Transcript نارسایی قلبی

‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫نارسایی قلبی یک سندرم بالینی است که بدلیل اختالالت ارثی یا‬
‫اکتسابی ساختار یا عملکرد قلب رخ می دهد‪.‬‬
‫مجموعه ای از عالیم (تنگی نفس و خستگی) و نشانه های (ادم و‬
‫رال) توام است که به بستری شدن مکرر‪ ،‬کیفیت زندگی پایین و امید‬
‫به زندگی کم منجر می شود‪.‬‬
‫وضعیتی که قلب قادر به پمپاژ خون کافی جهت تامین برون ده کافی‬
‫برای تامین نیازهای متابولیک بدن نیست‪.‬‬
‫گاهی از عنوان نارسایی احتقانی قلبی استفاده می شود چون عالیم‬
‫افزایش فشار وریدی اغلب وجود دارند‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪ HF‬یک مشکل در حال گسترش در سراسر جهان است که بیش از‬
‫‪ 20‬میلیون نفر را گرفتار کرده است‪.‬‬
‫شیوع آن با سن افزایش می یابد و ‪ %6-10‬افراد باالی ‪ 65‬سال را‬
‫مبتال می کند‪.‬‬
‫بروز نسبی آن در زنان کمتر است‪ .‬ولی زنان بدلیل طول عمر بیشتر‬
‫حداقل نیمی از موارد ‪ HF‬را تشکیل می دهند‪.‬‬
‫شیوع کلی ‪ HF‬افزایش یابنده است که بخشی از آن بدلیل درمانهای‬
‫اختالالت قلبی مانند ‪ ،MI‬بیماری دریچه ای قلبی و آریتمی هاست‪.‬‬
‫میزان شیوع هر دهه دو برابر می شود‪.‬‬
‫هزینه های ‪ HF‬تقریبا دو برابرهر تشخیص کانسر است‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫معموال نقطه پایانی تمام بیماریهای قلبی است‪.‬‬
‫هر وضعیتی که منجر به تغییر ساختار یا عملکرد ‪ LV‬شود بیمار را‬
‫مستعد ‪ HF‬میکند‪.‬‬
‫در جوامع صنعتی ‪ CAD‬علت اصلی (‪ )%60-75‬درمردان و زنان‬
‫است‪.‬‬
‫‪ HTN‬در ‪ %75‬بیماران به ایجاد ‪ HF‬کمک می کند‪.‬‬
‫در ‪ %20-30‬موارد ‪ HF‬با ‪ EF‬پایین علت دقیق شناخته شده‬
‫نیست‪(.‬کاریومیوپاتی غیر ایسکمیک‪ ،‬اتساعی یا ایدیوپاتیک)‬
‫دالیل احتمالی ‪:HF‬‬
‫بارکاری نامناسب‪ :‬افزایش حجم یا فشار‪ ،‬محدودیت پرشدگی‪ ،‬فقدان‬
‫میوسیتها‬
‫‪ EF‬کم‪ ،*MI ،CAD :‬ایسکمی میوکارد‪ ،‬اضافه بار مزمن فشار(‬
‫هایپرتانسیون* و بیماری دریچه ای انسدادی*)‪ ،‬اضافه بار مزمن حجم‬
‫( نارسایی دریچه ‪ ،‬شانت چپ به راست قلب‪ ،‬شانت خارج قلبی) ‪،‬‬
‫کاردیومیوپاتی اتساعی غیرایسکمیک‪ ،‬اختالالت ژنتیکی‪ ،‬اختالالت‬
‫ارتشاحی*‪ ،‬آسیب ناشی از سموم و داروها‪ ،‬اختالالت متابولیک*‪،‬‬
‫بیماری شاگاس‪ ،‬اختالالت ریتم و سرعت (برادی و تاکی آریتمی‬
‫مزمن)‬
‫‪ EF‬طبیعی و حفظ شده‪ :‬هیپرتروفی پاتولوژیک‪ :‬اولیه (کاردیومیوپاتی‬
‫هیپرتروفیک) و ثانویه (هیپرتانسیون)‪ ،‬افزایش سن‪ ،‬کاریومیوپاتی‬
‫تحدیدی‪ ،‬اختالالت ارتشاحی (آمیلوئیدوز‪ ،‬سارکوئیدوز)‪ ،‬بیماریهای‬
‫ذخیره ای (هموکروماتوز)‪ ،‬فیبروز و اختالالت اندومیوکارد‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫افزایش حجم‪ :‬نارسایی دریچه‪ ،‬برون ده باال‬
‫افزایش فشار‪ :‬پرفشار سیستمیک خون‪ ،‬انسداد جریان خروجی‬
