Transcript 食品安全与食源性疾病
目的要求 ♣ 掌握：食源性疾病、食物中毒的概念、 特点与分类；细菌性食物中毒及其防治。 ♣ 熟悉：真菌毒素和霉变食品中毒、有毒 动植物中毒、化学性食物中毒的临床表 现、急救处理原则、预防和治疗。 ♣ 了解：其余内容 食品安全 人命关天 从大米里我们认识了石蜡 从火腿里我们认识了敌敌畏 从咸鸭蛋、辣椒酱里我们认识了苏丹红 从火锅里我们认识了福尔马林 从银耳、蜜枣里我们认识了硫磺 从木耳中认识了硫酸铜 从猪肉里我们认识了可多巴胺（瘦肉精） 现在三鹿蒙牛伊利又让同胞知道了三聚氰 胺的化学作用 食品安全（food safety） 是指在规定的使用方式和用量的条件下长期食 用，对食用者不产生不良反应的实际担保。 食品安全涉及： 食品卫生、质量、营养等相关方面的内容 食品（食物）种植、养殖、加工、包装、贮藏、 运输、销售、消费等环节。 食源性疾病（foodborne diseases） 食品中的各种致病因子通过摄食方式 进入人体内引起具有感染或中毒性质的 一类疾病。 特征： ♣ 1 食物---- 传播疾病的媒介（Vehicle ） ♣ 2 食物中的病原物质----- 食源性疾病的致病 因子（pathogenic agents） ♣ 3 临床特征（symptom）-----急性中毒性 或感染性表现 食物中毒 食源性肠道传染病 食源性寄生虫病 变态反应性疾病（食物过敏） 暴饮暴食引起的急性胃肠炎 一次大量或长期低剂量摄入某些有毒、 有害物质引起的以慢性毒害为主要特 征的疾病 食物营养不平衡所造成的某些慢性疾 病等 第一节食品中常见污染物及其危害 生物性—居首位 寄生虫及卵、病毒、细菌、真菌及其毒素、 动植物天然毒素 化学性 农药残留（超标31%）、兽药(抗生素)残留， 滥用添加剂，环境污染物、环境雌激素和重金 属等。如氯丙醇、氯化联苯、二恶英（Dioxin） 等 。 物理性 杂质、杂物、放射性物质 如131I、90Sr、89Sr、137Cs是 可能污染食品的放射性核素。 2005.2 “苏丹红一号”事件，武斯特(Worcester)调料 黄曲霉毒素（aflatoxins） ♣ 20世纪60年代，英国十万只火鸡突发性死亡， 从巴西进口的花生粕被真菌毒素污染，最终 使人们发现了黄曲霉菌产生的有毒代谢物 质—— 黄曲霉毒素。可引起动物急性中毒、 死亡 ♣ 研究最多的毒素，也是致癌力最强的毒素 黄曲霉毒素的化学结构 ♣ 黄曲霉菌和寄生曲霉菌的代 谢产物，是一组化学结构类 似的化合物。已分离鉴定出 12种。 ♣ 基本结构为二呋喃环和香豆 素，前者为基本毒性结构， 后者与致癌有关。 ♣ B1的毒性及致癌性最强。 〉10KCN；〉68砒霜 黄曲霉毒素的分布 ♣ 性质 耐热，一般的烹调加工温度很少被破坏，在 280℃时可发生裂解，毒性破坏。几乎不溶于水， 易溶于油和一些有机溶剂。在碱性条件下，毒素的 内酯环破坏形成香豆素钠盐，可溶于水被洗脱掉。 ♣ 热带和亚热带地区食品污染较重 ♣ 在我国，产毒菌种主要为黄曲霉菌 ♣ 华中、华南、华北产毒株较多 ♣ 以花生和玉米污染最为严重。