Transcript 第六章呼吸（下）.ppt

第四节
血液中O2 和CO2的运输
一. 氧和二氧化碳在血液中存在的形式
物理溶解和化学结合.
肺泡
血液
组织
O2  溶解的O2结合的O2溶解的O2   O2
CO2  溶解的CO2 结合的CO2 溶解的CO2  CO2
二、氧 的 运 输
血液中 O2 形式：1.5%为物理溶解，
98.5%为化学结合。
1. 氧的结合形式: 氧合血红蛋白(HbO2) (hemoglobin)
血红蛋白（Hb）结构: 由一个珠蛋白和四个血红素组成。
一个血红素由4个吡咯环组成，中心为一个Fe2+。
珠蛋白由四条多肽链组成，每条多肽链与1个血
红素相连。
Hb与氧结合的特征:
1.反应快，可逆，不需酶催化，受PO2影响。
Hb+O
2
PO2高的肺部
HbO2
PO2低的组织
2.是氧合(oxygenation)反应,不是氧化(oxidation)反应。
Fe2+与 O2 结合后仍为二价铁。
3. 1分子Hb可结合4分子O2.
1gHb可结合1.34-1.39ml的 O2.
氧容量:100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。
15g × 1.34 = 20.1ml(100ml 血液）
氧含量:100ml血液中Hb实际结合的氧量。
氧饱和度:氧含量与氧容量的百分比，如
15/20 = 75%
HbO2呈鲜红色，去氧Hb(HHb)呈紫蓝色。
HHb 5g/100ml,出现紫绀。
4. Hb与O2的结合或解离曲线呈S形，与Hb的变构效应有关。
Hb两种构型:紧密型(T型)，即去氧Hb.
疏松型(R型)，即氧和Hb.
O2 与Hb的Fe2+结合
Hb亚单位变构效应
盐键断裂
T型转为R型
Hb对O2的亲和力增加
插图(3-4,5)
Hb的一个亚单位与O2 结合后，由于变构效应，其
他亚单位更易与O2 结合；HbO2 的一个亚单位释放出
O2 后，其他亚单位更易释放 O2 。
因此，Hb氧离曲线呈 S 型。
(三）氧离曲线
是表示PO2与Hb氧结合量或Hb饱和度关系的曲线。它既表
示不同PO2下O2与Hb的分离情况,也表示O2与Hb的结合。
特点及功能意义:
1.氧离曲线的上段:
60 - 100 mmHg 段
特点: 曲线平坦, PO2的
变化对Hb影响不大。
PO2 100mmHg，饱和度 97.4％
PO2 70mmHg，饱和度 94％
生理意义：高原生活或呼吸道
疾病时, PO2 不低于70mmHg，
不会有严重缺氧发生。
2.氧离曲线的中段:
40 – 60 mmHg段
特点:曲线较陡,是Hb释放氧
部分。 Hb氧饱和度为
75％，血氧含量14.4ml，
向组织释放 5ml的氧。
生理意义：可以向组织释放
较多的氧。
氧利用系数：血液流经组织
时释放的氧容积占动脉
氧含量的百分数。安静
状态为25％。
3.氧离曲线的下段:
15 – 40 mmHg 段
特点: 曲线最陡的部分,是
HbO2与O2解离的部位。
生理意义：代表了氧储备。
当组织代谢活动加强时，
PO2 可降至15mmHg，
Hb氧饱和度小于20％，
可供组织15 ml氧。氧利
用系数 75%，为安静时的
三倍。
（四）影响氧离曲线的因素
用来 P50 表示 Hb对 O2 的亲和力。
P50: 指 Hb氧饱和度达到 50% 时的 PO2。正常为26.5mmHg。
若 P50↑，Hb 对
O2 的亲和力 ↓；
曲线右移。
若 P50↓，Hb 对
O2 的亲和力 ↑；
曲线左移。
插图3-7
影响因素包括：
1.pH 和 PCO2
pH或CO2:
P50 ,,曲线右移,提示
Hb对O2的亲和力
pH 或CO2  : P50 ,
曲线左移。,
波尔效应: 酸度对Hb氧亲和力的影响。
H与Hb氨基酸残基结合，促进盐键形
成，Hb变构成 T 型，降低与氧的
亲和力。
生理意义:即可促进肺毛细血管血液的
氧合， 又有利于组织毛细血管血
液释放。
2.温度
温度: 曲线右移, 促使O2释放
温度: 曲线左移, 不利于O2释放.
