Cetoacidosis diabética

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Transcript Cetoacidosis diabética

DRA. KARINA FUENTES
JUNIO 2010
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Es una descompensación metabólica aguda de la
diabetes, puede ocurrir en tipo 1 y 2
Se caracteriza por: hiperglucemia ≥ 200 mg/dl con
glucosuria, cuerpos cetonicos en sangre y orina y
acidosis con PH ≤ 7.30 ó HCO3 ≤15 meq
Clasificación:
FACTORES DE RIESGO
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Bajo nivel socio económico
Alteraciones psiquiátricas
Mal control metabólico
Adolescencia
Antecedentes de cetoacidosis
Edad menor a 4 años
Área de poca incidencia de diabetes
CAUSAS MAS FRECUENTES
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DEBUT DE DIABETES
OMISION DE LA DOSIS DE INSULINA
INFECCIONES
TRAUMATISMOS
GASTROENTERITIS
OTRAS: estrés, IAM, pancreatitis, etc
FISIOPATOLOGIA
¿QUE HACER?
Para realizar un diagnóstico
precoz:
 Glucosa en sangre capilar,
glucosa en orina y cetonas
Urgente para la evaluación y el
tratamiento:
 Glucosa en sangre
 Gases venosos
 Electrolitos, urea, creatinina
 Leucocitos
Resultados de laboratorio
Glucosa en
sangre
> 250mg/dL
Cetonas
Orina: nivel moderado a alto (++/+++/++++)
Osmolalidad
Alta: alto nivel de glucosa en sangre y de
urea/creatinina, deshidratación
Electrolitos
Bajo/normal Na+ y ClBajo/normal/alto K+
Bajo HCO3
Anión gap
>10 leve
>12 de moderado a grave
Gases en
sangre
pH <7,30, HCO3 <15 (leve)
pH <7,00, HCO3 <10 (grave)
TRATAMIENTO
LINEAMIENTOS GENERALES:
1)Reposición de la volemia
2)Bajar lentamente la glucemia, por vía endovenosa
3)Bajar la glucemia no mas 50 mg/dl/hora
4)Evitar la lipólisis y la cetogenesis
5)No reponer bicarbonato
REHIDRATACIÓN
Corregir el estado de deshidratación
con solución salina
El índice de rehidratación dependerá
del estatus clínico, la edad y la función
renal
Solución salina normal (0,9%) para la
reanimación y la rehidratación iniciales
Solución de glucosa/salina cuando la
glucosa está en torno a los 252mg/dL
Rehidratar constantemente durante 48
horas
POTASIO
Iniciar pos expansión de volumen,
verificando la diuresis
INSULINA
Infusión: 0,1 unidades/Kg./hora
tras la reanimación, solución salina
estable y glucemia en descenso
El ritmo debería aumentarse en un
10-20% si la glucosa no desciende
45-50mg/dL durante la primera
hora
MONITORIZACIÓN Glucemia, tensión arterial, salida de
orina y estado neurológico cada
hora
Gases en sangre y electrolitos cada
2 horas inicialmente
BICARBONATO, NO, PORQUE PUEDE
PRODUCIR …
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Acidosis paradojal
Hipopotasemia (entra a la célula)
Hipernatremia (se pasa como
bicarbonato de sodio)
Aumento de la osmolaridad
Mayor riesgo de edema cerebral
¿COMO HACEMOS CON LA INSULINA?
¿Bolo endovenoso inicial?
Cuestionado
 Goteo ev: 0,1 U/ kg/ hora
 Controles de glucemia horario
 Mantener la infusión ev hasta 48hs
pos cetosis, para evita nueva
glucotoxicidad
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COMPLICACIONES
Hipoglucemia
Hipocalemia
Si la acidosis no mejora: posibilidad de
deshidratación continua o infección
agregada
Neumonía aspirativa
Cefalea +/- nivel de consciencia en
descenso: posible edema cerebral y
tratamiento urgente con Manitol
ALIMENTACION VIA ORAL
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Iniciarla lo antes posible
Comenzar con líquidos, sin grasa
Luego elegir hidratos de absorción
rápida (dieta anticetogenica): yogur,
compota de frutas, jugos de fruta
Cuando la tolerancia sea buena, retirar
aporte ev
TRANSICION A INSULINA SC
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Cuando tolera ingesta, rotar a insulina
sc
Diabético conocido, tener en cuenta la
dosis habitual
Debut de diabetes: 0,8-1 U / kg / día
Para retirar la infusión ev de insulina,
esperar por lo menos 2 hs pos dosis sc
1 dosis de glargina BT ò 2 dosis de detemir
(50%) y ultrarrápida pre comida (50%)
“UN NIÑO, NO ES UN
ADULTO EN
MINIATURA”
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No se presenta con todos los síntomas
cardinales.
Diagnostico no sospechado, con mayor
duración de los síntomas.
15-70 % de los nuevos casos de DBT 1.
La prevalencia decrece con la edad: 36% en
menores de 5 años y 16% en mayores de 14
años.
El grado de deshidratación se expresa en
función al peso corporal.
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Un 10% de deshidratación implica una
perdida del 10% de peso corporal.
Mas predisposición a edema cerebral,
siendo ésta la mayor causa de muerte.
En niños la causa mas frecuente es
retraso en el diagnostico y en
adolescentes la omisión de aplicación
de insulina.
¿Qué es el estado
hiperosmolar no
cetósico?
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Hiperglucemia
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Con o sin cetosis presente
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Principalmente en personas
mayores con o sin antecedentes
de diabetes tipo 2
Siempre va asociado a una
deshidratación grave
Se desarrolla en semanas
DESENCADENANTES:
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AGENTES TERAPEUTICOS: corticoides, diuréticos, betabloqueantes, inmunosupresores.
PROCEDIMIENTOS: hemodiálisis, diálisis peritoneal,
alimentación parenteral, cirugías.
DESENCADENANTES:


