Transcript İntradiyalitik Hipertansiyon - Nefroloji Bilim Dalı

İNTRADİYALİTİK HİPERTANSİYONA
YAKLAŞIM
Dr. Şehsuvar Ertürk
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Nefroloji Bilim Dalı
TND Ankara Şubesi Eğitim Toplantısı
5 Mart 2011, Ankara
Hedef
• Hemodiyaliz sırasında ortaya çıkan
kan basıncı yükselmesinin
olası sebep ve sonuçlarını bilmek,
• Önlem ve tedavisini öğrenmek.
Sunum planı
• Kronik böbrek hastalığı, hipertansiyon,
kardiyovasküler hastalık ilişkileri
• İntradiyalitik hipertansiyonun (İDHT)
tanımlanması
epidemiyolojisi
mekanizmaları
önlem ve tedavisi
KBH-Kardiyovasküler Hastalık
• Diyaliz başlarken hastaların yalnızca %16’sında
EKG normal
• SDBY’de
Koroner arter hastalığı %40
Sol ventrikül hipertrofisi %75
SDBY-Kardiyovasküler Hastalık
• HD hastalarında sol ventrikül hipertrofisi sık
(%75-90)
• Hipertansiyon sol ventrikül hipertrofisinin
bağımsız belirleyicisi
(HD giriş-çıkış ölçümleri ve 24 saatlik AKBİ ile saptanan KB düzeyleri)
Ertürk Ş, et al. Nephrol Dial Transplant 11:2050-2054, 1996
Kutlay S, et al. Am J Kidney Dis 47:485-92, 2006
KBH’de kardiyovasküler risk
• Geleneksel
Hipertansiyon
Diabetes mellitus
Dislipidemi
Sigara
Yaş
Cinsiyet
• Yeni
Anemi
Hiperfosfatemi ve SHPT
Hiperhomosisteinemi
C-reaktif protein
Proinflamatuvar sitokinler
Sempatik aşırı aktivite
Endotelyal disfonksiyon
(NO/ADMA)
KBH’de KVH riskine yol açan etmenler
KVH morbidite/mortalite artışı
Miyokard disfonksiyonu
Kalsifikasyon
Fosfat
SVH
PTH
Anemi
GFR<60 ml/dk
Sodyum
retansiyonu
İnflamasyon
Hipertansiyon
ROS
aktivasyonu
Ateroskleroz
KVH morbidite/mortalite artışı
İntradiyalitik Hipertansiyon
Tanımlamalar-1
• Hemodiyaliz (HD) çıkış sistolik kan basıncının,
giriş değerinden ≥10 mmHg yüksek olması
• HD seansı sırasında veya hemen sonrasında
ortalama arteriyel basınçta ≥15 mmHg yükselme
• HD’nin 2. veya 3. saatinde anlamlı ultrafiltrasyon
sonrası hipertansiyon gelişmesi
• HD seansının yarısından uzun süre boyunca HD
giriş değerini geçen kan basıncı düzeylerinin varlığı
• Ultrafiltrasyona dirençli kan basıncı artışı
Tanımlamalar-2
• Ardışık dört HD seansı sırasında, kan basıncı
düzeylerinin giriş değerlerinin üzerinde olması
• HD girişinde kan basıncı normal ya da yüksekken,
ardışık 12 HD seansının 2/3’ünden fazlasında
ortalama arteriyel basınçta ≥15 mmHg yükselme
• HD seansı sırası veya hemen sonrasında kan
basıncının yükselmesi ve HD çıkış düzeylerinin
≥130/80 mmHg olması
Tanım
İntradiyalitik hipertansiyon,
HD seansı sırası veya hemen sonrasında
ısrarlı kan basıncı yüksekliği olarak,
HD çıkış düzeylerinin ≥130/80 mmHg
olmasıdır.
Inrig JK. Am J Kidney Dis 55:580, 2010.
Sıklık
• İntradiyalitik hipertansiyonun sıklığı
%10 kadardır (%5-15).
• HD seansı sırasında kan basıncı
yükselmesi olan hastaların %90’dan
fazlasında HD çıkışında hipertansiyon
vardır.
Önem
İntradiyalitik SKB 10 mmHg
2 yıllık mortalite veya hastaneye yatış
%6
Inrig JK, et al. Am J Kidney Dis 54:881, 2009.
Önem
Inrig JK, et al. Am J Kidney Dis 54:881, 2009.
Önem
HD giriş SKB < 120 mmHg olan hastalarda
Inrig JK, et al. Am J Kidney Dis 54:881, 2009.