其它各种食品， 如大豆、稻谷、通心粉、调味品、牛奶和奶 制品、食用油等。 黄曲霉毒素的中毒及其危害 是目前发现的最强的致癌物质。 ♣ 主要是损害肝脏，引发肝炎、肝硬化、肝坏死等。 ♣ 大剂量摄入有胃部不适、食欲减退、恶心、呕吐、 腹胀及肝区触痛等；严重者出现水肿、昏迷、以至 抽搐而死亡。 ♣ 目前最强的致癌物质。动物实验主要诱发肝癌，也 能诱发胃癌、肾癌、直肠癌及乳腺、卵巢、小肠等 部位的癌症。 胃 乳 头 状 瘤 N-亚硝基化合物 N-亚硝基化合物的分类 ① N-亚硝胺 低分子量（如二甲基亚硝胺）在常温下为黄色油 状液体，高分子量的多为固体，溶于有机溶剂。 ② N-亚硝酰胺 化学性质活泼，在酸性和碱性条件中均不稳定 N-亚硝基化合物的前体物 ♣ 硝酸盐和亚硝酸盐： 硝酸盐: 蔬菜; 亚硝酸盐: 腌制不充分;不新鲜蔬菜;泡菜 肉中的食品添加剂 ♣ 胺类物质：海产品、肉制品、啤酒、不新鲜蔬菜 ♣ 体内合成：口腔、胃主要场所 前体物 化学或生物 学途径 N-亚硝基化合物 N-亚硝基化合物的致癌性 ♣ 许多的肿瘤：如食管癌、胃癌、肝癌、结直 肠癌、膀胱癌 ♣ 具有致畸和致突变作用 ♣ 亚硝胺较稳定，对细胞没有直接致突变作用 预防措施 ① 食品应冷藏，保证新鲜度：防止蛋白质高的食物如 鱼、肉等腐败变质； ② 合理食用咸菜、泡菜：腌制一周后再食用 ③ 摄取新鲜蔬菜、水果：含VC和胡萝卜素阻止前体 在胃内合成N-亚硝基化合物 ④ 少饮啤酒：不要长期大量 ⑤ 注意口腔卫生，防止食物残渣细菌作用下合成N亚硝基化合物。 剩菜加热，反而更多的硝 酸盐分解成亚硝酸盐 多环芳烃化合物(PAHs) 是有机物不完全燃烧时产生的挥发性碳 氢化合物，是重要的环境和食品污染物。 ♣ 200多种PAHs ♣ 有相当部分具有致癌性，如苯并[a]芘、苯并 [a]蒽等。 食品中多环芳烃的主要来源 ① 烘烤或熏制时直接受到污染； ② 烹调时高温裂解或热聚形成，是主要来源； ③ 植物性食物吸收土壤、水中多环芳烃，大气 飘尘直接污染； ④ 食品加工时的机油、包装材料、柏油马路上 晾晒粮食均可污染食品； ⑤ 污染的水体污染水产品； ⑥ 植物和微生物体内可合成微量多环芳烃。 第三节食物中毒（录像） 食物中毒（food poisoning）：系指摄入含 有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把 有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传 染性的急性、亚急性疾病。 但不包括: 暴饮暴食引起的急性胃肠炎 食源性肠道传染病（如伤寒）、寄生虫病（如 旋毛虫病） 因一次大量或长期少量多次摄入某些有毒、有 害物质而引起的以慢性毒害为主要特征（如致癌 、致畸、致突变）的疾病 一、食物中毒的分类和特点 1. 按病原分类可分为： ♣ 细菌性食物中毒：致病菌或毒素污染的食品，沙门 菌、副溶血性弧菌 ♣ 真菌及其毒素食物中毒：霉变甘蔗、赤霉病麦 ♣ 动物性食物中毒：如河豚鱼 ♣ 有毒植物食物中毒：苦杏仁、毒蕈 ♣ 化学性食物中毒：重金属、农药 2. 