Transcript Dosyayı indir

Onkolojik Aciller
• Bazı aciller kanserin ilk bulgusudur
• Bazıları ise tedavi veya relaps sırasında
ortaya çıkar
• Kanserin kendisinin veya tedavinin yarattığı
metabolik bozukluklar nedeni ile ortaya çıkar
• Bazen vital organlara yapılan bası
• Bazen de hematolojik sorunlar neden olur
Kardiotorasik Aciller
• Respiratuar distres(RD) intratorasik
malignensilerin en sık bulgusudur ve acil
müdahale gerektiren en sık durumdur
• Anterior mediastende RD nedeni SVCS ve
SMSdir
• Orta mediastende intrakardiak kitleler,
kardiak tamponad, miyokardiopati, miyokardit
• Arka mediastendeki kitleler ise kord
kompresyonu yaparlar
SVCS ve SMS
• SVCS superior vena kavanın
kompresyonu, tıkanması veya trombozu
• Trakeal kompresyon da varsa SMS
denir
• Çocuklarda SVCS ve SMS çoğunlukla
birlikte olur
Etyoloji
• Etyolojide çocuklarda en sık neden
kanser
• En sık NHL veya HL nedeniyle olur
• NB, germ hc. Tm.ler, sarkomlar ve ALL
de bu sendroma neden olabilir
patofizyoloji
• SVC duvarı ince, etrafında lenf nodları ve
timus var, kompresyon venöz staz yapar
• Komşu perikard ve koronerler veya
kollateral damarlar tm veya pıhtıyla dolarlar
• Çocuklarda trakea ve sağ ana bronş
erişkine göre basıya daha fazla müsait
• Çocuklarda trakea ve bronşların çapı küçük
• Havayolu tıkanır, baş boyun ve üst
torakstan venöz dönüş engellenir
değerlendirme
• Dispne, öksürük disfaji, ortopne, boğuk ses
• Anksiyete, konfüzyon, letarji, baş ağrısı,
görme bozukluğu, senkop: CO2 retansiyonu
ve sentral venöz staz
• Yatar pozisyonda semptomlar artar
• Fm de ödem , pletore, boyun yüz ve üst
ekstremitelerde syanoz
• Servikal ve torasik venöz genişleme, gözlerde
kızarma, wheezing veya stridor
değerlendirme
• Semptomlar erişkinin aksine günler
içinde yavaş gelişir
• CXR yapılmalı, mediastinal genişleme
çoğu çocukta anterosüperior
mediastende
• Plevral veya perikardial efüzyonlar NHL
da HL dan daha fazla
değerlendirme
• CXR de trakeada deviasyon da görülebilir
• Transtorasik çapın %45inden büyük tm
ler semptomatiktir
• CT scan daha tanı koydurucudur
• Eğer neden olarak tromboemboli veya
perikardial efüzyondan şüphe ediliyorsa
ekokardiogram yapılmalıdır
değerlendirme
• Muhtemel neden kanserse doku tanısı gerekir
• Bu tür hastalar Bx için anesteziyi tolere
edemezler
• Anestezi sırasında SVC nın kompresyonu artar,
zorlukla entübe edilebilen hastalar ekstübe
edilemeyebilirler
• Bilinçli sedasyon veya anksiyolitikler de
kontraendikedirler
değerlendirme
Cbc,diğer
diğer tetkikler
CBC,
tetkikler
kitle
kitle
SVCS/SMS
SVCS/SMS
nondiagnostik
diagnostik
diagnostik
diagnostik non
tedavi
Riski
değerlendir
Bx
Anestezi
Düşük
risk Anestezi
Yükek
risk
Tdv
Tx
Yüksek
risk
Ayırıcı
tanı
Düşük
risk
Yeniden
değerlendir
Bx
Tx
değerlendirme
•
•
•
•
•
•
Fizik inceleme
CBC
Kemik iliği aspirasyonu/bx
Santral venöz kateter varsa eko
Torasentez veya perikardiosentez
Periferal LAP varsa bx
Tedavi
• Bazen doku tanısı elde etmek
olanaksızdır
• Tedavi empirik başlanmak zorunda
kalınabilir
• XRT
• Acil sistemik KT daha çok tercih ediliyor
• 1988-1994 CHOP, %10 hastada SMS,
%83 XRT ye cevap vermiş
Tedavi
• NHL de cevap 12 saatte alınabilir
• Bazen ise cevap o kadar yaygın olur ki
sonraki doku tanısı için tm kalmaz
• Loefler, 19 SMS li hasta, XRT 8 hastada
sonraki Bxi imkansız kılmış, 8in 7si
HNL veya HD için tedavi görmüş, 4 ü
ok, 3ü tekrarlamış, tedavi görmeyen bir
hasta ise seminoma geliştirmiş
Tedavi
• 2. bir sorun da XRT ye bağlı trakeal
ödem, çocuklarda daha fazla sorun;
gelişmiş radyoterapi teknikleri ile sorun
giderilmeye çalışılıyor
• 100-200 cGy x2/d+prednisone
40mg/m2/gün ödem için iyi ancak tanıyı
maskeleyebilir
Tedavi
• Kemoterapi: MP ve-veya CTX
• Bu yol da tanıyı maskeleyip tedaviyi olumsuz
etkileyebilir
• ALL de XRT den ziyade KT ile başlamak
daha iyi. Kemoterapi hem SMS i hem de
hiperlökositozu tedavi eder
• Ancak böbrek yetmezliği varsa veya
gelişmekte ise TLS yi engellemek için XRT
seçilecek tedavi şeklidir
Tedavi
• Teratoma, Large cell lenfoma, NB, germ hc.
tümör gibi daha az cevaplı bir kitle de olabilir.
Bu nedenle cerrahi kaçınılmaz olabilir. Cerrahi
semi-fowler pozisyonunda yapılmalıdır.
