Transcript دریافت فایل
Diagnosis Lab Test Dr.Gholamreza Askari RBC male: 4/7-6/1 Female:4/2-5/4 1m:4-6 2-6m:3/5-5/5 6-12m:3/5-5/2 1-18y:4-5/5 کاربرد برای بررسی بیماران انمیک کاهش بیشتر از %10 عوامل مداخله گر کاهش طی بارداری زندگی در ارتفاعات باعث افزایش کم آبی باعث افزایش کاذب جنتامایسین و متیل دوپا باعث افزایش اریتریپویتین ،کلرامفیکل و کینیدین باعث کاهش نتایج (افزایش) اریتروسیتوز بیماری مادرزادی قلب بیماری انسداد ریوی مزمن دهیدراسیون شدید هموگلوبینوپاتی (تاالسمی) نتایج (کاهش) آنمی هموگلوبینوپاتی سیروز :اضافه بار مزمن مایعات بدن هموراژ کمبود رژیم های غذایی نارسایی مغز استخوان دریچه های مصنوعی بیماریهای کلیوی بارداری بیماریهای مزمن کاهش دهنده و سرطانها RBC اندیسهای MCV:80-95 fL MCH :27-31pg MCHC:32-36g/dl or % RDW:11-14/5 % اندیسهای RBC MCV مقیاس حجم یا اندازه متوسط یک RBCمنفرد MCV=Hc%*10/RBC MCH مقیاس از مقدار متوسط هموگلوبین در هر RBC MCH=Hb*10/RBC MCHC مقدار یا غلظت متوسط هموگلوبین در یک RBC MCHC=Hb*100/Hc% RDW شاخص تغییر در اندازه RBC عوامل مداخله گر اندازه غیر طبیعی RBC افزایش شدید شمارش RBCباعث افزایش پیش سازهای بزرگ RBC افزایش شدید سطوح لیپید فنی توئین و آزاتیوپرین باعث افزایش MCV MCV آنمی پرنیسیوز کمبود اسید فولیک الکلیسم بیماری مزمن کبد آنمی فقر آهن تاالسمی MCH انمی ماکروسیتیک اگر RBCبزرگ باشد انمی میکروسیتیک انمی هیپوکرومیک اگر RBCکوچک باشد MCHC اسفروسیتوز به علت تغییر شکل RBC همولیز داخل عروق Hbازاد می شود (کاذب) آگلوتینینهای سرد (کاذب) آنمی فقر آهن تاالسمی RDW آنمی فقر آهن آنمی کمبود ویتامین هموگلوبینوپاتی (سلولهای داسی شکل) انمی های همولیتیک انمی پس از هموراژی HC Male:42-52 % Female: 37-47% Up to 2 m:39-59% 2-6m: 35-50 % 6-12m:29-43% 1-6y:30-40% 6-18y:32-44% کاربرد اندازه گیری غیر مستقیم تعداد و حجم RBC ارزیابی کم خونی بیمار عوامل مداخله گر ناهنجاری در اندازه RBC کاهش اکسیژن در دسترس بالفاصله بعد از خونریزی افزایش شدید WBC بارداری کلرامفیکل و پنی سیلین HB Male:14-18 g/dl Female:12-16 Pregnant: 11< Infant:12-24 0-2week:12-20 2-6m:10-17 6-12m:9/5-14 1-6y:9/5-14 6-18y:10-15/5 عوامل مداخله گر بارداری انتی بیوتیک ها ،داروهای ضد سرطان ،اسپرین ،ایندومتاسین و ریفامپین سیگار زندگی در ارتفاعات جنتامایسین و متیل دوپا بیشترین مقدار 8صبح و کمترین مقدار 8شب تا 1 واحد افزایش اریتروسیتوز بیماریهای مادر زادی قلب پلی سیتمی ورا(هماتوکریت) دهیدراتاسیون شدید بیماری شدید انسداد مزمن ریوی کاهش آنمی کاهش طول عمر RBC هموگلوبینوپاتی آنمی همولیتیک خونریزی گمبود مواد غذایی نارسایی مغز استخوان دریچه های مصنوعی بارداری ارتریت روماتوئید سیروز (هموگلوبین) بیماری کلیوی کاهش