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第十四章 急性中毒患者的护理 第一节 概述 教学目的与要求 掌握急性中毒的急救护理。 熟悉急性中毒的病情评估、急救原则、一 般护理、健康教育。 了解毒物在体内过程、中毒机制。 第一节 概述 相关概念 中毒：某些物质接触或进入人体后，在一定条 件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破 坏神经及体液调节功能，使正常生理功能发生 严重障碍，引起一系列症状体征，称中毒。 毒物：能引起中毒的外来物质称毒物。 。 急性中毒:毒物毒性较强或短时间内大量进 入人体，迅速引起症状甚至危及生命者称为急 性中毒 毒物分类 工业性毒物 药物 农药 有毒动植物 中毒途径 92.7%——经口、其次是吸入 毒物的体内过程 毒物进入途径 呼吸道、消化道、皮肤粘膜等 毒物吸收后进入血液，分布于 全身，主要在肝脏通过氧化、 毒物的代谢 还原、水解结合等反应进行代 谢 泌尿系统、呼吸系统、消化系 毒物的排泄 统、皮肤粘膜、乳汁 中毒机制 局部刺激腐蚀作用 :强酸、强碱 缺 氧 :一氧化碳、氰化物 麻醉作用 :有机溶剂如汽油、吸入性麻醉药 抑制酶的活力:有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 :四氯化碳 受体的竞争：阿托品阻断毒蕈碱受体 病情评估 病史 临床表现 辅助检查：毒物检测及实验室和影像学检查 病情评估 病史 ：职业史、中毒史 ①生产性②生活性③吸入性④食物中毒 口服中毒： 1.应询问服毒种类、剂量、是否饮酒 2.应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片 家中药品有无缺少，何时服毒 3.注意呕吐物性状,有无特殊气味,同时将 药瓶或呕吐物带到医院以确定何种毒物中毒 4.另外了解病人的生活情况、近期精神状况 5.怀疑食物中毒的应调查同进餐者 病情评估 临床表现：症状与体征 皮肤粘膜表现、眼球表现 神经系统表现、呼吸系统表 现 消化系统表现、循环系统表 现 泌尿系统表现、血液系统表 现、发热 皮肤粘膜表现 灼伤：强酸、强碱、苯酚 硝酸—黄色、盐酸—棕色 硫酸—黑色、过氧乙酸—无色 发绀：亚硝酸盐、磺胺、麻 醉药 樱桃红：一氧化碳、氰化物 中毒 潮红：酒精、阿托品类 黄疸：四氯化碳、鱼胆中毒 大汗：有机磷中毒 眼部表现 瞳孔扩大:阿托品、莨菪碱类、曼佗罗中毒 抗组胺类药、拟肾上腺素药、 肉毒毒素、 氰化物、乙醚中毒 瞳孔缩小:有机磷类、氨基甲酸酯类杀虫药、 吗啡、拟胆碱类、巴比妥类、烟碱 视力障碍:甲醇、苯丙胺中毒 色 视：洋地黄中毒 呼吸系统表现 呼吸气味：酒味—乙醇；苦杏仁味—氰化物 蒜味—有机磷杀虫药；苯酚味—苯酚 呼吸加快：水杨酸类、甲醇 呼吸减慢或停止：催眠药、吗啡中毒 刺激症状：表现为咳嗽、胸痛、呼吸困难， 重者肺水肿及呼衰。