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TEMA OBSTETRICIA-22

“DIABETES Y EMBARAZO”
Insulina

Glucosa

Glucosa en sangre

Célula

DIABETES MELLITUS

-INCIDENCIA-

DIABETES MELLITUS:
2-6% CON VARIACIONES GEOGRÁFICAS
2/3 DE CASOS DESCONOCIDOS
→ESPAÑA: 5-18%
AUMENTO FRECUENCIA DIABETES-EMBARAZO:
MAYOR NÚMERO DE GESTACIONES EN ESTE GRUPO
DISMINUCIÓN MORTALIDAD MATERNO/INFANTIL
AUMENTO GENOTIPOS DIABÉTICOS POBLACIONALES

DIABETES GESTACIONAL:
7-14% EN ESPAÑA (8.8% SEGÚN CRITERIOS
CLÁSICOS)

Clasificación de la diabetes y embarazo (P. White)
(Con criterios clínicos y pronósticos)

CLASE

EDAD DE COMIENZO
(años)

DURACIÓN
(años)

VASCULOPATÍA

INSULINA

A

Cualquiera

Embarazo

ø

ø

B

>20

<10

ø

+

C

10-19

ó 10-19

ø

+

D

<10

ó >20

Retinopatía
benigna

+

F

Cualquiera

Cualquiera

Nefropatía

+

R

Cualquiera

Cualquiera

Retinopatía
proliferativa

+

H*

Cualquiera

Cualquiera

Cardiopatía

+

E*

Cualquiera

Cualquiera

Calcificación
vasos pélvicos

+

Transplante
renal

+

T*
(*) No suelen emplearse en la práctica corriente.

Clasificación diabetes
(DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional)
Inicio

Causa

Factores
de riesgo

Complicaciones maternas

Tratamiento

Clasificación
de White

DM
tipo I

Juvenil

Déficit
insulina

HLA DR3
HLA DR4

Cetoacidosis
Otras

Insulina

B,C,D
E,F,H,R,T

DM
tipo II

Adulto

Resistente a
insulina

Herencia
Obesidad

Otras

Dieta*
A.O.#

B

Mixta

Obesidad
Edad

---

Dieta*

A

DG
(tipo III)

Gestación
(>24 sem)

(*) En el embarazo pueden requerir insulina.
(#) A.O.: Antidiabéticos orales (hasta ahora contraindicados en el embarazo).

DIABETES GESTACIONAL
90% DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO
PACIENTES PREVIAMENTE NORMOGLUCÉMICAS
DEBUT >SEMANA 24 FINALIZA TRAS EL PARTO
RIESGO A LOS 5 AÑOS DE DESENCADENAR UNA DM II
ALTERACIÓN SECRECIÓN INSULINA + ↑ RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS
SUELE TRATARSE CON DIETA. A VECES PUEDE
REQUERIR INSULINA. EMPIEZAN A ADMINISTRARSE
AO.
OTROS CALIFICATIVOS:
TIPO III
≡ TIPO A DE WHITE

OTROS TIPOS O CONCEPTOS SOBRE LA DIABETES

DIABETES QUÍMICA
DIABETES LATENTE O DE ESTRÉS
DIABETES POTENCIAL O PREDIABETES:
GENÉTICA O FAMILIAR
PERSONAL: OBESIDAD, >30 AÑOS.
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: MACROSOMAS,
MORTINATOS, MALFORMADOS.

ACCIÓN DEL EMBARAZO
SOBRE LA DIABETES
FRENO PERIFÉRICO A LA INSULINA POR:
DISMINUCIÓN RECEPTORES
HPL
CORTISOL
INTERACCIÓN PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
ESTRÓGENOS + PROGESTERONA

AUMENTO COMPENSATORIO DE ACTIVIDAD
INSULÍNICA
AUMENTO REQUERIMIENTOS DE INSULINA → IIIºT
AUMENTO DE DIABETES CON LA MULTIPARIDAD
CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
SE AGRAVAN DIABETES CLÍNICAS
APARECEN DIABETES LATENTES
AUMENTAN LESIONES VASCULARES

ACCIÓN DE LA DIABETES I y II
SOBRE EL EMBARAZO
COMPLICACIONES MATERNAS
COMPLICACIONES SOBRE EL EMBRIÓN
(Embriopatía diabética)
COMPLICACIONES SOBRE EL FETO
(Fetopatía diabética)
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
COMPLICACIONES NEONATALES

COMPLICACIONES MATERNAS
EN LA DIABETES I y II
DISMINUCIÓN FERTILIDAD Y AUMENTO DE
ABORTOS
DESCOMPENSACIONES AGUDAS:
CETOACIDOSIS
HIPOGLUCEMIAS CON NEUROGLUCOPENIA

COMPLICACIONES ORGÁNICAS:
NEFROPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEUROPATÍA DIABÉTICA
COMPLICACIONES VASCULARES: HTA, preeclampsia,
arteriosclerosis coronaria

PARTOS PREMATUROS
INFECCIONES

COMPLICACIONES EMBRIONARIAS
EN LA DIABETES I y II
INCREMENTO DE ABORTOS
RIESGO 2-5x DE MALFORMACIONES
Sobre todo cardíacas y DATN
No aumento de cromosomopatías

COMPLICACIONES FETALES
EN LA DIABETES I y II
MACROSOMÍA (>4000 g)
DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO (casos de
afectación vascular)

ALTERACIONES METABÓLICAS:
HIPERGLUCEMIAS
HIPERINSULINEMIAS
HIPOXIA FETAL

AUMENTO MORTALIDAD PERINATAL (9x):
ASFIXIA INTRAPARTO
MALFORMACIONES
DISTRÉS RESPIRATORIO
MORTALIDAD DEL 50% EN EL TIPO F

PLACENTA HIDRÓPICA

Placenta diabética: Inmadurez vellositaria

Placenta diabética: Inmadurez y hemorragias vellositarias

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
EN LA DIABETES I y II
AUMENTO DE ABORTOS
AUMENTO PARTOS PRETÉRMINO (3x):
Polihidramnios, preeclampsia, yatrogenias, …

HTA (crónica o preeclampsia)
INFECCIONES:
VULVOVAGINITIS
IU → PNF
CORIOAMNIONITIS