اریتروپویتین (هموگلوبین) FERRITIN male:12-300ng/ml Female:10-150 Infant:25-200 2-5m:50-200 6m-15y:70-142 کاربرد حساستریت ازمایش برای تشخیص فقر اهن 1ng/ml ferritin=8mg fe store عوامل مداخله گر انتقال خون اخیر مصرف گوشت زیاد بیماریهای همولیتیک اختالالت ذخیره اهن هموکروماتوز و هموسیدروز زنان دچار فقر اهن در دوران ماهانه داروهای حاوی اهن هموکروماتوز و هموسیدروز انمی مگاالبالستیک انمی همولیتیک بیماریهای التهابی ،سرطانها ،سیروز و هپاتیت به دلیل یک پروتئین واکنش حاد است انمی فقر اهن کمبود شدید پروتئین همودیالیز ذخایر اهن کاهش و فریتین کاهش آهن FE Male:80-180mcg/dl Female:60-160 Infant:100-250 Child:50-150 TIBC& TRANSFERRIN TIBC:250-460 mcg/dl Transferrin Male:215-365mg/dl Female:250-380 Infant:130-275 Child:203-360 اشباع ترانسفرین % 50-20 مردان % 20-15 زنان عوامل مداخله گر بیماریهای همولیتیک (منع کاربرد) باال انتقال خون اخیر مصرف گوشت زیاد فلوراید و قرصهای ضد بارداری افزایش TIBC کلرامفنیکول و ACTHکاهش اهن و TIBC اشباع ترانسفرین =%اهن*TIBC/100 نتایج آهن هموسیدروز و هماکروماتوز مسمومیت با آهن انتقال خون حجیم :هر میلی لیتر RBCفشرده 1میلی گرم آهن دارد هپاتیت مسمومیت با سرب آهن ناکافی در رژیم یا جذب ناکافی از روده بارداری آنمی نئوپالزی TIBC& TRANSFERRIN درمان با استروژن اواخر بارداری انمی فقر اهن سوءتغذیه هایپوپروتئینمی بیماریهای التهابی و سیروز(واکنش گر منفی فاز حاد است) انمی همولیتیک ،پرنیسیوز و سلول داسی شکل TIBC& TRANSFERRIN افزایش سطح اهن ترانسفرین را اشباع می کند در اثر مصرف اهن یا انمی همولیتیک انمی فقر اهن اشباع ترانسفرین را کاهش می دهد در بیماریهای مزمن سطح اهن پایین و ترانسفرین باال بررسی اهن در حاالت مختلف بالینی فریتین اهن TIBC اشباع ترانسفرین خونریزی مزمن L L E L خونریزی حاد N L N L فقر اهن L L E L انمی همولیتیک E E L E بیماری مزمن E L L L هموکروماتوز E E L E بارداری L L E L درمان با استروژن N E E L التهاب حاد E N L E FBS Infant matur:20-60mg/dl Infant:30-60 Up to 6m:40-90 Child<2y:60-100 2y to adult: 70-110 Random:<=200 عوامل مداخله گر انواع استرس کافئین مایعات داخل وریدی حاوی دکستروز بارداری عوامل مهارکننده بتا آدرنرژیک ،کورتیکو استروئیدها ،دیورتیک ها ،اپی نفرین،استروژن ،گلوکاگن،فنی توئین و سالسیالتها استامینوفن ،الکل،استروئیدهای انابولیک ،کلوفیبرات، جمفیبروزیل ،انسولین ،مهارکننده های منواینواکسیداز ،بی گوانیدها ،سولفونیل اوره ،تیازولیدین و الفا گلوکوزیدازها (کاهش) FBS دیابت پاسخ استرسی حاد سندرم کوشینگ فئوکروماسیتوما (غدد فوق کلیوی) نارسایی مزمن کلیوی گلوکاگن متابولیزه نمی شود پاکراتیت حاد درمان با دیورتیک ها و کورتیکو استروئیدها آکرومگالی گلوکاگونوما FBS