见于有机磷杀虫药、刺激 性气体 循环系统表现 心律失常:洋地黄、夹竹桃、氨茶碱中毒 心脏骤停、心肌损害:洋地黄、奎尼丁、 河豚鱼中毒 休 克:化学灼伤、血管舒缩中枢受抑制、 青霉素过敏 消化系统表现 呕吐、腹泻：最为常见 口腔溃烂：口服腐蚀性毒物引起 呕吐物的特殊气味和颜色：高锰酸钾呈 紫红色； 硫酸、硝酸呈黑色，有机磷的大蒜味 肝脏受损：黄疸、转氨酶升高、肝昏迷 神经系统表现 昏 迷：麻醉药、催眠药、窒息性气体 谵 妄：阿托品、乙醇、抗组胺药 肌纤维颤动：有机磷杀虫药 惊 厥：有机氯杀虫药 瘫 痪：蛇毒、三氧化二砷 精神失常:一氧化碳、酒精 阿托品、四乙铅 泌尿系统表现 急性肾衰： 少尿、无尿： 重金属、毒蕈、砷化 氢、氨基甙类药物 尿色异常：血红蛋 白尿： 砷化氢 血液系统表现 溶血性贫血：砷化氢、苯胺、硝基苯 白细胞减少和再障：氯霉素、抗肿瘤药、苯 出 血：阿司匹林、氯霉素、双香豆素 水杨酸类、鼠、蛇毒 发 热 阿托品、二硝基酚、棉酚 病情评估 实验室检查及毒物检测 越早 越好 ①毒物检测:剩余食物、毒物、药物及呕 吐物、胃内容物、血液、尿、大便及可疑物 ②实验室检查 血液：常规、肝肾功能、血气分析、电解质、 血糖、胆碱酯酶活性 尿液：颜色、常规 影像学检查：X线、心电图、CT等 病情判断 1.一般情况 2.毒物的品种和剂量 3.有无严重的并发症 ①深度昏迷 ②严重心律失常 ③高血压或休克 ④呼吸功能障碍 ⑤高热或体温过低 ⑥肺水肿 ⑦吸入性肺炎 ⑧肝功能衰竭 ⑨癫痫发作 ⑩少尿或肾功能衰竭 救治原则 ★总原则 一.立即终止毒物接触 二.清除尚未吸收的毒物 三.促进已吸收毒物的排出 四.选用特效解毒药 五.对症治疗 救治原则 一、立即终止毒物接触 保持呼吸 1.吸入中毒 → 离开现场，移至 → 通畅 空气新鲜的环境 2. 接触中毒 → 离开环境 → 脱去污染衣服， 清水冲洗 3.维持基本生命：心跳骤停立即CPR 保持呼吸道通畅 建立静脉通道 救治原则 二、清除尚未吸收的毒物 1.吸入中毒急救：呼吸新鲜空气、保持呼吸 道通畅、氧疗、呼吸机支持治疗 2.接触中毒急救： 立即除去污染衣服、清除肉眼可见毒物、用 大量冷清水、肥皂水或对应的解毒溶液反复 冲洗15-30分钟，禁擦洗； 眼部中毒：用清水或生理盐水反复冲洗，禁 用中和剂。 常见皮肤清洁剂及其适应症 毒物种类 皮肤清洁剂 酸性:有机磷,挥发性 2%碳酸氢钠或肥皂水 油剂甲醛,强酸等 碱性:氨水,氢氧化钠 3~5%硼酸,醋酸,食醋 苯类, 香蕉水 无机磷:磷化锌,黄磷 10%酒精 1%碳酸钠 救治原则 二、清除尚未吸收的毒物 3.食入性中毒的急救 催 吐 洗 胃 导 泻 灌肠 使用吸附剂 催 吐 适应症：神清且能合作者 禁忌症①昏迷、惊厥 ②腐蚀性毒物中毒 ③食管胃底V曲张,主A瘤、消化性溃疡 ④年老体弱,妊娠,高血压,冠心病,休克 方法：患者饮水200-300ml，压舌板或手指刺激 咽喉部，反复进行直至吐出液体清亮。 体位：头低，左侧卧位，防误吸 注意事项：空腹服毒饮水500ml以利于催吐；取 头低左侧卧位防误吸；严格掌握禁忌症。 洗 胃 原则：尽早、反复、彻底 适应征：除外腐蚀性毒物中毒所有病人。 