Transcript دریافت فایل
Diagnosis
Lab Test
Dr.Gholamreza Askari
RBC
male: 4/7-6/1
Female:4/2-5/4
1m:4-6
2-6m:3/5-5/5
6-12m:3/5-5/2
1-18y:4-5/5
کاربرد
برای بررسی بیماران انمیک
کاهش بیشتر از %10
عوامل مداخله گر
کاهش طی بارداری
زندگی در ارتفاعات باعث افزایش
کم آبی باعث افزایش کاذب
جنتامایسین و متیل دوپا باعث افزایش
اریتریپویتین ،کلرامفیکل و کینیدین باعث کاهش
نتایج (افزایش)
اریتروسیتوز
بیماری مادرزادی قلب
بیماری انسداد ریوی مزمن
دهیدراسیون شدید
هموگلوبینوپاتی (تاالسمی)
نتایج (کاهش)
آنمی
هموگلوبینوپاتی
سیروز :اضافه بار مزمن مایعات بدن
هموراژ
کمبود رژیم های غذایی
نارسایی مغز استخوان
دریچه های مصنوعی
بیماریهای کلیوی
بارداری
بیماریهای مزمن کاهش دهنده و سرطانها
RBC اندیسهای
MCV:80-95 fL
MCH :27-31pg
MCHC:32-36g/dl or %
RDW:11-14/5 %
اندیسهای RBC
MCV مقیاس حجم یا اندازه متوسط یک RBCمنفرد
MCV=Hc%*10/RBC
MCH مقیاس از مقدار متوسط هموگلوبین در هر RBC
MCH=Hb*10/RBC
MCHC مقدار یا غلظت متوسط هموگلوبین در یک RBC
MCHC=Hb*100/Hc%
RDW شاخص تغییر در اندازه RBC
عوامل مداخله گر
اندازه غیر طبیعی RBC
افزایش شدید شمارش RBCباعث
افزایش
پیش سازهای بزرگ RBC
افزایش شدید سطوح لیپید
فنی توئین و آزاتیوپرین باعث افزایش
MCV
MCV
آنمی پرنیسیوز
کمبود اسید فولیک
الکلیسم
بیماری مزمن کبد
آنمی فقر آهن
تاالسمی
MCH
انمی ماکروسیتیک اگر RBCبزرگ باشد
انمی میکروسیتیک
انمی هیپوکرومیک اگر RBCکوچک
باشد
MCHC
اسفروسیتوز به علت تغییر شکل RBC
همولیز داخل عروق Hbازاد می شود
(کاذب)
آگلوتینینهای سرد (کاذب)
آنمی فقر آهن
تاالسمی
RDW
آنمی فقر آهن
آنمی کمبود ویتامین
هموگلوبینوپاتی (سلولهای داسی شکل)
انمی های همولیتیک
انمی پس از هموراژی
HC
Male:42-52 %
Female: 37-47%
Up to 2 m:39-59%
2-6m: 35-50 %
6-12m:29-43%
1-6y:30-40%
6-18y:32-44%
کاربرد
اندازه گیری غیر مستقیم تعداد و حجم RBC
ارزیابی کم خونی بیمار
عوامل مداخله گر
ناهنجاری در اندازه RBC
کاهش اکسیژن در دسترس
بالفاصله بعد از خونریزی
افزایش شدید WBC
بارداری
کلرامفیکل و پنی سیلین
HB
Male:14-18 g/dl
Female:12-16
Pregnant: 11<
Infant:12-24
0-2week:12-20
2-6m:10-17
6-12m:9/5-14
1-6y:9/5-14
6-18y:10-15/5
عوامل مداخله گر
بارداری
انتی بیوتیک ها ،داروهای ضد سرطان ،اسپرین
،ایندومتاسین و ریفامپین
سیگار
زندگی در ارتفاعات
جنتامایسین و متیل دوپا
بیشترین مقدار 8صبح و کمترین مقدار 8شب تا 1
واحد
افزایش
اریتروسیتوز
بیماریهای مادر زادی قلب
پلی سیتمی ورا(هماتوکریت)
دهیدراتاسیون شدید
بیماری شدید انسداد مزمن ریوی
کاهش
آنمی
کاهش طول عمر RBC
هموگلوبینوپاتی
آنمی همولیتیک
خونریزی
گمبود مواد غذایی
نارسایی مغز استخوان
دریچه های مصنوعی
بارداری
ارتریت روماتوئید
سیروز (هموگلوبین)
بیماری کلیوی کاهش اریتروپویتین (هموگلوبین)
FERRITIN
male:12-300ng/ml
Female:10-150
Infant:25-200
2-5m:50-200
6m-15y:70-142
کاربرد
حساستریت ازمایش برای تشخیص فقر اهن
