Transcript Renal İşlevleri Bozuk Hastaya Yaklaşım

Renal Yetmezlik ve Renal
Replasman Tedavisi
Prof Dr Serhan Tuğlular
Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Nefroloji BD
05.05.2010
YBÜ’de Renal Yetmezlik
• Akut böbrek Hasarı (AKI)
• Kronik Böbrek Hastalığı zemininde AKI
• Kronik Böbrek hastalığı/ yetmezliği
GFR Düşmeden BUN ve Kreatinin
Yükselme Nedenleri
• Üre sentezinde 
• Kreatinin yapımında 
– Rabdomiyoliz
GİS kanama
Kortikosteroidler
• Tubuler Kr
Tetrasiklin
sekresyonunda 
Protein alımında artış
– Cimetidine
Amino asit
– Trimethoprim
uygulanması
– Katabolizmada artış ve
ateşli hastalık
–
–
–
–
–
ABY
AKI
(Acute Kidney Injury)
(Akut Böbrek Hasarı)
Artan Böbrek Hasarı
AKI: Tanımı
• Renal işlevde ani (48 saat içinde) bozulma
Serum BUN ve Kreatinin 
> 0.3mg/dl ve/veya %50 (1.5 x Bazal)
İdrar çıkışında azalma <0.5ml/kg/saat > 6 saat
AKI Klasifikasyon/Evreleme sistemi
Sistem
Sınıf/Evre
Kr Kriteri
İdrar kriteri
RIFLE
Risk
x 1.5 /GFR↓>%25
Injury
x 2 / GFR↓>%50
Failure
x 3 / GFR↓>%75;
Kr>4mg/dl + en az
akut 0.5mg/dl↑
<0.5ml/kg/saat 6saat
<0.5ml/kg/saat 12 saat
Anuri- 12 saat
Evre 1
>0.3 mg/dl veya
Bazal x 1.5-2
<0.5ml/kg/saat 6saat
Evre 2
Bazal x 2-3
Evre 3
Bazal x > 3 veya
Kr>4mg/dl + en az
akut 0.5mg/dl↑
RRT gereksinimi
<0.5ml/kg/saat 12 saat
<0.3 ml/kg/saat 24 saat veya
anuri-12 saat
AKIN
13 RIFLE
Çalışmasının
Meta analizi
Kidney Int 2008, 73:538-546.
Mortalite (%)
AKI (+)
AKI (-)
45.8
%16.4
N=120
AKIN
Kriterleri
Crit Care Med 2008,
36:1397-1403
AKI Bio-belirteçleri var mı?
• Düşük molekül ağırlıklı
proteinler
– B2-mikroglobulin
– A1-mikroglobulin
– Adenozin deaminaz
bağlayıcı protein
– Sistatin-C
– Renal tubuler epitelyal
antijen
• Enzimler
–
–
–
–
–
–
N-asetil-b-glukosaminidaz
Alanine aminopeptidaz
Alkalen fosfataz
Laktat dehidrogenaz
g/n glutatyon –S-transferaz
G-glutamil transpeptidaz
• Sitokinler
– Platelet aktive edici faktör
– IL-18
• Diğerleri
– Kidney injury molekül-1
– Na/H exchanger isoform-3
• Genler
– Nötrofil gelatinaz associated
lipocalin (NGAL)
•Bazıları ümit vaat
ediyor
•Ancak genel
kullanımları
için kanıtlar
henüz yetersiz
Pre- renal
Intra-renal
Post- renal
YBÜ'de AKI
nedenleri
ATN
Prerenal
Kronik zeminde Akut
Obstrüktif
(%17)
ATIN
Akut GN
(%72)
N=253
Kidney Int 1998;53: S16-S24
Ateroemboli
Diğer
YBÜ’de en sık AKI nedeni : ATN
İSKEMİK ABY
•ESV kaybı
NEFROTOKSİSİTE VE
