Transcript Böbrek Fonksiyon Bozukluklarına Genel Bakış ve Tedavi Yaklaşımları

Böbrek Fonksiyon bozukluklarına
genel bakış ve tedavi yaklaşımları
Prof.Dr. M.Deniz AYLI
Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH
Nefroloji Klinik Şefi
Genel Bilgiler

En az normal 1 böbrek

120-170 gr.

11-12 cm.

< 9 cm = “Küçük böbrek”

“Nefron” = temel işlevsel birim

Her böbrekte 1-1.5 milyon nefron var.
Temel işlevsel birim
• NEFRON
–
–
–
–
–
–
Glomerül
Proksimal tübül
Henle kulpu
Distal tübül
Konnektör segment
Kollektör tübül
• Her böbrekte ortalama 1.500.000 adet (+)
• %80’i kortekste
Böbreğin Temel fonksiyonları
• Filtrasyon
• Endokrin fonksiyon
• Kan basıncı düzenlenmesi
• Sıvı-elektrolit dengesi
• Asid-Baz dengesi
• Detoksifikasyon
Böbreklerin endokrin işlevleri
1) PGA2 , PGE2 , PGF2 oluşumu ile vazodilatasyon
ve kan basıncını düşürücü etki.
2) Renin-anjiotensin-aldosteron sistemi ile kan
basıncını yükseltici etki.
3) Eritropoietin ile eritropoezin uyarılması.
4) İnsülin, glukagon ve aldosteronun yıkılımı.
5) 1,25-dihidroksikolekalsiferol (aktif vitamin
D3) oluşumu
KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ
Böbrek fonksiyonlarının uzun bir zaman
sürecinde sinsi, yavaş ,progresif ve
geriye dönüşsüz bir şekilde kaybı ile
ortaya çıkan klinik tablodur.
KRONİK BÖBREK
YETMEZLİĞİ
Böbrek hasarının ve/veya GFH<60 ml/dk’nın
altında 3 aydan daha uzun süreyle devamı
olarak tanımlanır
*Böbrek hasarı:
Proteinüri
Hematüri
Anormal
görüntüleme
yöntemlerinin varlığı olarak tanımlanır.
NKF;DOQI Guidline 2002
KRONİK BÖBREK
YETMEZLİĞİ
EVRE
1
TANIMLAMA
GFH(ml/dk)
renal hasar
>90
2
hafif
60-89
3a
ılımlı
45-59
3b
ılımlı-ağır
30-44
4
5
Ağır
renal yetmezlik
15-29
<15 (veya
diyaliz )
KDIGO Guidline 2012
Albuminüri’ye göre
değerlendirildiğinde
A1; < 30 mg/g* normal yada hafif artmış risk
A2
30-300 mg/g ılımlı artmış risk
A3
>300 mg/g ciddi artmış risk
* İdrar Albumin / kreatinin oranı
KDIGO Guidline 2012
ABD - 2002
TÜRKİYE - 2009
GFH
EVRE 5
<15 ml/dk/1.73 m2
300.000 hasta
69.815 (% 0.15)
GFH
EVRE 4
15-29 ml/dk/1.73 m2
400.000 hasta
125.667 (% 0.27)
GFH
EVRE 3
30-59 ml/dk/1.73 m2
7.600.000 hasta
2.173.577 (% 4.67)
GFH
EVRE 2
60-89 ml/dk/1.73 m2
5.300.000 hasta
2.396.985 (% 5.15)
GFH
EVRE 1
>90 ml/dk/1.73 m2
5.900.000 hasta
2.527.307 (% 5.43)
18 yaşın üstündeki popülasyon: 46.543.409
