Transcript miyo-perikarditSON

MİYOKARDİT

Miyokardit; Enfeksiyöz, bağ doku,
granülomatöz, toksik veya idiyopatik
nedenlerle, miyokardın inflamasyon, nekroz
veya miyositolizidir. Endokard ve perikard
birlikte etkilenebilir. Sistemik hastalık şeklinde
seyredebilir.

Hastalık bulguları yaşa göre değişir; yenidoğan ve infantta akut
fulminan seyirli, küçük akut ve daha az fulminan, çocuk ve
adolesanda asemptomatiktir ve sıklıkla idiyopatik dilate
kardiyomiyopati öncülüdür. Bu nedenle hastalığın insidansı tam
olarak bilinmemektedir.

Kaza, intihar ve cinayet gibi nedenlerle ölenlerde yapılan otopside %
4 geçirilmiş myokardit saptanırken, ani ölenlerde yapılan otopsilerde
bu oran %17 olarak bulunmuştur.
Patoloji;



Viral miyokardite bağlı kardiyak tutulum hücresel immun
reaksiyon olarak kabul edilmektedir.
Makroskopik olarak; Etkilenen miyokardda yumuşak, flabby ve
soluk skar alanları görülür.
Mikroskopik incelemede; Miyokardda plazma hücreleri,
mononükleer lökositoz ve erken dönemde eozinofilik, geç
dönemde dev hücre infiltrasyonun olduğu yama tarzında
infiltrasyonlar mevcuttur.
Etyoloji;
 En sık sebep viruslerdir.
 En yaygın, adenovirus, coxsackievirus B ve
echovirus olmak üzere, poliomyelitis, mumps,
measles, rubella, cytomegalovirus, HIV, arboviruses
ve influenza virusler de sebep olabilir.
 Güney Amerika’ da Chagas hastalığı (Trypanosoma
cruzi) daha yagındır.


Daha nadir olarak, bakteri, rickettsia, mantar,
protozoa ve parazitler etken olabilir.
İmmun sistem hastalıkları, ARA ve Kawasaki
hastalığı, kollajen damar hastalıkları ve toksik
miyokardit (ilaç alımı, diphtheria ekzotoksini ve
anoksik ajanlar) diger etkenlerdir.
Yaygın miyokardit sebepleri:














Enfeksiyonlar
Virüsler: Coxackie B (en sık myokardit nedenidir), influenza, echo, HİV,
CMV.
Chlamydia (C.psittaci gibi)
Rickettsia (R. typhi gibi)
Bakteriler: Corynebakterium (difteri), Neisseria (meningokokus),
Borrelia burgdorferi (Lyme); stafilokok,
Mantar: Candida
Parazit: Typanozoma cruzi (Chagas), toksoplasma;
Helmint: Trichinozis, kalp tutulumu ile giden en sık helmintik
enfeksiyondur.
İmmünolojik nedenli miyokarditler
Postviral
Poststreptokokal (ARA)
SLE
İlaç aşırı duyarlılığı (metildopa, sulfonamidler gibi)
Transplant rejeksiyonu
Nedeni bilinmeyen miyokarditler
Sarkoidoz
Dev hücreli miyokardit









Klinik bulgular;
Öykü;
Büyük çocuklarda geçirilmiş üst solunum yolu enfeksiyonu
öyküsü vardır.
Yenidoğan ve infantlarda ani başlangıçla birlikte, anoreksi, kusma,
letarji ve şok tablosu olabilir.
Fizik muayene;
Bulgular enfeksiyonun akut/kronik seyrine ve hastanın yaşına
göre değişir.
Yenidoğan ve infantta KKY bulguları (taşikardi, gallop ritmi,
takipne) ve nadiren siyanoz görülür. Aritmi ilk bulgu olabilir. Ateş
ve kardiyomegali ile birlikte olduğunda miyokarditi gösterir. Viral
hepatit, aseptik menenjit ve döküntü beraberinde olabilir.
Fulminan seyirde bulguların başlangıcından sonra 1-7 gün içinde
ölüm olabilir.
Büyük çocuklarda ilerleyen KKY bulguları ve aritmi görülür.
Hafif sistolik üfürüm, düzensiz ritm (SVT, VT) duyulabilir.
Hepatomegali (viral hepatite bağlı) olabilir.