‫فقدان عضله‪ :‬بعد از ‪ ،MI‬ایسکمی مزمن‪ ،‬بیماری عفونی بافت همبند‪،‬‬
‫سموم (الکل)‬
‫محدودیت پرشدگی‪ :‬بیماری پریکارد‪ ،‬کاردیومیوپاتی تحدیدی‪ ،‬تاکی‬
‫آریتمی ها‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫بیماری روماتیسمی قلب همچنان یک علت عمده ‪ HF‬در آفریقا و آسیا‬
‫بویژه در افراد جوان باقی مانده است‪.‬‬
‫‪ HTN‬یک علت مهم در آفریقایی ها و آفریقایی آمریکایی هاست‪.‬‬
‫آنمی یک عامل همراه شایع در کشورهای در حال توسعه است‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫علیرغم پیشرفتهای بسیار پیش آگهی ‪ HF‬همچنان بد است‪.‬‬
‫‪ %30-40‬بیماران طی یکسال اول و ‪ %60-70‬در پنج سال اول در‬
‫اثر بدتر شدن ‪ HF‬یا وقایع ناگهانی (آریتمی های بطنی)فوت می کنند‪.‬‬
‫بیماران کالس ‪ 4‬سالیانه ‪ %30-70‬و بیماران کالس ‪%5-10 2‬‬
‫مورتالیته دارند‪.‬‬
‫بنابراین وضعیت عملکردی یک عامل پیش بینی کننده پیامد بیمار‬
‫است‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪ HF‬پس از یک واقعه مشخص ایجاد کننده کاهش اولیه در توانایی پمپاژ‬
‫قلب مانند آسیب به میوکارد و از بین رفتن عملکرد میوسیتها و یا بعنوان‬
‫جایگزین اختالل در توانایی میوکارد برای تولید نیرو و اختالل انقباض‬
‫طبیعی شروع می شود‪ .‬بدنبال آن مکانیسم های جبرانی متفاوتی فعال می‬
‫شوند که عبارتند از‪ )1 :‬سیستم عصبی آدرنژیک‪ ،‬سیستم رنین آنژیوتانسین‬
‫و سیستم آدرنژیککه مسئول حفظ برونده قلب از طریق احتباس آب و نمک‬
‫می باشند و ‪ )2‬افزایش انقباض پذیری میوکارد و فعال شدن گروهی از‬
‫مولکولهای وازودیالتور شامل ‪ BNP‬و ‪ ، ANP‬پروستاگالندینها و اکسید‬
‫نیتریک‬
‫این واقعه مشخص ممکن است شروع ناگهانی داشته باشد مثل ‪ MI‬یا با‬
‫شروع تدریجی و مرموز همراه باشد (اضافه بار فشار یا حجم) و یا اینکه‬
‫ارثی باشد مانند کاردیومیوپاتی ژنتیکی‬
‫‪‬‬
‫‪ Remodeling‬بطن چپ در پاسخ به مجموعه ای از تغییرات در‬
‫سطح سلولی و مولکولی روی می دهد که عبارتند از‪ )1 :‬هیپرتروفی‬
‫میوسیت‪ )2 ،‬تغییر در خواص انقباضی میوسیتها‪ )3 ،‬از دست دادن‬
‫پیشرونده میوسیتها بدلیل نکروز‪ ،‬آپوپتوزیز و مرگ سلولی ‪)4‬‬
‫حساسیت زدایی به بتا آدرنژیک ‪ )5‬انرژی و متابولیسم غیرطبیعی‬
‫میوکارد ‪ )6‬سازمان دهی مجدد ماتریکس خارج سلولی یا تخریب‬
‫کالژن اطراف میوسیتها‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫تغییرات همودینامیک‬
‫تغییرات نوروهورمونی‬
‫تغییرات سلولی‬
N/H changes
Favorable effect
Unfavor. effect
 HR , contractility,
vasoconst.   V return,
 filling
Arteriolar constriction 
After load  workload
 O2 consumption
 Renin-Angiotensin –
Aldosterone
Salt & water retention VR
Vasoconstriction 
 after load
 Vasopressin
Same effect
Same effect
 interleukins &TNF
May have roles in myocyte
hypertrophy
Apoptosis
Vasoconstriction VR