• CVC olan bir hastada SVCS gelişirse
tromboemboliden şüphelenilmelidir: TPA 0.10.6mg/kg/saat x 6 saat infüzyon, fibrinojen, fsp,
PT, PTT monitorize edilmeli, sistemik heparin
tedavisi TPA dan hemen sonra başlanmalı
Plevral ve perikardial efüzyon
• Kanser veya enfeksiyon eksüda
karakterinde sıvıya neden olur
• Transüda ise toraks veya abdomen
içindeki tümöre sempatik yanıt, sıvı
yüklenmesi, kalp yetmezliği veya
hipoproteinemi nedeniyle meydana gelir
• Lenfatikler tıkanırsa şilöz efüzyon gelişir
değerlendirme
• Her ikisinde de dispne, ortopne, göğüs
ağrısı ve öksürük meydana gelir
• Asemptomatik olanlara müdahale gerekmez
• Kardiak tamponad varsa acil torasentez
veya perikardiosentez gerekir
• Sıvıda hc sayımı, kültür, sitoloji, protein
miktarı, gram boyama, uygun immünolojik
ve biyolojik markerler çalışılmalı
tedavi
• Hasta tedavinin başındaysa tek bir sıvı alımı
çoğunlukla yeter, zaten tedavi başlanacaktır
• Eğer hastalık ilerlemişse tekrarlayan efüzyonlar
tekrarlayan boşaltımları gerektirebilir. Tekrarlayan
sentezler, kalıcı göğüs tüpü, sklerozan madde
enjeksiyonu yapılabilir. En sık tetrasiklin kullanılır.
Talk torakoskopi ve genel anestezi
gerektireceğinden zordur. Başarısız olunursa
cerrahi pleurektomi veya perikardiektomi
gerekebilir
Kalp tamponadı
• Perikartdaki sıvı veya lösemik infiltrasyon,
• perikart infeksiyonu veya inflamasyonu
• XRT ye bağlı konstriktif fibrosis
• Kalp kasından veya endokarttan çıkan
tümörlere bağlı obstrüksüyon
Kalp tamponadı
• Kanserli çocukta immün yetmezliğe
bağlı enfeksiyon en sık nedenidir
• Wilms tümörüne bağlı tm trombusu sağ
kalbe uzanıp tamponada neden olabilir
• Bazen lösemi başlangıçta perikardial
efüzyon yapar ancak çocuklarda
malignensi çoğu zaman başlangıçta
kalp tamponadı ile prezente olmaz
değerlendirme
• Sıvı hızlı toplanırsa erken, yavaş toplanırsa
geç bulgu verir
• CHF, göğüs ağrısı, öksürük, dispne,syanoz
• Taşikardi, hipotansiyon, 10mm den büyük
pulsus paradoksus
• Konstriktif perikardit varsa sürtünme sesi,
diastolik üfürümler ve atrial aritmiler
değerlendirme
• CXR de çadır görünümü ve yan grafide
perikard ile perikardial yağ arasındaki
mesafede genişleme
• Elektroda düşük voltaj, düzleşmiş veya
ters dönmüş T dalgaları, elektrik atrial
veya ventriküler alternans
• Ekoda arka duvarda çift eko
tedavi
• Destek olarak hidrasyon, O2, pozisyon verilmesi
• Diüretikler kontraendike
• Efüzyonla oluşan tamponadın kesin tedavisi eko
altında parasentez
• Subksifoid perikardiotomi veya perikardial
pencere de çok uygun
• Sıvı alındıktan sonra uygun incelemeler yapılmalı
• Tm trombusu varsa ve tıkama yapmıyorsa tedavi
ile bir haftada erir
Masif hemoptizi
• Akciğere masif kanama trombusa ve
asfiksiye, daha az olasılıkla boğulmaya
neden olur
• Genelde pediatrik tümörler masif kanamaya
neden olmazlar
• Hafif hemoptizinin en sık nedeni epistaksis
nedeniyle aspire edilen kan
• Ağır hemoptizinin nedeni ise invaziv
pulmoner aspergillozis
• CBC, PT, aPTT, fibrinojen ve fsp bakılmalı
tedavi
•
•
•
•
•
Asfiksiyi önle
Kanamayı lokalize et ve durdur
Hastayı kanamanın olduğu tarafına yatır
Entübasyon gerekebilir
Trombositopeni veya koagülopatiyi
düzelt
• Hasta stabil olunca CXR ve kanama
devam ediyorsa bronkoskopi
tedavi
• Odak bulunduysa transkateter
embolizasyon veya balon kateter ile
kanayan damarın tıkanması
• Aspergillus varsa bu yöntemler başarısız
çünkü angioinvazyonu çok fazla
• Shapiro kateter vasıtasıyla NAC ve
amfoterisin B instillasyonundan başarı
elde etmiş
tedavi
• Olguların çoğunda kanama durur
• Tekrarlayan kanaması olan fungal
hastalıklarda cerrahi ile lezyon
çıkartılmalı
• Fungusa bağlı hafif kanamalar ise
hastanede medikal olarak tedavi
edilmeli
Pnömotoraks ve pnömomediastinum
• Tanı almamış kanserin çok ender
görülen prezantasyon şekilleridir
• Çoğu zaman enfeksiyon, KTye bağlı
kusma, özefagus perforasyonu,
tekrarlayan veya metastatik hastalık,
XRTye veya bleomisine bağlı pulmoner
fibroz, pulmoner histiositoz, veya
idiopatik
Pnömotoraks ve pnömomediastinum
• Öksürük, dispne , pleuritik göğüs ağrısı
• Pnömotoraks çoğu zaman CXR de
tesadüfi saptanır
• FM de etkilenen tarafta ss azalır,
taşikardi, takipne, traleal shift,
subkutanöz amfizem, perküsyonda
hiperrezonans
Pnömotoraks ve pnömomediastinum
• CXR de kollabe olmuş akciğer
• Pnömomediastinumda yumuşak doku
boyunca ve cilt altında hava
• Kalp gölgesinde ve trakeada shifting
tension pneumotoraks demek ve hemen
müdahale gerekir
• Pulse oksimetri ve ABG
• Kontrast ezofagografili CT ezof.