TÜRKİYE’NİN BÜYÜK SORUNU
ERİŞKİNLERDE KRONİK BÖBREK HASTALIĞI PREVALANSI
% 15.7
TÜRKİYE’DE 7.317.315 ERİŞKİN KRONİK BÖBREK HASTASI VAR
HER 6-7 ERİŞKİNDEN BİRİSİ KRONİK BÖBREK HASTASI
TÜRKİYE’DE 2.369.059 ERİŞKİNDE
EVRE 3-5 KRONİK BÖBREK HASTALIĞI VAR
HER 20 ERİŞKİNDEN BİRİSİNDE KRİTİK GFH AZALMASI VAR
CREDIT: Türkiye KBH Prevalans Araştırması
Son Dönem Böbrek Yetmezliği
60.000
Kronik Böbrek Hastalığı
7.500.000
CREDIT: Türkiye KBH Prevalans Araştırması
Önümüzdeki 10 Yıla Projeksiyon
120000
*100.000 Hasta*
80000
60000
40000
2016
2015
2014
2013
2012
2011
2010
2009
2008
2007
2006
2005
2004
0
2003
20000
2002
Hasta sayısı
100000
Yıllar
Türk Nefroloji Derneği 2007 Renal Kayıt Sistemi Verileri
Erken teşhis
Böbrek Yetmezliği Nedenleri
TND/2011 kayıtları
KBY – EKONOMİK BOYUTLAR
• HD hastasının 1 yıllık maliyeti: 21,385 $
TÜRKİYE
• PD hastasının 1 yıllık maliyeti: 20,765 $
•Trans. hastasının 1 yıllık maliyeti:
- 1. yıl: 21,115 $
- 2. yıl: 10,0281$
2011 yılında SDBY hastaları için harcanan:
55,000 x 21,000 = 1,155,000,000 $
KBY’li Hastalara yaklaşımda
Genel Prensipler
• Böbreğin fonksiyonel rezervinin tespiti
• Fonksiyonel kapasiteyi etkileyen
reversibl faktörlerin düzeltilmesi
• İlerlemenin durdurulması
• Altta yatan hastalığın tedavisi
• Üremik komplikasyonların önlenmesi ve
tedavisi
• Renal replasman tedavisine hazırlanması
BÖBREK HASARININ ÖLÇÜLMESİ
• Serum kreatinin ve üre düzeyleri
•İdrarda protein miktarının tespiti
(Dipstick, AKO,PKO,Esbach)
• Glomeruler filtrasyon ölçümleri
Başlangıçta Geçerli formüllerden
biri ile mutlaka GFH tayin
edilmelidir.
Serum
kreatinin
düzeyi:
1.5 mg/dl
GFR:134 ml/dak
GFR:25 ml/dak
BÖBREK REZERVİNİN ÖLÇÜLMESİ
• En basit Yöntem : Kreatinin Klirensi (GFH) tespitidir.
KK=İ.Kreatinin(mg/dl)XGünlük İdrar Hacmi(ml)
S.Kreatinin(mg/dl)X1440
Yada Cockcroft formülü ile
(140-Yaş)X(ideal Kilo)
S.Kreatinin(mg/dl)X72
*İdeal kilo: 50+2,3X Boy (cm)-152,4
2,54
RENAL
OTOREGÜLASYON
Renal Perf. Bas.
60-150 mmHg
Kapiler bazal
membranı
Afferent arteriyol
Endotel
Endotel
Bazal
Membran
Jukstaglomeruler
hücrelerl
Bazal membran
Pariyetal epitel
Bowman
Kapsülü
Viseral epitel
(podositler)
Pseudofenestrasyonlar
Düz
Kas
Proksimal
tubulus
Glom. Kap. Bas.
5 mmHg değişir
A) GKB artarsa
• Miyojenik refleks
• Tubuloglomeruler feedback
mekanik hasar önlenir.