Elektrokardiyografi;
QRS voltaj düşüklüğü, sinus taşikardisi, ST-T değişiklikleri, QT
uzaması, aritmiler
Telekardiyografi;
Kardiyomegali en yaygın bulgudur. Pulmoner ödem olabilir.
Ekokardiyografi;
Kalp boşlukları büyük, LV fonksiyonu azalmıştır. Bazen LV duvar
kalınlığında artış ve trombüs görülebilir.
Laboratuvar bulguları;





Öncelikle virus tespiti için viral kültür (kan, dışkı, boğazdan),
akut ve konvalesan serumlardan serolojik titrelere
bakılmalıdır. Coxsackievirüs IgM yüksektir ve 5-10 yıl yüksek
kalabilir.
Kardiyak troponin düzeyleri (troponin-I ve T) ve miyokardial
enzimler (creatine kinase [CK], MB isoenzyme of CK [CK-MB])
yükselebilir. Sedimentasyon ve LDH yükselebilir.
Çocuklarda normal kardiyak troponin-I düzeyi ≤2 ng/mL’ dir.
Radionuclide tarama (gallium-67 or technetium-99m pirofosfat
ile) miyokarditin inflamatuar ve nekrotik bulgularını gösterir.
Myokardit endomiyokardiyal biopsi ile doğrulanabilir.
EKG' de ekstremite derivasyonlarında voltaj düşüklüğü, sol ventrikül hipertrofisi
Klinik seyir;

Semptomatik yenidoğanlarda mortalite % 75 olabilir. Hafif
seyirli hastaların çoğu tamamen iyileşir.

Erişkinlerde spontan düzelme oranı %10-50’ dir. DKM gelişmiş
ise tedavisiz %50’si ilk 2 yıl içinde kaybedilir.










Tedavi;
Akut dönemde yatak istirahati, aktivite kısıtlama
Antikonjestif tedavi; hızlı etkili diüretikler (furosemide veya
ethacrynic acid, 1 mg/kg/3XIM-IV) kardiyak debi düşükse hızlı
etkili inotropik ajanlar (dobutamine veya dopamine) yaralıdır.
Solunum sıkıntısı varsa 45° pozisyonda istirahat, O2 tedavisi
Digoksin kontrollü ve yarı dozdan başlanır.
Aritmi varsa antiaritmik (IV amiodarone) verilir.
ARA karditi dışındaki miyokardit tedavisinde kortikosteroidlerin
rolü tartışmalıdır. Ancak akut dönemde (ilk 7 gün) virüs
çoğalmasını artırabileceği için pek önerilmemektedir.
Akut dönemde sentetik nükleozit ribavirin kullanılması
miyokardda Coxsackie virüsünün çoğalmasını engeller. Aynı
etkinin alfa ve beta interferonla da sağlandığı bildirilmiştir.
ACEİ (kaptopril) akut dönemde yararlıdır.
Son yıllarda yüksek doz gamma globulin (2 g/kg/24 saat)
önerilmektedir (Kawasaki hastalığına sekonder miyokarditte
etkili)
Difteri miyokarditinde antitoksin, Kawasaki’ de salisilat ve gama
globulin verilir.
PERİKARDİT
Perikardın enfeksiyoz ya da enfeksiyoz olmayan
enflamasyonudur.Perikardın visseral ve parietal
yaprakları arasında normalde 15-30 ml sıvı
bulunur.Enflamatuar reaksiyonlar esnasında sıvının
artması yada fibrotik değişiklerin olması kalp işlevlerini
etkiler ve perikardite ilişkin klinik bulgular ortaya çıkar.
Perikardit nedenleri