 After load
 Sympathetic activity
Endothelin
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫نشانه های اصلی ‪ HF‬خستگی و تنگی نفس است‪.‬‬
‫ارتوپنه‬
‫‪PND‬‬
‫تنفس شین استوکس‪ :‬در ‪ HF‬پیشرفته شایع بوده و با برون ده قلبی‬
‫پایین همراه است‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫عالیم مربوط به کاهش برون ده قلب‬
‫عالیم شکمی‪ :‬بی اشتهایی‪ ،‬تهوع‪ ،‬احساس پری شکم‪ ،‬درد ‪RUQ‬‬
‫عالیم مغزی‪ :‬گیجی‪ ،‬عدم ارینتاسیونو اختالالت خواب و خلق‬
‫شب ادراری نیز شایع است‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫افزایش فشارخون دیاستولیک و اغلب کاهش فشارخون سیستولیک‬
‫‪JVD‬‬
‫رال (دمی)‬
‫ضربانات نابجای نوک قلبی‬
‫‪S3‬‬
‫‪S4‬‬
‫پوست رنگ پریده و سرد و مرطوب‬
‫کاشکسی قلبی‪ :‬بدلیل افزایش متابولیسم در حالت استراحت‪ ،‬بی‬
‫اشتهایی‪ ،‬تهوع و استفراغ‪ ،‬باال رفتن غلظت سیتوکینها مانند ‪ TNF‬و‬
‫اختالل در جذب روده ای‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫ماژور‪ ،JVD ،PND :‬رال‪ ،‬کاردیومگالی‪ ،‬ادم ریه حاد‪ ،S3 ،‬رفلکس‬
‫هپاتوژگوالر مثبت‪ ،‬افزایش فشار وریدی به بیش از ‪16 cmH2O‬‬
‫مینور‪ :‬ادم‪ ،‬سرفه شبانه‪ ،‬تنگی نفس کوششی‪ ،‬هپاتومگالی‪ ،‬افیوژن‬
‫پلور‪ ،‬کاهش ظرفیت حیاتی به ‪ 1/3‬حد معمول‪ ،‬تاکیکاردی و کاهش‬
‫وزن در حدود ‪ 4/5‬کلیوگرم بعد از ‪ 5‬روز درمان‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫سیتولیک و دیاستولیک‬
‫نارسایی با برونده باال ( حاملگی‪ ،‬آنمی‪ ،‬تیروتوکسیکوز‪،‬بیماری پاژه‬
‫و‪)....‬‬
‫نارسایی با برون ده کم‬
‫حاد (‪ MI‬وسیع‪ ،‬اختالل عملکرد دریچه آئورت)‬
‫مزمن‬
‫نارسایی سمت راست یا چپ‬
‫نارسایی سمت راست‪ :‬شایعترین علت آن نارسایی سمت چپ است و‬
‫علل دیگر شامل‪ :‬آمبولی ریه‪ ،‬پرفشاری ریه‪ ،‬انفارکتوس ‪ RV‬و ‪MS‬‬
‫عالیم شایع‪ :‬ادم ‪ ،‬آسیت‪ ،‬احتقان کبد‪ ،‬سیروز‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫اختالل در قدرت انقباضی منجر به افزایش حجم و فشارهای قلبی شده‬
‫که در نهایت باعث احتقان ریوی و عالیم تنفسی می شود‪.‬‬
‫نارسایی دیاستولیک‪ :‬کاهش کمپلیانس بطن چپ‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫تستهای آزمایشگاهی معمول‪ ،CBC :‬الکترولیتها‪ ،Cr ،BUN ،‬آنزیم‬
‫های کبدی و ‪UA‬‬
‫‪ : ECG‬ارزیابی ریتم ‪ ،‬تعیین ‪ MI ،LVH‬قدیمی‬
‫‪ : Chest X Ray‬اندازه و شکل قلب و وضعیت عروقی‬
‫ارزیابی عملکرد ‪ : LV‬اکوکاردیوگرافی‬
‫بیومارکرها‪BNP :‬‬
‫تست ورزش‪ :‬برای بررسی نیاز به پیوند قلب‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫مرحله ‪ :A‬بیمارانی که در معرض خطر زیاد برای پیدایش ‪HF‬‬
‫هستند ولی فاقد بیماری ساختمانی قلب و نشانه های ‪ HF‬می باشند‬
‫(مانند بیمارن دیابتی یا پرفشاری خون)‪.‬‬
‫مرحله ‪ :B‬بیمارانی که بیماری ساختاری قلب دارند ولی فاقد عالیم‬
