Transcript ABH - Nefroloji Bilim Dalı

AKUT BÖBREK HASARI
(AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ)
Dr. Şehsuvar Ertürk
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Nefroloji Bilim Dalı
Tanım
• Glomerüler filtrasyon hızının
saatlerhaftalar içerisinde azalması sonucunda kanda
nitrojen yıkım ürünlerinin birikimi ile
karakterize bir sendromdur.
İsimlendirme
• Akut böbrek hasarı
(AKI, acute kidney injury)
• Akut azotemi
• Akut böbrek yetersizliği
(ARF, acute renal failure)
Diyaliz gerektiren intrensek hasar -çoğunlukla ATN-
Çeşitli ABH tanımlamaları
•
•
•
•
•
•
•
sCr 48 saatte 0.5 artış
sCr 48 saatte 1.0 artış
sCr >0.3 ve >%20 artış
sCr>0.3 artış (>1.4)
sCr %50 artış (>1.4)
sCr %50 artış (>2.0)
sCr %25 artış (>2.0)
• Bazal sCr
<2.0  0.9 (>2.0)
2.0  1.5 artış
• Bazal sCr
1.9  0.5
2.0-4.9  1.0
5.0
 1.5 artış
RIFLE tanımlaması
GFR kriteri
Risk
Injury
Failure
Loss
ESRD
İdrar volümü kriteri
SCr x1.5 veya
GFR azalışı>%25
SCr x2 veya
GFR azalışı>%50
<0.5 ml/kg/s
x6 saat
Sensitif
<0.5 ml/kg/saat
x12 saat
SCr x3 veya
<0.3 ml/kg/s
GFR azalışı>%75 x24 saat veya
veya sCre 4
Anüri x12 s
Tam fx kaybı>1 ay
ESRD>3 ay
Spesifik
RIFLE tanımlaması-ek önerileri
• ABH’nin ortaya çıkış yeri (pathology, P)
Hastane dışı
Hastane
YBÜ
0
1
2
• Sebep (causal faktör, C)
Önceden KBH yok  0
KBH var(evresi)
 1(x)
RIFLE-Örnek
• 50 yaşında erkek, önceden renal fonksiyonları
normal, travma sonrası GFR >%50 azalmış,
YBÜ’nde, sepsis-solunum yetersizliği mevcut
RIFLE I P2 C0(0)
• Preop GFR 50 ml/dk olan 60 yaşında kadın,
kardiyak cerrahi sonrası ABH, 24 saattir anürik
RIFLE F P1 C1(3)
RIFLE-klinik uygulama
Kaynak
Hasta grubu
n
Mortalite
%
Abosaif
YBÜ
183
Bell
YBÜ
CRRT gereken
207
Hoste
YBÜ
5.383
R,% 9
I, %11
F, %27
Kuitunen
Kardiyak
cerrahi sonrası
813
R,% 8
I, %21
F, %32
Uchino
YBÜ
20.126
6-ay mortalite
RRT
HR
R,%38
I, %50
F, %75
R,%43
I, %54
F, %86
R, 1.0
I, 0.9 (0.3-2.7)
F 3.4 (1.2-9.3)
R,%28
I, %50
F, %58
%100
1.0 (0.68-1.56)
1.4 (1.02-1.88)
2.7 (2.03-3.55)
R,% 1
I, % 7
F, %55
R, 2.54 (2.15-2.99)
I, 5.41 (4.55-6.44)
F, 10.12 (8.32-12.32)
Epidemiyoloji
• Sıklık
Genel toplumda
Hastanede
YBÜ’de
<%1
%2-7
%5-30
• Mortalite
Komplike olmayan ABH <%5-10
YBÜ’de, oligürik, RRT gerektiren, böbrek dışı organ yetersizliği olan
ABH %40-90 (En kötü prognoz sepsisle birlikte olduğunda)
Etyoloji
• Prerenal azotemi
(%55-60)
• Renal -intrinsik- ABY
(%35-40)
En sık tipi iskemik ya da toksik ATN
• Postrenal azotemi
<%5
Prerenal azotemi sebepleri
• İntravasküler volüm azalması (hipovolemi)
Hemoraji, GIS, Renal, Cild, 3. boşluk
• Kalp debisi azalması
Kalp pompa gücü azalması, pulmoner emboli
• Sistemik vazodilatasyon
Sepsis, KC yetmezliği, Anaflaksi, İlaçlar
• Renal vazokonstriksiyon
Sepsis, KC hastalığı, Hiperglisemi, CSA, NA
• Otoregülasyon ve GFR’yi bozabilen ilaçlar
ACE inhibitörleri, NSAI ilaçlar
Renal ABH sebepleri
• İskemik ve toksik ATN
• Büyük damarlar
Tromboz, ateroemboli, disseksiyon, vaskülit, kompresyon
• Glomerül ve renal mikrovaskülatür
İnflamatuvar (Akut veya RPGN, Rejeksiyon, Radyasyon)
Vazospastik (Malign HT, Gebelik toksemisi, Skleroderma)
