ekg_degisiklikleri

download report

Transcript ekg_degisiklikleri

Kalp ritmi ve ritim
bozuklukları (aritmiler)
Doç.Dr.İlhan Mavioğlu
Acıbadem Kayseri Hastanesi
2010
İ.Mavioğlu, 2010
İ.Mavioğlu, 2010
İ.Mavioğlu, 2010
İ.Mavioğlu, 2010
İ.Mavioğlu, 2010
İ.Mavioğlu, 2010
İ.Mavioğlu, 2010
İ.Mavioğlu, 2010
İ.Mavioğlu, 2010
EKG Yorumunun Temelleri
I. Frekans : Dakikada kaç atım ?
a) Atrial Frekans: P dalgalarını say
b) Ventriküler Frekans: QRS-komplekslerini say
Normal sinüs ritminde P dalgaları ve QRS
komplekslerinin sayıları eşittir.
c) Frekansı yaklaşık olarak bulmak için 2 pratik yöntem :
* 6 saniyelik bir dilimdeki QRS sayısı x 10
* 300’ü R-R aralığındaki büyük kutu sayısına böl
İ.Mavioğlu, 2010
II. Düzenlilik
a) EVET veya HAYIR
b) HAYIR sa,
Düzenli bir düzensizlik mi ?
Arasıra düzensizlik mi?
Düzensiz düzensizlik mi ? (Atrial fibrilasyon)
İ.Mavioğlu, 2010
III. P-Dalgaları
a) Var mı ? (yoksa AV geçiş bölgesi kaynaklı ritm)
b) Düzenliler mi ? (düzensizse sinüs aritmisi)
c) Her P dalgası için QRS kompleksi var mı ? (yoksa 2. veya
3. derece blok)
d) Pozitif mi, ters mi? (ters ise AV geçiş bölgesi kaynaklı ritm)
e) Hepsi aynı görünümde mi ? (değilse, SA düğüm dışında
multipl atrial kaynaklar olabilir)
İ.Mavioğlu, 2010
IV. P-R Aralığı
Normal aralık = 0.12 - 0.20 s
> 0.20 s : impuls yavaşlamış, olasılıkla bir kalp bloğu
< 0.12 s : impuls normalden daha aşağıda bir bölgeden
kaynaklanıyor (prematür atrial kontraksiyonlar)
V. QRS-kompleksleri
a)
b)
Hepsi benzer mi ?
Süresini ölç (normal süre : 0.06 – 0.09 s)
İ.Mavioğlu, 2010
Normal Sinus Ritmi Kriterleri
1. Frekans
2. Ritm
3. P-dalgaları
= 60 - 100 atım/dak
= düzenli
= normal ve yalnız QRS kompleksinden
önce bulunması.
4. P-R aralığı = 0.12-0.20 s
5. QRS komplekslerinin birbirine benzer olması ve
sürelerinin 0.09 sn’den uzun olmaması.
İ.Mavioğlu, 2010
Normal Sinus Rhythm
Sinus Bradycardia
Sinus Tachycardia
Kalp Aritmileri
Kalbin sinusal ritminin bozulması.
I. Kalp Blokları
II. Ektopik odaklar & Re-entry fenomeni
*** İskemik kalp hastalığı aritmilerin en sık nedenidir.
İ.Mavioğlu, 2010
I. Kalp Blokları
1. SA blok : SA düğümden uyaran çıkışında yetersizlik.
SA blok ve blok döneminde AV düğüm ritmi
İ.Mavioğlu, 2010
I. Kalp Blokları
2.
AV blok : Atriyumlardan ventriküllere uyaranların yavaş
geçmesi veya geçememesi. AV düğüm veya His
demetinde problem (iskemi, skar dokusu, enflamasyon).
Birinci-derece AV blok: AV düğümden ileti yavaşlamıştır.
İkinci-derece AV blok: Yalnız bazı atriyal uyaranlar
ventriküllere geçer. Her iki, üç veya dörtte biri.
Üçüncü-derece AV blok (tam blok): Hiçbir uyaran
atriyumlardan ventriküllere geçemez.
