Transcript AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ

AKUT BÖBREK HASARI
Prof Dr Serhan Tuğlular
MÜTF Nefroloji Bilim Dalı
Giriş



Hastaneye başvuruda
YBÜ‘lerinde
Yatan Hastaların
AKI
5%
30%
2-5%
ABY
(Akut Böbrek Hasarı)
Artan Böbrek Hasarı
AKI
AKI: Tanım

Böbrek fonksiyonlarının akut bozulması (48
saat içinde)
Serum BUN ve Kreatinin 
> 0.3mg/dl ve /veya %50 (1.5 x Bazal)
İdrar çıkışında azalma <0.5ml/kg/saat > 6 saat
AKI Klasifikasyonu/Evreleme sistemi
System
Class/Stage
Kr Criteria
Urine Criteria
RIFLE
Risk
x 1.5 /GFR↓>%25
Injury
x 2 / GFR↓>%50
Failure
x 3 / GFR↓>%75;
Kr>4mg/dl + at
least 0.5mg/dl↑
<0.5ml/kg/hr -6
hours
<0.5ml/kg/hr12 hrs
Anuria- 12 hrs
Stage 1
>0.3 mg/dl or
Basal x 1.5-2
<0.5ml/kg/hrs 6 hours
Stage 2
Basal x 2-3
Stage 3
Basal x > 3 or
Kr>4mg/dl + at
least 0.5mg/dl↑
RRT need
<0.5ml/kg/hrs 12 hrs
<0.3 ml/kg/hr 24 hrs or anuria12 hrs
AKIN
Kidney Int 2008, 73:538-546.
Mortalite
(%)
AKI (+)
AKI (-)
45.8
%16.4
N=120
AKIN
Criteria
Crit Care Med 2008,
36:1397-1403
BELİRTİ VE BULGULAR









Bulantı ve kusma
Halsizlik
İdrar çıkışında azalma
Bilinç durumunda değişim/ nöbet
Hipervolemi/ hipovolemi
Hipertansiyon/ Hipotansiyon
Aritmi(Hiperkalemiye ikincil)
Nonspesifik karın ağrısı
Kanama
Laboratory Bulguları

BUN ve Kreatinin 
Hiperkalemi (özellikle oligo-anurik hastada)

EKG’de hiperkalemi bulguları

Metabolic asidozis

Hyperphosfatemia

AKI olmaksızın Kr ↑


Tubuler kreatinin
sekresyonunda ↓
Trimethoprim,
Cimetidine, Probenecid
Yalancı yükselme
glukoz, acetoacetate,
ascorbic acid, cefoxitin
flucytosine
AKI olmaksızın BUN ↑

Üretiminde artış
GI Kanama
Katabolik durumlar
Corticosteroids
Protein yükünde ↑
(TPN-Albumin infusion)
AKI Bio-belirteçleri var mı?

Düşük molekül ağırlıklı
proteinler






B2-mikroglobulin
A1-mikroglobulin
Adenozin deaminaz
bağlayıcı protein
Sistatin-C
Renal tubuler epitelyal
antijen
Enzimler






N-asetil-b-glukosaminidaz
Alanine aminopeptidaz
Alkalen fosfataz
Laktat dehidrogenaz
g/n glutatyon –Stransferaz
G-glutamil transpeptidaz

Sitokinler



Diğerleri



Platelet aktive edici faktör
IL-18
Kidney injury molekül-1
Na/H exchanger isoform-3
Genler

Nötrofil gelatinaz associated
lipocalin (NGAL)
•Bazıları ümit vaat
ediyor
•Ancak genel
kullanımları
için kanıtlar
henüz yetersiz
AKI’ye neden olan başlıca kategorilerin
insidansı
Kategori
Prerenal azotemi Böbreğin akut
hipoperfüzyonuna bağlı
İnsidans
Intrinsic renal azotemi Renal parankime ait
akut hastalıklar
35-40%
-Büyük böbrek damarı hast.
-Küçük böbrek damarları ve glomeruler hast.
-ATN (iskemik ve toksik)
-Tubulo-interestisyel hast.
-Intratubular obstrüksiyon
Postrenal azotemi İdrar yollarının akut
obstrüksiyonu
55-60%
*>90%*
<5%
PRE-RENAL nedenler