食物中毒的特点 ♣ 季节性：与食物种类有关，细菌性多发生在夏季； 化学性全年均可发生 ♣ 暴发性：潜伏期短，发病突然，呈暴发性，短时间 内有多数人同时发病，发病曲线呈突然上升趋势。 ♣ 相似性：发病者食同一食物历史；临床表现相似， 多为急性胃肠炎，病程短。 ♣ 非传染性：停止食用后，发病停止。人与人之间无 直接传染。 二、细菌性食物中毒(2:09-13:21) 是食物中毒中最常见的一类 概述 1. 中毒原因 ① 食物在加工、运输、贮藏、销售等过程中被致病菌 污染； ② 被污染食物：较高温度下存放，充足的水分、适宜 的pH值及营养条件－－－致病菌大量生长繁殖或产生 毒素； ③ 被污染食物：未经高温彻底杀灭细菌，或熟食受到 带菌者的污染。 2. 流行病学特点 ① 发病季节性明显，以5-10月较多； ② 常见的中毒：病程短、恢复快、病死率低。但肉毒 梭菌等引起的食物中毒病程长、病情重、恢复慢； ③ 主要食品：肉及肉制品，禽、鱼、乳、蛋也占一定 比例。 3. 发病机制 ♣ ① 感染型 ♣ ② 毒素型 ♣ ③ 混合型 4. 临床表现 ♣ 一般有不同程度的胃肠道症状 ♣ 感染型食物中毒通常伴有发热 ♣ 毒素型食物中毒很少有发热，中毒潜伏期的长短与 毒素类型有关 5. 诊断标准 ♣ 流行病学调查资料：同时发病；食物接触史； 找到中毒食品、查明病原体 ♣ 病人潜伏期和临床表现符合食物中毒的特征 ♣ 实验室检查：细菌学、血清学检查（可疑食 物、吐泻物细菌培养、血清凝集实验、动物 实验检测毒素） 6. 预防与急救措施 ♣ 防止细菌污染食品： 加强食品卫生监督、加工过程的规范化管理、 食品从业人员定期体检、良好卫生习惯； ♣ 控制细菌繁殖和产生毒素：低温通风储存； ♣ 食用前彻底加热，杀灭病原菌和毒素；生熟食品分 开； ♣ 及时抢救病人： ♥ 首先应迅速排出毒物：催吐、洗胃、导泻 ♥ 对症治疗：治疗腹痛、腹泻，纠正酸中毒、电解质 紊乱。 ♥ 特殊治疗：中毒较重者可选用抗菌药物，但葡萄 球菌肠毒素中毒，一般不用抗生素；肉毒中毒患者 应尽早使用多价抗毒素血清。 沙门菌食物中毒 1沙门菌属 该菌属为革兰氏阴性杆菌，不耐热， 100℃立即杀灭，70℃ 5min杀灭， 55℃ 1h杀灭。水经氯化处理5min， 其中的沙门菌即可被杀灭。 由于不分解蛋白质，污染食物后 无感官性状变化 2 流行病学特点 ♣ 多见于夏秋季节，即5~10月 ♣ 引起中毒的食品: 主要为动物性食品，特别是畜肉类及其制品； 其次为禽肉、蛋类、奶类及其制品； 植物性食品 3. 临床表现 潜伏期4－48h，前驱症状有头 痛、乏力、恶心、发热（38－40 度）、食欲不振，继而出现呕吐、 腹泻（水样便）、腹痛。 4. 预防与治疗 加热以彻底杀灭病原体是防止中毒 的关键措施 副溶血性弧菌 1. 病原:是一种嗜盐菌，可产 生耐热性溶血毒素,3－5％含 盐、55℃加热10分钟，或 90℃加热1分钟，或食醋处理 5分钟可将其杀灭。 