AUMENTO DE CESÁREAS

COMPLICACIONES NEONATALES
EN LA DIABETES I y II

PREMATURIDAD
DISTRÉS RESPIRATORIO
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS/METABÓLICAS:
POLICITEMIA/HIPERVISCOSIDAD
HIPOGLUCEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA,…

AUMENTO DE RIESGO DE OBESIDAD Y DIABETES

Repercusiones de la diabetes sobre el embrión, feto y recién nacido en caso de control glucémico
subóptimo (RCIU: Retraso de Crecimiento Intrauterino; SDR: Síndrome de distrés respiratorio)

MADRE
DIABÉTICA

EMBRIÓN

Anomalías

FETO

Aborto

Muerte fetal

NEONATO

Macrosomía o
RCIU

Inmadurez
pulmonar

Trauma
obstétrico

Hipoglucemia
Hipocalcemia
Policitemia

Asfixia
perinatal

Obesidad
Diabetes

SDR

ACCIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL
SOBRE EL EMBARAZO
Factores de riesgo:
-Edad materna avanzada.
-Obesidad.
-Antecedentes familiares de
diabetes mellitus tipo II.
-Antecedente de diabetes
gestacional en embarazo previo.

RIESGOS MATERNOS
MÍNIMOS O NULOS
IDÉNTICOS RIESGOS
FETALES Y
NEONATALES
NO AUMENTO DE
ANOMALÍAS
EMBRIONARIAS

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES CLÍNICA

GLUCOSURIA (existen glucosurias gestacionales
fisiológicas)

GLUCEMIA BASAL ≥110 mg/dl
PÉPTIDO C: ↓ DM tipo I
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Cribado universal
24-28 semanas
O’Sullivan
(-)

(+)
PTOG

(-)
Ausencia
diabetes
gestacional

(+)
Intolerancia
hidrocarbonada

(++)
DIABETES
GESTACIONAL

TEST DE O’SULLIVAN
Sobrecarga con 50 g (método de screening):
GLUCEMIA BASAL <105 mg/dl
GLUCEMIA (1 hora): 140 mg/dl (ó 7.8 mmol/l)
>140 - <200 → PTOG
>200 → DG

Prueba de tolerancia oral con 100 g de glucosa

Glucemia en plasma
0 h (Ayunas)

105 mg/dl (5.8 mmol/L)

1h

190 mg/dl (10.6 mmol/L)

2h

165 mg/dl (9.2 mmol/L)

3h

145 mg/dl (8.1 mmol/L)

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) no es suficientemente
sensible para el diagnóstico de una diabetes gestacional

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control preconcepcional-

PLANIFICAR EL EMBARAZO (en momento de
normoglucemia)

VALORACIÓN DEL RIESGO MÉDICO
BUEN CONTROL GLUCÉMICO ANTES DE
QUEDAR EMBARAZADA
SE DESACONSEJA EMBARAZO EN:
CONTROLES GLUCÉMICOS MUY ALTERADOS
COMPLICACIÓN ORGÁNICA GRAVE:
INSUFICIENCIA RENAL
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
NEUROPATÍA SEVERA

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. OBJETIVOS:
-Glucemia en ayunas < 105 mg/dl
-Glucemias 1 hora postprandriales < 140 mg/dl
-Glucemias 2 horas postprandriales < 120 mg/dl

-Hemoglobina glicosilada (Hb A1c) normal (< 6.5%)
-Evitar hiperglucemias.
-Evitar episodios de hipoglucemias.
-Ausencia de cetonuria, sobre todo tras ayuno nocturno.

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. MEDIDAS:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
Proteínas: 2g/Kg/día.
Hidratos de carbono: 200 g/día.

Grasas: 30-35% del aporte calórico.

EJERCICIO FÍSICO AERÓBICO CON ASIDUIDAD
INSULINOTERAPIA (lenta o semilenta)
EMPIEZAN A INTRODUCIRSE AO’s

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control obstétrico-

VISITAS FRECUENTES
CONTROL MATERNO:
TA, PROTEINURIA
FUNCIÓN RENAL
FONDO DE OJO
E.C.G.

CONTROL FETAL:
ECOGRAFÍA MORFOLÓGICA
ECOCARDIOGRAFÍA FETAL

CURVA DE CRECIMIENTO FETAL
ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL:
ECOGRAFÍAS MENSUALES
CINÉTICA FETAL
C.T.G.
PERFIL BIOFÍSICO
ESTUDIOS DOPPLER

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Asistencia y contol del parto-

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO: A término si:
CORRECTO CONTROL METABÓLICO
BIENESTAR FETAL
NO COMPLICACIONES MATERNAS
NO PROLONGAR >40 SEMANA

ESTUDIO MADUREZ FETAL (si hay que inducir pretérmino)
VÍA DEL PARTO:
SE PREFIERE VAGINAL
CESÁREA SI:
FETO MACROSOMA
HIPOXIA FETAL

CONTROL METABÓLICO INTRAPARTO:
1 UI DE INSULINA POR CADA 3g DE GLUCOSA
AJUSTES POR GLUCEMIAS CAPILARES
REQUERIMIENTOS DE INSULINA ↓ EN FASE ACTIVA DE PARTO

CONTROL NEONATAL (PEDIÁTRICO):
DISTRÉS RESPIRATORIO
HIPOGLUCEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
PREMATURIDAD
MALFORMACIONES

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control postparto-

CONTROLES FRECUENTES DE GLUCEMIA
REDUCIR INSULINA A VALORES
PREGESTACIONALES

DIABETES GESTACIONAL
MANEJO CLÍNICO
IDÉNTICO CONTROL MATERNO-FETAL
CONTROL METABÓLICO MATERNO:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
DIETA HIPOCALÓRICA (1800 Kcal/día):

EJERCICIO FÍSICO
INSULINOTERAPIA (si fracasa lo anterior)
AO’s (en fase experimental)
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO EN LA SEMANA 40
Suspender, en su caso, insulinoterapia postparto