1ng/ml ferritin=8mg fe store
عوامل مداخله گر
انتقال خون اخیر
مصرف گوشت زیاد
بیماریهای همولیتیک
اختالالت ذخیره اهن هموکروماتوز و هموسیدروز
زنان دچار فقر اهن در دوران ماهانه
داروهای حاوی اهن
هموکروماتوز و هموسیدروز
انمی مگاالبالستیک
انمی همولیتیک
بیماریهای التهابی ،سرطانها ،سیروز و هپاتیت به
دلیل یک پروتئین واکنش حاد است
انمی فقر اهن
کمبود شدید پروتئین
همودیالیز ذخایر اهن کاهش و فریتین کاهش
آهن
FE
Male:80-180mcg/dl
Female:60-160
Infant:100-250
Child:50-150
TIBC& TRANSFERRIN
TIBC:250-460 mcg/dl
Transferrin
Male:215-365mg/dl
Female:250-380
Infant:130-275
Child:203-360
اشباع ترانسفرین
% 50-20 مردان
% 20-15 زنان
عوامل مداخله گر
بیماریهای همولیتیک (منع کاربرد) باال
انتقال خون اخیر
مصرف گوشت زیاد
فلوراید و قرصهای ضد بارداری افزایش TIBC
کلرامفنیکول و ACTHکاهش اهن و TIBC
اشباع ترانسفرین =%اهن*TIBC/100
نتایج آهن
هموسیدروز و هماکروماتوز
مسمومیت با آهن
انتقال خون حجیم :هر میلی لیتر RBCفشرده 1میلی
گرم آهن دارد
هپاتیت
مسمومیت با سرب
آهن ناکافی در رژیم یا جذب ناکافی از روده
بارداری
آنمی
نئوپالزی
TIBC& TRANSFERRIN
درمان با استروژن
اواخر بارداری
انمی فقر اهن
سوءتغذیه
هایپوپروتئینمی
بیماریهای التهابی و سیروز(واکنش گر منفی فاز حاد
است)
انمی همولیتیک ،پرنیسیوز و سلول داسی شکل
TIBC& TRANSFERRIN
افزایش سطح اهن ترانسفرین را اشباع می کند
در اثر مصرف اهن یا انمی همولیتیک
انمی فقر اهن اشباع ترانسفرین را کاهش می
دهد
در بیماریهای مزمن سطح اهن پایین و ترانسفرین
باال
بررسی اهن در حاالت مختلف بالینی
فریتین
اهن
TIBC
اشباع
ترانسفرین
خونریزی مزمن
L
L
E
L
خونریزی حاد
N
L
N
L
فقر اهن
L
L
E
L
انمی همولیتیک
E
E
L
E
بیماری مزمن
E
L
L
L
هموکروماتوز
E
E
L
E
بارداری
L
L
E
L
درمان با
استروژن
N
E
E
L
التهاب حاد
E
N
L
E
FBS
Infant matur:20-60mg/dl
Infant:30-60
Up to 6m:40-90
Child<2y:60-100
2y to adult: 70-110
Random:<=200
عوامل مداخله گر
انواع استرس
کافئین
مایعات داخل وریدی حاوی دکستروز
بارداری
عوامل مهارکننده بتا آدرنرژیک ،کورتیکو استروئیدها ،دیورتیک ها
،اپی نفرین،استروژن ،گلوکاگن،فنی توئین و سالسیالتها
استامینوفن ،الکل،استروئیدهای انابولیک ،کلوفیبرات،
جمفیبروزیل ،انسولین ،مهارکننده های منواینواکسیداز ،بی
گوانیدها ،سولفونیل اوره ،تیازولیدین و الفا گلوکوزیدازها
(کاهش)
FBS
دیابت
پاسخ استرسی حاد
سندرم کوشینگ
فئوکروماسیتوما (غدد فوق کلیوی)
نارسایی مزمن کلیوی گلوکاگن متابولیزه نمی شود
پاکراتیت حاد
درمان با دیورتیک ها و کورتیکو استروئیدها
آکرومگالی
گلوکاگونوما
FBS
انسولینوما
کم کاری تیروئید
کم کاری هیپوفیز
بیماری ادیسون
بیماری شدید کبدی
تزریق بیش از حد انسولین
گرسنگی
2H PPG
0-50 year:<140 mg/dl
50-60 year:<150
60 and up :<160
1h for GD <140
برای تشخیص دیابت استفاده می شود
عوامل مداخله گر
سیگار کشیدن در دوره زمانی ازمایش