Etiyoloji:
Enfeksiyöz:
Viral (coxackie B, Epstein-Barr virus, influenza, adenovirus)
Bakteriyel (Streptokok, Pnömokok, Stafilokok, Meningokok,
Mikoplazma, tularemia)
Immun kompleks (Meningokok, Haemofilus influenza)
Tuberküloz
Fungal (histoplasmozis, aktinomikozis)
Parazit (toxoplasmozis, ekinokok)
Kollajen doku hastalıkları:
Romatoid artrit, ARA, SLE, Sarkoidoz
Metabolik-endokrin:
Üremi, hipotiroidi, şiloperikardiyum
Hematoloji-onkoloji:
Kanama diatezi, malignensi, radyoterapi
Diğer:
Travma, iyatrojenik, postperikardiyotomi, aortik disseksiyon,
idiyopatik, akdeniz ateşi
Etiyoloji:








Viral enfeksiyonlar en sık sebeptir (coxsackievirus B, influenza,
echovirus, adenovirus). Miyokardit nedeni olan viruslar aynı
zamanda perikardite neden olurlar.
ARA gelişmekte olan ülkelerde en yaygın perikardit nedenidir.
Pürülan perikardit nadirdir. Etkenleri, S. aureus, Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis,
ve streptococ’ lardır.
Tuberculosis konstriktif perikardite sebep olur.
Postpericardiotomi sendromu kalp cerrahisi sonrası gelişir.
Kollajen doku hastalıkları (romatoid artrit) perikardite sebep
olabilir.
Perikardit onkolojik hastalığa veya radyasyon tedavisine bağlı
olabilir.
Üremiye bağlı perikardit olabilir.





Perikardit tipleri:
Seröz perikardit; En sık izlenen perikardittir. Sıklıkla viral
nedenlidir. Diğer nedenler RA, SLE ve sklerodermadır. İzlenen
steril seröz efüzyon transüdadan (kalp yetersizliği, anazarka)
ayrılmalıdır.
Fibrinöz ve serofibrinöz perikardit; Akut romatizmal ateş
(ekmek üstü tereyağ görünümü), SLE, üremi, tüberküloz
nedenlidir. Fibrinöz eksüda ile karışık seröz sıvıdan oluşur.
Oskültasyonda sürtünme sesine neden olur. Fibrotik
olduğunda bu kalbin diastolde genişlemesini engelleyip
“konstrüktif perikardite” yol açabilir.
Pürülan ya da süpüratif perikardit; Perikard boşluğuna
enfeksiyon ajanlarının invazyonlarına sekonder gelişir.
Perikarda ulaşma direkt komşuluk yoluyla (en sık
akciğerlerden), kan yolu ile, lenfatiklerle ya da kardiyak cerrahi
esnasında gelişebilir. Etken daha çok Strep. Pneumonia ve
Staf. Aureus' tur.
Hemorajik perikardit; Seröz sıvı birikimine, fibrinöz, ya da
süpüratif tablolara eşlik edebilir. En sık neden tbc, travma ve
direkt habis tümör invazyonudur.
Kazeöz perikardit; Büyük sıklıkla tüberküloz olmak üzere,
nadiren mantar enfeksiyonlarına da eşlik edebilir. Tablo sıklıkla
fibrokalsifiye olur ve kronik konstrüktif perikardite ilerler.
Konstriktif perikardit; Kalbin yoğun, fibröz ya da
fibrokalsifiye
skar
ile
kaplanması
ve
diastolik
genişlemesinin sınırlanmasına ve ciddi restrüktif kalp
problemlerine neden olur. Pek çok tablonun sonunda
gelişen bir ortak sonuçtur. Tüberküloz perikardit dünyada
konstrüktif perikarditin en sık nedenidir.
Fizyopatoloji:

1.
2.
Perikardial semptom ve belirtilerin
patogenezini iki faktör belirler;
Effüzyonun toplanma hızı
Miyokard tutulumu