Hematolojik (HUS/TTP, DIC, Hiperviskozite)
• Tübülointersitisyum
Allerjik intersitisyel nefrit (NSAID, AB)
İnfeksiyöz (viral, fungal, bakteriyel)
Akut sellüler rejeksiyon
İnfiltrasyon (Lenfoma, lösemi, sarkoid)
Nefrotoksik ATN sebepleri
• Ekzojen
Antibiyotikler
(Asiklovir, aminoglikozid,
ampho B)
Organik çözücüler
(Etilen glikol, toluen)
Zehirler
(Yılan sokması)
Kemoterapötikler
(Sisplatin, ifosfamid)
Radyokontrastlar
Bakteriyel toksinler
• Endojen
Myoglobin
(Rabdomiyoliz)
Hemoglobin
(Hemoliz)
Ürik asit ve myeloma
hafif zincirleri
Postrenal azotemi sebepleri
• Mesane boynu
Prostatik hastalık (hipertrofi, neoplazi, infeksiyon)
Nörojenik mesane, Antikolinerjikler
• Üretral (valv, striktür)
• Üreteral
İntra
(Taş, pıhtı, spazmlı üretrit)
Ekstra
(Malignite, retroperitoneal fibrozis, ligasyon)
Prerenal azotemi fizyopatolojisi
Etkin dolaşkan volüm eksikliği
Baroreseptör aktivasyonu
AII
NA
Vazokostriksiyon/Mezanşiyal kontraksiyon
PG
Otoreg
NO
(-)
GFR azalması
ADH
İskemik renal hasar
Hemodinamik bozukluklar
Mezanşiyal
Medüller
Vazokonst.
Kontr.
Konjesyon
KUF
RPF
Pgc
GFR
Tübül hasarı
Tıkanma
Geri kaçış
İskemik hücre hasarı mekanizmaları
• ATP azalması
• Hücre iskeletinin bozulması
• Mikrozomal pompa fonksiyonlarının bozulması
Elektrolit içeriğinde değişme, Hücre şişmesi, Ca artışı,
Asidoz
• Enzim aktivasyonu
Fosfolipaz, proteaz
• Reperfüzyon hasarı
Dış medüller hipoksi, ROS oluşumu, Asidozun düzelmesi
ATN seyri
• Başlangıç
İskemik ya da toksik hasara maruziyet
Saatler, günler
• İdame
Üremik komplikasyonların ortaya çıkması
1-2 hafta (nadiren 4-6 hafta)
• İyileşme
Rejenerasyon ve renal fonksiyonların
normale dönmesi
ABH’de fizyopatolojik değişiklikler
•
•
•
•
Sodyum, potasyum ve su atılımında bozukluk
Divalan katyon metabolizması bozukluğu
Üriner asidifikasyon bozukluğu
Nitrojen yıkım ürünlerinin birikimi
ABH’nin komplikasyonları
• Metabolik (Hiperkalemi, Asidoz, Hiponatremi, Hipokalsemi,
Hipermagnezemi, Hiperfosfatemi, hiperürisemi)
• Kardiyovasküler (HT, Pulmoner ödem, Aritmi, Mİ,
Perikardit, Pulmoner emboli, Pnömonitis
• GIS (Bulantı, kusma, malnütrisyon, Gastrit, Ülser, Kanama,
Stomatit, Gingivit, Pankreatit)
• Nörolojik (İrritabilite, Asteriksis, Konvülsiyon, Mental
değişiklikler, Somnolans, Koma)
• Hematolojik (Anemi, Kanama)
• İnfeksiyöz (Pnömoni, Yara, IV giriş, Üriner trakt, Sepsis)
• Diğer (Hıçkırık, İnsülin direnci, PTH artışı, Dvit azalması)
ABH-tanısal yaklaşım
•
•
•
•
Klinik değerlendirme (Öykü ve fizik muayene)
İdrar tetkiki
Biyokimyasal ve hematolojik incelemeler
Özel incelemeler
İdrar kimyası, immünelektroforez
Serolojik testler (anti-GBM Ab, ANCA, ANA, C)
Radyolojik (DÜSG, US, Anjiyografi)
Renal biyopsi
ABH’de anüri sebepleri
•
•
•
•
•
Üriner traktın tam obstrüksiyonu
Renal arterlerin oklüzyonu
Ağır proliferatif glomerülonefrit
Vaskülit
Bilateral kortikal nekroz
Böbrek yetersizliği indeksleri
Prerenal
ATN
BUN/Kreatinin
>20
<15
İdrar Na
<10
>20
İdrar dansite
>1018
<1012
İdrar osmolalite
>500
<250
FENa
<%1
>%2
FEüre
<%35
>%50
İdrar sedimenti
Hyalen silendr
Kirli kahve gr.
