Transcript PRESENTACIÓN DIABETES 1.

INTRODUCCION

La Diabetes Mellitus (DM) es una enfermedad
de tipo crónico que afecta a un gran número
de personas en el mundo y constituye un
problema desde el punto de vista de salud
pública de enormes proporciones, siendo una
de las principales causas de invalidez y
muerte
prematura
en
los
países
desarrollados y es motivo de un gran
deterioro en la calidad de vida de las
personas afectadas.
DIABETES
La
diabetes
es
una
enfermedad
metabólica que se caracteriza por
elevados niveles de glucosa en sangre,
secundaria a una alteración absoluta o
relativa de la secreción de insulina y/o
una alteración de la acción de dicha
hormona
en
los
tejidos
insulinodependientes. La hiperglucemia
crónica
se
acompaña
de
modificaciones del metabolismo de los
CH, lípidos y proteínas.
SINTOMAS
 Polidipsia,
Poliuria, Polifagia
 Visión borrosa
 Mayor predisposición para padecer
infecciones
 Cetoacidosis
 Y a largo plazo daños vasculares
(micro
y
macroangiopatía)
y
neurológicos importantes.
CLASIFICACIÓN
 Diabetes
tipo I
 Diabetes tipo II
 Diabetes gestacional. Este tipo de
diabetes se debe a la disminución
de la sensibilidad de los tejidos a la
insulina producida por las hormonas
ováricas y placentarias, se da en un
2%
de
las
embarazadas
generalmente en el 3cer trimestre.
FISIOPATOLOGÍA
 Todas
las células de nuestro organismo
utilizan la glucosa como combustible
metabólico, pero algunas de ellas la
requieren de forma indispensable (GR,
neuronas)
 En el mantenimiento del control de la
glicemia intervienen una serie de
hormonas:
insulina,
glucagón,
adrenalina y glucocorticoides.
FISIOPATOLOGÍA
LIBERACIÓN DE INSULINA
FISIOPATOLOGÍA: INSULINA
ACCIONES DE LA INSULINA





Reducción de la glucemia
Su influencia real es la de
promover el almacenamiento de
las fuentes energéticas



En el hígado:
síntesis
glucógeno e inhibe la conversión
de ac graso y aa en cetoácidos y
de aa en glucosa


En el músculo: 
glucógeno

 la fosforilasa
sintetasa e 
(glucogénesis,
síntesis
de
proteínas)
En el tej adiposo: Favorece el
depósito de grasa, reduce la
lipólisis intracelular
AUSENCIA DE LA INSULINA






Movilización de la grasa
Pérdida
de
proteínas
corporales, especialmente la
muscular
Aumento de la glucemia y la
disminución de la glucosa
intracelular
Hígado:↓glucogénesis,↑gluco
genólisis, ↑gluconeogénesis
Músculo:↓síntesis
prot,
↑degradación de prot.
Tejido adiposo: ↓síntesis TG y
↑la lipólisis por falta de Insulina
FISIOPATOLOGÍA
Todos estos fenómenos metabólicos producen una
pérdida de los depósitos de:
 Carbohidratos
Pérdida
de
peso
 Proteínas
semejante al ayuno
 Grasas
Poliuria: ocasionada por la diuresis osmótica
provocada por la glucosuria, que provoca el
aumento de la pérdida de agua y electrolitos (Na,
K, Mg, Cl, Ca)
Polidipsia: aumento en la ingesta de agua debido
a la poliuria que activa el Mecanismo de la sed.
Polifagia: aumento en la ingesta de alimentos
FISIOPATOLOGÍA
COMPLICACIONES
METABOLICAS AGUDAS



Cetoacidosis diabética, está
sujeta a una hiperglucemia
extrema (gluconeogénesis y ↓
utilización periférica de la G la cuál
produce una diuresis osmótica que
llevan a la deshidratación) y a la
formación masiva de cuerpos
cetónicos (Lipólisis).
La sintomatología es: perdida
de electrolitos, hipovolem, p, p,
hiptensión,
astenia,
dolor
abdominal,
vómitos
y
respiración anormal
Coma hiperosmolar, suele
ocurrir tras una ingesta ↑de CH
se manifiesta con una hipergluc
Hipoglucemias
COMPLICACIONES
METABOLICAS CRÓNICAS
Riesgo cardiovascular:
Hiperglucemias
Dislipidemias
Sobrepeso y obesidad
Hipertensión arterial