宜服毒后6h内洗胃， 超过6小时下列情况也应洗胃： 服毒量大、毒物可经胃排出 禁忌征： ①腐蚀性毒物中毒者 ②抽搐、大量呕血 ③有食管胃底静脉曲张或上消化道大出 血病史者 洗胃液的选择： ①保护剂-牛奶 蛋清水：腐蚀性毒物 ②溶解剂-液体石蜡:脂溶性毒物,汽油、煤油 ③吸附剂-10%活性炭悬液:适用于大多数毒物 ④解毒剂1:5000高锰酸钾液:催眠药,镇静药,阿片类,生物碱， 烟碱,对硫磷禁用 2%SB:适用于有机磷杀虫剂，禁用于敌百虫和强酸 ⑤中和剂-强酸如硫酸用弱碱中和如0.3%氧化镁；强 碱可用弱酸中和如食醋果汁。 ⑥沉淀剂-钙剂与氟化物或草酸盐沉淀；生理盐水与 硝酸银沉淀 ⑦清水、生理盐水:适用于不明物质中毒 洗胃 常用洗胃方法： 1.胃管（漏斗） 洗胃法 2.胃管洗胃（电 动吸引器）法 3.全自动洗胃机 洗胃法 电动洗胃机操作步骤 用物准备 1.用物准备 2.核对 3.放水管 4.插胃管 5.胃管连洗 7.整理洗 6.洗胃 胃机，打开 胃机及用 毕，关 开关，按复 物 机，拔 位键，开始 出胃管 洗胃 电动洗胃机洗胃注意事项 1.洗胃机水平放置，妥善接地防电击； 2.抽吸和注入压力＜40KPa,抽吸平衡，量 不宜过大； 3.防止空洗、空吸，及时添加洗胃液； 4.饱餐后服毒可先催吐； 5.老人和儿童尤其注意观察，放置胃穿孔 洗胃注意事项 1.方法选择：神志清楚合作口口服催吐；昏迷者胃管洗胃； 2.选择粗大有硬度多侧孔的胃管（22号），胃管应插入5055cm,证实在胃内方可灌洗 3.洗胃液温度35℃左右，不宜过冷过热 4.洗胃原则:先出后入、快进快出、出入平衡，每次灌人量 300—500ml，不宜过多，以免毒物入肠内；过少不易抽吸 干净，抽吸时转动身体；反复灌洗至洗出液澄清无味为止， 总量约需25-50L。 5.首次抽吸物送检毒物鉴定。洗胃过程中严密观察防止误吸， 有出血、窒息、抽搐及堵塞停止洗胃； 6.洗胃完毕胃管留置。拔胃管时先夹闭，以免管内液反流入 气道； 导 泻 清除进入肠道内的毒物，常用盐类泻药, 如25%硫酸钠或50%硫酸镁，口服或胃管注入 注意： 肾功能不全、呼吸抑制或昏迷患者及 磷化锌和有机磷中毒晚期者都不宜使 用硫酸镁 脱水及口服强腐蚀性毒物禁止导泻； 灌 肠 适用于口服中毒超过6小时以上、导 泻无效者以及抑制肠蠕动的毒物(巴比 妥类、颠茄类、阿片类)中毒，用盐水、 清水、或1％温肥皂水反复灌肠 应用吸附剂 氧化、中和或沉淀毒物,如活性碳 方法：洗胃后口服或经胃管注入 救治原则 三、促进已吸收毒物的排出： 利尿、供氧、血液净化 1.利尿：促进毒物从肾脏排出 ①大剂量快速补液 ②利尿剂:对伴有脑水肿、肺水肿者更优 ③碱化尿液:减少肾小管吸收，用5%碳酸 氢钠 2.供氧：CO中毒时，吸氧或高压氧治疗可促进 COHb解离 3.血液净化：尽早进行 1.血液透析：适用于中毒量 大、血液浓度高、伴有肾功 能障碍和呼吸抑制者 2.血液灌流：最常用。血液 流过吸附柱吸除毒物，适用 于脂溶性毒物或与血浆蛋白 结合毒物 3.血浆置换：血液通过血浆 交换装置，分离出血浆，补 充正常血浆，适用于游离或 与血浆蛋白结合毒物，疗效 佳，但代价高。 救治原则 四、特效解毒剂的使用 1.