Klinik özellikler
• Yaşlı
• Beslenmesi bozuk
• Hipoalbüminemik
• Kreatinin düzeyleri düşük
• Düşük kuru ağırlık ve beden kitle indeksli
• Fazla sayıda antihipertansif alan hastalar
Inrig JK, et al. Kidney Int 71:454, 2007.
Hemodinamik özellikler
(KB=COxTPR)
• İntradiyalitik hipertansiyonlu (İDHT) hastalarda
hem kalp çıktısı, hem de çevresel damar direnci artışı
rol oynar.
• HD sonrası atım volümü ve kalp çıktısında
daha az oranda azalma
Boon D, et al. Nephron Clin Pract 96:c82, 2004.
• HD sonrası daha fazla TPR artışı
Chaignon M, et. Al. Hypertension 3:333, 1981.
Chou KJ, et al. Kidney Int 69:1833, 2006.
Olası mekanizmalar
• Sıvı yüklenmesi
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Sempatik aktivite artışı
RAAS aktivitesi artışı
Endotelin-1 artışı
ADMA artışı
Endotel işlev bozukluğu
Damar yapısı değişiklikleri
Kan viskozitesi artışı
Diyalize özgü etmenler (Na artışı, Ca artışı, K azalması)
İlaçlar (ESA’lar, Diyalizle uzaklaştırılabilen antihipertansifler)
Sıvı yüklenmesi
Kuru ağırlık azalması
(%11)
İDHT
HD giriş KB
Ø
126 / 78 mmHg
Cirit M, et al. Nephrol Dial Transplant 10:1417, 1995.
Sıvı yüklenmesi
Ultrafiltrasyon
Chou KJ, et al. Kidney Int 69:1833, 2006.
Sempatik aktivite artışı
• Kalbin atım volümü artışı (SV)
• Kalbin atım sayısında artış (f)
• Çevresel damar direnci artışı (TPR)
KB = CO x TPR
= (SV x f) x TPR
RAAS aktivitesi artışı
Ultrafiltrasyona bağlı RAAS aktivasyonu
• Kaptoprille İDHT’nin tedavi edilebilmesi
• İDHT’nin bilateral nefrektomili hastalarda nadir görülmesi
Inrig JK, et al. Am J Kidney Dis 55:580, 2010.
Bazzato G, et al. Contrib Nephrol 41:292,1984.
Fellner S. Semin Dial 6:371, 1993.
Endotelin-1 artışı
Raj DSC, et al. Kidney Int 61:697, 2002.
Chou KJ, et al. Kidney Int 69:1833, 2006.
Endotel işlev bozukluğu
• NO/ET-1 oranında azalma
• Ateroskleroz
• Arteriyel katılık artışı
SKB-aortik pulse wave velocity
ilişkisi.
n=47,
r=0.50,
p<0.001
Mourad A, et al. Nephrology 10:438, 2005.
Diyalize özgü etmenler
• Sodyum
Diyalizat Na yüksekliği
Sıvı yüklenmesi
• Potasyum
Diyalizat K düşüklüğü
Vazokonstrüksiyon
• Kalsiyum
Diyalizat Ca yüksekliği
TPR artışı
(Akut iyonize kalsiyum artışı)
Agarwal R, et al. Nephrol Dial Transplant , 2010.
İlaçlar
• ESA’lar
HD bitiminden hemen önce i.v. uygulama
Kan viskozitesi artışı
Volüm artışı
Endotelin-1 artışı
• Antihipertansifler
HD seansı öncesi almama
HD ile uzaklaştırılabilen ilaçların kullanımı
Antihipertansifler-diyalizabilite
İlaç Grubu
Diyalizle uzaklaştırılma
• ACEi
Benazepril
Enalapril
Fosinopril
Lisinopril
Ramipril
<%30
%35
%2
%50
<%30
• ARB
İrbesartan
Losartan
Telmisartan
Valsartan
Yok
Yok
Yok
Yok
• KKB
Amlodipine
Diltiazem
Nifedipine
Verapamil
Yok
<%30
Düşük
Düşük
• Beta-bloker
Atenolol
Carvedilol
Metoprolol
%75
Yok
Yüksek
Hemodiyaliz hastalarında volüm
(pozitif sodyum dengesi)
• Diyalizler arası:
Diyette sodyum fazlalığı (>6 g/gün tuz – 2.4 g –100 mmol Na)
• Diyaliz sırasında:
Pozitif Na gradiyenti
Uygunsuz Na profili
Hipotansif belirtiler için NaCl verilmesi
Setlerin NaCl ile hazırlanması ve yıkanması
Önlem
• Etkin, yeterli (uzun süreli, sık) diyaliz
• Tuz kısıtlaması
• Gerçek kuru ağırlığa ulaşılması
• Diyaliz hipotansiyonunun önlenmesi
• HD ile yeterli Na uzaklaştırılması
• Yüksek Ca diyalizat kullanımından kaçınma
• ESA’ları düşük doz ve s.c. uygulama
• Antihipertansif tedavinin bireyselleştirilmesi
Tedavi
• Sıvı yüklenmesinin düzeltilmesi
Ultrafiltrasyon
• HD reçetesinin düzenlenmesi
Nötral/negatif Na dengesi
Diyalizat Na - Diyalizat Ca
HD süre ve sıklığının arttırılması
• Alfa-beta adrenerjik blokerler
Labetalol, Carvedilol
• Endotelin-1 baskılanması (?)