İ.Mavioğlu, 2010
İ.Mavioğlu, 2010
First Degree A-V Block
Second Degree A-V Block – Mobitz Type II
Second Degree A-V Block – Mobitz Type I –
Wenckebach Block
Third Degree (Complete) A-V Block
3. His demetinin dallarında blok :
Dal bloğunda eksitasyon sağlam
daldan aşağı doğru yayılır ve
daha sonra kas aracılığı ile bloke
taraftaki ventrikülü uyarır.
 Ventrikül hızı normaldir ama
QRS kompleksi uzun (0.12 sn )
ve deformedir.
İ.Mavioğlu, 2010
Sol dal bloğunda QRS komplekslerinde uzama
ve sol eksen sapması (yaklaşık -50 derece).
İ.Mavioğlu, 2010
Sağ dal bloğunda QRS komplekslerinde uzama
ve sağ eksen sapması (yaklaşık 105 derece).
İ.Mavioğlu, 2010
Left Bundle Branch Block
Right Bundle Branch Block
II. Ektopik Odaklar
Uyaran SA düğümden değil de kalbin başka bir noktasından
kaynaklanırsa ekstrasistol, erken vuru veya prematür vuru
olarak adlandırılır.
Nedenleri
1.
Lokal iskemi alanları;
2.
Kalbin farklı noktalarındaki küçük kalsifiye plaklar;
3.
İlaçlar, nikotin veya kafein ile toksik irritasyon;
4.
Kalp kateterizasyonu sırasında kateter sağ ventrüküle
girdiği zaman endokarda bası yapması sonucu.
İ.Mavioğlu, 2010
Erken vuruyu izleyen sinus uyaranı kalp kasını uyaramaz,
çünkü kalp erken vurunun refrakter dönemindedir. Bir sonraki
sinus uyaranına kadar uzun bir bekleme dönemi görülür =
kompensatuar pause
İ.Mavioğlu, 2010
Frequent PVC’s Producing Bigeminy
Frequent Premature Ventricular Contractions
(PVC’s)
Atriyal Aritmiler
Ekstrasistol atriyum kasından
kaynaklanıyorsa

atriyal
ekstrasistol
Atriyal bir odak düzenli olarak
220/dak ya kadar frekansta deşarj
yaparsa  atriyal taşikardi
Atriyal frekans 200-350/dak ya
çıkarsa  atriyal flatter (2:1 veya
daha büyük oranlı bir AV blokla
birlikte olur)
Atriyal frekans 300-500/dak ise 
atriyal fibrilasyon
AV düğüm düzensiz deşarj yaptığı
için ventriküller düzensiz olarak
125-150/dak frekansta çalışır.
İ.Mavioğlu, 2010
Premature Atrial Contractions
(PAC’s)
Atrial Tachycardia
Atrial Flutter with 4:1 Block
Atriyal aritmilerin sonuçları:
Atriyal ekstrasistol  çoğu normal insanda zaman zaman oluşur.
Atriyal taşikardi & flatterda  ventriküler hız   diyastol kısalır
 ventriküller yeteri kadar kanla dolamaz  perifere fırlatılan
kan   kalp yetersizliği bulguları
Atriyal fibrilasyonda  ventriküler hız  ise  kalp yetersizliği
İ.Mavioğlu, 2010
Atrial Fibrillation with Slow Ventricular Rate
Atrial Fibrillation with Rapid Ventricular Rate
Atrial Fibrillation
Karotis sinusu masajı veya gözküresi üzerine bası yapılınca
 refleks vagal deşarj uyarılır  salınan asetilkolin atriyum
kasında ve AV düğümde iletiyi deprese eder  sıklıkla
taşikardiyi ve bazen de flatterı normal sinus ritmine
döndürür veya AV bloğun derecesini arttırarak ventrikül
hızını .
Dijitaller, beta-blokerler de AV iletiyi deprese ederek atriyal
fibrilasyonda ventrikül ritmini .
İ.Mavioğlu, 2010
Ventriküler Aritmiler
Ventriküler ekstrasistol  QRS kompleksleri uzun ve deformedir.
Çünkü ventriküle, ventrikül kası aracılığı ile yayılırlar. His demetini
uyaramazlar. QRS öncesi P dalgası bulunmaz.