2. 流行病学特点 ♣ 中毒的食品主要是海产食品;其次为腌制品， 咸菜、熟肉类、禽类、蛋类、凉拌菜 ♣ 多发生于7~9月：高温季节，海产品大量上 市 ♣ 以沿海地区多见 3. 临床表现 ♣ 潜伏期2～40小时，多为14～20小时； ♣ 主要症状为上腹部疼痛或胃痉挛，继而腹泻， 可出现水样、血水样、粘液和脓血便 4. 预防与治疗 ♣ 低温贮藏食品：10 ℃以下不超过2天 ♣ 加热杀灭病原体：蒸煮100 ℃ 30分钟，海产 品用盐渍、食醋中浸泡10分钟，生熟用具要 分开 ♣ 对症治疗，及时纠正水、电解质紊乱 葡萄球菌肠毒素 1. 病原主要是金黄色葡萄球菌 产生的肠毒素 不耐热，耐干燥和低温， 耐盐和高糖。 肠毒素，已知有A、B、C、 D、E五种抗原型，A型毒力最强。肠毒素耐热， 一般烹调不破坏，100℃ 2h方破坏。 2. 流行病学特点 ♣ 多见于夏秋季 ♣ 引起中毒的食品种类很多： 以奶及其制品最为常见 此外，肉、蛋、剩饭和冷饮食品等。 3. 临床表现 起病急2－5h，有恶心、呕吐，中上腹部疼 痛和腹泻，体温大多正常或偏高。数小时或1 －2天症状消失。 4. 预防与治疗 ♣ 防止食品被金黄色葡萄球菌污染； ♣ 防止细菌繁殖及产生毒素：在低温、通风良 好条件下贮藏食品 ♣ 对症治疗，纠正脱水、电解质紊乱 三、真菌毒素和霉变食品中毒 霉变甘蔗中毒 质地较软，瓤部外观色泽深， 一般呈浅棕色，有霉味，切 成薄片在显微镜下可见真菌 菌丝侵染。 霉变甘蔗中毒 1.甘蔗节菱孢酶产生的毒素3-硝基丙酸（3－NPA）， 具有很强的嗜神经性，主要损害中枢神经。 多见于儿童，甘蔗未完全成熟时即收割含糖量较 低，更易于霉变，多发生于北方初春，保存不当而 霉变。储藏3月污染率可达34％－56％。 2. 临床表现 ♣ 潜伏期较短，10min～数小时。最初表现为消化道 功能紊乱，恶心、呕吐、腹痛、腹泻；后神经系统 症状，如头昏、头痛、复视，重者可出现阵发性抽 搐，继而进入昏迷。可死于呼吸衰竭，幸存者终身 残疾。 3. 治疗：尽快洗胃、灌肠以排除毒素，并对症治疗。 四 有毒动植物中毒 动植物本身含有某种有毒成分，或贮存条件不 当形成某种有毒物质，被食用后引起的中毒。 1.河豚鱼(buffer fish)中毒 河豚是一种味道鲜美但含有剧毒物质的鱼类。是 无鳞鱼的一种，主要产于沿海江河口，主要在海水 中生活，但在清明节前后多由海中逆游至入海口河 中产卵。 如何识别河豚鱼？ 外形特殊：身体浑圆，头胸 部大，腹尾部小，背上有鲜 艳的斑纹或色彩，皮表无鳞， 有两对门牙。 有毒成分 ♣ 河豚毒素（tetrodotoxin，TTX），神经毒素， 进入人体后作用于周围神经及脑干中枢，致神经 呈麻痹状态。稳定，盐渍、日晒，加热均不能将 其破坏 ♣ 河豚的肾、睾丸、皮肤以及血液、眼球等都含有 河豚毒素，其中以卵巢最毒，肝脏次之。鱼肉一 般不含毒素，有的河豚品种鱼肉也具毒性。每年 春季2－5月为河豚鱼的生殖产卵期，此时含毒素 最多，春季易发生中毒。 临床表现与急救 ♣ 发病急速而剧烈，潜伏期很短，一般在10分钟－3 小时。 ♣ 最初为知觉神经麻痹，口唇、舌尖及指端刺痛发麻； 继而运动神经麻痹，四肢肌肉麻痹，逐渐失去运动 能力，共济失调；最后瘫痪，可因呼吸、循环衰竭 死亡。 催吐、洗胃和泻下为主，配合对症治疗，目前 尚无特效解毒药。 2 鱼类引起的组胺中毒 有毒成分：组胺。 中毒机制：青皮红肉的鱼类如鲐巴鱼、金枪鱼、沙 丁鱼等肌肉中含Hb较多，组氨酸含量也较高，当受 到富含组氨酸脱羧酶的细菌污染后 细菌 组氨酸 组胺 脱羧 临床表现： ♣ 组胺中毒是过敏性食物中毒。特点为发病快、症状 轻、恢复快。 ♣ 个别患者出现哮喘。一般体温正常。1～2日内均恢 复健康。 防治措施 可采用抗组胺药物和对症治疗的方法。 常用药物为口服盐酸苯海拉明，静脉注射 10％葡萄糖酸钙，同时口服维生素C。 防止鱼类腐败变质，禁止出售腐败变质 的鱼类。 3 麻痹性贝类中毒 1. 有毒成份的来源：贝类有毒与海水中藻类有关， 摄取有毒的浮游生物，毒素在体内蓄积。 2. 中毒机制 毒素为神经毒，主要的毒作用为阻断神经传导， 作用机制与河豚毒素相似 3. 临床表现 潜伏期短，数分钟出现症状，一般包括恶心、 呕吐，口、舌及四肢末端刺痛和麻痹，头痛、头晕。 严重者可因呼吸系統麻痺而致死亡。 4. 治疗措施： 催吐、洗胃、导泻、去除毒素及对症治疗 大鹿花菌 4.毒蕈中毒（21:20-31） ♣ 在我国目前已鉴定的蕈类中，可食用蕈近 300种，有毒蕈类约100多种；其中含有剧 毒可致死的10种。 ♣ 原因多为误食，抢救不及时死亡率较高 白毒鹅膏菌 毒蕈特征 颜色鲜艳 有疣 有环 有托 不被虫咬 临床表现 毒红菇：胃肠炎型 ♣ 胃肠炎型：潜伏期1-6h。剧烈腹痛、腹泻等。 经过适当对症处理可迅速恢复，病程2-3d，预 后好。 ♣ 神经、精神型：中毒症状除有胃肠炎外，主要 表现为副交感神经兴奋症状，可引起多汗、流 涎、流泪、瞳孔缩小、缓脉等。重者有精神错 乱和呼吸抑制等。 牛肝蕈有矮小幻视，迫害妄想类似 精神分裂症 此型中毒用阿托品类药物及时治疗， l－2d可恢复，无后遗症。 豹斑 毒伞： 神经 精神 型 ♣ 溶血型：误食鹿花蕈引起，鹿花蕈素。潜伏期为 6-12h，胃肠炎症状，3-4d后溶血。贫血、肝脾 肿大等。 ♣ 中毒性肝炎型：此型中毒最严重。病死率高。 临床表现可分为6期： 褐磷小伞 白小伞 潜伏期 15－30h，无症状 胃肠炎期：吐泻1日内自愈 假愈期：乏力，不思饮食。轻者肝损害不重可进入 恢复期。重者肝损害已开始。1－3d 内脏损害期：肝脑心肾皆损害。肝最重，可出现肝 肿大、黄疸、出血、肝昏迷等，侵犯肾脏时可出现 少尿、无尿或血尿，出现尿毒症、肾功能衰竭。死 亡者肝细胞大片坏死，肝显著缩小。 精神症状期：烦躁不安或淡漠嗜睡，甚至昏迷惊厥， 最终呼吸、循环中枢抑制或肝性脑病而死亡。 恢复期：经过积极治疗2－3周进入恢复期，逐渐痊 愈。 少数病例为暴发型，潜伏期1－2天突然死亡，中毒性 心肌炎、脑病所致。 毒蕈中毒的急救治疗原则 ♣ 应及时采用催吐、洗胃、导泻、灌肠等措施，迅 速排除尚未吸收的有毒物质。 ♣ 对症治疗： ♥ 胃肠炎型可按一般食物中毒处理； ♥ 神经精神型可用阿托品治疗； ♥ 溶血型可用肾上腺皮质激素治疗； ♥ 中毒性肝炎型可用二巯基丁二酸钠或二巯基丙磺 酸钠解毒，保护含巯基酶的活性。 ♣ 支持治疗：中毒性肝炎型可并用保肝疗法 毒蕈中毒的预防 最根本的办法是切勿采摘自己不认识的蘑菇食用， 毫无识别毒蕈经验者，千万不要自采蘑菇。 五、化学性食物中毒 食用了有毒有害化学物质污染的食品，或被 误认为是食品及食品添加剂或营养强化剂 的有毒有害物质。 位居第二，死亡率高。主要有以下4种： ♣ 被有毒有害的化学物质污染的食品。 ♣ 误为食品、食品添加剂、营养强化剂的有 毒有害的化学物质。 ♣ 添加非食品级或伪造的或禁止使用的食品 添加剂、营养强化剂的食品，以及超量使 用食品添加剂的食品。 ♣ 营养素发生化学变化的食品，如油脂酸败。 1.亚硝酸盐食物中毒(13:24-21:20) 食入亚硝酸盐来源： ①贮存过久的新鲜蔬菜、腐烂蔬菜及放置过 久的煮熟蔬菜 ②刚腌不久的蔬菜（暴腌菜）含有大量亚硝 酸盐，尤其是加盐量少于12％、气温高于 20℃的情况下，可使菜中亚硝酸盐含量增高， 一般于腌后20天消失。 ③苦井水含较多的硝酸盐，当用该水煮粥或 食物，再在不洁的锅内放置过夜后，则硝酸 盐在细菌作用下还原成亚硝酸盐。 ④食用蔬菜过多时，大量硝酸盐进入肠道，消 化功能欠佳者，其肠道内的细菌可将蔬菜中 硝酸盐转化为亚硝酸盐，且在肠道内过多过 快的形成以至来不及分解，结果大量亚硝酸 盐进入血液导致中毒，出现青紫，称为“肠 源性青紫症”。 ⑤腌肉制品加入过量硝酸盐及亚硝酸盐，或 误将亚硝酸盐当作食盐加入食品。 中毒机制 ♣ 亚硝酸盐为强氧化剂 ♣ 低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，从而失去输送氧 的功能，致使组织缺氧，出现青紫而中毒。 ♣ 亚硝酸盐的中毒量为 0.3～0.5g，致死量为1.3g。 中毒机理 亚硝酸盐→血液→Fe+2氧化为Fe+3 → 高铁血红蛋白→组织缺氧→肠原性青紫 中枢神经受累，大脑皮层抑制 临床表现 ♣ 中毒发病急速。 ♣ 轻者表现为头晕、头痛、乏力、胸闷、恶心、呕吐， 口唇。耳廓、指（趾）甲轻度紫绀，血中高铁血红 蛋白含量在10％～30％。 ♣ 重者眼结膜、面部及全身皮肤紫绀，心律快，嗜睡 或烦躁不安，呼吸困难，血液中高铁血红蛋白含量 往往超过50％。 ♣ 严重者昏迷、惊厥、大小便失禁，可因呼吸衰竭导 致死亡。 急救治疗 ♣ 轻症中毒一般不需治疗，重症病程发展快，须及 时进行抢救，迅速予以洗胃、灌肠。 ♣ 特效治疗可采用1％美蓝（亚甲蓝）小剂量口服 或缓慢静脉注射（1～2mg/kg.bw) 。 ♣ 大剂量维生素C可直接将高铁血红蛋白还原，故 此美蓝、维生素C、葡萄糖三者合用效果较好。 预防措施 ①保持蔬菜的新鲜。 ②肉制品中硝酸盐和亚硝酸盐的用量严格 按国家卫生标准的规定，不可多加。 ③苦井水勿用于煮粥，尤其勿存放过夜。 ④防止错把亚硝酸盐当成食盐或碱面误食。