استرس
خوردن غذای کم یا ابنبات در 2ساعت افزایش
کاذب
نتواند غذا را بخورد یا استفراغ کند کاهش کاذب
2H PPG
دیابت و دیابت بارداری
سوءتغذیه
پرکاری تیروئید
پاسخهای استرس حاد (کتکول امینها)
سندرم کوشینگ
فئوکروماسیتوما (غدد فوق کلیوی)
نارسایی مزمن کلیوی گلوکاگن متابولیزه نمی شود
پاکراتیت حاد
درمان با دیورتیک ها و کورتیکو استروئیدها
آکرومگالی
گلوکاگونوما
2H PPG
انسولینوما
کم کاری تیروئید
کم کاری هیپوفیز
بیماری ادیسون
بیماری شدید کبدی
تزریق بیش از حد انسولین
سوءجذب یا سوءهاضمه
GT
Fasting:<110mg/dl
30 min:<200
1 h:<200
2h:<140
3h:70-115
4h:70-115
Urin:negative
جهت تشخیص دیابت استفاده می شود
Pregnant fasting:105
1h:190
2h:165
3h:145
موارد منع کاربرد
بیماران با عود مجدداختالالت غدد درون ریز
استفراغ هنگام انجام ازمایش
گیجی ،لرزش ،اضطراب ،عرق کردن و غش حین
ازمایش ممکن است ایجاد گردد
عوامل مداخله گر
سیگار کشیدن حین ازمایش
استرس
ورزش طی ازمایش
روزه داری یا کاهش مصرف کالری
داروهای ضد فشار خون،ضد
التهاب،اسپرین،مهارکنندههای بتا،قرصهای ضد
بارداری،استروئیدها و دیورتیکهای تیازید
GT
دیابت
پاسخ استرسی حاد
سندرم کوشینگ
فئوکروماسیتوما (غدد فوق کلیوی)
نارسایی مزمن کلیوی گلوکاگن متابولیزه نمی شود
پاکراتیت حاد
درمان با دیورتیک ها و کورتیکو استروئیدها
آکرومگالی
گلوکاگونوما
گاسترکتومی افزایش کاذب
HBA1C
غیر دیابتی% 5/9-4:
کنترل خوب دیابت%7>:
کنترل نسبتا خوب% 9-8:
هر %1تغییر نشان دهنده تغییری حدود mg35
قند است
65=%4 و 205=8%
عوامل مداخله گر
هموگلوبیوپاتی
افزایش عمر گلبولهای قرمز
سطوح پایین غیر طبیعی پروتئین (طبیعی کاذب)
اسید اسکوربیک (کاهش کاذب)
HBA1C
افراد دیابتی کنترل نشده
هایپر گالیسمی غیر دیابتی(استرس
حاد،اکرومگالی،سندرم کوشینگ و کورتیکواستروئیدها)
برداشتن طحال (اسپلنکتومی)
بارداری
انمی همولیتیک
خونریزی مزمن
نارسایی مزمن کلیه به علت کمبود اریتروپویتین و کاهش
هموگلوبین
TSH
Adult: 2-10 micro U/ml
Infant:3-18
TSH
برای تشخیص کم کاری تیروئید
سطح پایه در 10صبح و 3-2برابر پایه در 10شب
داروهای ضد تیروئید ،لیتیوم،یدید پتاسیم
(افزایش)
اسپرین،دوپامین،هپارین ،استروئیدها (کاهش)
TSH
کم کاری تیروئید اولیه
کرتینیسم مادر زادی
دوز باالی ید
تومور هیپوفیز
کم کاری ثانویه هیپوفیز
پرکاری تیروئید
پرکاری مصنوعی تیروئید
T4
1-3day:11-22 mcg/dl
1-2 week:10-16
1-4m:8-16
1-5y:7-15
5-10y:6-13
10-15y:5-12
Male:4-12
Female:5-12
60y>:5-11
T4
بررسی فعالیت تیروئید
بارداری
رادیوگراف با ماده حاجب
استروئیدهای انابولیک ،باربیتوراتها ،فوروزماید
،اندروژنها ،لیتیوم ،فنی توئین و ایندرال (کاهش)
T4
پر کاری تیروئید اولیه
تیروئیدیت حاد
پرکاری تیروئید مصنوعی
استروما اواری(تیروئید نا بجا در تخمدان)
افزایش ( TBGبارداری)
کم کاری تیروئید
نارسایی هیپوفیز
نارسایی هیپوتاالموس
سوءتغذیه پروتئین (کمبود البومین)
کمبود ید
بیماریهای غیر تیروئیدی(کوشینگ ،سیروز و )...