金属解毒剂:依地酸二钠钙 铅中毒 二巯基丙醇 砷、汞、金、锑中毒 2.高铁血红蛋白症解毒剂:美蓝（小剂量） 3.氰化物解毒剂:亚硝酸异戊酯＋亚硝酸钠 美蓝＋硫代硫酸钠 4.有机磷农药中毒解毒剂:阿托品、解磷定 5.中枢神经抑制药解毒剂:纳洛酮 阿片类 氟马西尼 苯二氮卓类 救治原则 五、对症治疗：保护重要脏器 惊厥者给予抗惊厥治疗 高热者给予物理或药物降温 脑水肿者给予甘露醇进行脱水疗法 护 理 一、病情观察 1.密观生命体征、神志变化，记录出入水量 2.保持呼吸道通畅，给氧 3.做好心脏监护 4.维持水、电解质平衡 二、彻底洗胃 三、一般护理 休息、饮食、基础护理、对症护理、心理护理 四、健康教育 防毒宣传、毒物管理、不食有毒或变质食物、 防止误服毒物或用药过量 第二节 常见急性中毒的救护 一、有机磷杀虫药中毒 教学目的与要求 掌握有机磷杀虫药中毒的病情评估、护理 措施。 熟悉有机磷杀虫药中毒的救治原则。 了解有机磷杀虫药中毒的分类、病因与发 病机制。 有机磷杀虫药中毒 有机磷杀虫药的理化特性 有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状，色泽 由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。除 敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有 机溶剂，在碱性条件下易分解失效。 敌百虫 例外 有机磷杀虫药中毒 中毒途径：生产性中毒、生活性中毒 有机磷杀虫药中毒 有机磷杀虫药的分类 毒性相差很大 剧毒类 如甲拌磷、内吸磷、对硫磷 高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷 低毒类 马拉硫磷 有机磷杀虫药中毒 毒物的吸收和代谢 吸收: 代谢:分解与氧化(肝) 分解后毒性降低 氧化后毒性增强 对硫磷 O 对氧磷 O 内吸磷 亚枫 排泄:肾,粪便,肺,出汗 2 2 有机磷杀虫药中毒 中毒机制—抑制胆碱酯酶活性,使乙酰胆碱堆积 乙酸 + 胆碱 正常生理状态下: 乙酰胆碱 胆碱酯酶 + 有机磷农药 磷酰化胆碱酯酶 无法分解乙酰胆碱 乙酰胆碱在突触间隙堆积 有机磷杀虫药中毒 中毒机制 乙酰胆碱↑ 全部的副交感N节后纤维 极少数交感N节后纤维 (汗腺,平滑肌) 毒蕈碱 样症状 全部交感和副交感节前纤维 运动神经 烟碱样症状 CNS 症状 有机磷杀虫药中毒 病情评估 1.病史 2.临床表现①毒蕈碱样症状 ②烟碱样症状 ③中枢神经系统症状 ④中毒后“反跳” ⑤其他表现 3.