انسولینوما کم کاری تیروئید کم کاری هیپوفیز بیماری ادیسون بیماری شدید کبدی تزریق بیش از حد انسولین گرسنگی 2H PPG 0-50 year:<140 mg/dl 50-60 year:<150 60 and up :<160 1h for GD <140 برای تشخیص دیابت استفاده می شود عوامل مداخله گر سیگار کشیدن در دوره زمانی ازمایش استرس خوردن غذای کم یا ابنبات در 2ساعت افزایش کاذب نتواند غذا را بخورد یا استفراغ کند کاهش کاذب 2H PPG دیابت و دیابت بارداری سوءتغذیه پرکاری تیروئید پاسخهای استرس حاد (کتکول امینها) سندرم کوشینگ فئوکروماسیتوما (غدد فوق کلیوی) نارسایی مزمن کلیوی گلوکاگن متابولیزه نمی شود پاکراتیت حاد درمان با دیورتیک ها و کورتیکو استروئیدها آکرومگالی گلوکاگونوما 2H PPG انسولینوما کم کاری تیروئید کم کاری هیپوفیز بیماری ادیسون بیماری شدید کبدی تزریق بیش از حد انسولین سوءجذب یا سوءهاضمه GT Fasting:<110mg/dl 30 min:<200 1 h:<200 2h:<140 3h:70-115 4h:70-115 Urin:negative جهت تشخیص دیابت استفاده می شود Pregnant fasting:105 1h:190 2h:165 3h:145 موارد منع کاربرد بیماران با عود مجدداختالالت غدد درون ریز استفراغ هنگام انجام ازمایش گیجی ،لرزش ،اضطراب ،عرق کردن و غش حین ازمایش ممکن است ایجاد گردد عوامل مداخله گر سیگار کشیدن حین ازمایش استرس ورزش طی ازمایش روزه داری یا کاهش مصرف کالری داروهای ضد فشار خون،ضد التهاب،اسپرین،مهارکنندههای بتا،قرصهای ضد بارداری،استروئیدها و دیورتیکهای تیازید GT دیابت پاسخ استرسی حاد سندرم کوشینگ فئوکروماسیتوما (غدد فوق کلیوی) نارسایی مزمن کلیوی گلوکاگن متابولیزه نمی شود پاکراتیت حاد درمان با دیورتیک ها و کورتیکو استروئیدها آکرومگالی گلوکاگونوما گاسترکتومی افزایش کاذب HBA1C غیر دیابتی% 5/9-4: کنترل خوب دیابت%7>: کنترل نسبتا خوب% 9-8: هر %1تغییر نشان دهنده تغییری حدود mg35 قند است 65=%4 و 205=8% عوامل مداخله گر هموگلوبیوپاتی افزایش عمر گلبولهای قرمز سطوح پایین غیر طبیعی پروتئین (طبیعی کاذب) اسید اسکوربیک (کاهش کاذب) HBA1C افراد دیابتی کنترل نشده هایپر گالیسمی غیر دیابتی(استرس حاد،اکرومگالی،سندرم کوشینگ و کورتیکواستروئیدها) برداشتن طحال (اسپلنکتومی) بارداری انمی همولیتیک خونریزی مزمن نارسایی مزمن کلیه به علت کمبود اریتروپویتین و کاهش هموگلوبین TSH Adult: 2-10 micro U/ml Infant:3-18 TSH برای تشخیص کم کاری تیروئید سطح پایه در 10صبح و 3-2برابر پایه در 10شب داروهای ضد تیروئید ،لیتیوم،یدید پتاسیم (افزایش) اسپرین،دوپامین،هپارین ،استروئیدها (کاهش) TSH کم کاری تیروئید اولیه کرتینیسم مادر زادی دوز باالی ید تومور هیپوفیز کم کاری ثانویه هیپوفیز پرکاری تیروئید پرکاری مصنوعی تیروئید T4 1-3day:11-22 mcg/dl 1-2 week:10-16 1-4m:8-16 1-5y:7-15 5-10y:6-13 10-15y:5-12 Male:4-12 Female:5-12 60y>:5-11 T4 بررسی فعالیت تیروئید بارداری