T3
1-3day:100-740ng/dl
1-11m:105-245
1-5y:105-270
6-10y:95-240
11-15y:80-215
16-20y:80-210
20-25y:70-205
50y>:40-180
TG
female
male
child
32-99
30-86
0-5
35-114
31-108
6-11
41-138
36-138
12-15
40-128
40-163
16-19
Male:40-160mg/dl
Female:35-135 mg/dl
TG
برای بررسی ابتال به بیماریهای قلبی
اختالالت متابولیسم
مصرف غذاهای پرچرب
مصرف الکل
بارداری کلستیرامین ،استروژن و قرصهای ضد بارداری
اسید اسکوربیک ،کلوفیرات و استاتین ها (کاهش)
TG
بیماری فون ژیرکه(افزایش ) VLDL
هایپر تری گلسیریدمی فامیلی
کمبود Apo CIIکمبود لیپوپروتئین لیپاز
هایپر لیپیدمی
کم کاری تیروئید کاهش تجزیه
دیابت کنتر نشده
سندرم نفروتیک کاهش فشار انکوتیک و تحریک تولید
توسط کبد
نارسایی مزمن کلیه افزایش گلوکا گن و تولید VLDL
TG
سندرم سوء جذب
آبتالیپوپروتئینمی اختالل سوءجذب و تولید آپو
پروتئین B
سوءتغذیه
پرکاری تیروئید تجزیه VLDLافزایش می یابد
کلسترول
Adult:<200mg/dl
Child:120-200
1m>:70-175
Infant:53-135
عوامل مداخله گر
تعیین خطر بیماریهای عروقی
بارداری
یائسگی
آدرنوکورتیکوتروپیک ،استروئیدهای انابولیک ،اپی نفرین،
ویتامین د ،سولفوسالین ها،قرصهای ضد بارداری،بلوک
کننده های بتا ادرنرژیک
وضعیت خوابیده،
آلوپورینول،اندروژنها،کلوفیبرات،نمکهای صفراوی ،ایزونیازید،
مهارکننده مونواینواکسیداز ،نیاسین ،نیتراتها و استاتین ها
کلسترول
هایپر کلسترولمی فامیلی
هایپر لیپیدمی فامیلی
سوءجذب
سوءتغذیه
سرطان پیشرفته
پرکاری تیروئید
انمی
بیماریهای کبد
استرس
مصرف دارو
HDL,LDL,VLDL
Male:>45mg/dl
Female:>55
LDL:
Adult:<130
Child:<110
VLDL:
7-32MG/DL
HDL,LDL,VLDL
برای شناسای افراد در معرض خطر بیماریهای
قلبی و کنترل درمان اختالالت قلبی
عوامل مداخله گر
کشیدن سیگار و مصرف الکل (کاهش)
تا 3ماه بعد از ( MIکاهش)
هایپوتیروئیدی افزایش و هایپر تیروئیدی کاهش
برنامه های غذایی نا مرتب
بتا بلوکرها بتا :افزایش TGکاهش HDLو اندازه LDLو
HDL 2bرا کاهش
بتا بلوکرها الفا:عکس موارد فوق
استروئیدها:افزایش TG
استروژن :افزایش TG
HDL
لیپوپروتئینمی فامیلی
ورزش شدید :شدید ،منظم 30دقیقه 3باد در هفته
سندرم متابولیک
پایین بودن فامیلی
بیماری هپاتوسلوالر (هپاتیت و سیروز) کاهش تولید
هایپو پروتئینمی(سندرم نفروتیک و سوء تغذیه) کاهش
پروتئین
در صورت کاهش فشار انکوتیک تولید لیپوپروتئین تحریک و
افزایش می یابد و HDLدر اواخر بیماری افزایش می یابد
LDL &VLDL
لیپوپروتئینمی فامیلی
سندرم نفروتیک :کاهش فشار انکوتیک تولید لیپوپروتئین تحریک و افزایش می
یابد
بیماری ذخیره گلیگوژن :تولید VLDLافزایش و دفع ان کاهش
هایپو تیروئیدی :کاهش تجزیه LDL &VLDL
مصرف الکل
بیماریهای مزمن کبدی (هپاتیت و سیروز ) تجزیه نمی شود