辅助检查①CHE活性测定是特异性检查 ②尿中有机磷杀虫药分解产物测定 临床表现 流汗、流泪 流涕、流涎 毒蕈碱样症状（M样症状） 副交感神经兴奋所致平滑肌痉挛和腺体分泌 增加引起四流症状 + 消化道症状 + 呼吸系统 症状+肺水肿+心跳减慢和瞳孔缩小 可用阿托品 对抗 临床表现 烟碱样症状（N样症状） 先兴奋后抑制,作用于全身横纹肌,全身肌纤 维颤动,肌肉强直性痉挛,肌力减退和瘫痪 表现为：肌束颤动、牙关紧闭、全身紧束感, 随后肌力减退而瘫痪,引起周围性呼吸衰竭 临床表现 中枢神经系统症状：表现头痛、头晕、或嗜睡、 乏力、共济失调、记忆力减退 烦躁、谵妄、抽搐、昏迷，重者 出现呼吸泵衰竭 临床表现 中毒后反跳：某些有机磷农药口服中毒,经 急救后临床症状好转,可在数日至一周后 突然急剧恶化,重新出现有机磷急性中毒 的症状,甚至发生肺水肿和突然死亡 与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农 药重新吸收或解毒停药过早所致 临床表现 迟发性多发性神经病：部分有机磷急性中毒 后2-3周,出现与胆碱酯酶抑制无关的一种 神经毒性反应,表现为肢体远端为重的运 动与感觉障碍 可能是抑制神经靶酯酶,并使其老化所致 临床表现 中间型综合征：发生于中毒后1-4d,主要表 现以肌无力为突出,表现为抬头困难,眼睑 下垂,睁眼困难,复视,颜面肌咀嚼肌无力， 声音嘶哑,吞咽困难,呼吸肌麻痹,进行性 缺氧致意识障碍,昏迷以致死亡 与胆脸酯酶受到长期抑制后神经肌肉接头 突触后传导阻泄有关 辅助检查 ①CHE活性测定是特异性检查：下降至正常人 70%以下； ②尿中有机磷杀虫药分解产物测定 有机磷杀虫药中毒 中毒程度分级 分级依据 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 M样症状 ＋ ＋↑ ＋ ＋↑ ＋ N样症状 危重表现（肺水肿、 ＋ 抽搐、昏迷，呼吸肌 麻痹和脑水肿） 胆碱酯酶活力 70％～50％ 50％～30％ ＜30％ 有机磷杀虫药中毒 救护措施:迅速清除毒物、解毒剂的使用、对症 1.迅速清除毒物 清水、2％碳酸氢钠溶液、l:5000高锰酸钾液 敌百虫 对硫磷 彻底清洗皮肤及洗胃,导泻,眼部污染用2％ SB或0.9%NS反复冲洗至少10min 有机磷杀虫药中毒 救护措施 2.解毒剂的使用—早期、足量、联合、重复 ①抗胆碱药:阿托品、长效托宁 ②胆碱脂酶复能剂:碘解磷定、氯解磷定 ③抗胆碱药与复能剂的复合剂:解磷注射液 有机磷杀虫药中毒 阿托品:解除毒蕈样和中枢神经系统症状及 呼吸中枢的抑制，据病情按时给药 直至好转或阿托品化 阿托品化临床表现： 1.瞳孔较前散大； 2.颜面潮红； 3.皮肤干燥、腺体分泌物减少、无汗、口干、 肺部罗音减少； 4.心率增快 有机磷杀虫药中毒 碘解磷定、氯解磷定、双复磷： 为肟类化合物，可通过化学竞争作用与处 于复合体阶段的Ⅰ磷酰酶相结合，而使其中 的胆碱脂酶游离解脱，恢复其活性。 ①对解除烟碱样症状尤为明显 ②用量过大，抑制胆碱酯酶活力 ③对已老化的胆碱酯酶无复活作用 ④对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同 有机磷杀虫药中毒 解磷注射液、苯克磷: 抗毒全面、标本兼治 使用方便、起效迅速 有机磷杀虫药中毒 救护措施 3. 