Mesangial
Distal
kıvrımlı
tubulus
matriks ve
hücre
Makula densa
Efferent arteriyol
B) GKB azalırsa RAA aktivasyonu
Hipertansiyonda Diyabette
• Bazı nörolojik hastalıklarda
• Kronik böbrek Yetmezliğinde
net filtrasyon basıncı sabit tutulur
KBY’DE PROGRESYON
KBY’deTANI/
LABORATUVAR
Anormal idrar sedimenti
Azalmış GFH
Anemi
Ca-fosfor metabolizması değişiklikleri
Hiperlipidemi
Hipoalbuminemi
Kan gazı değişiklikleri
Retinol bağlayan protein
N-asetil glukosaminidaz (NAG) İdrarda artış
KBY TANI/GÖRÜNTÜLEME
YÖNTEMLERİ
Düs grafisi
Renal USG
Renal arter doppler USG
Renal sintigrafi
Renal MR anjio
Kemik grafikleri
Doğru teşhis:
KBY’de TANI / FİZİK MUAYENE
Anemi
Üremik cilt rengi
Kaşıntı izi
Çocukta gelişme geriliği
Hipertansif retinopati ve SVH
ÜREMİK SEMPTOMLARIN PATOGENEZİ
DEĞİŞİK
Toksik
maddelerin
rolü
ORGAN
ve
SİSTEM
BULGULARI
Bricker, Am J Med, 1960;
Hörl. Oxford Clinical Nephrology,1998
Kronik Böbrek Yetmezliği
Progresyonu Artıran Faktörler
 Sigara kullanımı
 Proteinüri
 Kontrolsüz diyabet
 Kontrolsüz hipertansiyon
 Kalp yetmezliği
SON DÖNEME PROGRESYONDA
RİSK FAKTÖRLERİ
HİPERTANSİYON
(MRFIT* ÇALIŞMASI)
• 332.544 erkekte (35-57 yaş) SDBY gelişim riski
• Ort. 16 yıllık izlemde 814 hasta öldü / diyalize girdi
• Sistolik ve diyastolik K.B. bağımsız risk faktörü
• 120/80 mmHg’ya karşı  210/120 mm Hg
Risk = 22.1 kat
* Multiple Risk Factor Intervention Trial
Klag et al. NEJM, 1996
İyi Glisemik Kontrol
Komplikasyon İnsidansını
Azaltır
*
HbA1c’deki azalmaya göre riskte azalma (%)
Yoğun tedavi grubunda (Hedef HbA1c % 7), kontrol grubuna
(Hedef HbA1c % 9) göre; mikroalbüminüri gelişim riski % 39
azalmıştır.
Diyabetes mellitus
komplikasyonları
DCCT
(%9 %7)
UKPDS
(%8 %7)
Retinopati
-%63
-%21
Nefropati
-%54
-%34
Nöropati
-%60
-
Makrovasküler
hastalık
-%41
-%16
UK Prospective Diabetes Study.Lancet 1998;
*The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. N Engl J Med 1993
Diyabetik neropatide KŞ kontrolü Kılavuzlarda
A1C, AKŞ ve TKŞ hedefleri
Sağlıklı
ADA1
AACE3
IDF4
ADA/EASD5
TEMD6
4-61
<7.0†
≤6.5
<6.5
<7.0†
<6.5
AKŞ
mg/dl (mmol/dl)
<100
(<5.6)2
90-130
(5.0-7.2)
<110
(<6.0)
<110
(<6.0)
70-130
(3.9-7.2)
70-120
-
TKŞ**
mg/dl (mmol/dl)
<140
(7.8)2
<180
(<10.0)
<140
(<7.8)
<145
(<8.0)
<180
(<10.0)
<140
-
A1C* (%)
*DCCT referanslı tayinler: normal aralık %4–6; **öğünden 1–2 saat sonra; †ADA ve ADA/EASD kılavuzları anlamlı
hipoglisemiye yol açmadan mümkün olduğunca normal (<%6) glukoz düzeylerini önerir.1,5
AACE=Amerikan Klinik Endokrinologlar Birliği; ADA=Amerikan Diyabet Birliği; EASD=Avrupa Diyabet Araştırmaları
