Transcript Onkolojik Aciller

Onkolojik Aciller
Dr. P. Fulden Yumuk
Marmara Üniversitesi
Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı
Tanım




Kanser veya tedavi komplikasyonları
Hayatı tehdit eder
Geç kalınırsa geri dönüşümsüz olabilir
Kanserin herhangi bir dönemde görülebilir



İlk tanı sırasında
Aktif tedavi alırken
Hastalığın seyrine bağlı olarak ilerleme
sırasında
Onkolojik Aciller
Kardiyovasküler
SVC sendromu
Kalp tamponadı
Solunum sistemi
Akut hava yolu tıkanıklığı
Akciğer hemorajisi
Solunum yetmezliği
Hematolojik
Lökostaz
Hipervizkosite
DİK
Trombositopeni
Nötropeni
Nötropenik ateş
Jinekolojik kanamalar
Renal & metabolik
İdrar yollarında tıkanma
Ürat nefropatisi &
Tümör erime sendromu
Hiperkalsemi
Gastrointestinal
Tıkanma
Perforasyon
Kanama
Nörolojik
Spinal kord basısı
Artmış kafa içi basıncı
Epilepsi
Çeşitli
Göz & göz dibi metastazı
Kemik ağrısı
Onkolojik Aciller
A - Yapısal ve tıkayıcı aciller
B - Metabolik aciller
C – Tedaviye bağlı aciller
A - Yapısal ve tıkayıcı
onkolojik aciller

Superior vena kava
sendromu (SVC)

Spinal kord basısı

Perikard tamponadı



İntestinal
obstrüksiyon
Üriner obstrüksiyon
Malin bilier
obstrüksiyon


Artmış kafa içi basınç
Neoplastik menenjit
(ac, meme ca,
melanom, lenfoma)

Epileptik atak

Kafa içi lökostaz

Hemoptizi

Hava yolu
obstrüksiyonu
SVC
Patofizyoloji
Obstrüksiyonun nedenleri:
Dıştan bası
 Malin nedenler
 Damar içi tıkanıklık
 Tromboz
 Damar duvarının direkt invazyonu