گاماپاتی :گاماگلوبین متصل به ان شده و از تجزیه جلوگیری می کند
هایپر کلسترولمی فامیلی نوع 2A
سندرم کوشینگ :تولید VLDLافزایش و به LDLتبدیل می شود
کمبود اپو : CIIکمبود لیپوپروتئین لیپاز
هایپولیپوپروتئینمی فامیلی
هایپو پروتئینمی ( سوءجذب ،سوختگی شدید و سوءتغذیه) ابتدا کاهش و سپس افزایش
هایپو تیروئیدی
BUN
Adult:10-20mg/dl
Child:5-18
Infant>1m:5-18
Infant :3-12
ارزیابی غیر مستقیم عملکرد کلیه و سرعت
فیلتراسیون گلومرولی (اگر عملکر کبد طبیعی
باشد) و ارزیابی عملکرد کبد
BUN
تغییرات در مصرف پروتئین :رژیم کم پروتئین به شرط تامین
کالری با کربوهیدرات باعث کاهش
رژیم غنی از پروتئین و تغذیه از طریق لوله باعث افزایش
حجم توده عضالنی :مردان باالتر از زنان و کودکان
اواخر دوران بارداری :افزایش متابولیسم باالی پروتئین
کم آبی و پرآبی
کلرامفنیکل و استرپتومایسین (کاهش)
آلوپورینول ،متیل دوپا ،ایندومتاسین ،سیس پالتین ،
فورزماید ،نئومایسین ،پروپانول و اسپیروناالکتون (افزایش)
BUN
علل پیش کلیوی:
هایپو وولمی ،شوک ،سوختکی و دهیدراتاسیون :کاهش حجم خون و کاهش جریان
خون کلیوی
نارسایی احتقانی قلب :کاهش جریان خون کلیوی
خونریزی دستگاه گوارش
مصرف بیش از حد پروتئین
تجزیه شدید پروتئین ها
گرسنگی
سپسیس :کاهش جریان خون و عملکرد کلیه
علل کلیوی:
بیماریهای کلیه (گلومرونفریت ،پیلونفریت و نکروز حاد توبولی)
نارسایی کلیه و داروهای نفروتوکسیک
تمام بیماریهای اولیه کلیه با کاهش دفع همراه است
علل پس از کلیوی:
انسداد میزنای به دلیل تومور یا سنگ
انسداد مجرای خروجی مثانه به علل هایپر تروفی یا سرطان پروستات
BUN
نارسایی کبدی:
هیدراسیون به دلیل سندرم اضافه بار مایعات
ناشی از ترشح انتی دیورتیک (رقیق شدن ان )
تعادل منفی نیتروژن (سوءتغذیه و سوءجذب ) :
کاهش تولید
سندرم نفروتیک :دفع پروتئین به ادرار
بارداری :اوایل ان احتباس اب و رقیق شدن
URIC ACID
Male:4-8/5 mg/dl
Female:2/7-7/3
Child:2/5-5/5
Infant:2-6/2
برای بررسی بیماری نقرس یا عود سنگ ادراری
URIC ACID
استرس
تزریق مقدار زیاد پروتئین خصوصا گلیسین
الکل ،اسید اسکوربیک ،اسپرین(دوز پایین)،
کافئین،اپینفرین ،متیل دوپا ،تئوفیلین
داروهای حاجب اشعه ایکس (افزایش دفع)
اسپرین (دوز باال)،آزاتیوپرین،کلوفیبرات ،استروژن
،دیورتیکها ،کورتیکواستروئید ،مانیتول ،وارفارین
URIC ACID
افزایش تولید:
افزایش مصرف پورین ها
خطاهای ژنتیکی در متابولیسم پورین ها
سرطان متاستاتیک
لوسمی
همولیز
رابدومیولیز( ورزش سنگین ،سوختگی ،له شدگی)
کاهش دفع:
ایدوپاتیک :کلیرانس اسید اوریک کم می شود
بیماری مزمن کلیه
اسیدوز (کتوز دیابت و گرسنگی) :کاهش ترشح
کم کاری تیروئید
مسمومیت حاملگی
الکلیسم :افزایش سرعت تجزیه ATPدر کبد و افزایش تولید