可能与 H+ 的活度有关。
3.2.3-二磷酸甘油酸(2.3-DPG)
红细胞无氧酵解的产物。
DPG: 亲和力, 曲线右移。
4. Hb自身性质的影响
Fe2+ 氧化成Fe3+时即失去运氧的能力。
CO与Hb结合，占据O2 结合位置。其与Hb的亲和力是
O2 的250倍，很低的PCO,就能与Hb结合。而且增加其
余 3个血红素对O2 的亲和力，也妨碍氧的解离。
插图3-7
三、二氧化碳的运输
1. 二氧化碳的运输形式
以物理溶解(5%)和化学结合(95%)形式运输.
物理溶解:5%
化学结合:碳酸氢盐,88%
氨基甲酸血红蛋白,7%
（1）碳酸氢盐
碳酸酐酶
CO2+H2O
H2CO3
HbO2
H+ + HCO3-
HHb
（2）氨基甲酰血红蛋白
• 反应不需酶的催化，迅速、可逆；
• 主要调节因素是氧和作用；组织HbO2解离出O2形成的
HHb与CO2生成氨基甲酸血红蛋白。在肺部HbO2生成
增多，促使CO2 释放。
在组织
HbNNH2O2＋ H+ ＋ CO2
HHbNHCOOH＋ O2
在肺部
• 仅占运输的7％， 在排出的CO2中占17.5%,具重要意义。
插图（3-11）
2. 二氧化碳解离曲线几乎呈直线
3．血液二氧化碳运输与酸碱平衡
如果没有Hb 的缓冲作用，静脉血在运输CO2 的过程中，
其增加的酸度将比动脉血高出800 倍。正是由于有了这种
缓冲作用，使血液既能最大限度地运输CO2，又保持最小
程度的pH值变动。
呼吸系统发生病变，气体排出障碍时，可导致血液pH值改
变。如血中CO2 潴留，血液pH值下降，会造成呼吸性酸中
毒。如血O2降低引起过度通气，使大量CO2 排出体外，血
液pH值升高，这将造成呼吸性碱中毒。因此呼吸活动本身
在调节机体酸碱平衡中具有重要作用
第五节 呼吸的调节
一、呼吸中枢与呼吸节律的形成
1.呼吸中枢
中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。
分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。各级
中枢在呼吸节律的产生和调节中所起的作用不同。
定位研究方法:横断,损毁,刺激,微电极引导神经元放
电,切断迷走神经等.
（1）脊髓
在延髓与脊髓间横断后，实验动物呼吸停止.
说明: 节律性呼吸运动不是在脊髓产生。
（2）低位脑干
中脑和脑桥间横断(A)，呼吸无明显变化；
延髓和脊髓间切断(D)，呼吸停止。
说明：节律性呼吸产生于低位脑干。
中脑
脑桥
延髓
脊髓
（1）呼吸调整中枢（脑桥上部）
在脑桥上、中部间横断(B)，呼吸变深、变慢。
再切断两侧迷走神经，形成长吸式呼吸。
（2）长吸中枢 （脑桥中、下部）
在脑桥与延髓间切断（C），引起喘息式呼吸。
推测脑桥中下部有“长吸中枢”.