Perforasyonunu açığa çıkarır
tedavi
• %100 O2
• Lezyon büyükse veya tension
pnömotoraks veya pnömomediastinum
varsa hemen iğne ile torasentez, uzun
dönem için göğüs tüpü
• Tension pneumomediastinumda
subksifoid insizyon ve retrosternal
göğüs tübü
tedavi
• Tekrarlayan pnömotoraksta plörodesis
• İnfeksiyon varsa antibiyotik
• Fibrosis varsa CS
Retinoik asit sendromu
• APL de hastaların %26sına yakını ATRA
başladıktan 2 gün ile birkaç hafta sonra
retinoik asit sendromu (RAS) geliştirirler
• Mortalite %5-13
• Nedensiz ateş, respiratuar distres, kilo
alma, sıvı retansiyonu, efüzyonlar,
hipotansiyon ve böbrek yetmezliği
• Sadece indüksiyonda ve APL li hastalarda
Retinoik asit sendromu
• ATRA promyelositlerde diferansiyasyon
sonucu hiperlökositoz yapar
• Bu promyelositler akc interstisyumunda
endotel hücre hasarı meydana getirir
• Ancak düşük lökosit sayısı olan
hastalarda da olduğu için tek neden bu
olmamalı. Etyoloji bilinmiyor
• Sitokinlerin de katkısı olabilir
Değerlendirme ve ayırıcı tanı
• CXR de pulmoner ödem ve infiltratler
• Plevral veya perikardial efüzyon
• Pnömoni veya bakterş veya mantar
sepsisi, CHF, ARDS veya diğer
interstisyel pnömoni nedenleri ayırıcı
tanıya girer
tedavi
• Deksametason 0.5-1mg/kg q12s
• ATRAyı ve diğer kemoterapötikleri
durdur
• Semptomlar düzelince ATRAyı düşük
dozdan başla ve uygunda birkaç gün
içinde yakın gözlemle tam doza çık
Abdominal aciller
• 1970 ve 80 lerde abdominal aciller
çocuklarda sıklıkla medikal olarak tedavi
edilirdi ve sonuç kötüydü
• Günümüzde cerrahiye daha sık
başvuruluyor ve sonuçlar daha iyi
• Medikal olarak tedavi edilebilecek bile
olsa cerrahi ile erken konsültasyon her
zaman önerilmekte
Abdominal aciller
• Kanserli çocuklarda akut abdomen genellikle
altta yatan hastalığa veya tedavisine bağlı
• Ezofajit, gastrik kanama, tiflit, perirektal
abse, hemorajik pankreatit, tümöre bağlı
masif akut hepatik büyüme
• Kanama trombositopeniye, koagulopatiye,
mukozal ülserasyona, anormal tümör
damarlarına bağlıdır
Abdominal aciller
• Obstrüksiyon gastrointestinal lümenin tm,
abse veya terapiye bağlı ileus tarafından
tıkanması ile olur
• Perforasyon sonuçlanmamış bir obstrüksiyon,
lokalize ülserasyon veya segmenter nekroz
nedeniyle oluşur
• Hasta nötropenik veya immünsuprese olduğu
için olay generalize olabilir
• Enflamatuar cevap WBC düşük olduğu için de
mevcut olmayabilir
Değerlendirme ve ayırıcı tanı
•
•
•
•
Ağrı ana bulgu
Ateş her zaman ağrıya eşlik etmeyebilir
Dikkatli fm gerekiyor
Perine ve anüs muayenesinde dikkat!!!!
Esofagus varisleri
• Fibrosis, kolanjitis ve sirozis sonucu oluşurlar
• LCH, portal vene bası yapan refrakter
tümörler veya kronik viral hepatit nedendir
• Varis kanaması hızlı olur ve hematemez,
melena meydana gelir
• Koagulasyon çalışmaları yapılmalıdır
Esofagus varisleri
• İlk olarak yatağın başı 30-45 derece
kaldırılmalı
• SF veya RL ile hızlı sıvı replasmanı ve
aneminin düzeltilmesi gerek
• Çok sıvı vermek kanamayı artırabilir
• Ateş varsa antibiyotik, zira siroza bağlı
sepsis olabilir
• NG tüp takıp 5-10 dakika lavaj yapmak lazım
Esofagus varisleri
• Lavaj sıvısında taze kan devam ediyorsa sistemik
vasopressin
• İnfüzyon 12-24 saat devam etmeli ve kardiak
monitorizasyon yapılmalı
• Kanama devam ederse endoskopik varis
ligasyonu veya skleroterapi
• Balon tamponadının morbidite ve mortalitesi
yüksek
• Splenorenal shunt son seçenek
Üst GİS kanama
• Hematemez veya melena epistaksis veya
mukozitden dolayı olabileceği gibi üst GİS
kanamayı da gösterebilir
• Kanserli çocuklarda Gİ ülserler çok sık olur
(stres ülseri)
• Yüksek doz CS, KİBAS, XRT alan hastalar
özellikle gastrik ülserler açısından risk
altındadır
Üst GİS kanama
• KT ye bağlı kusmalarda mallory-weiss yırtıkları
olabilir
• KİBAS nedeniyel veya herhangi bir nedenle uzun
süre CS alan hastalar antiasit veya PPI ile tedavi
edilmelidir
• Kanama için koagulopatinin düzeltilmesi yanı sıra
antiasitler, PPI ve lavaj tedavisi uygulanmalıdır
• Durmayan veya kontrol edilemeyen kanamalarda
endoskopi ve elektrokoagulasyon yapılmalıdır
Alt GİS kanama
• C. difficile, cryptosporidium ve mantarlarla
meydana gelen tiflitisde kanlı gaita görülür
• Tümöre, cerrahiye veya apseye bağlı
intussusepsiyonda intermitan kanama veya jöle