ABH tedavisi
•
•
•
•
•
Sıvı-elektrolit dengesinin düzenlenmesi
Asidozun düzeltilmesi
Üremik komplikasyonların düzeltilmesi
Kullanılan ilaçların ayarlanması
Beslenme durumunun düzeltilmesi
• Renal Replasman Tedavisi
ABH’de diğer tedaviler
•
•
•
•
•
•
•
Renal kan akımının arttırılması (Dopamin, ANP, loop diüretikler)
Tübüler obstrüksiyonun çözülmesi (mannitol, loop diüretikler)
Epitelyal hücre şişmesinin azaltılması (mannitol)
ATP ve oksijen gereksiniminin azaltılması (loop diüretikler)
ATP düzeylerinin arttırılması (MgATP)
Reaktif oksijen türevlerinin temizlenmesi (Katalaz, mannitol)
İntrasellüler kalsiyum birikiminin önlenmesi (kalsiyum kanal
blokerleri)
• Lökosit-endotel adezyonunun baskılanması (anti-CD18, antiICAM-1 antikorları)
• Sellüler rejenerasyonun uyarılması (aminoasit infüzyonu)
Diüretikler?
• İdrar volümünü arttırıyor
• Sağkalım ve renal iyileşmeye etkisiz
• HD seans sayısı ve süresine etkisiz
Yararsız
Renal doz dopamin?
•
•
•
•
0.5-2 mikrog/kg/dk (doz-konsantrasyon korele değil)
Sağkalıma etkisiz (septik şokta mortalite daha fazla)
Renal fonksiyona etkisiz
Aritmi, immün baskılanma, barsak iskemisi riski var
Kullanılmamalı!
ABH’de RRT endikasyonları
•
•
•
•
Kontrolsüz hipervolemi ve hipertansiyon
Konservatif tedaviye dirençli hiperkalemi ve asidoz
İntoksikasyonlar
Üremik belirti ve bulgular
Ansefalopati
Perikardit
Kanama diyatezi
[A (asit-baz) E (elektrolit-K), I (intoksikasyon), O (overload), U (uremia)]
RRT şekli
• Aralıklı hemodiyaliz (IHD)
• Uzun süreli günlük hemodiyaliz (EDD)
• Sürekli hemofiltrasyon (CVVH)
IHD/CRRT karşılaştırılması
• Çok merkezli randomize gözlemsel çalışma
PICARD (The Program to Improve Care in Acute Renal Disease)
• 398 hasta (CRRT 206, IHD 192)
• 30. Günde sağkalım
CRRT
%45
IHD
%58
(p=0.006)
CRRT için -düzeltilmiş- mortalite risk oranı
1.82 (1.26-2.62)
Cho KC, et al. J Am Soc Nephrol 17:3132-38, 2006
ABH’de prognoz
• RRT gerektiren, oligürik intrinsik renal
ABH’nin mortalitesi yaklaşık %50’dir!
• Tanı sırasında oligüri ve serum Kre>3
mg/dl kötü prognozu gösterir
• Hastaların %13.8’inde SDBY gelişir
Sonuç
• ABH, hastanede yatan hastalarda sık
karşılaşılan, özellikle diğer organ
sistemlerinde de yetersizlik olduğunda
mortalitesi yüksek olan bir sendromdur.
• Son zamanlarda geliştirilen tanımlamalar ile
uygun tedavi yaklaşımları, gelecekte bu
hastaların sağ kalımını iyileştirebilecektir.