Hızlı ve büyük miktarda toplanma olduğunda kalp
diastolde yeterince dolamaz. Sonuçta kalp atım
hacmi düşer. Pulmoner venöz konjesyon gelişir.
Effüzyon yavaş ve az hacimli biriktiğinde miyokard
da sağlamsa iyi tolere edilebilir.
Perikardial tamponadın gelişmesi ile birkaç
kompansatuar mekanizma işler.
Diastolik dolumu düzeltmek için sistemik ve
pulmoner venöz konstrüksiyon, düşen kan basıncını
yükseltmek için sistemik venöz dönüşte artış ve
kardiak debiyi artırmak için taşikardi gelişir.
Düşük kardiak debi nedeni ile olan sistolik kan
basıncındaki düşmeyi engellemek için gelişen
refleks vazokonstriksiyon, diastolik basıncı
yükselterek, nabız basıncını azaltır.
Klinik bulgular;











Öykü;
Geçirilmiş ÜSYE öyküsü olabilir.
Omuz ve boyuna yayılabilen prekordiyal ağrı (sıkıcı, bıcak batar
tarzda) derin inspiryumla ve sırt üstü pozisyonda artabilir veya öne
eğilmekle azalabilir.
Ateş bulunabilir.
Fizik muayene;
Perikardiyal sürtünme sesi, friction rub (rendeleme, to-and-fro sesi)
Sıvı fazla ise kalp sakin ve hipodinamiktir.
Pulsus paradoxus tamponadda karakteristiktir.
Üfürüm genellikle yoktur.
Pürülan perikarditte septik ateş (38.3- 40.5°C), taşikardi, göğüs
ağrısı, dispne daima mevcuttur.
Kardiyak tamponadda; kalp sesleri derinden gelir, taşikardi,
pulsus paradoxus, hepatomegali, venöz dolgunluk, bazen
periferik VC ile birlikte hipotansiyon bulunabilir. Kardiyak
tamponad pürülan perikarditte daha yaygındır.
Elektrokardiyografi;

QRS voltaj düşüklüğü karakteristiktir. Hastalığın
süresine göre miyokardiyal tutuluma ait bulgular
ortaya çıkar. Başlangıçta ST yükselmesi, 2-4 hafta
sonra ST normale döner, T inversiyonu olur.
Pulsus paradoksus
EKG’ de perikardite ait değişikliler
Telekardiyografi;
Kardiyomegali, çadır manzarası şeklinde kalp konturları olabilir.
 Kardiyak tamponadda pulmoner vasküler izler artar.
 Tamponad hızla gelişirse kardiyomegali görülmeyebilir.
Ekokardiyografi;


Eko tanıda en faydalı araçtır.
Ekokardiyografide perikardiyal efüzyon (PE) ve kearditak tamponata ait sağ atriyal (RA) kollaps
Tedavi;









Sebebi saptamak için perikardiyosentez veya cerrahi drenaj
gerekir.
Perikardiyal sıvıda; hücre sayısı, glukoz ve protein miktarı,
hücrelerin histolojik değerlendirilmesi, gram ve aside rezistan
boyama, viral, bakteriyel ve fungal kültür yapılır.
Kardiyak tamponad için, acil dekompresyon gerekir.
Pürülan perikarditte 4-6 hafta AB verilmelidir.
Viral perikarditin spesifik tedavisi yoktur.
Göğüs ağrısı, romatizmal perikarditte salisilat verilmelidir.
Kortikosteroid tedavi ağır romatizmal karditli veya
postperikardiyotomi sendromlu hastalarda verilir.
Digoksin kardiyak tamponadda kontrendikedir. Azalmış venöz
dönüşe kompansatuvar cevap olan taşikardiyi bloke eder.
İmmun kompleks perikarditi (steril): meningococcus veya H. İnfluenzae
tip b ile sistemik veya meningeal enfeksiyondan 5–7 gün sonra olabilir.
Tamponad gelişirse anti-inflamatuar ajanlar ve perikardiyosentez
gerekir.