‫‪ HF‬هستند (مانند بیمارن دچار ‪ MI‬قبلی یا اختالل عملکرد بطنی بدون‬
‫عالمت)‬
‫مرحله ‪ :C‬بیمارانی که بیماری ساختمانی قلب دارند و دچار عالیم‬
‫‪HF‬شده اند‪.‬‬
‫مرحله ‪ :D‬بیماران مبتال به ‪ HF‬مقاوم‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫کالس ‪ :1‬بدون محدودیت در فعالیت فیزیکی‬
‫کالس ‪ :2‬محدودیت خفیف فعالیت فیزیکی ‪ .‬در زمان استراحت‬
‫مشکلی ندارند ولی فعالیت فیزیکی معمول موجب ایجاد عالیم می‬
‫شود‪.‬‬
‫کالس ‪ :3‬محدودیت قابل مالحظه در فعالیت فیزیکی‪ .‬فعالیت کمتر از‬
‫معمول باعث ایجاد عالیم می شود‪.‬‬
‫کالس ‪ :4‬ناتوانی در انجام فعالیت های فیزیکی عالیم در حال‬
‫استراحت نیز وجود دارند‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫در بیماران کالس ‪ 1‬هدف کند کردن پیشرفت بیماری از طریق بلوک‬
‫سیستمهای نوروهورمونی منجر به رمودلینگ قلب می باشد‪.‬‬
‫در بیماران عالمت دار هدف اصلی کاهش احتباس مایع‪ ،‬کم کردن‬
‫ناتوانی و کاستن خطر پیشرفت بیشتر بیماری و مرگ است‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫شناخت و درمان بیماریهای همراه از قبیل ‪ ،CAD ،HTN‬دیابت‪،‬‬
‫آنمی و آپنه حین خواب‬
‫قطع مصرف دخانیات و محدودیت مصرف الکل‬
‫اجتناب از فعالیت فیزیکی سنگین و درجه حرارت غیر معتدل‬
‫واکسیناسیون برعلیه پنومونی و آنفلوانزا‬
‫انجام فعالیت های فیزیکی خفیف و منظم‬
‫آموزش بیمار و خانواده در رابطه با ‪ ، HF‬اهمیت رژیم غذایی مناسب‬
‫و اهمیت مصرف درست داروها‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫محدودیت آب و نمک‬
‫توزین روزانه‬
‫برنامه های ورزشی تدریجی‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫دیورتیک‬
‫‪ACEI‬‬
‫‪ARB‬‬
‫بتابلوکر‬
‫آنتاگونیست آلدسترون‬
‫آنتی کواگوالنتها‬
‫آنتی آریتمی‬
‫درمان با وسایل هماهنگ سازی مجدد قلب‬
‫دفیبریالتورهای قلبی قابل کاشت‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫اکسیژن ‪ %100‬با ماسک‬
‫کنترل راه هوایی و ونتیالسیون کافی‬
‫اینتوباسیون در بیماران بیهوش‪ ،‬بیماران ناپایدار و بیماران با تقالی‬
‫تنفسی‬
‫استفاده از ‪ CPAP‬یا ‪BiPAP‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫فشارهای پرشدگی ‪LV‬‬
‫کاهش برون ده قلبی که با افزایش ‪ VSR‬همراه است‪.‬‬
‫الگوهای همودینامیک ‪ HF‬حاد‬
‫‪ )1‬فشار پرشدگی طبیعی ‪ LV‬و پرفوزیون طبیعی (گرم و خشک)‬
‫‪ )2‬افزایش فشار پرشدگی ‪ LV‬و پرفوزیون طبیعی (گرم و مرطوب)‬
‫‪ )3‬افزایش فشار پرشدگی ‪ LV‬و کاهش پرفوزیون (سرد و مرطوب)‬
‫‪ )4‬فشار پرشدگی طبیعی یا پایین ‪ LV‬و کاهش پرفوزیون بافتی ( سرد و‬
‫خشک)‬
‫افزایش فشار پرشدگی موجب عالیم احتباس مایع شده و بعنوان خیس خوانده‬
‫می شود‪.‬‬
‫کاهش برونده قلبی و انتهاهای سرد بعنوان سرد‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫اهداف درمانی عبارتنداز‪ )1 :‬پایدار کردن اختالالت همودینامیکی ‪)2‬‬