رادیوگراف با ماده حاجب استروئیدهای انابولیک ،باربیتوراتها ،فوروزماید ،اندروژنها ،لیتیوم ،فنی توئین و ایندرال (کاهش) T4 پر کاری تیروئید اولیه تیروئیدیت حاد پرکاری تیروئید مصنوعی استروما اواری(تیروئید نا بجا در تخمدان) افزایش ( TBGبارداری) کم کاری تیروئید نارسایی هیپوفیز نارسایی هیپوتاالموس سوءتغذیه پروتئین (کمبود البومین) کمبود ید بیماریهای غیر تیروئیدی(کوشینگ ،سیروز و )... T3 1-3day:100-740ng/dl 1-11m:105-245 1-5y:105-270 6-10y:95-240 11-15y:80-215 16-20y:80-210 20-25y:70-205 50y>:40-180 TG female male child 32-99 30-86 0-5 35-114 31-108 6-11 41-138 36-138 12-15 40-128 40-163 16-19 Male:40-160mg/dl Female:35-135 mg/dl TG برای بررسی ابتال به بیماریهای قلبی اختالالت متابولیسم مصرف غذاهای پرچرب مصرف الکل بارداری کلستیرامین ،استروژن و قرصهای ضد بارداری اسید اسکوربیک ،کلوفیرات و استاتین ها (کاهش) TG بیماری فون ژیرکه(افزایش ) VLDL هایپر تری گلسیریدمی فامیلی کمبود Apo CIIکمبود لیپوپروتئین لیپاز هایپر لیپیدمی کم کاری تیروئید کاهش تجزیه دیابت کنتر نشده سندرم نفروتیک کاهش فشار انکوتیک و تحریک تولید توسط کبد نارسایی مزمن کلیه افزایش گلوکا گن و تولید VLDL TG سندرم سوء جذب آبتالیپوپروتئینمی اختالل سوءجذب و تولید آپو پروتئین B سوءتغذیه پرکاری تیروئید تجزیه VLDLافزایش می یابد کلسترول Adult:<200mg/dl Child:120-200 1m>:70-175 Infant:53-135 عوامل مداخله گر تعیین خطر بیماریهای عروقی بارداری یائسگی آدرنوکورتیکوتروپیک ،استروئیدهای انابولیک ،اپی نفرین، ویتامین د ،سولفوسالین ها،قرصهای ضد بارداری،بلوک کننده های بتا ادرنرژیک وضعیت خوابیده، آلوپورینول،اندروژنها،کلوفیبرات،نمکهای صفراوی ،ایزونیازید، مهارکننده مونواینواکسیداز ،نیاسین ،نیتراتها و استاتین ها کلسترول هایپر کلسترولمی فامیلی هایپر لیپیدمی فامیلی سوءجذب سوءتغذیه سرطان پیشرفته پرکاری تیروئید انمی بیماریهای کبد استرس مصرف دارو HDL,LDL,VLDL Male:>45mg/dl Female:>55 LDL: Adult:<130 Child:<110 VLDL: 7-32MG/DL HDL,LDL,VLDL برای شناسای افراد در معرض خطر بیماریهای قلبی و کنترل درمان اختالالت قلبی عوامل مداخله گر کشیدن سیگار و مصرف الکل (کاهش) تا 3ماه بعد از ( MIکاهش) هایپوتیروئیدی افزایش و هایپر تیروئیدی کاهش برنامه های غذایی نا مرتب بتا بلوکرها بتا :افزایش TGکاهش HDLو اندازه LDLو HDL 2bرا کاهش بتا بلوکرها الفا:عکس موارد فوق استروئیدها:افزایش TG استروژن :افزایش TG HDL لیپوپروتئینمی فامیلی ورزش شدید :شدید ،منظم 30دقیقه 3باد در هفته سندرم متابولیک پایین بودن فامیلی بیماری هپاتوسلوالر (هپاتیت و سیروز) کاهش تولید هایپو پروتئینمی(سندرم نفروتیک و سوء تغذیه) کاهش پروتئین در صورت کاهش فشار انکوتیک تولید لیپوپروتئین تحریک و افزایش می یابد و