PTOG:
A LAS 6 SEMANAS POSTPARTO
AL FINALIZAR LA LACTANCIA


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TEMA OBSTETRICIA-22

“DIABETES Y EMBARAZO”
Insulina

Glucosa

Glucosa en sangre

Célula

DIABETES MELLITUS

-INCIDENCIA-

DIABETES MELLITUS:
2-6% CON VARIACIONES GEOGRÁFICAS
2/3 DE CASOS DESCONOCIDOS
→ESPAÑA: 5-18%
AUMENTO FRECUENCIA DIABETES-EMBARAZO:
MAYOR NÚMERO DE GESTACIONES EN ESTE GRUPO
DISMINUCIÓN MORTALIDAD MATERNO/INFANTIL
AUMENTO GENOTIPOS DIABÉTICOS POBLACIONALES

DIABETES GESTACIONAL:
7-14% EN ESPAÑA (8.8% SEGÚN CRITERIOS
CLÁSICOS)

Clasificación de la diabetes y embarazo (P. White)
(Con criterios clínicos y pronósticos)

CLASE

EDAD DE COMIENZO
(años)

DURACIÓN
(años)

VASCULOPATÍA

INSULINA

A

Cualquiera

Embarazo

ø

ø

B

>20

<10

ø

+

C

10-19

ó 10-19

ø

+

D

<10

ó >20

Retinopatía
benigna

+

F

Cualquiera

Cualquiera

Nefropatía

+

R

Cualquiera

Cualquiera

Retinopatía
proliferativa

+

H*

Cualquiera

Cualquiera

Cardiopatía

+

E*

Cualquiera

Cualquiera

Calcificación
vasos pélvicos

+

Transplante
renal

+

T*
(*) No suelen emplearse en la práctica corriente.

Clasificación diabetes
(DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional)
Inicio

Causa

Factores
de riesgo

Complicaciones maternas

Tratamiento

Clasificación
de White

DM
tipo I

Juvenil

Déficit
insulina

HLA DR3
HLA DR4

Cetoacidosis
Otras

Insulina

B,C,D
E,F,H,R,T

DM
tipo II

Adulto

Resistente a
insulina

Herencia
Obesidad

Otras

Dieta*
A.O.#

B

Mixta

Obesidad
Edad

---

Dieta*

A

DG
(tipo III)

Gestación
(>24 sem)

(*) En el embarazo pueden requerir insulina.
(#) A.O.: Antidiabéticos orales (hasta ahora contraindicados en el embarazo).

DIABETES GESTACIONAL
90% DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO
PACIENTES PREVIAMENTE NORMOGLUCÉMICAS
DEBUT >SEMANA 24 FINALIZA TRAS EL PARTO
RIESGO A LOS 5 AÑOS DE DESENCADENAR UNA DM II
ALTERACIÓN SECRECIÓN INSULINA + ↑ RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS
SUELE TRATARSE CON DIETA. A VECES PUEDE
REQUERIR INSULINA. EMPIEZAN A ADMINISTRARSE
AO.
OTROS CALIFICATIVOS:
TIPO III
≡ TIPO A DE WHITE

OTROS TIPOS O CONCEPTOS SOBRE LA DIABETES

DIABETES QUÍMICA
DIABETES LATENTE O DE ESTRÉS
DIABETES POTENCIAL O PREDIABETES:
GENÉTICA O FAMILIAR
PERSONAL: OBESIDAD, >30 AÑOS.
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: MACROSOMAS,
MORTINATOS, MALFORMADOS.

ACCIÓN DEL EMBARAZO
SOBRE LA DIABETES
FRENO PERIFÉRICO A LA INSULINA POR:
DISMINUCIÓN RECEPTORES
HPL
CORTISOL
INTERACCIÓN PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
ESTRÓGENOS + PROGESTERONA

AUMENTO COMPENSATORIO DE ACTIVIDAD
INSULÍNICA
AUMENTO REQUERIMIENTOS DE INSULINA → IIIºT
AUMENTO DE DIABETES CON LA MULTIPARIDAD
CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
SE AGRAVAN DIABETES CLÍNICAS
APARECEN DIABETES LATENTES
AUMENTAN LESIONES VASCULARES

ACCIÓN DE LA DIABETES I y II
SOBRE EL EMBARAZO
COMPLICACIONES MATERNAS
COMPLICACIONES SOBRE EL EMBRIÓN
(Embriopatía diabética)
COMPLICACIONES SOBRE EL FETO
(Fetopatía diabética)
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
COMPLICACIONES NEONATALES

COMPLICACIONES MATERNAS
EN LA DIABETES I y II
DISMINUCIÓN FERTILIDAD Y AUMENTO DE
ABORTOS
DESCOMPENSACIONES AGUDAS:
CETOACIDOSIS
HIPOGLUCEMIAS CON NEUROGLUCOPENIA

COMPLICACIONES ORGÁNICAS:
NEFROPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEUROPATÍA DIABÉTICA
COMPLICACIONES VASCULARES: HTA, preeclampsia,
arteriosclerosis coronaria

PARTOS PREMATUROS
INFECCIONES

COMPLICACIONES EMBRIONARIAS
EN LA DIABETES I y II
INCREMENTO DE ABORTOS
RIESGO 2-5x DE MALFORMACIONES
Sobre todo cardíacas y DATN
No aumento de cromosomopatías

COMPLICACIONES FETALES
EN LA DIABETES I y II
MACROSOMÍA (>4000 g)
DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO (casos de
afectación vascular)

ALTERACIONES METABÓLICAS:
HIPERGLUCEMIAS
HIPERINSULINEMIAS
HIPOXIA FETAL

AUMENTO MORTALIDAD PERINATAL (9x):
ASFIXIA INTRAPARTO
MALFORMACIONES
DISTRÉS RESPIRATORIO
MORTALIDAD DEL 50% EN EL TIPO F

PLACENTA HIDRÓPICA

Placenta diabética: Inmadurez vellositaria

Placenta diabética: Inmadurez y hemorragias vellositarias

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
EN LA DIABETES I y II
AUMENTO DE ABORTOS
AUMENTO PARTOS PRETÉRMINO (3x):
Polihidramnios, preeclampsia, yatrogenias, …

HTA (crónica o preeclampsia)
INFECCIONES:
VULVOVAGINITIS
IU → PNF
CORIOAMNIONITIS

AUMENTO DE CESÁREAS

COMPLICACIONES NEONATALES
EN LA DIABETES I y II

PREMATURIDAD
DISTRÉS RESPIRATORIO
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS/METABÓLICAS:
POLICITEMIA/HIPERVISCOSIDAD
HIPOGLUCEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA,…

AUMENTO DE RIESGO DE OBESIDAD Y DIABETES

Repercusiones de la diabetes sobre el embrión, feto y recién nacido en caso de control glucémico
subóptimo (RCIU: Retraso de Crecimiento Intrauterino; SDR: Síndrome de distrés respiratorio)

MADRE
DIABÉTICA

EMBRIÓN

Anomalías

FETO

Aborto

Muerte fetal

NEONATO

Macrosomía o
RCIU

Inmadurez
pulmonar

Trauma
obstétrico

Hipoglucemia
Hipocalcemia
Policitemia

Asfixia
perinatal

Obesidad
Diabetes

SDR

ACCIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL
SOBRE EL EMBARAZO
Factores de riesgo:
-Edad materna avanzada.
-Obesidad.
-Antecedentes familiares de
diabetes mellitus tipo II.
-Antecedente de diabetes
gestacional en embarazo previo.

