色变化
玫瑰红色
组织缺氧
Etiology of hypoxia
功能与代谢变化
三、缺氧时机体功能代谢的变化
急性严重缺氧时机体变化以失代偿和损伤为主；
慢性轻度缺氧时机体或细胞以代偿性调节为主。
（一）呼吸系统的变化（Changes of respiratory system）
1. 代偿性变化（Increased rate & depth of ventilation）
呼吸加深加快、胸廓呼吸运动增强
PaO2＜60mmHg(8kPa)
PaCO2 ↑
PaO2↑
刺激外周化学感受器
刺激中枢化学感受器
PAO2和PaO2↑
C.O和肺血流量↑
组织供氧↑
静脉回流↑
有利于氧的摄取和运输
窦神经、迷走神经
呼吸中枢(+)
呼吸加深加快
胸内负压↑
机能与代谢变化
肺通气变化与缺氧持续时间的关系
呼吸性碱中毒
【早期】
高原地区
中枢化学感受器兴奋性↓
呼吸加深加快
肺通气量增加65%
呼吸加深加快
肺通气量增加5~7倍
【数日后】
高原地区
数日后
呼碱被纠正
中枢化学感受器（+）↑
【长期居住】
肺通气量接近正常（肺通气量增加15%）
外周化学感受器对缺氧的敏感性↓
机体对缺氧的耐受性↑
机能与代谢变化
2.损伤性变化
PaO2
呼吸变浅变慢、呼吸停止
<30mmHg
中枢能量代谢障碍
呼吸中枢抑制
（ Respiratory center suppression inhibition ）
肺水肿
（Lung edema ）（高原肺水肿）
▲急性严重缺氧
呼吸运动↑、外周血管收缩
回心血量↑、肺血流量↑
▲肺血管收缩不均一性
部分肺泡cap流体静压↑
▲肺内C3a、LTB和TXB等↑
肺动脉高压
压力性肺水肿
损伤VEC
肺cap壁通透性增加
高原性肺水肿
患者表现：呼吸困难、咳嗽和咳血性泡沫痰，肺部有湿罗音、皮肤粘膜发
绀等，严重时可导致患者死亡。
机能与代谢变化
（二）循环系统的变化（Changes of circulatory system）
1. 代偿性反应（Compensatory responses ）
（1）心输出量增加
交感N（+）
心率↑；心肌收缩性↑；静脉回流↑
C.O ↑
（2）肺血管收缩（Kv通道为主）
缺氧
Kv通道开放↓
K+外流↓
膜电位↓
平滑肌(+)↑
Ca2+内流↑
肺内合成释放缩血管物质大于扩血管物质
肺小动脉收缩
交感神经兴奋↑
（3）血液重分布
脑、心血管平滑肌以KCa 、KATP 通道为主。
（4）毛细血管增生
机能与代谢变化
2. 损伤性变化
【高原性心脏病（High altitude cardiopathy）】
（1）肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension )
缺氧
肺血管收缩
RBC↑
慢性缺氧
循环阻力↑
肺A高压
血液粘滞↑
右心后负荷↑
肺血管平滑肌肥大、血管硬化
心衰
（2）心肌收缩性降低（Decrease of myocardial contractility ）
缺氧、酸中毒
心肌结构损伤
心肌收缩性↓
心衰
机能与代谢变化
（3）心律失常（Arrhythmia）
PaO2↓↓
迷走N（+）↑
颈A体化学感受器受刺激
心肌内[K+]↓、[Na+]↑
心肌细胞通透性↑
静息电位↓
心肌间形成电位差
窦性心动过缓
完全性传导阻滞
期前收缩、室颤
心律失常
（4）静脉回流下降（ Decreased venous return）
缺氧、中毒
静脉血管扩张
血液淤滞
呼吸运动↓
胸内负压↓
呼吸中枢（-）
V回流↓、CO ↓
（5）高血压
反复缺氧、酸中毒
儿茶酚胺↑
血管平滑肌重构、增厚
Bp↑
机能与代谢变化
（三）血液系统变化
1.代偿性反应
（1） RBC增加（Increase of RBC）
久居高原和慢性缺氧的人，RBC可以增加至6×106/㎜3，Hb达21g%。
慢性缺氧
近球细胞分泌促RBC生成素↑
单向干细胞分化为原RBC↑
血中RBC↑
血液携氧能力↑
（2）氧合Hb解离曲线右移（Rightward shift of O2Hb dissociation curve）

缺氧
 呼吸性硷中毒
HHb ↑与 2，3-DPG结合↑
RBC内pH值↑
2，3-DPG分解↓
2，3-DPG合成↑
RBC内2，3-DPG↑
供氧↑
氧离曲线右移
机能与代谢变化
（四）CNS的变化（ Dysfunction of CNS）
脑量为体重2%，脑血流占心输出量15%，脑耗氧量占总耗氧量23%
灰质耗氧量是白质5倍，脑完全缺氧5-8min后可发生不可逆损伤。
急性缺氧：头痛、情绪激动，思维力、记忆力、判断力↓等。
慢性缺氧：易疲劳、嗜睡、注意力不集中等症状。
【昏迷、死亡发生机制】Mechanism of coma & death
缺氧、脑细胞能量代谢障碍
ATP↓
脑细胞水肿
急性缺氧（脑组织损伤）
膜电位↓
N介质合成↓、酸中毒、溶酶体酶释放
脑血管通透性↑
脑间质水肿
颅内压↑
昏迷、死亡
机能与代谢变化
（五）组织细胞的变化
1.代偿性变化
无O2酵解增强（Anaerobic
glycolysis is enhanced )
细胞利用氧能力增强（Increase
肌红蛋白增加（Increase
of cells ability to use O2）
of myoglobin ）
2. 损伤性变化
（1）Cell membrane injury
 Na+内流↑
缺氧
ATP↓
Na+内流↑
Na+泵消耗ATP↑
线粒体氧化磷酸化↑
K +外流↑
加重缺氧
机能与代谢变化
 Ca2+内流↑
缺氧
Ca2+内流↑
Ca2+入线粒体↑
利用氧障碍
（2）Mitochondria injury
缺氧
线粒体PO2降至临界点0.133kPa
嵴肿胀、崩解和外膜破裂
线粒体利用氧障碍
（3）溶酶体破裂
线粒体氧化磷酸化过程（-）
能量代谢障碍
ATP生成↓
思考题
1．各种缺氧的血气变化如何？
2．CO中毒如何导致缺氧？
3．缺氧时机体呼吸、循环有哪些代偿反应？
4．试述缺氧引起肺血管收缩的机制。
5．发绀可在缺氧的哪些类型中出现? 在哪些类型中不出现？
说明其理由。
6．试述缺氧时出现氧解离曲线右移的原因和意义。
7．缺氧可使组织细胞出现哪些代偿性反应和损伤性变化?
海拔高度
大气压
(m)
(mmHg)
海平面
760
大气PO2
(mmHg)
159
肺泡内PO2
(mmHg)
105
2000
600
125
70
3000
530
110
62
5000
405
85
45
6000
366
74
40
8000
270
56
30