شوک :افزایش بازجذب توبولی و بازجذب اسید اوریک زیاد
URIC ACID
بیماری ویلسون
مسمومیت با سرب
سندرم فانکونی :افزایش دفع کلیوی
آتروفی زرد کبدی :کاهش ساخت اسید اوریک
CR
Male:0/5-1/1 mg/dl
Female:0/6-1/2
Young:0/5-1
Child:0/3-0/7
Breast fed:0/2-0/4
Infant:0/3-1/2
کهش حجم عضله در افراد مسن موجب کاهش
مقدار آن می شود
برای تشخیص آسیب عملکرد کلیه استفاده می
شود
CR
رژیم غذایی غنی از گوشت (افزایش موقتی )
آمینو گلیکوزیدها (جنتامایسین)،سایمتیدین
،داروهای شیمی درمانی حاوی فلزات سنگین
(سیس پالتین) ،سفالوسپورین
CR
گلومرونفریت ،نکروز حاد کلیوی ،انسداد مجرای
ادرار ،کاهش جریان خون کلیه،نارسایی احتقان
مختل شدن عملکرد
قلب ،نفروپاتی دیابتی
کلیه
آکرومگالی :افزایش توده عضالنی
کاهش توده عضالنی (دیستروفی عضالنی و
میاستنی گراویس)
)AST (ASPARTATE AMINOTRANSFERASE
)SGOT(SERUM GLUTAMIC OXALOAETIC TRANSAMINASE
0-5 day:35-140
<3 y:15-60
3-6y:15-50
6-12y:10-50
12-18y:10-40
Adult:0-35 in female less than male
برای بررسی بیماران مشکوک به بیماریهای هپاتوسلوالر
در بافتها با متابولیسم باال مثل قلب ،کبد ،ماهیچه و کمتر در کلیه
لوزالمعده و RBC
اسیب یا بیماری باعث لیز سلول و افزایش مقدار ان در خون می گردد
8ساعت بعد از اسیب افزایش و تا 36-24ساعت به حداکثر و 7-3روز
نرمال
AST
حاملگی
کبود پیریدوکسین ،اورمی ،بیماری کبدی مزمن و
شدید (کاهش کاذب )
ورزش
داروهای ضد فشار خون ،کومارین ها ،دیژیتال
،اریترومایسین ،ایزونیازید ،متیل دوپا ،قرصهای ضد
بارداری،وراپامیل
AST
بیماریهای کبد:آسیب به سلولهای کبد و لیز انها
هپاتیت تا 20برابر مقدار نرمال
سیروز کبدی
اسیب کبدی ناشی از دارو
متاستاز کبدی
نکروز کبدی (مراحل ابتدایی)
عمل جراحی کبد
آنمی همولیتیک
پاکراتیت حاد
بیماری حاد کلیوی
بری بری
کتواسیدوز دیابتی
حاملگی
دیالیز کلیوی مزمن
)ALT(ALANIN AMINOTRANSFERASE
Male:10-40 unit/ml
Female:7-35
برای بررسی بیماران مشکوک به بیماریهای هپاتوسلوالر
آسیب کبدی
در کودکان در حال رشد مقدار ان زیاد تر است
استاتین ،داروهای شیمی درمانی،آسپرین و بابیتوراتها
(افزایش)
ALT
آسیب کبدی
مسمومیت با سرب
قرار گرفتن در معرض تتراکلرید کربن
نکروز کبد
D
30-80 ng/ml
برای ارزیابی سطح ویتامین و پیشگیری از بیماریها
: 11< با فقر ویتامین و ریکتز در شیرخواران و کودکان
: 15-10 برای استخوان و سالمت ناکافی
: 30> برای سالمت مطلوب است
200> سمی تلقی می شود و باعث هایپر کلسمی
و هایپر فسفاتمی
مداخله گر ها
کورتیکو استروئیدها با کاهش جذب کلسیم
اورلیستات و داروهای کاهش دهنده کلسترول
باربیتوراتها و فنی توئین باعث افزایش متابولیزه
کردن کبدی ویتامین به ترکیبات غیر فعال
D
D
