سندرم کرونری حاد

Download Report

Transcript سندرم کرونری حاد

‫از دانشجو اتتظار می رود در پایان این جلسه‪:‬‬
‫سندرم کرونری حاد را تعریف کند‪.‬‬
‫ریسک فاکتورهای ‪ ACS‬را نام ببرد‪.‬‬
‫پاتوفیزیولوژی ‪ ACS‬را شرح دهد‪.‬‬
‫عالیم و نشانه های‪ ACS‬را نام ببرد‪.‬‬
‫راههای تشخیص ‪ ACS‬را بیان کند‪.‬‬
‫درمان های ‪ ACS‬را شرح دهد‪.‬‬
‫شریان کرونرگروهی ازشریانهای خیلی مهم هستند که با بسیاری از اورژانسهای قلبی‬
‫همراه است‬
‫این شریان از پایه آئورت منشعب میشود و مسئول تغذیه عضله قلب با خون غنی از‬
‫اکسیژن است‬
‫هرگونه عاملی که خون رسانی به قلب را مختل کند باعث آسیب رساندن به عضله‬
‫قلب میگردد‬
‫این عوامل ممکن است چربی یا لخته خونی باشند‬
‫قسمتهایی که از خونرسانی محروم می شوند دچار هیپوکس ی و ایسکمی می شوند‪.‬‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫•‬
‫آرترواسکلروز‪ :‬وضعیتی است که باعث می شود شریانها سخت شده و قابلیت ارتجاعی آنها کم‬
‫می شود‬
‫هنگامی که یک بیمار دچار توده ای از رسوب چربی در سطح داخلی شریان کرونری می شود‬
‫این وضعیت بیماری شریان کرونر (‪)CAD‬نامیده می شود‬
‫یک سندرم حاد کرونری ناش ی از حالتهای مختلفی است که می تواند بر قلب تاثیر گذارد در این‬
‫وضعیت شرائین کرونری به وسیله رسوب چربی‪،‬لخته یا اسپاسم باریک شده یا مسدود می‬
‫شود‬
‫واژه حاد به حمله ناگهانی اطالق می شود‬
‫واژه کرونری به وضعیتی که بر شرائین کرونری اثر می گذارد‬
‫سندرم‪ ،‬نشان دهنده گروهی از عالئم و نشانه هاست که بر اثر این وضعیت ایجاد می شود‬
‫بیماری شریان های کرونری قلب( ‪ )coronary artery disease‬ناش ی ازتشکیل پالک‬
‫های آترواسکلروتیک در داخل شریان های قلبی است که باعث محدود شدن جریان خون به‬
‫قلب و در نتیجه کاهش اکسیژن رسانی بافت های قلب میشود‪.‬‬
‫‪CAD‬میتواند به ‪ACS‬منتهی شود که این حالت با عالئم و نشانه های ایسکیمی میوکارد‬
‫دیده میشود‪.‬‬
‫‪ACS‬اصطالحی است که طیف وسیعی از بیماریهای ایسکمیک قلب از آنژین ناپایدار تا‬
‫انفارکتوس میوکارد را پوشش میدهد‪.‬‬
‫عالئم و نشانه های ‪ACS‬می تواند به صورت یک زنجیره بر اساس میزان شدت از‬
‫‪UA‬شروع شده و سپس به ‪NSTEMI‬و ‪STEMI‬ختم شود‪ .‬چراکه ‪UA‬و‬
‫‪NSTEMI‬ناش ی از انسداد نسبی شریان های کرونری است اما ‪ STEMI‬به علت انسداد‬
‫کامل شریان های کرونری به وجودمی آید‪.‬‬
‫فاکتورهای تاثیرگذار بر بیماری های قلبی بر دو دسته تقسیم بندی می شوند‪:‬‬
‫‪-۱‬فاکتورهای غیرقابل تعدیل که شامل‪ :‬سن‪ ،‬جنس‪ ،‬سابقه ی خانوادگی و نژاد می باشد‪.‬‬
‫مردان ریسک باالتر نسبت به زنان‬
‫مردان درسنین باالی ‪۴۵‬سالگی و زنان درسنین باالی ‪ ۵۵‬سالگی‬