‫تعیین و درمان عوامل برگشت پذیر باعث عدم جبران ‪ )3‬تعیین مجدد‬
‫یک رژیم درمانی سرپایی موثر که از پیشرفت و عود بیماری‬
‫جلوگیری می کند‪.‬‬
‫شناسایی عوامل ایجاد کننده مانند عفونتها‪ ،‬آنمی‪ ،‬آریتمی ها‪ ،‬عدم‬
‫رعایت رژیم غذایی‪ ،‬ایسکمی‪ ،‬انفارکتوس میوکارد‪ ،‬استرس های‬
‫محیطی و هیجانی‪ ،‬مصرف الکل‪ ،‬حاملگی‪ ،‬تشدید هیپرتانسیون‪،‬‬
‫مصرف برخی داروها‪ ،‬نارسایی حاد دریچه ای‪ ،‬قطع درمان ‪ HF‬و‬
‫رفع آنها‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫وازودیالتورها‪ ،TNG :‬نیتروپروساید و نیستریتید‬
‫داروهای اینوتروپیک‪ :‬دبوتامین ‪ ،‬میلرینون‬
‫وازوکنسترکسیون‪ :‬دوپامین‬
‫مداخالت مکانیکی و جراحی‬
‫برنامه ریزی برای ترخیص‬
‫شایعترین علت برای بستری شدن مجدد عدم رعایت معیارهای ترخیص‬
‫است‪.‬‬
‫معیارهای ترخیص‪:‬‬
‫‪ 24‬ساعت وضعیت پایدار مایع؛ فشارخون و عملکرد کلیوی با رزیم‬
‫خوراکی برنامه ریزی شده بریا مصرف در منزل‪ ،‬فقدان تنگی نفس و‬
‫هیپوتانسیون عالمت دار در زمان استراحت‪ ،‬حمام و قدم زدن در بخش‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫مراقبتهای استاندارد شامل مانیتورینگ قلبی‪ ،‬پالس اکسی متری‪،‬‬
‫‪ ،ECG‬برقراری خط وریدی و کنترل عالیم حیاتی‬
‫برقراری کتتر فولی جهت اندازه گیری برونده ادراری‬
‫‪TNG‬‬
‫آموزش بیمار و آماده سازی برای ترخیص‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫اولیه‪ :‬بیماری عضله قلب با علت ناشناخته‬
‫ثانویه‪ :‬با علت شناخته شده یا همراه با بیماری درگیر کننده سایر‬
‫دستگاههای بدن‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫اتساعی ‪Dilated‬‬
‫هایپرتروفیک‬
‫تحدیدی‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫موجب ‪ 1/3‬موارد ‪ CHF‬می شود‪.‬‬
‫اختالل عملکرد سیستولی بطن چپ یا راست منجر به هایپرتروفی‬
‫پیشرونده قلب )‪ (Remodeling‬می شود‪.‬‬
‫نتیجه نهایی آسیب میوکارد ناشی از عوامل مختلف سمی‪ ،‬متابولیک یا‬
‫عفونی می باشد‪.‬‬
‫ممکن است عارضه دیررس میوکاردیت حاد ویروسی باشد‪.‬‬
‫در مردان میانسال و در دهه سوم و چهارم زندگی شایعتر است‪.‬‬
‫در اثر سوئ مصرف الکل‪ ،‬حاملگی‪ ،‬بیماری تبروئید‪ ،‬مصرف‬
‫کوکائین و تاکیکاردی کنترل نشده مزمن نوع برگشت پذیر ‪DCMP‬‬
‫ایجاد می شود‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫عالیم نارسایی چپ و راست قلب‬
‫ماهها یا سالها قبل از بروز عالیم بالینی اتساع بطن چپ دیده می شود‪.‬‬
‫درد مبهم قفسه سینه‬
‫سنکوب بدلیل آریتمی ها و آمبولی سیستمیک‬
‫کاهش فشار نبض‬
‫افزایش فشار ورید ژوگوالر‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫بزرگی بطن چپ‬
‫هایپرتانسیون پولمونر و ادم بینابینی‬
‫تاکیکاردی سینوسی یا ‪ ،AF‬آریتمی های بطنی‪ ،‬ناهنجاری های دهلیز‬