gibi gaita görülür
• Alt Gİ kanama kanserli çocuklarda birden fazla
nedene bağlıdır
• Hemoroidler ve anal fissürler de bazen kanama
nedeni olabilir
• Tedavi nedene göre düzenlenir
Gİ obstrüksiyon
• Adjuvan tedavi almış veya cerrahi geçirmiş
bir kanserli çocukta Gİ obstrüksiyonun ayırıcı
tanısına vinka alkaloidleriyle, trisiklik
antidepresanlarla veya opioidlerle oluşan
kabızlık veya paralitik ileus girer
• İleumdan kaynaklanan NHL da ender olarak
barsak tıkanıklığına yol açabilir
• Presakral teratomlar ve pelvik sarkomlar
rektumu tıkayabilirler
Gİ obstrüksiyon
• HX, PE, ADBG ayırıcı tanıda yardımcı olur
• İB tıkanıklıklarında oral beslenme kesilir,
dekompresyon için NG tüp takılır
• Etyolojiye yönelik lab ve görüntüleme
çalışmaları yapılır
• Rektum tıkanmalarında katartikler ve
rektal tüp KT tümörü küçültene kadar işe
yarar
Gİ perforasyon
•
•
•
•
•
•
•
Çözülmemiş obstrüksiyon
Ülser veya gastrit
Tiflitis gibi bir enfeksiyon
Primer tümörün erozyonu
ADBG de diafram altında hava
Cerrahi bir acil, etkilenen bölge çıkartılır
Yaygın NHL da cerrahiden önce tm
küçültülmesi tercih edilir
Gİ infeksiyon ve inflamasyon
• Nötropenik enterokolit, tiflit, ve apandisit
kanserli çocuklarda benzer şekilde prezente
olurlar
• Tiflitis çekuma lokalize nekrotizan
enterokolittir
• Ataş genellikle vardır ancak güvenilir bir
bulgu değildir
• Çoğunlukla sitotoksik KT ye sekonder olur
ancak ALL’de başlangıçta da bildirilmiştir
Gİ infeksiyon ve inflamasyon
• Bir çalışmada AML li çocukların 1/3ünde
indüksiyonda tiflit geliştiği bulunmuş
• Çekum mukozasının bakteriyel veya fungal
invazyonu inflamasyondan full-thickness infarkt ve
perforasyona ilerleyebilir
• Gram negatif bakteriler, staf aureus, alfa hemolitik
streptokoklar, candida ve aspergillus gibi mantarlar
• Bir postmortem çalışmada ALL li hastaların %25
inde tiflitten mantarların sorumlu olduğu bulunmuş
Gİ infeksiyon ve inflamasyon
• Radyografik çalışmalarda barsak duvarında
nonspesifik kalınlaşma veya pnömatosis
intestinalis
• CT veya US düz filmden daha güvenilir
• CT de %15, US da %23, düz grafide %48
false negatiflik saptanmış
Gİ infeksiyon ve inflamasyon
• Geçmişte cerrahi veya medikal tedavi ile
mortalite oranı %20-%100 arasında
değişmekteydi
• Shamberg tiflitte cerrahi yapma kriterlerini
açıkladı:
-trombositopeni ve koagulopatinin
düzelmesine rağmen kanamanın devam
etmesi
Gİ infeksiyon ve inflamasyon
-serbest havanın bulunması
-dolaşımı devam ettirmek için fazla
miktarda sıvı ve vazopressör gerekmesi
-normalde cerrahi gerektirecek bir
prosesin ortaya çıkması
• Bu kriterler kullanılırsa hastaların %7080i medikal olarak tedavi edilebilir
Gİ infeksiyon ve inflamasyon
• Tiflit olmadığı halde enterokolit belirti ve
bulgularının olması akla transvers kolit,
invajinasyon, pseudomembranöz enterokolit
getirmelidir
• 3. ve 4. nesil sefalosporinler, klindamisin, ampisilin
ve amoksisilinin kullanılması C.diff enterokolitini en
fazla meydana getirse de herhangi bir antibiyotiğin
tek bir dozu bile bu tablodan sorumlu olabilir. Tdv
PO metronidazol veya vankomisin ile yapılır
Perirektal abse
• Anoraktal ağrı ve hassasiyet, defekasyonda
rahatsızlık perirektal abse veya fistüle işaret
edebilir
• Derin lezyonlar dikkatli muayene edilmelidir
• Nötropenik hastada hassasiyetle birlikte
koyu renkli sert bir ödem ve sellülit tek
bulgu olabilir
• Aerob ve fekal anaerobların bir karışımı
sorumludur
Perirektal abse
• Antibiyotikler, oturma banyoları
• Abse veya indürasyon iyi sınırlıysa
insizyon ve drenaj gerekebilir ancak
çoğu zaman erken agresif medikal
tedavi cerrahiye gerek bıraktırmaz
• Takip önemli ancak rektal muayenenin
tekrarlanmasından kaçınmak gerekir
Kolesistit ve bilier obstrüksiyon
• Lokalize sağ üst kadran ağrısı ve sarılık
• Septik ve sıvı kaybına uğramış çocuklarda görülür
• Safra yollarının primer obstrüksiyonu nadir, bazen
nb tıkayabilir, common duct’dan RMS çıkabilir
• CT veya US da taş varlığı ekarte edilir
• Hidrasyon, antibiyotik, NG dekomprsyon akut
kolesistiti çoğunlukla tedavi eder
• Endoskopik veya endoskopik-kutanöz
dekompresyon ve stent konması 6 ay palyasyon
sağlar
VOD
•
•
•
•
•
Hızlı ve ağrılı hepatomegali
%5 ten fazla kilo alımı
Asit
Hiperbilirübinemi
BMT nin hazırlık tedavisinden sonra