Hızla ilerleyen olay
Akut SVC
SVC
Etyoloji - Malin
•Akciğer ca %75’inde neden
•NSCLC %50
•SCLC %22
•Sigara ve >50 yaş
•Sağ kitlede sık
•Ac Ca’nin %3-12’sinde
SVC
•Lenfoma
•SVC’nin %12’inde neden
•LAP, <65 yaş
•Lenfomaların %8’sinde
SVC
•Metastatik Ca %9
•Meme ca
•Germ-hüc.li tm %3
•Erkek, <40 yaş
•βHCG, AFP
•Timoma %2
•Myastenia gravis, saf
kırmızı hücre aplazisi
•Mezotelyoma %1
•Asbest
•Diğer Ca %1
Wilson L, N Engl J Med 2007
SVC
Etyoloji- Selim
•SVC’nın % 10-25’inde
neden
•Substernal guatr
•Mediastinal granulomatöz
hast.
•Histoplasmosis
•Tbc
•Diğer mediastinal inf.
•Pyojenik
•Actinomysis
•Perikardit
•İdiyopatik mediastinal
fibroz
•Selim mediastinal tm
•Bronkojenik kistler
•Santral v kateterler
SVC
Semptomlar & Bulgular
•
Ödem & şişlik
•
Boyun
•
Yüz %82
•
Üst ekstremite
%46
•
Üst göğüs kafesi
•
•
•
•
•
•
Pletore %20
Artan dispne %54
Öksürük %54
Ortopne
Ses kısıklığı %17
Stridor %4
SVC
Semptomlar & Bulgular
•
•
•
Kollateral venöz dilatasyon
•
Boyun venleri %63
•
Göğüs kafesi %53
•
Abdomen
Görme bozuklukları %2
Serebral v. basıncı artar
•
Senkop %10
•
Başağrısı %9
•
Başdönmesi %6
•
Konfüzyon %4
•
Stupor & koma
Wilson L, N Engl J Med 2007
SVC - Tanı
•Anatomik lokalizasyon
•Vasküler özellikler
•Histolojik tanı
Torasik BT
MRI
Lenfoma
Germ hüc. Tm
SCLC
SVC
Tedavi
Destek
Steroidler
RT ile semp. artış
Diüretikler
Antikuagulan tedavi
Trombolitik tedavi
Cerrahi
Bypass graft, stentler
Santral venöz kateter
çıkartılması
Radyoterapi
Palyasyon
Küratif
Lenfoma
SCLC
Kemoterapi
SCLC
Lenfomalar
Germ hüc. tm.
Spinal Kord Basısı
•Ca hastalarının % 5-10’unda
•Etyoloji
•Ac Ca (en sık)
•Meme & prostat Ca (çok odak)
•Lenfoma, myeloma
•Dorsal vert
70%
•Lumbosakral vert 20%
•Servikal vert
10%
Spinal Kord Basısı
Semptomlar
•Lokalize sırt ağrısı
•Radiküler
•Kuşak tarzı
•Aşağıya vuran
•Hassasiyet
•Uyuşukluk
•Güçsüzlük
•Barsak & mesane
kontrol kaybı
 Fizik muayene
•Ağrı
•Spastisite
•Ekstensor
plantar refleks
• anal tonus
• perineal
sensitivite
•Glob vezikal
Spinal Kord Basısı
•
Tanı
•
•
Direkt grafi
•
Vertebra destrüksiyonu, çökme
•
Litik / sklerotik lezyonlar
•
Kemik sintigrafisi
•
MRI
Tedavi
•
Deksametazon (Dekort) 8 mg
•
4x4 mg IV/IM
•
RT (melanom, renal hüc. Ca dirençli)
•
Laminektomi
•
Ketokonazol 400 mg 3x1 (prostat ca) + steroid
Perikard Tamponadı
•En sık
•Ac & meme Ca, Lösemi, Lenfoma
•Ca hastalarının % 50’sinde selim nedenlerle
•RT, ilaca bağlı perikardit
•Hipotiroidi
•İdiyopatik
•İnfesiyon
•Otoimmun
•Üremi
Perikard Tamponadı -Tanı
Ac PA & lat.
EKG
EKO
BT
Perikard Tamponadı