İLACA İKİNCİL ABY
•Myoglobinürik
•Postoperatif
•Ağır Kalp Yetersizliği
•Sepsis
•Radyokontrast
•İlaçlar
•Pankreatit
•Travma
•Yanıklar
ATN
RADYOKONTRAST NEFROPATİSİ
RİSK FAKTÖRLERİ
•
•
•
•
•
•
•
Önceden varolan BY
Diyabetik nefropati
>2ml/kg kontrast dozu
Volüm eksikliği
Yaş>60
Hiperürisemi
Karaciğer yetersizliği
ÖNLEMLER
• Öncesinde Kr kontrolü
• Non-Nefrotoksik ajan
tercihi
• Kontrast dozu 
• Hidrasyon - Altın standart
Teofilin
Ca-kanal blokerleri
Asetilsistein
Alkalinizasyon
İLACA İKİNCİL ABY
Akut Tubuler Hasar
•Aminoglikozidler
Otoregülasyon bozukluğu
•ACE inhibitörleri
•Bazı sefalosporinler •AII reseptör blokerleri
•Amfoterisin B
•NSAID
•Vancomycin
•Radyokontrast ajanlar
Akut Interstisyel nefrit
Tüm ilaçlar
‘Kronik’ zeminde ‘Akut’ Olgusu
• KBY zemininde araya giren ek bir sorun
nedeniyle renal işlevde Akut kötüleşme
–Hipovolemi
–Nefrotoksik ilaç kullanımı
–Infeksiyon
–Obstrüksiyon
–Kalp yetersizliği
–Akselere hipertansiyon
İlaç Dozunun Ayarlanması
• İdrar çıkışı <400ml/gün ise, serum kreatinin
değeri ne olursa olsun, klirens <10ml/dk
• >60 yaşta klirens 10-50ml/dk
OLARAK KABUL EDİLMELİDİR
YÜKLEME DOZU DEĞİŞMEZ
İDAME DOZU:
DOZ AZALTILABİLİR
DOZ ARASI UZATILABİLİR
YBÜ’DE AKI’YE KONSERVATİF
YAKLAŞIM : ÖNLENMESİ
• HİPOVOLEMİDEN KAÇINILMASI
• RADYOKONTRASTTAN KAÇINILMASI
VE/VEYA PROFİLAKTİK ÖNLEMLER
• İLAÇ UYGULAMALARINDA DOZLARA VE
NEFROTOKSİK AJANLARA DİKKAT
• HEMODİNAMİK DESTEK
YBÜ’DE ABY’NE KONSERVATİF
YAKLAŞIM-BESLENME
• KALORİ VE BESİN GEREKSİNİMİ DİĞER YBÜ
HASTALARINDAN FARKLI DEĞİL
– 35 KCAL/kg/GÜN 1.5g/kg/gün protein
G:L=70/30
• RRT SIRASINDA EK OLARAK 0.2g/kg/gün
PROTEİN ALMALILAR
• ENTERAL YOL TERCİH EDİLMELİ
• ESANSİYEL-NONESANSİYEL AA AYRIMI GEREKLİ
DEĞİL
• VOLÜM KISITLAMASI ÖNEMLİ
RRT BESLENMENİN DAHA
SERBEST OLMASINI SAĞLAR
Düşük Doz Dopamin ve Furosemide:
ASILSIZ EFSANE
(+)
(-)
Crit Care Med 1981; 9: 630-632 ; Parker ve ark.
Crit Care Med 1982;10: 852-856 Davis ve ark
Intensive Care Med 1996;22: 213-219; Lerm T ve ark
Anesth Analg 1998; 86: 3-8 ; Lema G ve ark
Kidney Int 1996; 50: 4-14; Denton ve ark.
N Engl J Med 1996;334:1448-1460; Thadhani ve ark
Kidney Int 1998; 54: 1817-1831; Star RA
J Am Soc Nephrol 2000; 11:97-104,Lassnigg ve ark.
Lancet December 23/30, 2000; 356: 2139-43;ANZIC CTG
JAMA November 27, 2002; 288: 2547-2553;Mehta ve ark.
JAMA November 27,2002; 288: 2599-2601;Lameire ve ark..