中脑
脑桥
延髓
脊髓
20～50年代形成的三级呼吸中枢理论：
脑桥上部有呼吸调整中枢； 脑桥中、下部有长吸中枢；
延髓有呼吸节律的基本中枢。
近年来微电极技术
研究发现，呼吸中枢内
的神经元节律性放电与
呼吸周期相关。
延髓中的呼吸神经
元比较集中在背侧和腹
内侧；
脑桥上部呼吸神经元
集中于臂旁内侧核和相邻
的KF核，合称为PBKF核，
与延髓的呼吸神经核团间
有双向联系，形成调节呼
吸的神经网回路，具有限
制吸气，使吸气向呼气转
换的作用。
（插图4－3，4，5）
3. 高位脑： 随意的呼吸调节系统。
2．呼吸节律（respiratory rhythm）的形成
（1）起步细胞学说
该学说认为，如同心脏节律性兴奋由窦房结起步一样，呼
吸节律是由延髓内具有起步点样活动的神经元兴奋所引起
的。
（2）神经元网络学说
该学说认为，呼吸节律
的产生是由于中枢神经
网络中不同神经元相互
作用的结果。
二、呼吸的反射性调节
1. 肺牵张反射（黑－伯氏反射）
由肺的扩张或缩小所引起的反射性呼吸变化。
1.肺扩张反射
吸气 肺扩张 肺牵张感受器迷走神经延髓
切断吸气,转入呼气。
2.肺缩小反射
肺缩小时引起吸气的反射
生理意义：反射性调节呼吸节律，促使吸气及时转入呼
气，或呼气及时转入吸气。
特点：种族差异大。在人,平静呼吸时不起作用。
三、化学因素对呼吸的调节
1. 化学感受器：
(1) 外周化学感受器
颈动脉体和主动脉体
适宜刺激：PO2 ，PCO2 
或 H+ 。两种
刺激比单一刺激
的效应强。
插图4－6
（2）中枢化学感受器：
适宜刺激:
脑脊液和细胞外液的H+ 浓度。
CO2 能通过血脑屏障产生H+ 刺激此感受器。
血液中的H+不易通过血脑屏障，直接作用不大；
外周化学感受器
主要对缺氧敏感，
以维持对呼吸的驱
动。
中枢化学感受器
主要对CO2敏感，维
持中枢神经系统的
pH值。
（插图4－7
2.CO2 对呼吸的影响：
CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子。动脉血PCO2
增加2％，呼吸加深加快；增加4％，肺通气增加一倍。
呼
吸

外周化学 窦神经 延髓呼
颈动脉体
CO2
加
吸中枢

主动脉体
迷走神经
感 受器 
深
加
快
脑脊液H+   中枢化学感受器
去掉外周感受器，肺通气量减少20％，80％肺通气由
中枢所致。但在CO2 突然增高时，外周化学感受器的快速
作用也是重要的。（插图4－8）
切断外周化学
感受器的传入神
经，CO2对呼吸
运动的调节作用
影响很小。肺通
气量减少20％，
80％肺通气由中
枢所致。但在
CO2 突然增高时，
外周化学感受器
的快速作用也是
重要的。
当 PCO2 超过一定水平 ﹥7％，肺通气不能再相应
增加肺泡和动脉PCO2 升得很高，CO2 堆积可抑制中枢神
经系统活动，引起 CO2 麻醉：呼吸困难，头痛头昏，甚
至昏迷。
3. 缺氧对O2的影响
吸入气低 O2 ，呼吸加深加快。但只有在 PO2 低于
80mmHg, 才会有可察觉到的增加（？），对正常呼吸的
调节意义不大。
长期严重肺部疾患使O2 ↓，CO2 ，中枢化学感受器对
CO2 不敏感，而外周化学感受器对低O2 的适应慢，可作
为驱动呼吸运动的主要刺激因素。
延
呼
髓
吸
颈动脉体
O2   主动脉体 化学感 受器  窦神经  呼  加
迷走神经
吸
深
中
加
枢
快
缺O2 对呼吸的影响
是通过外周化学感
受器而实现的。如
果切断外周化学感
受器的传入神经，
缺O2的刺激作用就
完全消失。
低O2本身对呼吸中枢具有抑制作用。在一定范围可内
使呼吸加深加快对抗低O2，但极度缺氧使呼吸障碍。
4. H+对呼吸的的影响
外周化学感受器
H+ 
中枢化学感受器
呼
吸
中
枢
兴
奋
呼
吸
加
深
加
快
H+ 对中枢化学感受器的敏感性高于外周 25倍， 但血液
中的H+通过血脑屏障速度慢，脑脊液中的H+才是中枢化学
感受器有效刺激。（插图4－9）
呼吸运动的其他调节
(插图4-14)