Birliği; IDF=Uluslararası Diyabet Federasyonu
1. ADA. Diabetes Care 2007;30(suppl 1):S4–S41.
2. ADA. Diabetes Care 2006;30(suppl 1):S42–47.
3. AACE. Endocr Pract 2006;12(suppl 1):6–12.
4. IDF. Global Guideline for Type 2 Diabetes. Brussels: International Diabetes Federation, 2005.
5. Nathan DM, et al. Diabetologia 2006;49:1711–21.
6. TEMD Diabetes Mellitus ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi ve Tedavi Kılavuzu. 2007
SON DÖNEME PROGRESYONDA
RİSK FAKTÖRLERİ
Proteinüri
0.5
0
-0.5
-1.0
-1.5
-2.0
-2.5
-3.0
-3.5
<1
1-2.5
2.5-4
Proteinüri (g/gün)
Remuzzi NEJM, 1998
>4
SON DÖNEME PROGRESYONDA
RİSK FAKTÖRLERİ
• Tütün kullanımı
• Renin 
• Epinefrin 
• K.B.
• Renovasküler direnç 
• Proteinüri 
• GFR
• Diyetle ilgili faktörler
- Yüksek proteinli diyet
- Yüksek lipidli diyet
-Yüksek fosforlu diyet
Orth, 1997; Regalado, 2000
Brenner, NEJM 1982; Mailloux, AJKD, 1998
KBY /Akut Fonksiyon azalması
sebepleri
•
•
•
•
•
•
•
•
Volüm eksikliği
Enfeksiyonlar
Radyokontrast ajanlar
NSAID kullanımı (COX-2 dahil)
Antibiyotikler (Aminoglikozidler, Ampho B)
ACEi/ARA
CsA ve Tacrolimus
Üriner trakt obstrüksiyonu
Komplikasyonlar
Normal
Risk
faktörleri
taraması
Artmış risk
Risk
azaltımı
Hasar
taraması
Hasar
Tanı
Tedavi
(Komorbidite)
Progresyonu
yavaşlatma
GFR
Progresyon
saptanması
Komplikasyon
tedavisi
RRT hazırlık
Böbrek
yetmezliği
RRT
SDBY
Ölüm
BÖBREK YETMEZLİĞİNDE TIBBİ TEDAVİ
YAKLAŞIMLARI
Kronik Böbrek Yetmezliğinde
Aneminin Tanısı
 Hb < 12 g/dl
( kadın)
 Hb < 13 g/dl
(15 yaş üstü çocuklar ve erkekler)
GFR<60 ml/dk
Anemi
Dokulara oksijen sunumunun
ve kullanımının azalması
Kardiyak output artışı
Sol ventrikül hipertrofisi
Kalp büyümesi
Angina pektoris
Konjestif kalp yetersizliği
Yaşam kalitesinin azalması
Bilişsel ve mental işlevlerin
bozulması
Entellektüel performansın azalması
Seksüel fonksiyonun azalması
Menstruasyon bozuklukları
İmmünitenin bozulması
Gelişme geriliği
Kötü hasta rehabilitasyonu
Yaşam süresinin kısalması
Renal Anemi
İnflamasyon
Demir eksikliği
EPO eksikliği
B12 – folik asit
eksikliği
hiperparatiroidizm
ANEMİ
Malnutrisyon
Kan kayıpları
Al birikimi
BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA MEDİKAL
TEDAVİ YAKLAŞIMLARI-1
Anemi tedavisi
A)Demir eksikliğinin tedavisi
B)Eritropoetin eksikliğinin yerine konulması
BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA MEDİKAL
TEDAVİ YAKLAŞIMLARI-1
Demir eksikliğinin tedavisi
Demir tedavisi için KDIGO kılavuzu
önerileri 2.1.2
ESA veya demir tedavisi kullanmayan anemik hastalarda
ESA başlanmaksızın hemoglobin düzeyinin artırılması isteniyorsa ve
TSAT ≤% 30 ve ferritin ≤500 ng/ml demir tedavisi planlanır
(pre-diyaliz hastalarda 1-3 ay süreyle oral)
ESA tedavisi altında olan ve demir kullanmayan hastalarda
Hemoglobin düzeyinin artırılması veya ESA dozunun azaltılması isteniyorsa ve
TSAT ≤% 30 ve ferritin ≤500 ng/ml demir tedavisi planlanır
İDAME DEMİR DESTEĞİ İÇİN SABİT BİR ÖNERİ YOK
Parenteral Demir Preparatları
Demir Gluconat: Ferrlecit®
 Anaflaksi: çok nadir
 Labil kompleks  Max. doz: 62.5 mg (akut Fe toksisitesi)
Demir Sukroz: Venofer®,, Emfer, ferroven
 Anaflaksi: çok nadir
 Stabil kompleks  Max. doz: 500 mg
Demir Dextran: Cosmofer®
 Anaflaksi: 0.6% (USA: 30 ölüm 11/99 – 03/03)
 Stabil kompleks  Max. doz: 1000 mg
14 yaş altında kullanılmaz.
BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA MEDİKAL
TEDAVİ YAKLAŞIMLARI-1
Eritropoetin eksikliğinin tedavisi
Eritropoezi Uyarıcı Ajanlar(ESA)
Eritropoezi stimüle eden ajanlar
EPOETİN DELTA VE OMEGA
 Endojen epoetin, epoetin alfa (EPREX , EPORON, DROOETİN )
Epoetin beta ( NEORECHORMON )
Darbopoetin Alfa (ARANESP)
Sürekli eritropoetin reseptör aktivatörü (C.E.R.A.)
MİRCERA
PEG’lenmiş dimerik modifiye peptidtir, eritropoetin ile yapısal benzerliği yoktur.
 Eritropoetin reseptörleri ve eritropoezi uyaran eritropoetin mimetik bir ajandır.
 Yarı ömrü ve eritropoetik aktivite süresi uzundur.
BİYO-BENZERLER ve KOPYA ESA’LAR
(EPOBEL)
 Epoetin alfa’nın patentinin sona ermesi ile HX575 ve epoetin zeta gibi
biyo-benzerleri kullanıma girmiştir.
KDIGO kılavuzunda başka neler
öneriliyor?
UYGULAMA YOLU
Hemodiyaliz
İV veya SC
Diyaliz öncesi ve PD
SC
ESA TİPİ
Kopya ESA’ları tercih etme
HEDEF HB
DÜZEYİ
<11.5 gr/dl (2C)
>13 gr/dl’den kaçınılmalı (1A)
KBY’de KONSERVATİF TEDAVİ
SON DÖNEME GİDİŞİN YAVAŞLATILMASI
Hiperfosfateminin tedavisi
KBY
PTH
S. Ca
S.Fosfor
Evre3
35-70
<9.5
<4.6
Evre4
70- 110
<9.5
<4.6
Evre5
150-300
<9.5
<5.6
BÖBREK YETMEZLİKLİ HASTALARDA MEDİKAL
TEDAVİ YAKLAŞIMLARI-2
Kalsiyum- fosfor metobolizmasının düzeltilmesi
a)Fosfor bağlayıcı ajanlar
1)Kalsium içeren ajanlar
*kalsium asetat preparatları (phos-ex, phos-out, Anti
fosfat CA)
*kalsium karbonat preparatları (Anti-fosfat CC)
2) Alüminyum Hidroksit preparatları (Anti-fosfat Al)
3) Sevalemer HCl (Renagel, Renalemer)
b) D vitamini Preparatları
Kalsitiriol (Rocaltrol Calcicex amp)
Paricalsitol Colecalsiferol (Zemplar; amp ,cap)
Colecalsiferol (one Alpha ; amp,
cap)
Son Dönem Böbrek Yetmezliğinin
Tedavisi
• Diyaliz
a- Hemodiyaliz
b- Periton diyalizi
• Transplantasyon
a-Kadavradan
b-Canlı Donörden
Uygun tedavi:
Diyaliz İçin Hazırlık
DİYALİZE BAŞLAMA KARARI
HEMODİYALİZ
PERİTON DİYALİZİ
Kalıcı Vasküler Giriş
Peritona Ulaşım
Olası diyaliz zamanından
en az 3 ay önce
Olası diyaliz zamanından
en az 1 ay önce
Diyalize Başlama Zamanı
DİYALİZE BAŞLAMA
ZAMANI
• Kontrolsüz
hipervolemi
• Perikardit
Üremiye bağlı ciddi, yaşamı
• Ensefalopati
tehdit edici ve irreverzibl özellik
• Nöropati
taşıyıcı komplikasyonların
• Kanama diyatezi
gelişme riskinin bulunması
• Malnütrisyon
• Şiddetli kusma,
GFH < 6-10 ml/dk
diyare
Türkiyede 2010 sonunda Böbrek
yetmezliği olan hastaların Tedavileri
Transplantasyon
12%
Periton Diyalizi
9%
Hemodiyaliz
79%
n=52111
Renal Transplantasyon
Beklenen Yaşam Süresi
Excerts from the USRDS, Am J Kid Dis 42 (6) 2003
Böbrek Nakli Kimlere
Yapılmaz?