YBÜ’DE AKI DAHA ÇOK MOYS’NUN PARÇASIDIR
Kidney Int 1998;53: S16-S24
Critical Care 2008, 12:R144
N=2619
Oligurik
Non-oligurik
YBÜ mortalitesi (%)
55.8
33.4
Hastane (%)
77.3
49.3
AKI
N=17 326
Skorlama sistemleri mükemmel değil,
ölüm öngörüsü ↓ veya ↑ çıkıyor
Critical Care 2008, 12:S2
YBÜ’DE ABY:
HATIRLAMAYA DEĞER GERÇEKLER
• ABY hastalarının başka organ sistemleri de
hastadır
• ABY’de RRT önemli ancak yaşam kurtarma
açısından yetersizdir
• Amacımız, böbrek yetersizliğine bağlı,
komplikasyonları, ölümü ve tedaviye bağlı
ölümleri önlemektir
Ne zaman diyaliz?
• Oligüri-anüri
• Kr progresif yükselme 4-5mg/dl’ye
ulaştığında
• BUN değerleri >100 mg/dl
• Asidoz
• Hiperkalemi
• Hipervolemi
YBÜ’DE RENAL REPLASMAN TEDAVİSİ
• IHD- Intermittan Hemodiyaliz
– Günaşırı
– Hergün
• CRRT-Sürekli Renal Replasman Tedavisi
– CVVHDF
– CVVHF
• SLED- Sustained Low Efficiency Dialysis
ABY’de RRT
• Diyalizin zamanlaması ve dozu
• Diyalizör biyo-uyumluluğu
• Diyalizör performansı
• Diyaliz tipi
– (CRRT vs IHD vs SLED vs PD)
AKI (+) YBÜ Hastası – en az 1 böbrek dışı organ tutulumu
veya sepsis
Primer sonlanım noktası – 60 günde tüm nedenli ölüm
Yoğun RRT
Az Yoğun RRT
Hemodinamik stabil→ IHD
Hemodinamik stabil olmayan → CVVHD/SLED
NEJM 2008 :359; 7-20
CRRT ‘deki membranlar
• Yüksek geçirgenlikli
– Su
– Küçük ve orta moleküler ağırlıklı solutler
• Biyouyumlu
Sürekli Tedavi ile
Sitokin Uzaklaştırılması
Cytokine Removal during
Continuous Hemofiltration in
Septic Patients
DE VRIESE*, FRANCIS A.
COLARDYN , JAN J.
PHILIPPÉ , RAYMOND C.
VANHOLDER*, JOHAN H. DE
SUTTER and NORBERT H.
LAMEIRE*
JASN, 10:4; 846-853: 1999
IHD
vs
• Deneyim çok
• Modern makinalarla
– Kontrollü UF
– Online- diyalizat
• Intradiyalitik solüt
klirensi 
• Tedavi süresi kısa
• Hemodinamik
instabiliteye yol
açabilir
CRRT
• Ultrafiltrasyona
tolerans daha iyi
• Sürekli Azotemi
kontrolü
• Pahalı
• Tedavi süresi
devamlı
• Devamlı
antikoagülasyon
gerekli
SLED
• CRRT ile aynı tedavi amaçlarına sahip
• IHD gibi aralıklı tedavi olanağı sağlıyor
• Yavaş diyalizle başlanır:
– Qb=150ml/dk
– Qd=100-300 ml/dk
– UF hızı= max:350 ml/saat
SLEDD:HEMODİNAMİK STABİLİTE
Kumar ve ark. AJKD:2000:36:294-300
YBÜ'de AKI'de tercih edilen RRT
Sürekli tedaviler
İntermittan tedaviler
17
3
Periton diyalizi veya yavaş
sürekli UF
80
Intensive Care Med 33:1563–1570, 2007
Amaç
Hemodinami
Tercih
edilen RRT
Sıvı Çekilmesi
Stabil
Stabil değil
Aralıklı izole UF
Yavaş sürekli UF
Üre klirensi
Stabil
Stabil değil
IHD
CRRT
Ciddi
hiperkalemi
Stabil / stabil
değil
IHD
Ciddi metabolik
asidoz
Stabil
Stabil değil
IHD
CRRT
Ciddi
Hiperfosfatemi
Stabil/stabil değil
CRRT
SONUÇ
• ABY gelişmemesi için önlemlerin alınması
gerekli
• Özellikle riskli hasta gruplarının belirlenmesi
önemli
• ABY’de Dopamin ve furosemid kullanımını
destekleyen kanıt yok
• RRT seçimi ünite koşulları ve hasta
gereksinimine göre belirlenmeli
Teşekkürler…