HDLدر اواخر بیماری افزایش می یابد LDL &VLDL لیپوپروتئینمی فامیلی سندرم نفروتیک :کاهش فشار انکوتیک تولید لیپوپروتئین تحریک و افزایش می یابد بیماری ذخیره گلیگوژن :تولید VLDLافزایش و دفع ان کاهش هایپو تیروئیدی :کاهش تجزیه LDL &VLDL مصرف الکل بیماریهای مزمن کبدی (هپاتیت و سیروز ) تجزیه نمی شود گاماپاتی :گاماگلوبین متصل به ان شده و از تجزیه جلوگیری می کند هایپر کلسترولمی فامیلی نوع 2A سندرم کوشینگ :تولید VLDLافزایش و به LDLتبدیل می شود کمبود اپو : CIIکمبود لیپوپروتئین لیپاز هایپولیپوپروتئینمی فامیلی هایپو پروتئینمی ( سوءجذب ،سوختگی شدید و سوءتغذیه) ابتدا کاهش و سپس افزایش هایپو تیروئیدی BUN Adult:10-20mg/dl Child:5-18 Infant>1m:5-18 Infant :3-12 ارزیابی غیر مستقیم عملکرد کلیه و سرعت فیلتراسیون گلومرولی (اگر عملکر کبد طبیعی باشد) و ارزیابی عملکرد کبد BUN تغییرات در مصرف پروتئین :رژیم کم پروتئین به شرط تامین کالری با کربوهیدرات باعث کاهش رژیم غنی از پروتئین و تغذیه از طریق لوله باعث افزایش حجم توده عضالنی :مردان باالتر از زنان و کودکان اواخر دوران بارداری :افزایش متابولیسم باالی پروتئین کم آبی و پرآبی کلرامفنیکل و استرپتومایسین (کاهش) آلوپورینول ،متیل دوپا ،ایندومتاسین ،سیس پالتین ، فورزماید ،نئومایسین ،پروپانول و اسپیروناالکتون (افزایش) BUN علل پیش کلیوی: هایپو وولمی ،شوک ،سوختکی و دهیدراتاسیون :کاهش حجم خون و کاهش جریان خون کلیوی نارسایی احتقانی قلب :کاهش جریان خون کلیوی خونریزی دستگاه گوارش مصرف بیش از حد پروتئین تجزیه شدید پروتئین ها گرسنگی سپسیس :کاهش جریان خون و عملکرد کلیه علل کلیوی: بیماریهای کلیه (گلومرونفریت ،پیلونفریت و نکروز حاد توبولی) نارسایی کلیه و داروهای نفروتوکسیک تمام بیماریهای اولیه کلیه با کاهش دفع همراه است علل پس از کلیوی: انسداد میزنای به دلیل تومور یا سنگ انسداد مجرای خروجی مثانه به علل هایپر تروفی یا سرطان پروستات BUN نارسایی کبدی: هیدراسیون به دلیل سندرم اضافه بار مایعات ناشی از ترشح انتی دیورتیک (رقیق شدن ان ) تعادل منفی نیتروژن (سوءتغذیه و سوءجذب ) : کاهش تولید سندرم نفروتیک :دفع پروتئین به ادرار بارداری :اوایل ان احتباس اب و رقیق شدن URIC ACID Male:4-8/5 mg/dl Female:2/7-7/3 Child:2/5-5/5 Infant:2-6/2 برای بررسی بیماری نقرس یا عود سنگ ادراری URIC ACID استرس تزریق مقدار زیاد پروتئین خصوصا گلیسین الکل ،اسید اسکوربیک ،اسپرین(دوز پایین)، کافئین،اپینفرین ،متیل دوپا ،تئوفیلین داروهای حاجب اشعه ایکس (افزایش دفع) اسپرین (دوز باال)،آزاتیوپرین،کلوفیبرات ،استروژن ،دیورتیکها ،کورتیکواستروئید ،مانیتول ،وارفارین URIC ACID افزایش تولید: افزایش مصرف پورین ها خطاهای ژنتیکی در متابولیسم پورین ها سرطان متاستاتیک لوسمی همولیز رابدومیولیز( ورزش سنگین ،سوختگی ،له شدگی) کاهش دفع: ایدوپاتیک :کلیرانس اسید اوریک کم می شود بیماری مزمن کلیه اسیدوز (کتوز دیابت و گرسنگی) :کاهش ترشح کم کاری تیروئید مسمومیت حاملگی الکلیسم :افزایش سرعت تجزیه ATPدر کبد و افزایش تولید شوک :افزایش بازجذب توبولی و بازجذب اسید اوریک زیاد URIC ACID بیماری ویلسون مسمومیت با سرب سندرم فانکونی :افزایش دفع کلیوی آتروفی زرد کبدی :کاهش ساخت اسید اوریک CR Male:0/5-1/1 mg/dl Female:0/6-1/2 Young:0/5-1 Child:0/3-0/7 Breast fed:0/2-0/4 Infant:0/3-1/2 کهش حجم عضله در افراد مسن موجب کاهش مقدار آن می شود برای تشخیص آسیب عملکرد کلیه استفاده می شود CR رژیم غذایی غنی از گوشت (افزایش موقتی ) آمینو گلیکوزیدها (جنتامایسین)،سایمتیدین ،داروهای شیمی درمانی حاوی فلزات سنگین (سیس پالتین) ،سفالوسپورین CR گلومرونفریت ،نکروز حاد کلیوی ،انسداد مجرای ادرار ،کاهش جریان خون کلیه،نارسایی احتقان مختل شدن عملکرد قلب ،نفروپاتی دیابتی کلیه آکرومگالی :افزایش توده عضالنی کاهش توده عضالنی (دیستروفی عضالنی و میاستنی گراویس) )AST (ASPARTATE AMINOTRANSFERASE )SGOT(SERUM GLUTAMIC OXALOAETIC TRANSAMINASE 0-5 day:35-140 <3 y:15-60 3-6y:15-50 6-12y:10-50 12-18y:10-40 Adult:0-35 in female less than male برای بررسی بیماران مشکوک به بیماریهای هپاتوسلوالر در بافتها با متابولیسم باال مثل قلب ،کبد ،ماهیچه و کمتر در کلیه لوزالمعده و RBC اسیب یا بیماری باعث لیز سلول و افزایش مقدار ان در خون می گردد 8ساعت بعد از اسیب افزایش و تا 36-24ساعت به حداکثر و 7-3روز نرمال AST حاملگی کبود پیریدوکسین ،اورمی ،بیماری کبدی مزمن و شدید (کاهش کاذب ) ورزش داروهای ضد فشار خون ،کومارین ها ،دیژیتال ،اریترومایسین ،ایزونیازید ،متیل دوپا ،قرصهای ضد بارداری،وراپامیل AST بیماریهای کبد:آسیب به سلولهای کبد و لیز انها هپاتیت تا 20برابر مقدار نرمال سیروز کبدی اسیب کبدی ناشی از دارو متاستاز کبدی نکروز کبدی (مراحل ابتدایی) عمل جراحی کبد آنمی همولیتیک پاکراتیت حاد بیماری حاد کلیوی بری بری کتواسیدوز دیابتی حاملگی دیالیز کلیوی مزمن )ALT(ALANIN AMINOTRANSFERASE Male:10-40 unit/ml Female:7-35 برای بررسی بیماران مشکوک به بیماریهای هپاتوسلوالر آسیب کبدی در کودکان در حال رشد مقدار ان زیاد تر است استاتین ،داروهای شیمی درمانی،آسپرین و بابیتوراتها (افزایش) ALT آسیب کبدی مسمومیت با سرب قرار گرفتن در معرض تتراکلرید کربن نکروز کبد D 30-80 ng/ml برای ارزیابی سطح ویتامین و پیشگیری از بیماریها : 11< با فقر ویتامین و ریکتز در شیرخواران و کودکان : 15-10 برای استخوان و سالمت ناکافی : 30> برای سالمت مطلوب است 200> سمی تلقی می شود و باعث هایپر کلسمی و هایپر فسفاتمی مداخله گر ها کورتیکو استروئیدها با کاهش جذب کلسیم اورلیستات و داروهای کاهش دهنده کلسترول