‫درصد باالی ابتال در افراد دارای سابقه ی خانوادگی(در هر سن)‬
‫‪-۲‬فاکتورهای قابل تعدیل که شامل‪ :‬افزایش کلسترول و تری گلیسیرید سرم‪ ،‬سابقه ی دیابت نوع‬
‫دو‪ ،‬سیگار کشیدن‪ ،‬چاقی‪ ،‬زندگی بی تحرک و استرس میباشد‪.‬‬
‫جدا شدن آن درشریان‬
‫پارگی یک پالک آترواسکلروتیک‬
‫کرونری‬
‫تحریک تجمع پالکتی و ایجاد ترومبوز‬
‫انسداد‬
‫کاهش پرفیوژن میوکارد‬
‫عروق‬
‫در گذشته محققان بیان می داشتند که علت کاهش جریان خون‬
‫میوکارد و ایجاد ایسکمی‪ ،‬باریک شدن (انسداد) شریان های کرونری به‬
‫علت ضخامت پالک های موجود است اما امروزه به این نتیجه رسیده‬
‫اندکه این حالت ناش ی از پارگی پالک های آسیب دیده و فرایند های‬
‫التهابی ناش ی از آن می باشد‪.‬‬
‫همچنین در برخی تحقیقات به انسداد عروقی توسط ترومبوز در محل‬
‫پالک اشاره شده است ‪.‬‬
‫عالئم موجود‪ ،‬با توجه به میزان درگیری و انسداد شریان کرونری و تغییر در مارکرهای‬
‫آزمایشگاهی قلبی و یافته های ‪ ECG‬میتواند متفاوت باشد‪.‬‬
‫آنژین یا درد قفسه ی سینه‬
‫کوتاهی نفس‬
‫تعریق‬
‫پوست سرد و کم رنگ‬
‫تهوع‬
‫سبکی سر‬
‫تاکیکاردی‬
‫تاکی پنه‬
‫اضطراب و احساس مرگ غریب الوقوع‬
‫افزایش یا کاهش فشار خون‬
‫کاهش ‪Sato2‬‬
‫اختالالت ریتم قلبی‬
‫ایسکمی میتواند در افراد زیر بدون ظهور عالئم و نشانه های ذکر شده ایجاد شود‪:‬‬
‫‪‬افراد مبتال به دیابت‬
‫‪‬زنان‬
‫‪‬افراد مسن‬
‫‪ ‬افراد با سابقه ی نارسایی قلبی‬
‫در ایسکمی خاموش ممکن است عالیم غیر تیپیک زیر دیده شود‪:‬‬
‫کوتاهی نفس‬
‫خستگی‬
‫بی حالی‬
‫سوء هاضمه‬
‫اضطراب قبل از ‪MI‬حاد‬
‫در خانم ها تظاهرات درد در ناحیه ی پشت‪ ،‬بیشتر از اطراف و سمت چپ قفسه ی سینه‬
‫دیده میشود که بصورت بی حس ی‪ ،‬سوزش‪ ،‬سوختن یا فرو کردن چاقو بیان میشوند‪.‬‬
‫جهت تشخیص ‪ ACS‬از فاکتور های زیر استفاده میشود‪:‬‬
‫‪ ‬تاریخچه ی بالینی‬
‫‪‬ظهور عالئم‬
‫‪‬مارکرها و فاکتور های آزمایشگاهی‬
‫‪ ‬الکتروکاردیوگرافی‬
‫سلول های آسیب دیده ی میوکارد باعث افزایش پروتئین ها و آنزیم هایی درخون میشوند که به‬
‫آنها بیومارکرهای قلبی میگویند‪.‬‬
‫بررس ی این مارکرها جهت تشخیص بیمارانی که اخیرا ‪ MI‬کرده اند مفید خواهد بود‬
‫تروپونین ‪T‬وتروپونین‪ ،I‬تخصص ی ترین بیومارکر های قلبی هستند‬
‫این پروتئین های ساختاری‪ ،‬به طور طبیعی در سرم خون یافت نمی شوند‪.‬‬
‫بنابراین افزایش سطح سرمی آنها میتواند بیانگر درجه ای از تشکیل ترومبوز و یا آمبولی‬
‫عروق کوچک ناش ی از آسیب های عروقی قلبی باشد‬
‫سطح تروپونین ‪I‬و‪ T‬در عرض‪۴‬تا‪ ۶‬ساعت پس از آسیب میوکارد افزایش می یابد‪.‬‬
‫آنزیم اختصاص ی میوکارداست که درعرض‪ ۴‬تا ‪۶‬ساعت پس ازآسیب باال می رود‬