سندرم ویلیامز :بیماری ژنتیکی
استفاده زیاد از مکمل در رژیم غذایی روز
ریکتز
استئوماالسی
استئوپوروز
کاهش جذب کلسیم
سندرم سوءجذب گوارشی
بیماری کلیوی
بیماری کبدی
بیماری التهابی حاد :باعث افزایش فرم فعال می شود
عدم مصرف کافی در رژیم
عدم قرار گرفتن در نور افتاب
B12
160-950pg/ml
MMA>3/6 micr mol/mmol Cr
متیل مالونیک اسید در ادرار اندازه گیری می شود
برای تشخیص علت انمی مگالوبالستیک
B12
الکل ،امینوگلیکوزیدازها ،اسید امینو سالسیلیک
،ضد تشنج ها ،کولشسین و قرصهای ضد بارداری
کاهش
B12
لوسمی
پلی سیتمی
میلوپرولیفراتیو
ترانس کوباالمین افزایش و کاذب
آنمی پرنیسیوز
سندرم های سوءجذب (التهاب روده،اسپیرو،کرون)
عفونت باانگلهای روده (به دلیل رقابت )
گاستریت آتروفیک
گاسترکتومی پروکسیمال وسیع (کمبود فاکتور داخلی )
اکلریدیا
بارداری
کمبود ویتامین ث و اسید فولیک
ACID FOLIC
5-25 ng/ml
برای تشخیص علت انمی مگالوبالستیک
بررسی حاالت تغذیه ای در افراد الکلی
الکل ،امینوپترین،امینوسالسیلیک اسید ،امپی
سیلین ،ضد ماالریا ،ضد بارداری،فنوباربیتال ،فنی
توئین کاهش
ACID FOLIC
آنمی پرنیسیوز :کمبود B12
گیاه خواری:مصرف سبزیجات
اتقال خون حجیم:فوالت موجود در RBCلیز شده
سوءتغذیه:مصرف ناکافی
سندرم سوءجذب (اسپرو وسلیاک)
بارداری
انمی کمبود اسید فولیک
انمی همولیتیک :ناشی از کمبود اسید فولیک
بیماری کبد
بیماری مزمن کلیه
کلسیم
سن
mg/dlمقدار
کمتر از 10روز
7/6-10/4
بند ناف
9-11/5
10روزه تا 2سال
9-10/6
کودکان
8/8-10/8
بالغین
9-10/5
یونیزه
نوزادان
4/20-5/58
2ماهه تا 18ساله
4/80-5/52
بالغین
4/5-5/6
مقادیر در افراد مسن کاهش می یابد
کلسیم
مقدار توتال برای بررسی عملکرد پاراتیروئید و
متابولیسم کلسیم
سطح سرمی برای بررسی نارسایی کلیه ،پیوند
کلیه ،هایپرپاراتیروئیدی
(مداخله گر) کلسیم
مسمومیت با ویتامین د
مصرف زیاد شیر
کاهش pH
نمکهای کلسیم،هیدراالزین،لیتیم،دیورتیکهای تیازیدی ،هورمون
تیروئید و پاراتیروئید انتی اسیدهای قلیایی و اندروژنها
هیپوالبومینمی
استازوالمید،ضد تشنجها ،آسپرین،کلسیتونین،سیس پالتین،
کورتیکو استروئیدها،هپارین ،ملینها،دیورتیکها لوپ و تیازیدی،
نمکهای منیزیم،استروژن و قرصهای ضد بارداری
کلسیم
هایپرپاراتیروئیدی
تومورهای مولد PTH
تومور متاستاز داده به استخوان
بیماری استخوانی پاژه
بی تحرکی طوالنی :باعث تخریب استخوان
سندرم شیر قلیایی
مسمومیت با ویتامین د
عفونتهای گرانولوماتوزی مثل سل با افزایش ویتامین د و افزایش
PTH
آدیسون
اکرومگالی
هایپرتیروئیدی
کلسیم
هیپوپاراتیروئیدی
نارسایی کلیه
هایپر فسفاتمی ثانویه به نارسایی کلیه
ریکتز
کمبود ویتامین د
استئوماالسی
سوءجذب
پاکراتیت
امبولی چربی
آلکالوز :راندن کلسیم به داخل سلول
With the
best wishes