‫چپ‪ ،‬ولتاژ کم‪ ،‬تغییرات غیر اختصاصی ‪ ، ST, T‬اختالالت هدایت‬
‫داخل بطنی و یا ‪AV‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫این نوع کاردیومیوپاتی با هایپرتروفی بطن چپ (معموال بدون اتساع)‬
‫مشخص می شود‪.‬‬
‫میزان شیوع آن ‪ 1‬در ‪ 500‬نفر است‪.‬‬
‫دو نوع کلی دارد‪:‬‬
‫هایپرتروفی ناهمگن بطن چپ و اغلب با هایپرتروفی سپتوم‬
‫اختالف فشار در مجرای خروجی بطن چپ به علت تنگی ناحیه زیر‬
‫آئورت‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫بسیاری از بیماران فاقد عالمتند یا دارای عالیم خفیف هستند‪.‬‬
‫ممکن است اولین تظاهر بیماری مرگ ناگهانی باشد که بطور شایعی‬
‫در کودکان و جوانان و اغلب در حین یا بعد از فعالیت فیزیکی رخ‬
‫می دهد‪.‬‬
‫شایعترین علت مرگ قلبی ناگهانی در ورزشکاران جوان ‪HCMP‬‬
‫است‪.‬‬
‫شایعترین شکایت‪ ،‬تنگی نفس است‪ .‬عالیم دیگر شامل آنژین صدری‪،‬‬
‫خستگی‪ ،‬سنکوب می باشد‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫وجه مشخصه کاردیومیوپاتی تحدیدی عملکرد غیرطبیعی دیاستولی‬
‫است‪ .‬جدارهای بطن سفت بوده و مانع پر شدن آن می گردند‪ .‬در‬
‫مراحل پیشرفته اختالل سیستولی نیز پیش می آید‪.‬‬
‫فیبروز‪ ،‬هایپرتروفی یا ارتشاح میوکارد ثانوی به عوامل مختلف‬
‫معموال عامل بروز هستند‪.‬‬
‫علت شایع گرفتاری میوکارد توسط آمیلوئیدوز است‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫محدودیت برون ده قلبی و افزایش فشار پرشدگی بطن‬
‫عدم تحمل فعالیت و تنگی نفس بارزترین عالیم هستند‪.‬‬
‫افزایش فشار وریدی موجب ادم‪ ،‬آسیت و بزرگی کبد‪ ،‬افزایش فشار‬
‫ورید ژوگوالر‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫آنتی کواگوالنت‬
‫درمان کالسیک نارسایی قلبی‬
‫اجتناب از مصرف کلسیم بلوکرها و و ضدالتهاب غیر استروئیدی‬
‫اجتناب از الکل‬
‫اجتناب از ورزشهای رقابتی و شدید‪ ،‬اجتناب از دهیدراتاسیون‪،‬‬
‫بتابلوکرها در ‪HCMP‬‬
‫درمان ‪ RCMP‬معموال امیدوار کننده نیست‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫اغلب با شروع ناگهانی یا تشدید تنگی نفس در حالت استراحت‪ ،‬تاکی‬
‫پنه‪ ،‬تاکیکاردی و هایپوکسمی شدید تظاهر می یابد‪.‬‬
‫اغلب تشخیص علل ادم ریه حاد کاردیوژنیک یا غیرکاردیوژنیک‬
‫مشکل است‪.‬‬
‫‪ ،ECG‬اکوکاردیوگرافی‪ ،‬کاتتر سوان گنز‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫درمان بستگی به علت دارد‪ .‬با توجه به ماهیت حاد و تهدید کننده‬
‫حیات این وضعیت‪ ،‬باید اقداماتی جهت حمایت از گردش خون‪،‬‬
‫تبادالت گازی و مکانیک ریه ها انجام داد‪ .‬بعالوه شرایطی مثل‬
‫عفونت‪ ،‬اسیدمی و نارسایی کلیوی باید اصالح شوند‪.‬‬
‫حمایت از اکسیژناسیون و تهویه‪ :‬ادم کاردیوژنیک علت قابل تشخیص‬
‫داشته و بسرعت قابل درمان است‪ .‬در حالی که ادم غیرکاردیوژنیک‬
‫اغلب با سرعت کمتری بهبود می یابد و اغلب بیماران نیاز به تهویه‬