RIESGOS MATERNOS
MÍNIMOS O NULOS
IDÉNTICOS RIESGOS
FETALES Y
NEONATALES
NO AUMENTO DE
ANOMALÍAS
EMBRIONARIAS

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES CLÍNICA

GLUCOSURIA (existen glucosurias gestacionales
fisiológicas)

GLUCEMIA BASAL ≥110 mg/dl
PÉPTIDO C: ↓ DM tipo I
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Cribado universal
24-28 semanas
O’Sullivan
(-)

(+)
PTOG

(-)
Ausencia
diabetes
gestacional

(+)
Intolerancia
hidrocarbonada

(++)
DIABETES
GESTACIONAL

TEST DE O’SULLIVAN
Sobrecarga con 50 g (método de screening):
GLUCEMIA BASAL <105 mg/dl
GLUCEMIA (1 hora): 140 mg/dl (ó 7.8 mmol/l)
>140 - <200 → PTOG
>200 → DG

Prueba de tolerancia oral con 100 g de glucosa

Glucemia en plasma
0 h (Ayunas)

105 mg/dl (5.8 mmol/L)

1h

190 mg/dl (10.6 mmol/L)

2h

165 mg/dl (9.2 mmol/L)

3h

145 mg/dl (8.1 mmol/L)

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) no es suficientemente
sensible para el diagnóstico de una diabetes gestacional

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control preconcepcional-

PLANIFICAR EL EMBARAZO (en momento de
normoglucemia)

VALORACIÓN DEL RIESGO MÉDICO
BUEN CONTROL GLUCÉMICO ANTES DE
QUEDAR EMBARAZADA
SE DESACONSEJA EMBARAZO EN:
CONTROLES GLUCÉMICOS MUY ALTERADOS
COMPLICACIÓN ORGÁNICA GRAVE:
INSUFICIENCIA RENAL
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
NEUROPATÍA SEVERA

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. OBJETIVOS:
-Glucemia en ayunas < 105 mg/dl
-Glucemias 1 hora postprandriales < 140 mg/dl
-Glucemias 2 horas postprandriales < 120 mg/dl

-Hemoglobina glicosilada (Hb A1c) normal (< 6.5%)
-Evitar hiperglucemias.
-Evitar episodios de hipoglucemias.
-Ausencia de cetonuria, sobre todo tras ayuno nocturno.

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. MEDIDAS:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
Proteínas: 2g/Kg/día.
Hidratos de carbono: 200 g/día.

Grasas: 30-35% del aporte calórico.

EJERCICIO FÍSICO AERÓBICO CON ASIDUIDAD
INSULINOTERAPIA (lenta o semilenta)
EMPIEZAN A INTRODUCIRSE AO’s

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control obstétrico-

VISITAS FRECUENTES
CONTROL MATERNO:
TA, PROTEINURIA
FUNCIÓN RENAL
FONDO DE OJO
E.C.G.

CONTROL FETAL:
ECOGRAFÍA MORFOLÓGICA
ECOCARDIOGRAFÍA FETAL

CURVA DE CRECIMIENTO FETAL
ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL:
ECOGRAFÍAS MENSUALES
CINÉTICA FETAL
C.T.G.
PERFIL BIOFÍSICO
ESTUDIOS DOPPLER

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Asistencia y contol del parto-

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO: A término si:
CORRECTO CONTROL METABÓLICO
BIENESTAR FETAL
NO COMPLICACIONES MATERNAS
NO PROLONGAR >40 SEMANA

ESTUDIO MADUREZ FETAL (si hay que inducir pretérmino)
VÍA DEL PARTO:
SE PREFIERE VAGINAL
CESÁREA SI:
FETO MACROSOMA
HIPOXIA FETAL

CONTROL METABÓLICO INTRAPARTO:
1 UI DE INSULINA POR CADA 3g DE GLUCOSA
AJUSTES POR GLUCEMIAS CAPILARES
REQUERIMIENTOS DE INSULINA ↓ EN FASE ACTIVA DE PARTO

CONTROL NEONATAL (PEDIÁTRICO):
DISTRÉS RESPIRATORIO
HIPOGLUCEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
PREMATURIDAD
MALFORMACIONES

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control postparto-

CONTROLES FRECUENTES DE GLUCEMIA
REDUCIR INSULINA A VALORES
PREGESTACIONALES

DIABETES GESTACIONAL
MANEJO CLÍNICO
IDÉNTICO CONTROL MATERNO-FETAL
CONTROL METABÓLICO MATERNO:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
DIETA HIPOCALÓRICA (1800 Kcal/día):

EJERCICIO FÍSICO
INSULINOTERAPIA (si fracasa lo anterior)
AO’s (en fase experimental)
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO EN LA SEMANA 40
Suspender, en su caso, insulinoterapia postparto

PTOG:
A LAS 6 SEMANAS POSTPARTO
AL FINALIZAR LA LACTANCIA


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TEMA OBSTETRICIA-22

“DIABETES Y EMBARAZO”
Insulina

Glucosa

Glucosa en sangre

Célula

DIABETES MELLITUS

-INCIDENCIA-

DIABETES MELLITUS:
2-6% CON VARIACIONES GEOGRÁFICAS
2/3 DE CASOS DESCONOCIDOS
→ESPAÑA: 5-18%
AUMENTO FRECUENCIA DIABETES-EMBARAZO:
MAYOR NÚMERO DE GESTACIONES EN ESTE GRUPO
DISMINUCIÓN MORTALIDAD MATERNO/INFANTIL
AUMENTO GENOTIPOS DIABÉTICOS POBLACIONALES