Tedavi:
•
Drenaj
•
•
•
Sitoloji % 65-85’inde (+)
Perikard biyopsisi
Perikardda pencere/skleroz
Perikard Tamponadı
Klinik Özellikler
•Dispne
•Öksürük
•Göğüs ağrısı
•Ortopne
•Halsizlik
•Plevral efüzyon
•Sinus taşikardisi
•Jugular v. distansiyonu
•Hepatomegali
•Periferik ödem
•Siyanoz
•Pulsus paradoksus
• kalp sesleri
•Pulsus alternans
•Perikardiyal rub
İntestinal obstrüksiyon
İleri evre kolorektal / over Ca
Metastaz
Ac Ca
Meme Ca
Melanom
Patofizyoloji:
Mesenter/barsağa tm.ün infiltre olması
Çölyak pleksus tutulumu
Paraneoplastik nöropati (SCLC)
İntestinal Obstrüksiyon
• Bulgular:
•
•
•
•
Ağrı
Batın distansiyonu
Hepatomegali
Bulantı & Kusma
•
•
somatostatin analoğu
sandostatin 0.1 mg
amp., LAR formu
• Prognoz çok kötü
• Octreotide
Üriner Obstrüksiyon
• Etyoloji
•
•
•
Prostat/GYN Ca
(Serviks)
Met. hastalık
Fibroz (Post RT)
•
•
•
•
•
•
Bilat. hidronefroz
Böbrek yetmezliği
Böğür ağrısı
Üriner infek.
Proteinüri
Hematüri
• Semptomlar
Üriner Obstrüksiyon
• Tanı
•
•
Kreatinin
Böbrek US
• Tedavi
•
•
•
Palyatif üriner
diversiyon
(fistül, sepsis)
Perkütan nefrostomi
Suprapubik sistostomi
•
Malin Biliyer Obstrüksiyon
Etyoloji
•
• pancreas ca
• ampulla Vateri ca
• safra yolları ca
• kc ca
• kc’e metas yapmış tm.ler
• Periduktal LN metas
olan tm.ler
• (gastrik, kolon, meme, •
ac ca)
Belirti:
• Sarılık
• Açık renk dışkı
• Koyu idrar
• Kaşıntı
• Kilo kaybı
Palyatif tedavi (stent)
Onkolojik Aciller
A - Yapısal ve tıkayıcı aciller
B - Metabolik aciller
C – Tedaviye bağlı aciller
B - Metabolik Aciller
Hiperkalsemi
Uygunsuz antidiüretik hormon
salgılanımı sendromu (SIADH)
Laktik asidoz
Hipoglisemi
Adrenal yetmezlik
Hiperkalsemi
Normal düzeyi
8.15-10.5 mg/dl (2-2.6 mmol/L)
Serbest 4.5-5.1 mg/dl
Düzeltilmiş Ca : Ca + 0.8 (4-alb)
Malinite sonucu gelişen hiperCa’de
sağkalım 3 ay
Malin Hiperkalsemi
Patofizyoloji
•Kemikten Ca salınımı
•Osteoklast proliferasyonu ve
aktivitesindeki
•Distal tübüllerden Ca emilimindeki
•PTHrP
•PTH ile 13 aa benzer, % 80 homolog
•PTH reseptörüne bağlanır
•Kemik met.de osteolitik faktörler salınır
•Paraneoplastik send.(NHL) olarak
•1,25-OH D vit
Hiperkalsemi
Etyoloji
Tüm vakaların % 80’i Primer
Hiperparatiroidi veya Malinitedir.
V Vitaminler
I İmmobilizasyon
T Tirotoksikoz
A Addison’s
M Süt-alkali sendromu
I İnflamatuar hast.
N Neoplastik hast.
S Sarkoidoz
T Thiazide,
diğer ilaçlar - Lithium
R Rabdomyoliz
A AIDS
P Paget’s hast
Parental beslenme
Feokromositoma
Paratiroid hast
Malin Hiperkalsemi
Etyoloji
Ac Ca (skuamöz hücreli)
Meme Ca
Baş & Boyun Ca
Böbrek Ca
Multipl myelom
Lenfoma
Malin Hiperkalsemi
Klinik
•En sık paraneoplastik
•Lab.
•Bitkinlik
•İstahsızlık
•Konstipasyon
•Polidipsi
•Kas güçsüzlüğü
•Bulantı & kusma
•Şuur bulanıklığı
•Elektrolitler
•Ca, PO4, albumin
•Düzeltilmiş Ca:
Ca + 0.8 (4-alb)
• PTH
•PTHrP
•1,25-dihydroxy D3
Hiperkalsemi
Tedavi
Hidrasyon
Furosemide
Bisfosfanat
Kalsitonin
(taşiflaksi)
Mithramycin
 Gallium nitrate
 Steroid
 IV Fosfat
 Diyaliz
Hidrasyon
 İlk yapılacak - isotonic NaCl infüzyonu
 Genellikle Ca 1.6-2.4 mg/dl azalır
 Tek başına yetersiz kalır
 Kardiovasküler duruma göre infüzyon
hızı ayarlanır
 KCl ve Mg da gerekebilir
Loop Diüretikleri
İdrarla Ca atılımını sağlar
Henle loopunun çıkan kolunda Ca emilimini
önler
Volüm fazlasını atar
Önce sıvı verilir, sonra furosemid
Sık elektrolit ve aldığı/çıkardığı sıvı
takibi yapılır
Bisfosfanatlar
o Kemikte hidroksiapatite bağlanır
o Kristallerin erimesini önler
o Kemik içinde yarı ömürleri çok yüksek
o GI sistemden emilmez (< %10)
o Clodronate
o Pamidronate
o Zolandronic acid (en potent)
o Ibandronate
o Böbrekten atılır, yetm.te doz ayarı
Tedavi Seçimi
Hafif (<12mg/dl) - Hidrasyon
Orta (12-14mg/dl) - Hidrasyon + Bifos.
Hayatı tehdit eden (>14 mg/dl)
Hidrasyon + Kalsitonin + Mithramycin
Bifosfonat
Steroidler
Tedavi
•Genel yaklaşım (Ca > 12 gr/dl ise tedavi et)
•İzotonik NaCl inf.
•Furosemide
2-3 lt/gün
20-60 mg/gün
•Zolandronic acid
•Pamidronate
•Ibandronate
4 mg (15 dk)
60-90 mg (3-24sa)
6mg (15-60 dk)
•Prednisone
40-60 mg/gün
•Indomethacin
50-150 mg/gün
•PTHrP
•1,25-Dihydroxyvit. D3 sentezini azaltmak
•Prostoglandin sentezi üzerinden
SIADH - Etyoloji