‫و ‪ ۴۸‬تا ‪ ۷۲‬ساعت پس از آسیب در خون باقی می ماند‪.‬‬
‫‪‬یک پروتئین آهن است که بطور اختصاص ی مربوط به قلب نمی باشد‬
‫‪ ‬چون اولین مارکری است که بالفاصله پس از آسیب میوکارد باال میرود حایز اهمیت است‬
‫‪ ‬در بیماران بستری شده با عالیم ‪ACS‬که مدت زمان شروع درد آنها کمتر از ‪۳‬ساعت‬
‫است ممکن است افزایش ‪ MB‬وتروپونین نداشته باشند و فقط میوگلوبین است که‬
‫میتواندبه تشخیص ‪Mi‬حاد و تصمیم گیری جهت درمان کمک کند‪.‬‬
‫جهت کلیه بیماران مراجعه کننده به اورژانس با عالیم و نشانه های ‪ACS‬باید در عرض‬
‫کمتر از ده دقیقه ‪ ECG‬دوازده لیدی گرفته شود‬
‫‪ ECG‬می تواند به تشخیص آسیب‪ ،‬جراحت و نکروز میوکارد و تفاوت بین آنها و همچنین‬
‫منطقه درگیر و بررس ی ناهنجاریهای هدایتی کمک نماید‪.‬‬
‫درمان دارویی اولیه و اصلی در بیماران مراجعه کننده با عالیم آنژین‪:‬‬
‫‪ ‬آسپرین‬
‫‪ ‬اکسیژن‬
‫‪TNG ‬‬
‫‪ ‬مورفین‬
‫آسپرین مانع تجمع پالکتی شده و باعث رفع انقباض عروقی با مهار ترومبوکسان‪ A‬می شود‪.‬‬
‫بیمار باید‪۱۶۲‬تا ‪ ۳۲۵‬میلی گرم آسپرین خوراکی دریافت نماید(به صورت جویدنی) که در‬
‫اسرع وقت و بالفاصله پس ازشروع عالیم باید مصرف شود مگر اینکه منع مصرف وجود‬
‫داشته باشد‪.‬‬
‫آسپرین در بیماریهایی همچون زخمهای حادپپتیک‪ ،‬خونریزی مغزی و ناراحتی های خونی و‬
‫آلرژی به آسپرین منع مصرف دارد‪.‬‬
‫با افزایش مقدار اکسیژن در میوکارد‪ ،‬تقاضای اکسیژن و در نتیجه درد ناش ی از ایسکمی‬
‫میوکارد کاهش می یابد‪.‬‬
‫باید به میزان دو تا چهار لیتر از طریق کانوالی بینی داده شود تا میزان ‪ Sato2‬را بیش از‬
‫‪۹۰‬درصد حفظ نماید‪.‬‬
‫باید نسبت به عالیم هیپوکس ی مانند گیجی‪ ،‬بیقراری‪ ،‬رنگ پریدگی و تغییر درجه حرارت‬
‫پوستی هوشیار بود‪.‬‬
‫‪TNG‬باعث گشاد شدن شریانها و وریدها می شود که این امر باعث کاهش پره لود و‬
‫افترلود و در نتیجه کاهش تقاضای اکسیژن میوکارد میگردد‪.‬‬
‫پرل های ‪ 0/4‬و ‪ 0/3‬میلی گرمی ‪ TNG‬باید هر پنج دقیقه بصورت زیرزبانی تا حداکثر سه‬
‫دوز مصرف شود‪.‬‬
‫‪TNG‬بصورت پرل های زیرزبانی‪ ،‬اسپری و آمپول موجود است‪.‬‬
‫به علت ایجاد هیپوتانسیون توسط ‪ ،TNG‬تغییر پوزیشن بیمار از حالت نشسته به‬
‫ایستاده باید با احتیاط انجام شود‪.‬‬
‫فشارخون و تغییرات سطح درد هر ده دقیقه پس ازشروع ‪ TNG‬کنترل شود‪.‬‬
‫مصرف زیرزبانی این دارو ممکن است باعث سوزش زبان شود‪.‬‬
‫درصورت عدم کاهش درد و بهبودی پس از مصرف سه دوز ‪TNG‬بصورت زیرزبانی‪ ،‬طبق‬
‫نظرپزشک باید بصورت تزریقی (دوز‪۱۰‬تا‪۲۰‬میکروگرم دردقیقه) شروع شود و مقدار آن هر سه‬
‫تا پنج دقیقه به میزان ده میکروگرم افزایش یابد‪.‬‬