DIABETES GESTACIONAL:
7-14% EN ESPAÑA (8.8% SEGÚN CRITERIOS
CLÁSICOS)

Clasificación de la diabetes y embarazo (P. White)
(Con criterios clínicos y pronósticos)

CLASE

EDAD DE COMIENZO
(años)

DURACIÓN
(años)

VASCULOPATÍA

INSULINA

A

Cualquiera

Embarazo

ø

ø

B

>20

<10

ø

+

C

10-19

ó 10-19

ø

+

D

<10

ó >20

Retinopatía
benigna

+

F

Cualquiera

Cualquiera

Nefropatía

+

R

Cualquiera

Cualquiera

Retinopatía
proliferativa

+

H*

Cualquiera

Cualquiera

Cardiopatía

+

E*

Cualquiera

Cualquiera

Calcificación
vasos pélvicos

+

Transplante
renal

+

T*
(*) No suelen emplearse en la práctica corriente.

Clasificación diabetes
(DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional)
Inicio

Causa

Factores
de riesgo

Complicaciones maternas

Tratamiento

Clasificación
de White

DM
tipo I

Juvenil

Déficit
insulina

HLA DR3
HLA DR4

Cetoacidosis
Otras

Insulina

B,C,D
E,F,H,R,T

DM
tipo II

Adulto

Resistente a
insulina

Herencia
Obesidad

Otras

Dieta*
A.O.#

B

Mixta

Obesidad
Edad

---

Dieta*

A

DG
(tipo III)

Gestación
(>24 sem)

(*) En el embarazo pueden requerir insulina.
(#) A.O.: Antidiabéticos orales (hasta ahora contraindicados en el embarazo).

DIABETES GESTACIONAL
90% DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO
PACIENTES PREVIAMENTE NORMOGLUCÉMICAS
DEBUT >SEMANA 24 FINALIZA TRAS EL PARTO
RIESGO A LOS 5 AÑOS DE DESENCADENAR UNA DM II
ALTERACIÓN SECRECIÓN INSULINA + ↑ RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS
SUELE TRATARSE CON DIETA. A VECES PUEDE
REQUERIR INSULINA. EMPIEZAN A ADMINISTRARSE
AO.
OTROS CALIFICATIVOS:
TIPO III
≡ TIPO A DE WHITE

OTROS TIPOS O CONCEPTOS SOBRE LA DIABETES

DIABETES QUÍMICA
DIABETES LATENTE O DE ESTRÉS
DIABETES POTENCIAL O PREDIABETES:
GENÉTICA O FAMILIAR
PERSONAL: OBESIDAD, >30 AÑOS.
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: MACROSOMAS,
MORTINATOS, MALFORMADOS.

ACCIÓN DEL EMBARAZO
SOBRE LA DIABETES
FRENO PERIFÉRICO A LA INSULINA POR:
DISMINUCIÓN RECEPTORES
HPL
CORTISOL
INTERACCIÓN PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
ESTRÓGENOS + PROGESTERONA

AUMENTO COMPENSATORIO DE ACTIVIDAD
INSULÍNICA
AUMENTO REQUERIMIENTOS DE INSULINA → IIIºT
AUMENTO DE DIABETES CON LA MULTIPARIDAD
CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
SE AGRAVAN DIABETES CLÍNICAS
APARECEN DIABETES LATENTES
AUMENTAN LESIONES VASCULARES

ACCIÓN DE LA DIABETES I y II
SOBRE EL EMBARAZO
COMPLICACIONES MATERNAS
COMPLICACIONES SOBRE EL EMBRIÓN
(Embriopatía diabética)
COMPLICACIONES SOBRE EL FETO
(Fetopatía diabética)
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
COMPLICACIONES NEONATALES

COMPLICACIONES MATERNAS
EN LA DIABETES I y II
DISMINUCIÓN FERTILIDAD Y AUMENTO DE
ABORTOS
DESCOMPENSACIONES AGUDAS:
CETOACIDOSIS
HIPOGLUCEMIAS CON NEUROGLUCOPENIA

COMPLICACIONES ORGÁNICAS:
NEFROPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEUROPATÍA DIABÉTICA
COMPLICACIONES VASCULARES: HTA, preeclampsia,
arteriosclerosis coronaria

PARTOS PREMATUROS
INFECCIONES

COMPLICACIONES EMBRIONARIAS
EN LA DIABETES I y II
INCREMENTO DE ABORTOS
RIESGO 2-5x DE MALFORMACIONES
Sobre todo cardíacas y DATN
No aumento de cromosomopatías

COMPLICACIONES FETALES
EN LA DIABETES I y II
MACROSOMÍA (>4000 g)
DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO (casos de
afectación vascular)

ALTERACIONES METABÓLICAS:
HIPERGLUCEMIAS
HIPERINSULINEMIAS
HIPOXIA FETAL

AUMENTO MORTALIDAD PERINATAL (9x):
ASFIXIA INTRAPARTO
MALFORMACIONES
DISTRÉS RESPIRATORIO
MORTALIDAD DEL 50% EN EL TIPO F

PLACENTA HIDRÓPICA

Placenta diabética: Inmadurez vellositaria

Placenta diabética: Inmadurez y hemorragias vellositarias

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
EN LA DIABETES I y II
AUMENTO DE ABORTOS
AUMENTO PARTOS PRETÉRMINO (3x):
Polihidramnios, preeclampsia, yatrogenias, …

HTA (crónica o preeclampsia)
INFECCIONES:
VULVOVAGINITIS
IU → PNF
CORIOAMNIONITIS

AUMENTO DE CESÁREAS

COMPLICACIONES NEONATALES
EN LA DIABETES I y II

PREMATURIDAD
DISTRÉS RESPIRATORIO
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS/METABÓLICAS:
POLICITEMIA/HIPERVISCOSIDAD
HIPOGLUCEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA,…

AUMENTO DE RIESGO DE OBESIDAD Y DIABETES

Repercusiones de la diabetes sobre el embrión, feto y recién nacido en caso de control glucémico
subóptimo (RCIU: Retraso de Crecimiento Intrauterino; SDR: Síndrome de distrés respiratorio)

MADRE
DIABÉTICA

EMBRIÓN

Anomalías

FETO

Aborto

Muerte fetal

NEONATO

Macrosomía o
RCIU

Inmadurez
pulmonar

Trauma
obstétrico

Hipoglucemia
Hipocalcemia
Policitemia

Asfixia
perinatal

Obesidad
Diabetes

SDR

ACCIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL
SOBRE EL EMBARAZO
Factores de riesgo:
-Edad materna avanzada.
-Obesidad.
-Antecedentes familiares de
diabetes mellitus tipo II.
-Antecedente de diabetes
gestacional en embarazo previo.