对症治疗 中间型综合征：以机械通气为主 迟发性多发性神经病：以营养神经为主 加强重要脏器的功能维护 有机磷农药中毒的新观念 “一句话” 以胆硷酯酶为核心，不以阿托品化为依据 “二条线” 复能剂与抗胆硷能药物的应用 “二个点” 复能剂治疗终点是全血CHE活性达50～60% 抗胆硷能药物治疗终点是阿托品化 “二个维持量” 酶老化及中间综合症时阿托品的维持量 有机磷杀虫药中毒 护理要点： 1.病情观察:生命体征,瞳孔,用药,迟发反应 2.维持有效通气 3.洗胃护理 4.心理护理 病 情 观 察 11.阿托品不能作为预防用药； 生命体征观察 2 神志瞳孔观察 2.阿托品兴奋心脏作用强，容易导致室颤， 3使用时充分吸氧； 应用阿托品观察与护理，注意： 3.及时纠正酸中毒 4.大量使用低浓度阿托品输液容易导致溶血 5.严密观察，区分阿托品化和阿托品中毒。 阿托品化与阿托品中毒鉴别 阿托品化 神经 系统 阿托品中毒 谵妄 、躁动 、幻觉 意识清楚或模糊 双手空抓、抽搐、昏迷 皮肤 颜面潮红、干燥 紫红、干燥 瞳孔 由小扩大不再小 体温 正常或轻度升高 极度散大 高热 ＞40℃ 心率 ≤120次/分 有力 心动过速甚至有室颤发生 病 情 观 察 4 应用胆碱酯酶复能剂观察和护理、 ①早期使用,首次足量 ②中度以上中毒必须与阿托品合用 ③稀释缓慢静推或静滴 ④禁止与碱性药物配伍 ⑤局部刺激性强,免肌注及漏皮下 病 情 观 察 5 密切观察防止反跳和猝死 多发生在中毒后2-7天 反跳前兆：胸闷、流涎、出汗、言语不清、 吞咽困难 处理：静脉补充阿托品 维持有效通气 保持呼吸道通畅：及时清除分泌物 及时气管插管、气管切开 正确机械通气并监护 洗 胃 护 理 1.洗胃要早期、彻底、反复 2.溶液常用2%SB、1:5000高锰酸钾、冷盐水 3.敌百虫中毒用清水洗胃，忌用SB和肥皂水； 对硫磷、内吸磷、甲拌磷、乐果、马拉硫 磷忌用高锰酸钾洗胃；不能确定毒物，用 清水、冷盐水 4.洗胃过程中密切观察生命体征 心 理 护 理 了解中毒原因 心里疏导 第二节 常见急性中毒的救护 二、 一氧化碳中毒 教学目的与要求： 掌握急性一氧化碳的救治原则、护理措施。 熟悉急性一氧化碳的病情评估。 了解急性一氧化碳的病因与发病机制。 急性一氧化碳中毒 CO的理化特性 含碳物质燃烧不完全,都可产生CO,是无 色、无臭、无味的气体、气体比重0.967 中毒途径 工业中毒 生活中毒 谋杀自杀 二卤代甲烷类 急性一氧化碳中毒 中毒机制 CO＋Hb COHb 亲和力比O2Hb大240倍 解离速度比O2Hb慢3600倍 COHb阻止O2Hb解离,血氧不易释放到组织 脑细胞缺氧 三羧酸循环障碍 ATP缺乏 细胞内Na潴留 脑细胞水肿 急性一氧化碳中毒 病情评估：病史、临床表现、辅助检查 临床表现：以急性脑缺氧的症状与体征为主 辅助检查：①血液COHb测定、血气分析 ②脑电图检查③头部CT检查 临床表现 急性一氧化碳中毒 症 状 COHb 氧 疗 头痛、头晕 轻度中毒 10～20% 氧疗后症状消失 四肢无力 神志不清 中度中毒 呼吸困难 30～40% 氧疗后恢复并发症少 深昏迷 重度中毒 呼吸抑制 ＞50% 死亡率高，后遗症重 急性一氧化碳中毒 病情判断：中毒后迟发脑病 患者意识障碍恢复后（假愈期） 2～60天,再 次出现一系列神经、精神障碍的临床表现 ①精神意识障碍:行为紊乱为首发 ②锥体外系神经障碍 ③锥体系神经损害 ④大脑皮质局灶性功能障碍 中毒昏迷 中间清醒期 迟发性脑病 急性一氧化碳中毒 急救原则 ①现场急救:通风、换气、断绝来源、CPR ②迅速纠正缺氧:氧疗是最有效的治疗方法 高流量供氧，尽早高压氧 ③防治脑水肿,促进脑细胞代谢 ④对症治疗：昏迷护理、气道管理、降温 ⑥防治并发症和迟发性脑病:及时纠正休克、 水电解质酸碱失衡、及时发现并治疗感染等。 急性一氧化碳中毒 护理要点 ①病情观察:生命体征，特别是T和R、脑水肿征象 ②氧气吸入的护理：高浓度给氧（8-10L/min）， 重症尽早高压氧治疗。 ③一般护理： 昏迷伴高热抽搐冬眠疗法 计出入量，防治脑水肿和水电解质紊乱 观察：神经系统表现及皮肤肢体受压部位 ④健康教育:加强预防CO中毒的宣传 高楼着火如何逃生 CO的比重为0.967,比空气轻,救护者应俯 伏入室,或匍匐前进,并用湿毛巾捂住口鼻 第二节 常见急性中毒的救护 三、镇静催眠药中毒 教学目的与要求 掌握镇静安眠药的急救护理。 熟悉镇静安眠药的病情评估、救治原则。 了解镇静安眠药的中毒机制。 镇静催眠药中毒 镇静催眠药的特性 是中枢神经系统抑制药，小剂量可使人处 于安静或嗜睡状态，大剂量可麻醉全身，特 别是延脑中枢 常用镇静催眠药分类 类别 主要药物 苯二氮卓类 氯氮卓,地西泮,咪达唑仑 巴比妥类 巴比妥,苯巴比妥,异戊巴比妥,硫喷妥钠 非巴非苯类 水合氯醛,格鲁米特,甲喹酮,甲苯氨脂 吩塞嗪类 氯丙嗪,硫利达嗪,奋乃静,三氟拉嗪 镇静催眠药中毒 中毒机制 苯二氮卓类:其中枢神经抑制作用与增强r-氨 低 基丁酸能神经的功能有关, r-氨基丁酸能神经 是一种神经传递的抑制剂,其兴奋就出现镇静, 抗焦虑和横纹肌松弛作用 巴比妥类:抑制脑干网状结构上行激活系统。 呈剂量-效应关系，大剂量直接抑制呼吸与血 管运动中枢导致生命中枢麻痹 镇静催眠药中毒 中毒机制 非巴比妥苯二氮卓类:与巴比妥相似 吩噻嗪类: 主要作用于网状结构,具有阻滞多巴 胺(D1和D2)、肾上腺能(α1和α2)、 毒蕈硷和组织胺神经传递受体的作用 镇静催眠药中毒 苯二氮卓类中毒表现 ①中枢神经系统抑制:有嗜睡,眩晕,语无伦次 意识混淆,共济失调,记忆力减退 ②矛盾性反应:如兴奋,忧虑,攻击,敌意行为 ③危重因素及表现: a.同服其他药,如酒精, 巴比妥,氯丙嗪等;b.有基础疾病,如COPD; c.老年人及婴幼儿 出现神经阻断现象,呼吸抑制,咽肌松弛, 低血压,心博出量减少,反射性心率增快 镇静催眠药中毒 巴比妥类中毒表现 ①轻度:嗜睡,言语不清,定向力障碍,感觉 迟钝,生命体征平稳 ②中度:沉睡—浅昏迷,生命体征尚平稳 ③重度:深昏迷,呼吸和血管中枢受损 早期死因:心源性 晚期死因:继发于肺部合并症 镇静催眠药中毒 吩噻嗪类中毒表现 ①中枢抑制:从镇静到昏迷,低温,高热,瞳孔 散大,抽搐 ②抗毒蕈碱样症状:颜面潮红,口干,高热, 心动过速,尿潴留及便秘 ③肾上腺能阻滞及心肌损伤:低血压,反射性 心动过速,心律失常 ④锥体外系症状:帕金森综合症,肌紧张 ⑤肺水肿:氯丙嗪、奋乃静可有肺水肿 镇静催眠药中毒 急救原则: ①迅速清除毒物:洗胃，使用吸附剂,硫酸钠 （禁用硫酸镁）导泻，碱化尿液利尿、血液透 析和灌流 ②特效解毒剂：苯二氮卓类 氟马西尼 ③中枢兴奋剂：不常规使用，偶尔使用尼可刹 米 ④昏迷维持生命体征，促醒。 ⑤对症治疗：护肝、解痉 镇静催眠药中毒 护理要点: ①严密观察病情：意识生命体征观察、药物治 1 疗观察 2 3 ②保持呼吸道通畅、给氧：头偏一侧、及时吸 4 痰、持续吸氧 5 ③饮食护理：昏迷者鼻饲高热量、高蛋白易消 化流质饮食 ④心理护理和健康教育 第二节 常见急性中毒的救护 四、强酸强碱中毒 教学目的与要求 掌握强酸类中毒救护措施，强碱类中毒的 急救措施。 熟悉强酸、强碱类中毒的病情判断。 了解强酸、强碱类中毒的中毒机制。 强酸中毒 中毒机制 使得接触部位的蛋白凝固性坏死 强酸中毒 病情评估 病史 中毒症状： ①皮肤接触：灼伤、坏死、溃疡 ②眼溅入：结膜炎、角膜灼伤 ③口服：消化道灼痛，恶心呕吐、消化道腐 蚀穿孔、喉头水肿窒息 ④吸入：上呼吸道刺激、喉头水肿、肺水肿 强酸中毒 急救措施 紧急处理： ①皮肤眼灼伤：清水或生理盐水冲洗 ②口服中毒：服蛋清、牛奶或弱碱如镁乳， 禁催吐和洗胃及口服碳酸氢钠 ③输液：乳酸钠溶液 ④吸氧，保持呼吸道通畅 ⑤止痛：吗啡或杜冷丁 防治肺水肿：皮质激素、利尿 防治感染、食管瘢痕狭窄手术治疗 强碱中毒 中毒机制 与组织蛋白结合形成可溶性、胶样的碱性 蛋白盐，皂化脂肪，组织脱水，最终导致 组织严重坏死 强碱中毒 病情评估 病史 中毒症状： ①皮肤接触：充血、水肿、糜烂、溃疡 ②眼溅入：角膜炎、角膜溃疡 ③口服：消化道灼伤和腐蚀 ④吸入：上呼吸道刺激、咳出大量痰和坏死 组织、肺水肿 强碱中毒 急救措施 紧急处理： ①皮肤接触：清水冲洗，后用1%醋酸中和 ②眼接触：清水冲洗。禁用中和液 ③口服中毒：服用食醋果汁中和，再服蛋清、 牛奶。禁催吐和洗胃、碳酸盐中毒忌用醋 ④吸入氨中毒：吸氧并保持呼吸道通畅 ⑤补液纠正水电解质紊乱，防治休克 ⑥止痛：吗啡或杜冷丁 防治肺水肿：皮质激素、利尿防治感染 强碱中毒 护理要点 ①严密观察病情： 生命体征观察 并发症观察：ARDS、休克、急性肾衰、消化 道穿孔 ②营养支持：早期禁食静脉补充营养，恢复 期避免生硬刺激性食物 ③口腔护理：1-4%过氧化氢口腔擦洗防真菌 感染 ④心理护理 乙醇中毒 中毒机制:乙醇是一种中枢神经抑制剂,先兴奋 后抑制,大剂量可使延髓血管运动中 枢和呼吸中枢抑制 临床表现:呼气有强烈的酒味 兴奋期:眼部充血,颜面潮红,言语多,情绪不稳 共济失调期:动作笨拙,步态蹒跚,言语不清 昏睡期:沉睡,瞳孔散大,颜面苍白HR↑BP↓T↓ R↓伴鼾音,大小便失禁,呼吸循环麻痹 小儿无兴奋期 乙醇中毒 救护措施： ①一般醉酒多饮水,重者洗胃,必要时行血透 ②胰岛素16-20U加50%GS静注,同时予维生素 B6B1以促乙醇氧化 ③应用纳洛酮 ④对症支持疗法 常规应用保护胃粘膜药物 酒精中毒一般不采取洗胃措施，因醉酒、应激 本身对胃粘膜有一定程度的损伤，可引起急性 胃粘膜病变，严重的可引起穿孔。