Retinopatía diabética
Nefropatía diabética
Neuropatía diabética
DIAGNOSTICO



Glucemia basal en plasma venoso (en
ayunas, sin ingesta calórica en al menos las
8 horas previas) igual o superior a 126
mg/dl.
Glucemia al azar en plasma venoso (en
cualquier
momento
del
día
e
independientemente de la ingesta) superior
a
200
mg/dl,
en
presencia
de
sintomatología
diabética:
polidipsia,
poliuria, polifagia, pérdida de peso.
Glucemia post-prandial de 2 horas
superior a 200 mg/dl realizada a las dos
horas tras administrar una sobrecarga oral
con 75 g de glucosa.
TRATAMIENTO
Medica
mento
Ejercicio
físico
Alimentación
saludable
ANTIDIABÉTICOS ORALES
I.- SULFONILUREAS
MECANISMO DE ACCIÓN:
 Estimula
la liberación de insulina
 Mejora la tolerancia a la glucosa, por
su acción sobre el receptor insulínico
 Aumentan
el
#
de
receptores
insulínicos
 ↓la producción hepática de glucosa
SULFONILUREAS
CLASIFICACIÓN







Acetohexamida
Tolbutamida
Clorpropamida
Glibenclamida
Gliclazida
Glimepirida
Glipizida
EFECTO FARMACOLÓGICO

Reducción
de
los
niveles plasmáticos de
glucosa.
Este descenso de los
niveles de glucemia ↓ la
glucotoxicidad a la que son
tan sensibles las células β
Potencia del Fco
Hipoglucemias
GLIBEMCLAMIDA
REACCIONES ADVERSAS
FARMACOCINÉTICA






Abs: Buena vo
UPP: 88% – 99%
Distrib: Buena
Metabolismo:
hepático
en
proporción
variable
Eliminación: renal
es muy variada.
La gliquidona se
elimina
casi
exclusivamente
por bilis
Dosis: 2.5-20mg
de
1-2
tomas
diarias





Hipoglucemias, son las más
frecuentes
que
pueden
ser
intensa e incluso mortal
Molestias gastrointestinales
Reacciones de hipersensibilidad
localizados o generalizados, en la
piel (prurito, dermatitis, eritema
multiforme, fotosensibilidad)
En
médula
ósea
(anemia
hemolítica,
leucopenia,
trombocitopenia
y
agranulocitosis)
Ictericia
colestásica
por
Clorpropamida
SULFONILUREAS
INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS
Tiazidas

 furosem ida  Inhiben la
liberación de


 diazóxido 
insulina
aumentan la
Glucocorticoides
antic  orales   gluconeogénesis


por lo que
todos ellos se
oponen a la
actividad de la
glibenclamida
BIGUANIDAS
EL REPRESENTANTE: METFORMINA
Mecanismo de Acción:
No provoca la liberación de
Insulina
 Aumento del metabolismo de la glucosa en los
tejidos en particular la glucólisis anaeróbica
 A nivel Hepático reduce la gluconeogénesis

 
la absorción de la glucosa, aa y otros

compuestos


NO PRODUCEN HIPOGLICEMIAS, si no
que reducen la hiperglucemia basal y pos-prandial
METFORMINA
REACCIONES ADVERSAS
FARMACOCINÉTICA







Abs: buena vo
UPP: no se fija
Dist: buena
Metabolismo:
no
se
biotransforma
Eliminación:
renal, casi por
completo
de
forma activa.
SV: 2-4 h
Dosis: 1-3g 1-3
tomas diarias


Gastrointestinales: son las
más comunes (anorexia, N, D,
melestias abdominales 5-20%)
Acidosis láctica: es grave y
rara, que aparece si la dosis es
alta o si se administra en ptes
con
IR,
IC,
enfermedad
hepática,
alcoholismo
o
mujeres embarazadas; es decir
situaciones en las que la anoxia
tisular o la alteración del
metabolismo
favorece
la
producción de lactato.
RECOMENDACIONES
Recomendaciones
a
los
pacientes
diabéticos
 No piense que la diabetes la va ha cambiar la
vida, hay que OCUPARSE y no PREOCUPARSE.
Como norma:”vivir con diabetes, no para la
diabetes”
 No se trata de comer menos, se trata de
comer mejor.
 Debe hacer 5 comidas al día: Desayuno, Media
Mañana, Almuerzo, Media tarde, Cena (si se
administra insulina debe tomar algo antes de
acostarse).
CONCLUSIONES Y
RECOMENDACIONES


Puede comer lo mismo que coman en casa,
pero hay comidas que deben tomar en
menor cantidad (pasta, arroz, patatas,
legumbres). Para no quedarse con hambre
tome una ensalada como primer plato esos
días.
Debe hacer algún ejercicio físico todos los
días, por ejemplo andar todos los días una
hora. Si no puede porque se cansa o le
duelen las piernas, hágalo poco a poco, cada
día un poquito más aunque tenga que
descansar o sentarse un ratito.
CONCLUSIONES Y
RECOMENDACIONES


Trate de planificar más o menos la
comida de la semana, para que no se
aburra siempre con lo mismo o coma
cualquier cosa por falta de tiempo para
prepararlo.
Si un día se excede en alguna comida
no pasa nada, intente hacer mas
ejercicio (para quemar el exceso), lo
importante es el día a día.