Ventriküler taşikardi  kalp debisi azaldığından & fibrilasyona
neden olabileceğinden ciddi bir durumdur.
Ekstrasistolü takiben SA
düğümden gelen bir
sonraki uyaran
atriyumları uyarır ama
ventriküller uyarılmaz.
Ancak bir sonraki SA
düğüm deşarjı etkili olur.
İ.Mavioğlu, 2010
Ventricular Tachycardia (VT)
Ventriküler fibrilasyon  ventrikül kası hızlı, düzensiz ve
inefektif bir şekilde kasılır.
Ventriküler fibrilasyon, T dalgasının orta bölgesindeyken
oluşan ventriküler ekstrasistole bağlı olabilir (R on T) 
ventriküller kan pompalayamaz  birkaç dakika içinde acil
müdahale (resüsitasyon, defibrilasyon) yapılmazsa  ölüm
Defibrilasyonla kalbe kısa süreli, şiddetli bir akım
uygulanarak, kalp kası refrakter döneme sokulabilir.
İ.Mavioğlu, 2010
Ventricular Fibrillation (VF)
P
dalgası
:
Standart I., II., III.
derivasyonlarda yukarıya doğru yuvarlak ya
da sivri tepe gösteren 0.1 s süreli bir dalgadır.
P dalgasının büyüklüğü atriyum kasının
fonksiyonel etkinliğini gösterir.
Sağ atriyumun hipertrofiye olduğu durumda P
dalgası büyür (P pulmonale).
Sol atriyumun hipertrofiye olduğu mitral
stenozunda P dalgası büyür ve çatallanır
(Çentikli – P mitrale).
Atriyum fibrilasyonunda P dalgası yerini
atriyumun hızlı ve düzensiz osilasyonlarına
bırakır.
Anormal fokustan impulslar doğarak normal
olmayan doğrultularda yayılırlarsa P dalgası
değişebilir, hatta tersine dönebilir.
İ.Mavioğlu, 2010
PR aralığı:
uzaması AV düğüm
ve His demetinde
iletinin yavaşladığını,
kısalması ise P
dalgasının sinoatriyal
düğümden değil,
AV kavşağa daha
yakın bir noktadan
çıktığını gösterir.
İ.Mavioğlu, 2010
QRS kompleksi
Ventrikül kasındaki bozukluklar ya da
His demeti ve dallarındaki ileti
gecikmelerinden etkilenir.
Bipolar
derivasyonlarda
voltajında artış
QRS
R dalgasının tepe noktasından S
dalgasının sonuna kadar ölçülen
voltaj 0.5 ve 2 mV arasında değişir.
Üç standart derivasyondaki QRS
voltajlarının toplamı 4 mV’dan fazla
ise nedeni sıklıkla kalp kasında
hipertrofidir.
İ.Mavioğlu, 2010
Sol ventrikül hipertrofisi V6 da yüksek bir R dalgası ile V1
de derin bir S dalgası yaratır. V5-V6’daki en yüksek R ile
V1-V2 deki en derin S’in toplamının 35 mm üstünde olması.
Sağ ventrikül hipertrofisinde V1 de yüksek R dalgası ile V6
da geniş bir S dalgası görülür.
İ.Mavioğlu, 2010
EKG’nin voltajında azalma
1. Ventrikül kasında çok sayıda
küçük infarktüsler sonrası kas
kitlesinin kaybı nedeniyle QRS
komplekslerinin voltajı azalır ve
impuls
iletisindeki
lokal
gecikmelere bağlı olarak QRS
süresi uzar.
2. Perikartta sıvı birikimi
İ.Mavioğlu, 2010
S-T Segmenti & T dalgası
repolarizasyonu gösterir.
Normalden sapması iskemi,
miyokard infarktüsü ya da
aşırı dozda dijitalin
verilmesine işaret eder.
İ.Mavioğlu, 2010
U dalgası
Hiperkalsemi,
hipokalemi,
sol ventrikül hipertrofisi
&
egzersizde
ortaya çıkar.
T dalgası ile aynı
polaritede değilse,
iskemiyi veya ventrikül
hipertrofisini gösterir.