RIESGOS MATERNOS
MÍNIMOS O NULOS
IDÉNTICOS RIESGOS
FETALES Y
NEONATALES
NO AUMENTO DE
ANOMALÍAS
EMBRIONARIAS

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES CLÍNICA

GLUCOSURIA (existen glucosurias gestacionales
fisiológicas)

GLUCEMIA BASAL ≥110 mg/dl
PÉPTIDO C: ↓ DM tipo I
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Cribado universal
24-28 semanas
O’Sullivan
(-)

(+)
PTOG

(-)
Ausencia
diabetes
gestacional

(+)
Intolerancia
hidrocarbonada

(++)
DIABETES
GESTACIONAL

TEST DE O’SULLIVAN
Sobrecarga con 50 g (método de screening):
GLUCEMIA BASAL <105 mg/dl
GLUCEMIA (1 hora): 140 mg/dl (ó 7.8 mmol/l)
>140 - <200 → PTOG
>200 → DG

Prueba de tolerancia oral con 100 g de glucosa

Glucemia en plasma
0 h (Ayunas)

105 mg/dl (5.8 mmol/L)

1h

190 mg/dl (10.6 mmol/L)

2h

165 mg/dl (9.2 mmol/L)

3h

145 mg/dl (8.1 mmol/L)

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) no es suficientemente
sensible para el diagnóstico de una diabetes gestacional

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control preconcepcional-

PLANIFICAR EL EMBARAZO (en momento de
normoglucemia)

VALORACIÓN DEL RIESGO MÉDICO
BUEN CONTROL GLUCÉMICO ANTES DE
QUEDAR EMBARAZADA
SE DESACONSEJA EMBARAZO EN:
CONTROLES GLUCÉMICOS MUY ALTERADOS
COMPLICACIÓN ORGÁNICA GRAVE:
INSUFICIENCIA RENAL
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
NEUROPATÍA SEVERA

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. OBJETIVOS:
-Glucemia en ayunas < 105 mg/dl
-Glucemias 1 hora postprandriales < 140 mg/dl
-Glucemias 2 horas postprandriales < 120 mg/dl

-Hemoglobina glicosilada (Hb A1c) normal (< 6.5%)
-Evitar hiperglucemias.
-Evitar episodios de hipoglucemias.
-Ausencia de cetonuria, sobre todo tras ayuno nocturno.

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. MEDIDAS:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
Proteínas: 2g/Kg/día.
Hidratos de carbono: 200 g/día.

Grasas: 30-35% del aporte calórico.

EJERCICIO FÍSICO AERÓBICO CON ASIDUIDAD
INSULINOTERAPIA (lenta o semilenta)
EMPIEZAN A INTRODUCIRSE AO’s

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control obstétrico-

VISITAS FRECUENTES
CONTROL MATERNO:
TA, PROTEINURIA
FUNCIÓN RENAL
FONDO DE OJO
E.C.G.

CONTROL FETAL:
ECOGRAFÍA MORFOLÓGICA
ECOCARDIOGRAFÍA FETAL

CURVA DE CRECIMIENTO FETAL
ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL:
ECOGRAFÍAS MENSUALES
CINÉTICA FETAL
C.T.G.
PERFIL BIOFÍSICO
ESTUDIOS DOPPLER

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Asistencia y contol del parto-

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO: A término si:
CORRECTO CONTROL METABÓLICO
BIENESTAR FETAL
NO COMPLICACIONES MATERNAS
NO PROLONGAR >40 SEMANA

ESTUDIO MADUREZ FETAL (si hay que inducir pretérmino)
VÍA DEL PARTO:
SE PREFIERE VAGINAL
CESÁREA SI:
FETO MACROSOMA
HIPOXIA FETAL

CONTROL METABÓLICO INTRAPARTO:
1 UI DE INSULINA POR CADA 3g DE GLUCOSA
AJUSTES POR GLUCEMIAS CAPILARES
REQUERIMIENTOS DE INSULINA ↓ EN FASE ACTIVA DE PARTO

CONTROL NEONATAL (PEDIÁTRICO):
DISTRÉS RESPIRATORIO
HIPOGLUCEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
PREMATURIDAD
MALFORMACIONES

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control postparto-

CONTROLES FRECUENTES DE GLUCEMIA
REDUCIR INSULINA A VALORES
PREGESTACIONALES

DIABETES GESTACIONAL
MANEJO CLÍNICO
IDÉNTICO CONTROL MATERNO-FETAL
CONTROL METABÓLICO MATERNO:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
DIETA HIPOCALÓRICA (1800 Kcal/día):

EJERCICIO FÍSICO
INSULINOTERAPIA (si fracasa lo anterior)
AO’s (en fase experimental)
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO EN LA SEMANA 40
Suspender, en su caso, insulinoterapia postparto

PTOG:
A LAS 6 SEMANAS POSTPARTO
AL FINALIZAR LA LACTANCIA


Slide 4

TEMA OBSTETRICIA-22

“DIABETES Y EMBARAZO”
Insulina

Glucosa

Glucosa en sangre

Célula

DIABETES MELLITUS

-INCIDENCIA-

DIABETES MELLITUS:
2-6% CON VARIACIONES GEOGRÁFICAS
2/3 DE CASOS DESCONOCIDOS
→ESPAÑA: 5-18%
AUMENTO FRECUENCIA DIABETES-EMBARAZO:
MAYOR NÚMERO DE GESTACIONES EN ESTE GRUPO
DISMINUCIÓN MORTALIDAD MATERNO/INFANTIL
AUMENTO GENOTIPOS DIABÉTICOS POBLACIONALES

DIABETES GESTACIONAL:
7-14% EN ESPAÑA (8.8% SEGÚN CRITERIOS
CLÁSICOS)

Clasificación de la diabetes y embarazo (P. White)
(Con criterios clínicos y pronósticos)

CLASE

EDAD DE COMIENZO
(años)

DURACIÓN
(años)

VASCULOPATÍA

INSULINA

A

Cualquiera

Embarazo

ø

ø

B

>20

<10

ø

+

C

10-19

ó 10-19

ø

+

D

<10

ó >20

Retinopatía
benigna

+

F

Cualquiera

Cualquiera

Nefropatía

+

R

Cualquiera

Cualquiera

Retinopatía
proliferativa

+

H*

Cualquiera

Cualquiera

Cardiopatía

+

E*

Cualquiera

Cualquiera

Calcificación
vasos pélvicos

+

Transplante
renal

+

T*
(*) No suelen emplearse en la práctica corriente.