genellikle 2 hafta içinde ortaya çıkar
• 10 gün içinde %15ten fazla kilo alımı ve
TBnin 10mg/dl olması MOF işareti
VOD
• ALL de 6-TG, RMS de ve WT de VCR
Act-D+CTX dan sonra görülür
• Tedavi destek tedavisidir
• İlaçlar semptomlar geçene kadar
verilmemelidir
NB da akut masif hepatomegali
• YD da evre IV-S de görülür ve fatal olabilir
• Yaşamı tehdit eden solunum sıkıntısı
yoksa hastalık geçene kadar destek
tedavisi
• Solunumu engelliyorsa kemoterapi, XRT
veya ender olarak karın duvarının cerrahi
olarak silastik kese ile büyütülmesi
• CHOP da XRT 150cGyx3 gün standart
Hemorajik pankreatit
• Asp veya CS alan veya KİBASı olan bir
çocukta kusma ve karın ağrısı başlarsa
pankreatit ekarte edilmelidir
• Biyokimya tetkikleri, pankreatik amilaz ve
lipaz, ve bazı durumlarda idrar amilaz
kreatinin oranı tanıda yardımcıdır
• Pankreas US veya CT yapılmalıdır
• İnatçı kusma veya ileusu varsa NG
dekompresyon yapılmalıdır
Hemorajik pankreatit
• Sıvı kaybı yerine konmalı, uygun
antibiyotikler başlanmalı
• İmipenem nekrotizan pankreatitte
kullanılabilir
• Parenteral nütrisyon gerekebilir
• Octreotide 5mcg/kg/gün hemorajik
pankreatitte kliniğin düzelmesinde
yardımcı olabilir
Hemorajik pankreatit
• Cerrahi drenaja hastanın durumuna,
tekrarlanan CT ve US da olayın
gelişimine göre karar verilir
• Flegmon konservatif olarak tedavi
edilebilirken lokalize apse veya sindirilmiş
pankreas acil açık drenaj gerektirir
• Eğer pseudokist gelişirse kist 6 haftada
olgunlaşana kadar destek tedavisi
internal drenaja olanak sağlar
GÜ aciller
• İdrar çıkışı azalmış veya durmuşsa prerenal,
renal veya postrenal olup olmadığı
araştırılmalı
• Kanser tedavisi alan çocukta prerenal en sık
neden septik şoktur
• Kemoterapiye bağlı kusma, infeksiyöz diare,
oral alımın çok azalması, metabolik
bozukluklar oligüriye neden olabilir
GÜ aciller
• Abdominal tümörler üretere veya mesaneye bası
yaparak postrenal BY yapabilirler
• Kemoterapi, antibiyotikler ve antifungaller ise
renal yetmezlik yapabilirler
• Prerenal BY de sıvı tedavisi oligüriyi düzeltir
• Postrenal problem varsa üriner kateter veya
cerrahi yoldan üretere stent konması tıkanıklığı
düzeltir
• Renal yetmezlik nedeni nefrotoksik ilaçlarsa
bunların daha az toksik ilaçlarla değiştirilmesi
gerekir
Hipertansiyon
• Renal arter veya renal parankim kompresyonuna ve
renin yapım artışına bağlı olabilir
• WT, NB, NHL, FEO bası yapabilen tümörler
• WT ve NB kendileri renin üretebilir
• RVT sistemik arteriyel HT ve hematüri
• HT-bradikardi-solunum depresyonu: beyin tm, CNS
lösemisi, CNS infeksiyonu
• İlaçlara bağlı HT: CS, CSA, Amfoterisin B
• Ağrı sıklıkla taşikardiyle birlikte tek başına HT
nedenidir
Hipertansiyon
• Ağrı, ateş ve ağlama geçici HT yapabilir
• KİBAS bulguları varsa kranial MRI
• Paraneoplastik HT da idrar ve plazma
katekolamin ve plazma renin düzeyi
artabilir
• Abdominal CT malignensiyi ekarte ettirir
ve renal dopler ile kan akımı ölçülebilir
Hipertansiyon tedavisi
• IV nitroprusid (0.5-8mcg/kg/dk) infüzyon,
böbrek fx yeterliyse
• Diazoksid (2-5mg/kg/doz) IV
• Hidralazin (0.2-0.4mg/kg/doz) IV
• Sıvı yüklenmesi varsa furasemid (0.51mg/kg)
Hipertansiyon tedavisi
• Sublingual nifedipin(5-10mg/kg/doz, 10
kg dan büyük çocuklar için)
• Uzun dönem kontrol için ACE inhibitörü
veya kalsiyum kanal blokeri
• KİBAS’a bağlı HT da DXM veya
mannitol
Hemorajik sistit
•
•
•
•
Dysuria, urgency, frequency
İdrarda WBC, RBC, pıhtı
Adenovirüs, CMV, Polioma virüs BK
En sık neden CTX, IFX; bu iki ilacın metaboliti
olan akrolein toksik
• İlaçlardan aylar sonra oluşabilir
• Mesane fibrozu, kontraksiyonu, üriner reflü,
böbrek yetmezliği, mesane tümörleri
• Tanı klinik, TİT ve USG ile konur
Tedavi
• KT ye bağlı hemorajik sistitin önlenmesinde
bol sıvı, sık idrar yaptırma
• Mesna
• Önlemler yetersiz kalırsa IV hidrasyon,
trombositopeninin ve koagulasyon
bozukluklarının düzeltilmesi
• PRBC verilmesi
• İrigasyon için çift lümenli foley sonda
Tedavi
• Mesane spazmını çözmek için oral
oksibütinin klorid (5 y dan büyük çocuklarda
5mgx2/gün), baklofen (8 saatte bir 3-5 mg,
3 günde bir doz ayarlanabilir), belladonna
veya opioidler
• Beraberinde mesane irrige edilmemeli ve
KT sonlandırılmalı
• Kanama devam ederse endoskopi ve
elektrokoagulasyon
Tedavi