Ca’lar:


SCLC % 38’i (kötü prog.)
Pank., GI Ca, Lenfoma,
Timoma

SSS,

Pulmoner hast

Cerrahi

İlaçlar:

vincristine, vinorelbine,

melphalan, cisplatin,

cyclophosphamide

levamizole
SIADH
Semptomlar
•Asemptomatik
•Anoreksi
•Depresyon
•İrritabilite
•Konfüzyon
•Letarji
•Kas güçsüzlüğü
•Belirgin kişilik
değişiklikleri
•Na 110 mEq/L
•Ekstansor plantar
cevap
•Arefleksi
•Psödobulbar palsi
•Koma
•Konvulsiyon
•Ölüm
SIADH
•
Hiponatremi (<135 mEq/L)
•
Osmolarite: İdrar > Plasma
•
•
idrar Na excretion (>30 mEq/L)
Volüm azalması yok
Ayırıcı Tanı:
SIADH
Tedavi
•Su kısıtlaması
•Distal renal tübüllerde vasopresinin etkisini
inhibe et
•Demeclocycline
•Lithium carbonate
900-1200 mg, 2x1
300 mg, 3x1
•Epilepsi, koma (Serum fizy. inf+frosemide)
•Ca’u izle
( )
•Altta yatan kanseri tedavisi
Hipoglisemi
•
•
•
•
•
•
•
Adacık hüc. tm.
Mezenkimal tm.ler
(retroperit./ torax)
İğsi hüc. sarkom
Hepatom
Adrenokortical tm.
Kc met.
• Kc yetm.
• Tm.’ün glukoz
kullanımı
Lösemi
•
•
IGF-II salgılar
Belirtiler
•
Tedavi
• Palyatif
• Glukoz
• Diazoksid
• Steroid
• Somatostatin
• Glucagon
• Cerrahi
• Hepatomlara alkol
/kriyo tedavi
•
•
•
Mental değiş., koma
Hipotansiyon,
Terleme, solukluk
Adrenal Yetmezlik
•
Etyoloji
•
•
•
•
•
Bilateral surrenal met.
• Ac, meme, kolon,
böbrek ca, lenfoma
•
Bilateral surren. alınması
Hemorajik nekroz
• sepsis, antikua.
İlaçlar
• mitotane,
ketoconazole, suramin, •
aminoglutethimide
Steroid & megestrol
acetate tedavisinin
•
aniden kesilmesi
Semptomlar
• Bulantı & Kusma
• Anoreksi
• Ortostatik
hipotansiyon
Tanı
•
•
Serum ACTH
Serum kortizol
Tedavi
• Steroid
Onkolojik Aciller
A - Yapısal ve tıkayıcı aciller
B - Metabolik aciller
C – Tedaviye bağlı aciller
C – Tedaviye bağlı aciller
Tümör erime sendromu
İnsan antikor infüzyonu reaksiyonu
Hemolitik üremik sendrom (HUS/TTP)
Nötropeni ve infeksiyon
Pulmoner infiltratlar
Tifilit (nötropenik enterokolit)
Hemorajik sistit (koruyucu Mesna)
Tümör Erime Sendromu
Etyoloji
•
Yüksek Riskli Hasta
•
Kemoterapiye cevaplı
•
Lökosit>100.000
hastalıklar
•
Bulky tm kitlesi
•
ALL, KLL
•
Yüksek kreatinin
•
Burkitt’s lenfoma
(>2.4mg/dL)
•
Yüksek gradlı
•
Yüksek ürik asit
lenfomalar
•
LDH > 1000 U/L
•
Solid tm. (nadir, germ
hüc. ve SCLC)
•Tam kan sayımı, kreatinin, ürik asit, Na, K, Ca, PO4
• İdrar pH
•Aldığı/çıkardığı sıvı takibi
•
Tümör Erime Sendromu
Tümör Erime Sendromu
Profilaksi
Allopurinol
300-600 mg/gün PO
IV sıvı
3000 ml/m²/gün
Na bicarbonate
50 mEq/lt
2-3 amp/lt (84 mg/ml, 10 ml amp.)
İdrar pH > 7 (ürik a. nefropatisi &
ABY’den korunmak için)
Ca glucanate
Hemodiyaliz
Febril Nötropeni