İ.Mavioğlu, 2010
Miyokard Enfarktüsü
İlk birkaç saat içinde  ST yükselmesi & ST çökmesi
Saatler sonra - birkaç gün içinde  Patolojik Q dalgaları oluşur &
T dalgası ters döner & T dalgası yükselir.
Sırasıyla önce ST sonra T dalga değişiklikleri kaybolur.
Patolojik Q dalgaları ömür boyu kalır.
İ.Mavioğlu, 2010
Ön duvar miyokard
infarktüsünde (MI)
EKG değişimleri
A : Normal EKG
B : Erken (saatler içinde)
C : Daha geç (saatler
veya birkaç gün)
D : Geç (günler veya
haftalar)
E : Çok geç (aylar veya
yıllar)
İ.Mavioğlu, 2010
KARDİYAK ARREST
•
•
•
•
•
AKÖ ün en sık nedeni VF
VF’ye ilk 5 dakika
iyi prognoz
Acil Medikal Sistemin ulaşımı > 5dak
AED (Automated external defibrilator) önemli
Şok öncesi ve sonrası KPR önemli
İ.Mavioğlu, 2010
NABIZ
VAR MI?
Nabız
YOK!!!!
ASİSTOLİ
İ.Mavioğlu, 2010
ASİSTOLİ
NABIZ YOK
Nabız yok
Havayolu
CPR30/2
Damar yolu
Epinefrin 1mg
Atropin 1mg
Eş zamanlı
Damar yolu
bulunamıyor ise
endotrakeal tüpten
Sürekli CPR
3-5dk da bir epinefrin-atropin tekrar
(atropin max 3 kere)
İ.Mavioğlu, 2010
ASİSTOLİ
İlaçlar
Epinefrin (1mg, 3-5 dk da tekrar)
ve
Atropin (1mg, 3-5dk da tekrar)
max: 0.04mg/kg
İ.Mavioğlu, 2010
NABIZ
VAR MI?
Nabız
YOK!!!!
PEA (pulseless electrical activity)
(Elektromekanik disasiasyon)
İ.Mavioğlu, 2010
PEA
(pulseless electrical activity)
NABIZ YOK
Nabız yok
Havayolu
CPR 30/2 Eş zamanlı
Olası sebepler-tedavisi
Damar yolu
Epinefrin 1mg
3-5dk da tekrar
Sürekli CPR
Nb>60/dk ise atropin YOK
Sürekli CPR
Nb<60/dk ise atropin 1mg
(atropin max 3 kere)
İ.Mavioğlu, 2010
5H tedavisi
Hipovolemi
Volüm infüzyonu
Hipoksi
Oksijen, ventilasyon
Hidrojen-asidosis
Tamponlar, ventilasyon
HiperK, hipoK
Ca, insülin,...., K
Hiper/Hipotermi
Soğutma, ısıtma
İ.Mavioğlu, 2010
5T tedavisi
Tabletler, toksinler
Antidot, gastrik dekomp...
Tamponat kardiyak
Perikardiyosentez
Tansiyon pnomotoraks
İğne-tüp dekompresyon
Trombozis koroner
Fibrinolitikler
Trombozis pulmoner
Fibrinolitikler, cerrahi
İ.Mavioğlu, 2010
NABIZ
VAR MI?
Nabız
YOK!!!!
VF
/ Nabızsız
VT
İ.Mavioğlu, 2010
VF / Nabızsız VT
NABIZ YOK
Defibrilasyon 360J
5 siklus CPR
ritim değerlendirme
Eş zamanlı
ETT, IV, monitör
360J
5 siklus CPR
ritim değerlendirme
360J
Eş zamanlı
İlaçlar
İ.Mavioğlu, 2010
VF / Nabızsız VT
İlaçlar
Lidokain
Amiadoron
Prokainamid
Epinefrin
(1mg, 3-5 dk da tekrar)
Mg
SÜLFAT
-1-1.5
mg/kg IV
ya
da
- 300mg 20cc %5Dexroz içinde
- 1-2mg
17mg/kg
infüzyon
-Vazopressin
IV IV yavaş
(40IU tek doz)
- 0.5-0.75mg/kg IV tekrar dozu
- 150mg tekrar dozu
İ.Mavioğlu, 2010
İ.Mavioğlu, 2010