• Elektrokoagulasyon da başarısız olursa
mesane içine formalin, alum, veya PGE2
verilmesi denenebilir
• Formalin GA altında verilir ve tıkanma,
ekstravazasyon ve konstriksiyon meydana
getirebilir
• En yeni ve iyisi PGE2, 5 günde yan etki
yaratmadan kanamayı keser
Nörolojik aciller
• Malignensinin direkt etkisi: NB da spinal
kord kompresyonu, CNS tümörlerinde
KİBAS
• İndirekt olarak metabolizmanın,
hemostazın veya organ sistem
fonksiyonlarının bozulması sonucu
ortaya çıkar
Akut bilinç değişiklikleri
•
•
•
•
•
•
Tümör
Enfeksiyon
CVA
Konvülsiyon-postiktal dönem
DIC
Tedavinin kendisi (MTX, ARA-C, CS,
IFX, 5-FU)
Akut bilinç değişiklikleri
• Destek tedavisi (narkotikler, nezodiazepinler,
antihistaminikler, antikonvülsanlar, trisiklik
antidepresanlar)
• Lökoensefalopati
• Metabolik anormallikler (hiponatremi, SIADH,
hipo veya hiperglisemi, hipomagnesemi,
üremi)
• Post XRT somnolans sendromu
• Dehidratasyon, hipoksi, anemi, KC yetmezliği,
depresyon
Tedavi ve öneriler
• Yaşamı tehdit eden solunum ve dolaşım
bozuklukları düzeltilmeli
• CBC, elektrolitler, kan şekeri, amonyak,
BUN, kr, AST, ALT, kan kültürü ve
koagulasyon testleri için kan gönder
• KİBAS varsa IV DXM 1-2 mg/kg, %20lik
mannitol 0.25-2gr/kg , eğer gerekirse
intubasyon ve hiperventilasyon
Tedavi ve öneriler
• Hasta stabil olduğunda hiperviskozite veye
hiperosmolarite yoksa kontrastlı CT veya
MRI
• Sepsis veya menenjitten şüphe ediliyorsa
görüntülemeden önce antibiyotik
• Cerrahi gerekebilir, kitleyi ekarte etmeden
LP yapma, LP den önce kanama bozukluğu
varsa düzelt
Tedavi ve öneriler
• Olay KT ye bağlı ise ilacı kes veya dozu
azalt
• IFX ensefalopatisi için antidot metilen
mavisi
• Yüksek doz ARA-C ye bağlıysa ilaca devam
edilmemeli
• IL-2 nin nörolojik bulgularını CS ler ortadan
kaldırır ama ilacın etkinliğini de azaltır
Tedavi ve öneriler
• HDMTX nörotoksisitesinde LV veya
karboksipeptidaz kullanılr. Akut toksisite geri
dönüşlüdür ve ilaç daha sonra tolere edilebilir
• XRT ye bağlı CNS nekrozunda destek tedavisi
verilir. Nekroz alanı büyükse cerrahi olarak
çıkartılması yararlı olabilir
• Narkotiğe bağlı bilinç kaybında naloksan 1-2 mg
IV, IM veya dil altı verilir.
• Midazolamın antidotu olarak flumazepin kullanılır
CVA
•
•
•
•
•
Serebral arteriyel veya venöz tromboz
Lokal veya metastatik yayılmış tümör
Antineoplastik ajanlar
Hematolojik bozukluklar
Primer CNS infeksiyonları
CVA
• Hastalığın başlangıcında hastalığa bağlı
koagulasyon bozuklukları nedeniyle
• İleri dönemde ise kemoterapi ajanlarına
veya enfeksiyona bağlı
• Terminal dönemde ise DIC, CNS
infeksiyonu, ilerleyen tümör nedeniyle
• Tedaviden aylar sonra meydana gelen
CVA radyasyon nekrozuna bağlı
Patogenez
• Hiperlökositoz(AML M4,M5; APL) stroke
• MDS veya hipereosinofili ile giden lösemi,
AML M7 stoke
• Promyelositler
trombin
promyelositler
Trombin aktivasyonu
aktivasyonu
Anneksin II
ekspresyonu
DIC ve CVA
Patogenez
• L-asp+VCR ve PRD
artmış venöz tromboz
riski. Trombozların çoğu CNSde
• L-asp ATIII azalır
trombin yapımı artar
• ITMTX bazen CVA ya neden olur
• ALL veya NHL tedavisi sırasında görsel
halüsünasyonlar konfüzyon, stroke
HT
veya VCRe bağlı vaskülopati ve kortikal veya
subkortikal beyaz cevher bozuklukları
Patogenez
• XRT
geç büyük veya küçük damar
oklüzyonu
tedaviden 6ay-3 yıl
sonra, 2 dekat sonra da olabilir
• IT veya parenteral MTX, ARA-C
XRT
hasarını arttırır
Tedavi ve öneriler
• Tedavi genelde destek tedavisi şeklinde
• DIC varsa tedavi edilmeli, heparin kullanımı
tartışmalı, hemorajik CVA da kontraendike,
tromboembolik olanda verilebilir
• Sepsis ve düşük ATIII düzeylerine bağlı DIC
de ATIII replasmanı yaşamı uzatabilir
• Altta yatan malignensinin ve varsa
enfeksiyonun düzeltilmesi gerekir
Tedavi ve öneriler
• APL de ATRA t(15;17) hücrelerde anneksin
geninin transkripsiyonunu engelleyerek
fibrinolize engel olur ve 5-7 gün içinde DIC
düzelir
• L-asp a bağlı CVA veya koagulasyon
bozukluklarında FFP verilebilir ancak ATIII
eksikliğini gidermediği gösterilmiş
Konvülsiyonlar
• Tümör (primer CNS, lösemi, matastatik
tm, hiperlökositoz)
• CNS infeksiyonu
• CVA
• Tedaviye bağlı (ITMTX, IT ARA-C, Lasp, VCR direkt veya SIADH yoluyla)
Değerlendirme ve ayırıcı tanı
• Değerlendirme akut bilinç kapanması
veya CVA daki gibi yapılır.