‫دوز حداکثر آن‪ ۲۰۰‬میکروگرم دردقیقه است‪.‬‬
‫مواد منع مصرف ‪:TNG‬‬
‫در بیمارانی که ویاگرا مصرف می کنند تا ‪۲۴‬ساعت ممنوع می باشد‪.‬‬
‫فشار سیستولیک بیمار زیر ‪90mmg‬باشد‬
‫به آسیب سر مشکوک باشید‬
‫کودکان و شیرخواران‬
‫‪ 3‬دوز دارو استفاده شده باشد‬
‫‪‬درصورت عدم بهبودی درد بیمار باید از مورفین سولفات استفاده شود که دوز ابتدایی آن‬
‫‪۲‬تا ‪۴‬میلی گرم بصورت وریدی است‬
‫‪ ‬که میتواند هر ‪ 15‬دقیقه تا بهبودی درد بیمار تکرار شود‪.‬‬
‫‪ ‬مورفین باگشادکردن وریدها و شریانها باعث کاهش پره لود و افترلود می شود‬
‫‪‬مورفین ممکن است باعث کاهش فشارخون و دپرسیون تنفس ی شود که باید بیمار را بطور‬
‫دقیق از نظر تغییرات فشارخون‪ ،‬ایست تنفس ی و میزان ‪ Sato2‬کنترل نمود‪.‬‬
‫دربیماران مبتالبه ‪ STEMI‬انجام می گیرد که شامل دو مقوله ‪ PCI‬و فیبرینولیتیک تراپی می‬
‫باشد‬
‫هدف ازآن برقراری جریان خون به بافت ایسکمیک میوکارد وجلوگیری از عوارض آن می باشد و‬
‫باید در دقایق اولیه تشخیص بیماری انجام گیرد‪.‬‬
‫‪)Percutaneous Coronary Intervention(PCI‬درواقع پروسیجری تهاجمی است که با‬
‫عبوریک کاتتر(بطورمعمول ازشریان فمورال) جهت بازکردن شریان مسدود و برگرداندن جریان‬
‫خون مناسب در آن اطالق می گردد‪.‬‬
‫‪ )percutaneous transluminal coronary angioplasty(PTCA‬واردکردن یک‬
‫کاتتربالون دار است که با کمک باد کردن شریان مورد نظر باز می شود‪.‬‬
‫همچنین استنت های دارویی که با دارا بودن داروهای ضد التهاب و ضد تشکیل ترومبین از انسداد‬
‫مجدد جلوگیری می کنند‪.‬‬
‫شامل استفاده از داروهای از بین برنده لخته می باشدکه با استفاده از مکانیسم تبدیل شدن‬
‫پالسمینوژن به پالسیمن و حل شدن فیبرین تاثیر گذار است‪.‬‬
‫‪ Streptokinase ،TNKase،Retaplase،Altaplase‬ازاین جمله داروها هستند‪.‬‬
‫فیبرینولیتیک تراپی درصورت استفاده در عرض سه ساعت پس از شروع عالئم بسیار مفید‬
‫خواهد بود‬
‫موارد منع مصرف آن شامل مواردی همچون بیماریهای خونی‪ ،‬جراحیهای اخیر‪ ،‬انجام‬
‫پروسیجرهای وسیع‪ ،‬صدمات‪ ،‬زخمهای فعال معده‪ ،‬سکته های ایسکمیک اخیر‪ ،‬بیماریهای‬
‫عروق مغزی‪ ،‬فشارخون غیرقابل کنترل و تومورهای مغزی می گردد‪.‬‬
‫• دو حالتی که سندرم حاد کرونری منجر به آن می شود‪:‬‬
‫• آنژین صدری‬
‫• انفارکتوس میوکارد‬
‫• این دو حالت عالئم و نشانه های نارسایی قلبی را ایجاد می کنند‬
‫آنژين صدري و انفارکتوس میوکارد‪:‬‬
‫احساس فشار و درد شديد در سينه كه با فعاليت نمايان مي شود و با‬
‫استراحت رفع مي گردد‪ .‬به دليل تنگي عروق قلبي است‪ (( ،‬آنژين صدري ))‬
‫ناميده مي شود‪.‬‬
‫ا‬
‫حال اگر يك رگ كامل بسته شود هيچ خون اكسيژن داري به قلب نرسد‪،‬‬