Avosentan
Ertürk Ş, et al: ASN's 39th Congress, San Diego, 2006 (SA-PO1142)
HD hastalarında volüm yüklenmesi
• Diyaliz sonrası hipervolemi:
Ekokardiyografi
%56.8
Ertürk Ş, et al. ASN 39th Congress, 2006.
BEI
%20
Passauer J, et al. Nephrol Dial Transplant 2010.
AÜTF Nefroloji Hemodiyaliz Ünitesi
HD hastalarında serum Na düzeyi
HD giriş Na: 138.2 ± 2.2 mmol/L
(Ortanca, 138; Sınırlar, 133-143)
Çeyrekler
%25 :
%50 :
%75 :
136 mmol/L
138
140
Ertürk Ş, et al: ASN's 39th Congress, San Diego, 2006 (SA-PO1142)
AÜTF Nefroloji Hemodiyaliz Ünitesi
İDHT
•
•
•
•
73 hasta
Yaş, 55.7 ±14.4 yıl
Cinsiyet, 46 E (%63)
HD süresi: 19 (3 - 264) ay
HD giriş - çıkış KB
24 saatlik AKBİ
Ekokardiyografi
PWV
Mescigil P, Ertürk Ş. AÜTF Nefroloji BD, Tez çalışması.
AÜTF Nefroloji Hemodiyaliz Ünitesi
HD sırasında KB değişimi
15 hasta
(17 mmHg; 10-30)
(%20.5)
15 hasta
(0 mmHg)
(%20.5)
43 hasta
(19 mmHg; 10-70)
(%59)
Mescigil P, Ertürk Ş. AÜTF Nefroloji BD, Tez çalışması.
AÜTF Nefroloji Hemodiyaliz Ünitesi
İDHT
SKBç ─ SKBg ≥ 10 mmMg
15 hasta (%20.5)
SKBç ─ SKBg ≥ 10 mmMg
SKBç ≥ 130 mmHg
9 hasta (%12.3)
Mescigil P, Ertürk Ş. AÜTF Nefroloji BD, Tez çalışması.
AÜTF Nefroloji Hemodiyaliz Ünitesi
İDHT-klinik korelasyonlar
İDHT (n, 15)
KB düşüşü (n, 43) p
Cinsiyet (E/K)
13/2
18/25
0.01
HD süresi (ay)
21 ± 29
69 ± 62
<0.001
UF (yüzde)
2.3 ± 1.0
4.1 ± 1.3
<0.001
Mescigil P, Ertürk Ş. AÜTF Nefroloji BD, Tez çalışması.
AÜTF Nefroloji Hemodiyaliz Ünitesi
İDHT-bağımsız belirleyici
UF %1
İDHT
%69
Mescigil P, Ertürk Ş. AÜTF Nefroloji BD, Tez çalışması.
Özet-1
• İntradiyalitik hipertansiyon hemodiyaliz tedavisinin
uzun zamandır bilinen, ancak genellikle göz ardı
edilen bir komplikasyonudur.
• Hastaların %10 kadarında ortaya çıkarak,
olumsuz klinik sonuçlara ve ölüm riskinde artışa
yol açabilir.
• Oluşumunda kan basıncının iki belirleyicisi de
(COxTPR) rol oynamakla birlikte,
asıl etmen sodyum-sıvı yüklenmesidir.
Özet-2
• Önlem ve tedavisinde öncelikli hedef
tuz kısıtlaması, etkin hemodiyaliz ve
yeterli ultrafiltrasyon ile gerçek kuru ağırlığa
ulaşmak olmalıdır.
• Antihipertansif uygulaması gerekli olduğunda,
diyalizle uzaklaştırılmayan ilaçlarla (ARB, KKB?)
bireyselleştirilmiş tedavi uygulanmalıdır.