Clasificación diabetes
(DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional)
Inicio

Causa

Factores
de riesgo

Complicaciones maternas

Tratamiento

Clasificación
de White

DM
tipo I

Juvenil

Déficit
insulina

HLA DR3
HLA DR4

Cetoacidosis
Otras

Insulina

B,C,D
E,F,H,R,T

DM
tipo II

Adulto

Resistente a
insulina

Herencia
Obesidad

Otras

Dieta*
A.O.#

B

Mixta

Obesidad
Edad

---

Dieta*

A

DG
(tipo III)

Gestación
(>24 sem)

(*) En el embarazo pueden requerir insulina.
(#) A.O.: Antidiabéticos orales (hasta ahora contraindicados en el embarazo).

DIABETES GESTACIONAL
90% DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO
PACIENTES PREVIAMENTE NORMOGLUCÉMICAS
DEBUT >SEMANA 24 FINALIZA TRAS EL PARTO
RIESGO A LOS 5 AÑOS DE DESENCADENAR UNA DM II
ALTERACIÓN SECRECIÓN INSULINA + ↑ RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS
SUELE TRATARSE CON DIETA. A VECES PUEDE
REQUERIR INSULINA. EMPIEZAN A ADMINISTRARSE
AO.
OTROS CALIFICATIVOS:
TIPO III
≡ TIPO A DE WHITE

OTROS TIPOS O CONCEPTOS SOBRE LA DIABETES

DIABETES QUÍMICA
DIABETES LATENTE O DE ESTRÉS
DIABETES POTENCIAL O PREDIABETES:
GENÉTICA O FAMILIAR
PERSONAL: OBESIDAD, >30 AÑOS.
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: MACROSOMAS,
MORTINATOS, MALFORMADOS.

ACCIÓN DEL EMBARAZO
SOBRE LA DIABETES
FRENO PERIFÉRICO A LA INSULINA POR:
DISMINUCIÓN RECEPTORES
HPL
CORTISOL
INTERACCIÓN PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
ESTRÓGENOS + PROGESTERONA

AUMENTO COMPENSATORIO DE ACTIVIDAD
INSULÍNICA
AUMENTO REQUERIMIENTOS DE INSULINA → IIIºT
AUMENTO DE DIABETES CON LA MULTIPARIDAD
CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
SE AGRAVAN DIABETES CLÍNICAS
APARECEN DIABETES LATENTES
AUMENTAN LESIONES VASCULARES

ACCIÓN DE LA DIABETES I y II
SOBRE EL EMBARAZO
COMPLICACIONES MATERNAS
COMPLICACIONES SOBRE EL EMBRIÓN
(Embriopatía diabética)
COMPLICACIONES SOBRE EL FETO
(Fetopatía diabética)
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
COMPLICACIONES NEONATALES

COMPLICACIONES MATERNAS
EN LA DIABETES I y II
DISMINUCIÓN FERTILIDAD Y AUMENTO DE
ABORTOS
DESCOMPENSACIONES AGUDAS:
CETOACIDOSIS
HIPOGLUCEMIAS CON NEUROGLUCOPENIA

COMPLICACIONES ORGÁNICAS:
NEFROPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEUROPATÍA DIABÉTICA
COMPLICACIONES VASCULARES: HTA, preeclampsia,
arteriosclerosis coronaria

PARTOS PREMATUROS
INFECCIONES

COMPLICACIONES EMBRIONARIAS
EN LA DIABETES I y II
INCREMENTO DE ABORTOS
RIESGO 2-5x DE MALFORMACIONES
Sobre todo cardíacas y DATN
No aumento de cromosomopatías

COMPLICACIONES FETALES
EN LA DIABETES I y II
MACROSOMÍA (>4000 g)
DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO (casos de
afectación vascular)

ALTERACIONES METABÓLICAS:
HIPERGLUCEMIAS
HIPERINSULINEMIAS
HIPOXIA FETAL

AUMENTO MORTALIDAD PERINATAL (9x):
ASFIXIA INTRAPARTO
MALFORMACIONES
DISTRÉS RESPIRATORIO
MORTALIDAD DEL 50% EN EL TIPO F

PLACENTA HIDRÓPICA

Placenta diabética: Inmadurez vellositaria

Placenta diabética: Inmadurez y hemorragias vellositarias

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
EN LA DIABETES I y II
AUMENTO DE ABORTOS
AUMENTO PARTOS PRETÉRMINO (3x):
Polihidramnios, preeclampsia, yatrogenias, …

HTA (crónica o preeclampsia)
INFECCIONES:
VULVOVAGINITIS
IU → PNF
CORIOAMNIONITIS

AUMENTO DE CESÁREAS

COMPLICACIONES NEONATALES
EN LA DIABETES I y II

PREMATURIDAD
DISTRÉS RESPIRATORIO
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS/METABÓLICAS:
POLICITEMIA/HIPERVISCOSIDAD
HIPOGLUCEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA,…

AUMENTO DE RIESGO DE OBESIDAD Y DIABETES

Repercusiones de la diabetes sobre el embrión, feto y recién nacido en caso de control glucémico
subóptimo (RCIU: Retraso de Crecimiento Intrauterino; SDR: Síndrome de distrés respiratorio)

MADRE
DIABÉTICA

EMBRIÓN

Anomalías

FETO

Aborto

Muerte fetal

NEONATO

Macrosomía o
RCIU

Inmadurez
pulmonar

Trauma
obstétrico

Hipoglucemia
Hipocalcemia
Policitemia

Asfixia
perinatal

Obesidad
Diabetes

SDR

ACCIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL
SOBRE EL EMBARAZO
Factores de riesgo:
-Edad materna avanzada.
-Obesidad.
-Antecedentes familiares de
diabetes mellitus tipo II.
-Antecedente de diabetes
gestacional en embarazo previo.