• Acil CT veya MRI yapılmalıdır
• EEG ve LP de gerekirse yapılmalıdır
Tedavi
• Konvülsiyonları çoğu kendiliğinden durur
• Uzun sürenler acil müdahale gerektirir
• Hava yolu ve dolaşım korunmalı, metabolik
anormallikler düzeltilmelidir
• İlk seçilecek ilaçlar hızlı etki etmelerinden
dolayı benzodiazepinlerdir
• Konvulsiyon uzun sürer veya tekrarlarsa
fenitoin eklenir
Tedavi
• Kemik iliğini baskılayabileceklerinden
valproik asit ve karbamazepinden uzak
durulmalıdır
• EEG de belirgin anormallik yoksa ve
görüntüleme de normalse çoğunda tekrar
görülmeksizin tedavi kesilebilir
• İlk konvülsiyonu uzun süren ve tekrarlayan
nöbetleri olan çocuklar uzun süren tedaviye
gereksinim duyarlar
IT kemoterapi overdozu veya
yanlış ilaç verilmesi
• MTX overdozunda 100mg altında
dozlarda ya hiç bulgu olmaz veya baş
ağrısı olur
• Doz 500mg dan fazlaysa saatler içinde
konvülsiyonlar ve koma olur
• ARA-C nin tek rapor edilen dozu olan
200 mg da pupillerde 2 saat dilatasyon
olmuş
IT kemoterapi overdozu veya
yanlış ilaç verilmesi
• İki antrasiklin olgusundan ikisi de 16 ve
17 gün sonra nörolojik bulgular
göstermiş ve biri ölmüş
• VCR hızlı asendan paralizi ve ölüm
meydana getiriyor
• VCR veya 500mg dan fazla MTX
ölümcül
Tedavi
• Eğer problem 2 saatten önce fark
edilirse mümkün olduğu kadar çok BOS
drene edilmeli, böylelikle verilen dozun
%30-50si geri alınabilir
• Eğer daha fazla zaman geçmişse BOS
alınıp yerine RL verilebilir
• Durum giderek kötüleşiyorsa ventriküler
kateter yerleştirilmesi düşünülmelidir
Tedavi
• IT karboksipeptidaz G2 (CPDG2) nin
bulunmasından sonra IT MTX 500 mg dan daha
fazla verilmiş olsa bile yaşam mümkündür. BU
ilaç MTX’ı nontoksik metabolitine dönüştürür
• Bir pediatrik çalışmada 100 mg’dan fazla dozda
verilmiş MTX için 5 dak. serbest BOS drenajından
sonra 2000ü CPDG2, 100 mg 6 saatte bir 4 doz
LV, 6 saatte bir 0.5mg/kg DXM 24-72 saat
boyunca verilmiştir
Tedavi
• MTX 100 mg dan az dozda verilmişse BOS drenajı
ve sistemik LV yeterlidir. IT LV nörotoksisiteyi
artırdığı için verilmemelidir
• IT VCR verilen 8 çocuktan yalnız biri yaşamıştır.
Bu hastada 5 dak içinde BOS drene edilmiş, RL ile
3 kez BOS exchange yapılmış, ve RL ve FFP ile
18 saat ventrikülolumber perfüzyon yapılmış
• IV CS verilmesi tartışmalı, IT verilmesi
kontraendike
Hiperlökositoz
• Tanımı periferik lökosit sayısının
100.000/mm3 olması, ancak klinik olarak
anlamlı olması için sayının AML de
200.000/mm3, ALL ve CML de
300.000/mm3 olması gerekir
• ALL li çocukların %9-13ünde, AML li
çocukların ise %5-22 sinde görülür
• İnfant ALL de, hipodiploid ALL de, T hücreli
ve mediastinal kitlesi olan ALL de daha sıktır
Hiperlökositoz
• CNS kanaması, tromboz, pulmoner lökostaz,
ve tümör lizise eşlik eden metabolik
bozukluklar sonucu ölüme neden olabilir
• Direkt olarak kan viskozitesini artırır, indirekt
olarak da lösemi hücre agregatları ve
trombus oluşturarak viskoziteyi etkiler
• Myeloblastlar lenfoblastlardan daha büyük
olduğu için ve birbirlerine daha yapışkan
olduğu için viskoziteyi daha fazla artırırlar
Hiperlökositoz
• Çok yüksek lökosit sayılarında hücreler
beyin damarlarında çoğalıp damar
hasarı ve kanama meydana getirirler
• Akciğerlerde ise intrasellüler içerikleri ile
alveolleri eritirler ve pulmoner endoteli
harap ederler
Tedavi
• İdamenin 2-4 katı ile hidrasyon,
alkalinizasyon ve allopürinol
• Trombosit sayısı 20.000 altındaysa beyin
kanamasını engellemek için trombosit
verilmeli
• Hb düzeyi 10 gr üzerine çıkarılmamalı
• Lökoferez veya excahange transfüzyon
lökosit sayısını hızla düşürür ve
koagulopatiyi düzeltebilir
Tedavi
• Mauer ve arkadaşları 200.000 üzerinde
lök. Sayısı olan ALL li çocuklarda
lökoferezin TLS sıklığını anlamlı
derecede azalttığını göstermiş
• Çeşitli çalışmalarda priapism, nörolojik
anormallikler, resp. distres lökoferezden
sonra düzelmiş
• Sistemik antilökemik tedavi en kısa
zamanda başlanmalı
TLS
• Tümör hücrelerini ölmesi ve içeriklerini
dolaşıma salmaları sonucu oluşan
metabolik anormallikler
• Hiperürisemi, hiperfosfatemi,
hiperkalemi
• Semptomatik hipokalsemi fosfatla
kalsiyumun birleşip çökmesi sonucu
sekonder olarak meydana gelir
TLS
• Kemoterapiden önce de olabileceği gibi
TLS genellikle kemoterapi başlandıktan 1272 saat sonra gelişir
• En sık burkit lenfomada, hiperlökositozlu
ve ekstrameduller hastalıklı ALL de görülür
• NB, MB, meme kanseri ve küçük hücreli
akciğer kanserinde de bildirilmiştir
TLS
• AML ve CML de enderdir
• Malin hücrelerin nükleer ve sitoplazmik
içeriklerinin dolaşıma salınır
• Serum potasyumu artar ve BY de varsa
atılımı azalır
• Nükleik asitlerin yıkılması sonucu ürik
asit artar, böbrekteki asit ortam
sonucunda toplayıcı kanallarda ürik asit
kristalleri çöker
TLS
• Lenfoblastlarda ise normal lenfositlerin
4 katı fosfat vardır, metabolik asidoz da
varsa intrasellüler fosfat da hücre dışına
çıkar.