‫عضله مي ميرد‪ ،‬اين وضعيت خطرناك را انفاركتوس يا سكته قلبي مي‬
‫نامند ‪.‬‬
‫عالئم و نشانه هاي آنژين صدري‪:‬‬
‫‪ o‬درد فشارنده در سينه‪ ،‬اين درد بيمار به صورت سنگيني و فشار‪ ،‬خفگي و‬
‫انقباض در سينه توصيف مي كند‪ .‬گاهي اين درد به پشت و گردن‪ ،‬فك و‬
‫ا‬
‫بازوها‪ ،‬خصوصا شانه و بازوي چپ تير مي كشد‪.‬‬
‫‪o‬تنگي نفس‬
‫‪ o‬ضعف عمومي‬
‫نكته ‪ :‬حمله ي درد قلبي بين ‪ 3-15‬دقيقه طول مي كشد‪ .‬درد در حالت فعاليت‬
‫به وجود مي آيد‪ .‬و با استراحت برطرف مي شود و به نيتروگليسيرين جواب مي‬
‫دهد‪.‬‬
‫• آنژین پایدار‪ :‬آنژینی است که با شروع استراحت و متوقف کردن فعالیت‬
‫بدنی و ایجاد فضای روانی آرام به تدریج درد از بين می رود‬
‫• آنژین ناپایدار‪ :‬آنژینی است که با استراحت کردن و مصرف دارو همچنان‬
‫درد ادامه پیدا می کند و به طرز پیشرونده ای بدتر می شود‬
‫• آنژین واریانت(آنژین پرنيزمتال)‪ :‬درد در هنگام استراحت همراه با بال رفتن‬
‫قابل برگشت قطعه ‪ ،ST‬اعتقاد بر این است که علت این نوع آنژین به‬
‫اسپاسم شریان کرونر برمیگردد‪.‬‬
‫عبارت از انهدام و مرگ سلولی دائم و غيرقابل برگشت در بخش ی از میوکارد که به علت از‬
‫بين رفتن جریان خون و وقوع یک ایسکمی شدید در آن قسمت از قلب روی میدهد‪ .‬این‬
‫توقف گردش خون ممکن است ناگهانی و بدون هیچ علئم قبلی نمایان گردد یا پس از چند‬
‫حمله آنژینی نمود یابد‪.‬‬
‫‪ - 2‬عالئم و نشانه هاي انفارکتوس میوکارد‬
‫‪ o‬درد شديد و فشارنده در سينه‪ ،‬درد در سينه و گاهي بالي شكم كه مي تواند به بازو‪ ،‬گلو‪ ،‬فك‬
‫يا پشت انتشار يابد ‪.‬‬
‫‪ o‬تهوع‪ ،‬استفراغ‪ ،‬تعريق شديد‪ ،‬آروغ‬
‫‪ o‬ترس شديد‪ ،‬بيقراري‬
‫‪ o‬حمله ناگهاني تنگي نفس‬
‫‪ o‬نبض سريع‪ ،‬ضعيف و نامنظم است‪ ،‬ولي مي تواند كند نيز باشد ‪ .‬تنفس سريع بوده و فشار‬
‫ا‬
‫خون معمول پائين است‬
‫‪ o‬پوست سرد و رنگ پريده‬
‫نكته ‪ :‬ممکن است در درد در حالت استراحت نمايان شود بيشتر از ‪ 20‬دقيقه طول مي كشد كه با‬
‫دراز كشيدن‪ ،‬استراحت كردن و قرص نيتروگليسيرين بهتر نمي شود‪.‬‬
‫اقدامات اوليه سكته قلبي‪:‬‬
‫ا‬
‫‪ .1‬سريعا بيمار را بي حركت كنيد ( وضعيت نيمه نشسته )‬
‫‪ - 2‬يقه‪ ،‬كمربند و پوششهاي تنگ را شل كنيد ‪.‬‬
‫‪ - 3‬اگر قلب و ريه از كار افتاده بود عمليات احياء را آغاز كنيد ‪.‬‬
‫‪ – 4‬نيتروگلسيرين بیمار را قبل از رسيدن به بيمارستان زیر زبانش قرار دهید‪ ،‬در صورت عدم‬
‫رفع ناراحتي‪ ،‬تا سه بار با فواصل ‪ 5‬دقيقه اي تكرار كنید ‪.‬‬
‫نكته ‪:‬‬
‫جهت حمل بيمار با آمبوالنس يا وسيله نقليه بايد از صندلي يا برانكارد‬
‫استفاده كرد و بيمار به هيچ عنوان نبايد راه برود ‪.‬‬
‫خسته نباشید‬