‫مکانیکی دارند‪.‬‬
‫تهویه با فشار مثبت‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫کاهش پیش بار و پس بار‬
‫توزیع مجدد مایع از فضای داخل آلوئولی به فضای خارج آلوئولی‬
‫افزایش حجم ریه و پیشگیری از آتلکتازی‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫دیورتیکها‬
‫نیتراتها‬
‫مورفین‬
‫‪ACEI‬‬
‫نسریتید‬
‫پوزیشن نشسته با پاهای آویزان‬
‫دیژیتال‬
‫ِ‬
‫بالون پمپ داخل آئورت‬
‫درمان تاکی آریتمی ها و همزمان سازی دهلیزی بطنی‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫اختالل تبادل گازی در رابطه با عملکرد پمپاز قلب‬
‫کاهش برونده قلب در رابطه با کاهش حجم ضربه ای در اثر اختالل‬
‫عملکرد مکانیکی‬
‫عدم تحمل فعالیت در رابطه با عدم تعادل بین ‪ O2 Demand‬و‬
‫‪ ، O2 Supply‬خستگی و عدم تعادل الکترولیت ها‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫نتایج مورد انتظار‪:‬‬
‫ریت‪ ،‬ریتم و عمق تنفسی نرمال‬
‫اشباع اکسیژن در محدوده نرمال‬
‫عدم وجود تنگی نفس در حالت استراحت‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫مداخالت‪:‬‬
‫با هدف ارتقا تنفس خودبخودی با افزایش اکسیژن رسانی و نگهداری‬
‫سطوح نرمال ‪ CO2‬در ریه ها‬
‫صداهای تنفسی را گوش کرده و تعداد‪ ،‬ریتم و ویزگی های تنفسرا هر‬
‫‪ 1-4‬ساعت مانیتور و چارت کنید‪.‬‬
‫جهت حفظ ‪ O2 Sat‬در حد ‪ %92‬و باالتر از اکسیژن مکمل استفاده‬
‫نمایید‪.‬‬
‫بیمار را در وضعیت راحت برای انجام تنفس قرار دهید‪.‬‬
‫بیمار را وادار به انجام سرفه و نفس های عمیق هر ‪ 2‬ساعت نمایید‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫نتایج مورد نظر‪:‬‬
‫برون ده قلب در حد مطلوبی حفظ شود که با عالیم زیر مشخص می‬
‫شود‬
‫‪ HR‬در محدوده مورد انتظار‬
‫بدون آریتمی‬
‫بدون صداهای قلبی غیرطبیعی‬
‫نبض های محیطی قوی‬
‫‪ ‬مداخالت‪:‬‬
‫‪ ‬هدف از مراقبت مطلوب کردن پیش بار‪ ،‬پس بار و قدرت انقباضی‬
‫قلب است‪.‬‬
‫‪ ‬مطلوب کردن حجم ضربه ای و ‪HR‬‬
‫ کاهش پس بار‬‫ کاهش پیش بار‬‫بهبود قدرت انقباضی قلب‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫نتایج مورد انتظار‪:‬‬
‫بیمار مبتال به ‪ HF‬باید بتواند‪:‬‬
‫‪ ADLs‬را انجام دهد‪.‬‬
‫بتواند به آرامی و بدون خستگی زیاد و تنگی نفس قدم بزند‪.‬‬
‫بعد از دوره استراحت انرزی کافی ذخیره کرده باشد‪.‬‬
‫کارهای معمول خود را از سر گیرد‪.‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫‪‬‬
‫مداخالت‪:‬‬
‫با هدف حفظ انرژی‪ ،‬جلوگیری از خستگی و حداکثر کارآیی‬
‫تکنیک های حفظ انرژی‬
‫پاشخهای فیزیولوزیک به فعالیت را مانیتور و چارت کنید‪.‬‬
‫با افزایش فعالیت‪ HR ،Bp ،‬و ‪ O2 sat‬را مانیتور کنید‪.‬‬
‫عالیم عدم تحمل فعالیت را مانیتور و درمان کنید‪ :‬تنگی نفس‪ ،‬خستگی‬
‫و درد قفسه سینه‬
‫در صورت تحمل میزان فعالیت را بتدریج افزایش دهید‪.‬‬