باربیتوراتها و فنی توئین باعث افزایش متابولیزه کردن کبدی ویتامین به ترکیبات غیر فعال D D سندرم ویلیامز :بیماری ژنتیکی استفاده زیاد از مکمل در رژیم غذایی روز ریکتز استئوماالسی استئوپوروز کاهش جذب کلسیم سندرم سوءجذب گوارشی بیماری کلیوی بیماری کبدی بیماری التهابی حاد :باعث افزایش فرم فعال می شود عدم مصرف کافی در رژیم عدم قرار گرفتن در نور افتاب B12 160-950pg/ml MMA>3/6 micr mol/mmol Cr متیل مالونیک اسید در ادرار اندازه گیری می شود برای تشخیص علت انمی مگالوبالستیک B12 الکل ،امینوگلیکوزیدازها ،اسید امینو سالسیلیک ،ضد تشنج ها ،کولشسین و قرصهای ضد بارداری کاهش B12 لوسمی پلی سیتمی میلوپرولیفراتیو ترانس کوباالمین افزایش و کاذب آنمی پرنیسیوز سندرم های سوءجذب (التهاب روده،اسپیرو،کرون) عفونت باانگلهای روده (به دلیل رقابت ) گاستریت آتروفیک گاسترکتومی پروکسیمال وسیع (کمبود فاکتور داخلی ) اکلریدیا بارداری کمبود ویتامین ث و اسید فولیک ACID FOLIC 5-25 ng/ml برای تشخیص علت انمی مگالوبالستیک بررسی حاالت تغذیه ای در افراد الکلی الکل ،امینوپترین،امینوسالسیلیک اسید ،امپی سیلین ،ضد ماالریا ،ضد بارداری،فنوباربیتال ،فنی توئین کاهش ACID FOLIC آنمی پرنیسیوز :کمبود B12 گیاه خواری:مصرف سبزیجات اتقال خون حجیم:فوالت موجود در RBCلیز شده سوءتغذیه:مصرف ناکافی سندرم سوءجذب (اسپرو وسلیاک) بارداری انمی کمبود اسید فولیک انمی همولیتیک :ناشی از کمبود اسید فولیک بیماری کبد بیماری مزمن کلیه کلسیم سن mg/dlمقدار کمتر از 10روز 7/6-10/4 بند ناف 9-11/5 10روزه تا 2سال 9-10/6 کودکان 8/8-10/8 بالغین 9-10/5 یونیزه نوزادان 4/20-5/58 2ماهه تا 18ساله 4/80-5/52 بالغین 4/5-5/6 مقادیر در افراد مسن کاهش می یابد کلسیم مقدار توتال برای بررسی عملکرد پاراتیروئید و متابولیسم کلسیم سطح سرمی برای بررسی نارسایی کلیه ،پیوند کلیه ،هایپرپاراتیروئیدی (مداخله گر) کلسیم مسمومیت با ویتامین د مصرف زیاد شیر کاهش pH نمکهای کلسیم،هیدراالزین،لیتیم،دیورتیکهای تیازیدی ،هورمون تیروئید و پاراتیروئید انتی اسیدهای قلیایی و اندروژنها هیپوالبومینمی استازوالمید،ضد تشنجها ،آسپرین،کلسیتونین،سیس پالتین، کورتیکو استروئیدها،هپارین ،ملینها،دیورتیکها لوپ و تیازیدی، نمکهای منیزیم،استروژن و قرصهای ضد بارداری کلسیم هایپرپاراتیروئیدی تومورهای مولد PTH تومور متاستاز داده به استخوان بیماری استخوانی پاژه بی تحرکی طوالنی :باعث تخریب استخوان سندرم شیر قلیایی مسمومیت با ویتامین د عفونتهای گرانولوماتوزی مثل سل با افزایش ویتامین د و افزایش PTH آدیسون اکرومگالی هایپرتیروئیدی کلسیم هیپوپاراتیروئیدی نارسایی کلیه هایپر فسفاتمی ثانویه به نارسایی کلیه ریکتز کمبود ویتامین د استئوماالسی سوءجذب پاکراتیت امبولی چربی آلکالوز :راندن کلسیم به داخل سلول With the best wishes