En sık neden
Renal perfüzyonda azalma

İntravasküler volümde azalma


Systemik vazodilatasyon


Sepsis /anafilaksi/ anestezi
Kardiyak output’un azalması


Dehidrasyon/kanama/diyare/ poliuri/ 3. boşluğa sıvı
kaybı
KYşok/masif pulmoner emboli/ perikard tamponadı
Yeterince uzun sürdüğünde  Renal ARF
Acute tubular necrosis
ATN Seyri ve Prognozu

Başlangıç fazı



İdame fazı





İskemik veya nefrotoksik ajanlar
Parenkim hasarı başlıyor; henüz oturmamış
Parenkim hasarı oturmuş
GFR 5-10ml/min
İdrar çıkışı en azında
2-3 hafta sürer
iyileşme

İdrar çıkışı giderek artar
Renal hasar riskini artıran faktörler








İleri yaş
Volume eksikliği
Diyabetes Mellitus
Hipertansiyon
Diuretic kullanımı
Önceki kardiyak ya da renal yetersizlik
Proteinuri
Miyelom
RENAL nedenler

Renal parankimal nedenler

Hızlı ilerleyici GN




Akut interstisyel nefrit


İlaca bağlı
Nefrotoksinlere bağlı


Postinfectious / Henoch Schonlein purpura
Idyopatik Hızlı İlerleyici GN
Pulmorenal sendromlar/SLE/IgA
Vankomisin /aminoglikozidler
/NSAID/Amfoterisin
Akut piyelonefrit
POST-RENAL nedenler


En az sık ama önemli
İdrar akımının bilateral tıkanması






Bilateral renal pelvis –ureterler –measne-uretral
Benign prostat hipertrofi
Servikal ya da over Ca
Taşlar (özellikle soliter böbrekte)
DM’da Papiller nekroz
Nadiren pıhtıya bağlı
Hastaya Yaklaşım







Öykü ve Fizik Muayene
Hasta takip çizelgesi, ilaçlar, uygulanan işlemler ve
işlemler sırasındaki hemodinamik
İdrar analizi, idrar mikroskopisi
silendirler, (eosinophils)
İdrar Na’u
Uriner sistem görüntülemesi:
US, Mag-3 scan, Retrograde piyelogram
KBY belirteçleri
iPTH, böbrek boyutu<9cm, anemi, ↑ phosphate, ↓bikarb
Renal biyopsi
RPGN’de İdrar sedimenti bulguları
Ayırıcı tanıda Laboratuvar
bulguları

Pre-renal:




Post renal:



BUN/kreatinin > 20/1
İdrar Na < 20
Normal idrar sedimenti
Normal idrar sediment / hematuri/piyuri
Ultrason bulguları
Renal nedenler:

İdrar sedimenti bulguları
AKI Tedavisi

Pre-renal nedenler:


Renal nedenler:





Sıvı/kan desteği
GN- immunsupresifler ve /plazmaferez
AIN- Nedeni kes
Nefrotoksik ajan- kes
ATN- sıvı ve elektrolit dengesi/destek tedavisi
Postrenal:


Üriner kateterizasyon
Obstrüksiyonun ortadan kaldırılması
AKI tedavisi


Tedavi büyük oranda destekleyici
Halen kanıtlanmış bir farmakolojik
tedavisi yok:


Dopamine: yararı yok
Renal Replasman tedavisi ciddi AKI’li
hastaların bir bölümünde tedavinin en
önemli bölümünü oluşturur
Nephron Clin Pract 2009;112:c222-c229
AKI-EPİDEMİYOLOJİ
Avustralya’da 20 YBÜ 1996-2005’e kabul edilen tüm hastalar:
91254 hasta ; 4745 AKI olgusunun analizi : İnsidans %5.2



Çalışma sırasında AKI insidansı↑ : %2.8/sene
Hastane mortalitesi AKI (+) %42.7; AKI(-) %13.4
YBÜ’deki AKI hastaları giderek daha




Yaşlı
Ko-morbid hastalıklı
Sepsis insidansı fazla
Daha ağır organ yetmezlikli
AKI MORTALİTESİNİN ARTTIĞI SÖYLENEMEZ
Critical Care 2008, 12:R144