• Kanserli hastalar (immunosupresif tedavi,
beklenilen yaşam süresi, en az 2 yıl hastalıksız
dönem)
• Kronik enfeksiyon (osteomiyelit, DM,TBC....)
• HIV, Aktif hepatit
• Böbrek dışı ciddi hastalıklar (kronik karaciğer
hastalığı, ilerlemiş kalp hastalığı....)
• Uyumsuzluk
• Psikiyatrik hastalık (MR, psikoz, madde
bağımlılığı....)
• İleri yaş
Türkiye’ de İlk Böbrek Nakli
Prof. Dr. Mehmet Haberal
• 1975 Canlıdan böbrek nakli
• 1978 Kadavradan böbrek nakli
Yıllara göre yapılan böbrek nakil
sayıları
Tx hasta sayısı
Number of Tx patients
665
729
830
2005
2006
475
2001
2004
370
2000
600
360
1999
2003
382
1998
549
364
193
1996
1997
215
1000
2002
2545
*
1710
1316
2000
1995
Yıl / Year
2010
2009
2008
0
2007
Sayı / Count
*
*
2362
2012 – 62 ruhsatlı merkez
3000
Renal Transplantasyon
Cerrahi Teknik
Yıllar içinde kadavradan nakil
oranları
Kadavra donör sayısı milyon nüfus başına
– Türkiye 1-2
– İspanya – ABD 35-40
2009
Bekleme listesinde hasta sayısı
Nakil olabilen hasta sayısı
ABD’de
90000
16829
Türkiye’de
20000
300-400
Böbrek Naklinde Bazal
İmmunsupresyonda Kullanılan Ajanlar
• Kalsinörin İnhibitörleri
– Siklosporin
– Takrolimus
• Antiproliferatif Ajanlar
– Mikofenolat Mofetil / Sodyum
– Azathiopurine
• Kortikosteroidler
• Sirolimus / Everolimus
PERİTON DİYALİZİ
CAPD;Sürekli ayaktan periton
diyalizi
Periton Diyalizi
Periton diyalizi periton boşluğu ve zarı
aracılığıyla gerçekleştirilen bir diyaliz
yöntemidir.
Amaç, peritoneal kapiller kan ile
periton boşluğuna doldurulan diyaliz
solüsyonu arasında yarı geçirgen bir
membran olan periton aracılığıyla solüt
ve sıvı değişimi sağlanmasıdır.
Kateter Yerleştirilmesi
Hastanın bilgilendirilmeli
 Hasta hazırlanmalı
 Kateter çıkış yeri belirlenmeli
 Antibiyotik profilaksisi yapılmalı
 Dikkatli teknik kullanılmalı
 Kateterin ucu distale yönlendirilmeli
 Cilt altı tünel oluşturulmalı
 Çıkış yeri aşağı veya yana doğru
yönlendirilmeli

Periton Diyalizinin Potansiyel
Avantajları
1. Tedavinin sürekli doğası nedeniyle biyokimyasal değerler ve
volüm dengesi sabit seyreder. Bu nedenle, volüme bağlı
hipertansiyon daha iyi kontrol edilir.
2.
Hastaya daha serbest bir diyet ve sıvı alım olanağı sunar.
3.
Merkeze bağlı olmadığından hastaya daha aktif ve kaliteli
bir yaşam olanağı sunar.
4.
Rezidüel renal fonksiyon daha iyi korunur.