Tanı Kriterleri

Ateş
≥ 38’C (1 saaten fazla)
 Oral ≥ 38.3’C


Nötropeni
Nötrofil < 500mm3
 Nötrofil < 1000/mm3, fakat ilk 48 saat
içinde 500/mm3’ün altına düşme ihtimali
yüksek


Ağır nötropeni < 100/mm3
Nötropenik Hasta


Çok ayrıntılı anamnez
Her gün ayrıntılı fizik muayene






Oral mukoza, sinus hassasiyeti
Ac
Cilt & tırnaklar
Kateter yolları boyunca hassasiyet var mı?
(periferal ve santral)
Perianal bölgenin infeksiyon ve abse açısından
palpasyonla incelenmesi (ağrı, dolgunluk,
fluktuaston)
REKTAL TUŞE HİÇ BİR ZAMAN YAPILMAZ!
Tetkikler








Kc & renal fonk.
Elektrolitler
Tan kan sayımı & periferik yayma
TİT
O2 sat.
ACPA - XR (Gerekirse HRCT)
Konfüzyonu varsa lomber ponksiyon
Kültürler




Kan x2 (1 santral kateter, 1 periferik)
İdrar
Dışkı & C. Difficile toksin (ishalde)
Ciltten sürüntü (inkeksiyon bulgusunda)
Nötrofil Sayısı – İnfeksiyon Riski
Eve Gidebilecek Hasta Hangisidir?









Solid tm
Oral sıvı ve ilaç içebilen
PEG’i olmayan
1 saat içinde hastaneye gelebilecek (Hasta ve
hasta yakınlarının bunun önemini algılaması önemli)
24 saat sürekli yanında bakıcı olan (destek
verilebilen)
Oturduğu yerde telefon ve transportasyonu olan
Antibiyotik kullanmakta olmayan
15 yaşındanbüyük
Kinolon allerjisi olmayan
Vancomycin İndikasyonları







Kateter infeksiyon şüphesi
Bilinene methyciline resistant staphylococcus
aureus (MRSA) kolonizasyonu
Ağır mukozit (yüksek doz ARA-C)
Kültürde gram (+) üreme
Bilinen bir neden olmadan hipotansiyon,vb şok
bulguları
Klinik tablonun kötüleşmesi
Profilaktik ciprofloxacin kullanımı
Sonuç



Onkolojik acilleri her hekimin bir noktaya kadar bilmesi
gerekir
Kanser hastası da hastalığına bağlı olmayan nedenlerle
acile gelebilir (MI, SVO, vb)
Terminal hastalara resüsite edilmeden önce ailesi ile
mutlaka konuşulmalı
 Çoğu aile bu durumun yaklaştığından haberdardır
 Hastanın sadece rahat ettirilmesi çok doğru bir
seçimdir
Teşekkürler