ENFERMEDADES CRONICAS: enfermedad renal,
insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial, alcoholismo,
enfermedades psiquiatricas.
PATOLOGÍAS AGUDAS: infecciones, hemorragia digestiva,
IAM, pancreatitis.
Incidencia y características
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0,5% de los ingresos hospitalarios en
diabetes
Índice de mortalidad ~15%
Puede producirse en la diabetes tipo 1 y en
jóvenes
Signos y síntomas
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Inicialmente poliuria y
polidipsia
Alteración del estado de
conciencia
Deshidratación profunda
LABORATORIO
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Hiperglucemia
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Hiperosmolaridad plasmatica
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Glucosuria elevada
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Ausencia o leve acidosis
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Leucocitosis
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Aumento de urea y creatinina
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Alteraciones electrolíticas
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La mortalidad oscila entre el 15 y
20%, relacionada sobretodo a las
patologías asociadas, y se producen
en las primeras 24-72 hs de ingresado
el paciente.
Resultados Bioquímicos
Glucosa en sangre
> 600mg/dl
Cetonas
Orina: negativo / bajas
Osmolalidad
>320mOsm/Kg. - (alto nivel de Na,
glucemia, urea)
Electrolitos
Alto nivel de Na, glucemia,
creatinina, urea
Anion gap
<12
Gases en sangre
pH >7,30
HCO3 normal o elevado
Tratamiento
REHIDRATACIÓN
¡Atención!
Solución salina normal 1 l / hora inicialmente
POTASIO
Sólo si los valores de hipocalemia, urea y creatinina
son adecuadas / administrar antes de la insulina
INSULINA
Podría ser necesaria en forma de infusión lenta
0,1 unidades/Kg./hora que se aumentará con cuidado
si la glucemia es baja y va cayendo
MONITORIZACIÓN Glucemia, tensión arterial, función neurológica cada
hora hasta estabilizarse
electrolitos cada 2 horas
Monitorización cardiaca o de la PVC
Complicaciones
Complicación
Prevención
Hipoglucemia
Prevenir añadiendo una infusión de
glucosa cuando la glucosa < 250 mg/dL
Hipocalemia
Reemplazo y monitorización precoz del
potasio
Sobrecarga de fluidos
Estrecha monitorización clínica y de la
PVC según sea necesario
Vómitos/aspiración
Sonda nasogástrica y posible vigilancia
intensiva
Edema cerebral
Evitar las caídas abruptas de glucosa en
sangre (debería estar en < 70mg/dL
por hora); tratamiento con Manitol si
hay signos precoces de edema cerebral
DIFERENCIAS ENTRE
CETOACIDOSIS (DKA) Y
ESTADO HIPEROLMOLAR
(HHS)