• Ca ve fosfot çözünürlük faktörü 60 ı
aşarsa mikrovaskülatürde Ca-P çöker.
Bu da BY ni artırır
Değerlendirme ve ayırıcı tanı
• Semptomlar karın ağrısı veya şişkinlik,
sırt ağrısı, kusma ,diare, dehidratasyon,
iştahsızlık, kramplar, spazmlar, tetani,
konvülsiyon, bilinç değişiklikleri
• FM de TA, kalp hızı ve ritmi, karında
kitle, plevral efüzyon veya asit varlığı
SVCS veya SMS varlığı özellikle dikkat
edilecek noktalar
Değerlendirme ve ayırıcı tanı
• CBC, serum elektrolitleri, bikarbonat,
ürik asit, BUN, kr, UA çalışılmalı
• Serum Ca düşükse iyonize Ca ve serum
albümin düzeyine de bakılmalı
• K, 6 mEq/l den fazlaysa EKG alınmalı
• WBC fazla ise K yüksek çıkabilir
(pseudohiperkalemi)(hc. lizisinden
dolayı). Bu durumda plazma K una
bakılır, EKG değişiklikleri görülmez
Değerlendirme ve ayırıcı tanı
• Hipokalsemiye bağlı QT uzaması varsa
hasta monitörize edilmeli
• Batın içi kitleye bağlı obstrüktif üropati
de TLS ile aynı bulguları gösterir. Bu
nedenle CT veya US yapılmalı. Zira
eğer obstrüktif üropati varsa sadece
alkalinizasyon yeterli, hidrasyon BY ni
artırabilir
Tedavi
• Yeni tanı almış lösemi veya NHL lı hastaya
hidrasyon, alkalinizasyon, ve allopürinol
başlanmalıdır. Hastaların çoğu için bu tedavi
yeterlidir.
• 2-4 kat idame, %5DX ¼ SF, içine 40-80
mEq /L bikarbonat, ph 7-7.5 te tutulacak
• İdrar çıkısı 100ml/m2/s den fazla tutulmalı
ve id 1010 un üzerine çıkmamalı
Tedavi
• Semptomatik eksiklik olmadıkça sıvıya K
veya Ca eklenmemeli
• İdrar çıkışı yetersiz ise (60ml/m2/s ın
altında) diüretikler ve mannitol kullanılabilir
• Allopürinol 250-500 mg/m2/gün. Ürat
oksidaz (uricase) ürik asidi allantoine çevirir
ve alkalinizasyon da gerektirmez
• İdrar Ph sı 7.5 un üzerine çıkarsa ksantin
taşları oluşabilir, 8 ve üzerinde kalsiyum
fosfat böbreklerde kristalize olabilir
Tedavi
• Hastanın risk grubuna göre metabolik
çalışmalar sık tekrarlanmalı
• Aliminyum hidroksit fosfatı bağlayarak
böbreklerden atılımını artırır, 8 saatte bir 15
ml verilebilir ve gerekirse doz artırılır
• K artıyorsa : kayexalat 1 gr/kg %50 sorbitol
ile, Ca glukonat 100-200mg/kg/doz K u hc.
İçine gönderir, kristalize insülin 0.1 ü/kg ve
2ml/kg %25 glukoz K un hc. İçine girişini
artırır
Tedavi
• Hiperfosfatemi varsa hipokalseminin IV
Ca ile tedavisi ancak semptomatik
hastalara saklanmalı, aksi taktirde Ca-P
çökerek BY ni artırır
• Tıbbi yöntemler yetersiz kalırsa dializ
yapılmalıdır
SIADH
• Normal veya düşük plazma osmolalitesi
• Düşük serum Na konsantrasyonu
• Plazma Na 120 nin altına düşmeden
genellikle semptom vermez
• SIADH plazma osmolaritesinden
bağımsız olarak ADH ın salgılanmasıdır
SIADH
• VCR, vinblastin, CTX, melfalan, IFX CDDP
ile meydana gelebilir
• CTX ve IFX ADH dan bağımsız olarak
böbreklerden serbest su klirensini düşürürler
ve zaten oluşan hiponatremi hidrasyonla
daha da artabilir
• CNS hasarı veya CNS hastalığı, stres, ağrı,
cerrahi, pozitif basınçlı ventilasyon, akciğer
enfeksiyonu, akciğer tümörleri, lenfoma, GI
karsinoma da SIADH yapar
Değerlendirme ve ayırıcı tanı
• Yorgunluk ve bulantı-kusma erken belirtiler
• Letarji, konfüzyon, konvülsiyon ve koma ise geç
belirtiler
• Kanserli çocuklarda hiponatreminin en sık nedeni
iatrojenik
• Hiponatremi steroidi yeni bırakmış hastalara stres
dozunda CS vermeyi ihmal etmekle de olur
• CNS tümörlü ve böbrek hasarlı hastalarda SIADH
cerebral salt-wasting den ayırt edilmelidir
Değerlendirme ve ayırıcı tanı
•
•
•
•
Böbrek ve karaciğer fonksiyon testleri
Serum osmolalitesi
UA
İdrar Na ve kreatinin düzeyleri ve idrar
osmolalitesi bakılmalı
• Eğer serum osmolalitesi (genellikle 280
mmol/L den az) idar osmolalitesinden
(genellikle 500 mmol/L den fazla) düşük ise
SIADH tanısı konur
Tedavi
• Sıvı kısıtlaması ana tedavi şekli
• Konvülsiyon veya koma varlığında %3
hipertonik salin başlanmalı ve serbest
suyu atmak için 1mg/kg furosemid
verilmeli
• Na düzeltme hızı 2 mmol/L/s ı geçmemeli
daha hızlı yükseltilirse beyin ödemi olabilir
• İdrar çıkışı ve elektrolitler yakın izlenmeli