5.
Aneminin kontrolü daha kolaydır.
6.
Orta ve büyük molekül ağırlıklı üremik toksinlere bağlı
komplikasyonlar daha az görülür.
Periton Diyalizi Tercih
Edilecek Hastalar
ÖNCELİKLE PD DÜŞÜNÜLEN
HASTALAR
Dolaşım dengesizliği
Vasküler giriş yeri sorunu
Transfüzyon zorluğu
Kanama diyatezi
0-5 yaş grubu
HD merkezine uzaklık
Hastanın yoğun isteği
Serbest kalma isteği
PD İÇİN UYGUN HASTALAR
Kalp-damar hastalıkları
Diyabetes mellitus (?)
HIV pozitifliği
Hepatit
Kontrolü güç anemi
Aktif yaşam biçimi
Sürekli seyahat zorunluluğu
İğne korkusu
Serbest diyet istemi
Periton Diyalizi Tekniği
İnfüzyon
DEĞİŞİM
İŞLEMİ
Bekletme
Drenaj
KAN
DİYALİZ SOLS.
Periton Diyalizinde Standart
Modalite
SAPD
2
1
0
07
12
17
22
Aletli Periton Diyalizi
TPD
3
2
1
0
07
22
HEMODİYALİZ
Tanım
• Diyaliz moleküllerin
konsantrasyon
farkına göre yarı
geçirgen bir
membran aracılığı ile
diffüzyonu olarak
tanımlanır.
Amaç
• Hemodiyalizin temel amacı
intrasellüler ve
ekstrasellüler ortamları
böbrek fonksiyonları normal
olan kişilerdeki gibi olmasını
sağlamaktır.
• Bu durum üre gibi solütlerin
kandan diyalizata ve
bikarbonat gibi solütlerin
diyalizattan kana geçmesi
ile sağlanmaya çalışılır.
Hemodiyaliz işleminin gerçekleşmesi için;
Vasküler yol
Saf su
Diyaliz solüsyonu
Diyalizör ve bağlantı setleri
Diyaliz Makinesi gereklidir.
Hemodiyaliz için vasküler giriş
KALICI VASKÜLER GİRİŞ
Arter ile ven arasında anastomoz oluşturma işlemi
 Arterio-venöz fistül
 Arterio-venöz graft
 Fistül grefte tercih edilmelidir.
 Fistül oluşturmak için ideal lokalizasyon, hastanın dominant
olmayan üst ekstremitesinin mümkün olan en distalidir.
Fistül oluşturulduktan sonra 3 haftadan erken kullanılmamalıdır.
Hemodiyaliz için vasküler giriş
GEÇİCİ VASKÜLER GİRİŞ
(Venöz kateterizasyon)
İnternal juguler
Subclavian
Femoral
 Çift lümenli kateterler
 3 haftadan uzun süre
kullanılmamalıdır
 Femoral kateterler
48-72 saat kullanılabilir
Su Arıtım Sistemi
DİYALİZ HASTALARINDA SUDAKİ TOKSİK
MADDELERİN YARATTIĞI KLİNİK TABLOLAR
ANEMİ,HEMOLİZ
KEMİK HASTALIĞI
ENSEFALOPATİ
SEPTİSEMİ, PİROJEN
REAKSİYONLAR
• KRONİK ENFLEMASYON
SENDROMU
•
•
•
•
İnsan Serumu ile Diyalizat
Bileşiminin Karşılaştırılması
Serum
Diyalizat
Sodyum
142
135-145
Potasyum
4.0
0 – 4.0
Kalsiyum
1.25
1.25 – 1.75
Magnezyum
0.8
0.5 – 0.75
Klorür
101
98 - 124
Glukoz
0.09
0 – 5.5
Bikarbonat
27
30 - 40
Diyalizör
• Sellülozik olanlar
– Sellüloz asetet
• Semisentetik
– Hemofan
• Sentetik
– Polisülfon
– PMMA
– PAN
Hemodiyalizin Araç ve Gereçleri
TEŞEKKÜR EDERİM…..