RIESGOS MATERNOS
MÍNIMOS O NULOS
IDÉNTICOS RIESGOS
FETALES Y
NEONATALES
NO AUMENTO DE
ANOMALÍAS
EMBRIONARIAS

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES CLÍNICA

GLUCOSURIA (existen glucosurias gestacionales
fisiológicas)

GLUCEMIA BASAL ≥110 mg/dl
PÉPTIDO C: ↓ DM tipo I
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Cribado universal
24-28 semanas
O’Sullivan
(-)

(+)
PTOG

(-)
Ausencia
diabetes
gestacional

(+)
Intolerancia
hidrocarbonada

(++)
DIABETES
GESTACIONAL

TEST DE O’SULLIVAN
Sobrecarga con 50 g (método de screening):
GLUCEMIA BASAL <105 mg/dl
GLUCEMIA (1 hora): 140 mg/dl (ó 7.8 mmol/l)
>140 - <200 → PTOG
>200 → DG

Prueba de tolerancia oral con 100 g de glucosa

Glucemia en plasma
0 h (Ayunas)

105 mg/dl (5.8 mmol/L)

1h

190 mg/dl (10.6 mmol/L)

2h

165 mg/dl (9.2 mmol/L)

3h

145 mg/dl (8.1 mmol/L)

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) no es suficientemente
sensible para el diagnóstico de una diabetes gestacional

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control preconcepcional-

PLANIFICAR EL EMBARAZO (en momento de
normoglucemia)

VALORACIÓN DEL RIESGO MÉDICO
BUEN CONTROL GLUCÉMICO ANTES DE
QUEDAR EMBARAZADA
SE DESACONSEJA EMBARAZO EN:
CONTROLES GLUCÉMICOS MUY ALTERADOS
COMPLICACIÓN ORGÁNICA GRAVE:
INSUFICIENCIA RENAL
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
NEUROPATÍA SEVERA

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. OBJETIVOS:
-Glucemia en ayunas < 105 mg/dl
-Glucemias 1 hora postprandriales < 140 mg/dl
-Glucemias 2 horas postprandriales < 120 mg/dl

-Hemoglobina glicosilada (Hb A1c) normal (< 6.5%)
-Evitar hiperglucemias.
-Evitar episodios de hipoglucemias.
-Ausencia de cetonuria, sobre todo tras ayuno nocturno.

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. MEDIDAS:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
Proteínas: 2g/Kg/día.
Hidratos de carbono: 200 g/día.

Grasas: 30-35% del aporte calórico.

EJERCICIO FÍSICO AERÓBICO CON ASIDUIDAD
INSULINOTERAPIA (lenta o semilenta)
EMPIEZAN A INTRODUCIRSE AO’s

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control obstétrico-

VISITAS FRECUENTES
CONTROL MATERNO:
TA, PROTEINURIA
FUNCIÓN RENAL
FONDO DE OJO
E.C.G.

CONTROL FETAL:
ECOGRAFÍA MORFOLÓGICA
ECOCARDIOGRAFÍA FETAL

CURVA DE CRECIMIENTO FETAL
ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL:
ECOGRAFÍAS MENSUALES
CINÉTICA FETAL
C.T.G.
PERFIL BIOFÍSICO
ESTUDIOS DOPPLER

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Asistencia y contol del parto-

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO: A término si:
CORRECTO CONTROL METABÓLICO
BIENESTAR FETAL
NO COMPLICACIONES MATERNAS
NO PROLONGAR >40 SEMANA

ESTUDIO MADUREZ FETAL (si hay que inducir pretérmino)
VÍA DEL PARTO:
SE PREFIERE VAGINAL
CESÁREA SI:
FETO MACROSOMA
HIPOXIA FETAL

CONTROL METABÓLICO INTRAPARTO:
1 UI DE INSULINA POR CADA 3g DE GLUCOSA
AJUSTES POR GLUCEMIAS CAPILARES
REQUERIMIENTOS DE INSULINA ↓ EN FASE ACTIVA DE PARTO

CONTROL NEONATAL (PEDIÁTRICO):
DISTRÉS RESPIRATORIO
HIPOGLUCEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
PREMATURIDAD
MALFORMACIONES

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control postparto-

CONTROLES FRECUENTES DE GLUCEMIA
REDUCIR INSULINA A VALORES
PREGESTACIONALES

DIABETES GESTACIONAL
MANEJO CLÍNICO
IDÉNTICO CONTROL MATERNO-FETAL
CONTROL METABÓLICO MATERNO:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
DIETA HIPOCALÓRICA (1800 Kcal/día):

EJERCICIO FÍSICO
INSULINOTERAPIA (si fracasa lo anterior)
AO’s (en fase experimental)
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO EN LA SEMANA 40
Suspender, en su caso, insulinoterapia postparto

PTOG:
A LAS 6 SEMANAS POSTPARTO
AL FINALIZAR LA LACTANCIA


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TEMA OBSTETRICIA-22

“DIABETES Y EMBARAZO”
Insulina

Glucosa

Glucosa en sangre

Célula

DIABETES MELLITUS

-INCIDENCIA-

DIABETES MELLITUS:
2-6% CON VARIACIONES GEOGRÁFICAS
2/3 DE CASOS DESCONOCIDOS
→ESPAÑA: 5-18%
AUMENTO FRECUENCIA DIABETES-EMBARAZO:
MAYOR NÚMERO DE GESTACIONES EN ESTE GRUPO
DISMINUCIÓN MORTALIDAD MATERNO/INFANTIL
AUMENTO GENOTIPOS DIABÉTICOS POBLACIONALES

DIABETES GESTACIONAL:
7-14% EN ESPAÑA (8.8% SEGÚN CRITERIOS
CLÁSICOS)

Clasificación de la diabetes y embarazo (P. White)
(Con criterios clínicos y pronósticos)

CLASE

EDAD DE COMIENZO
(años)

DURACIÓN
(años)

VASCULOPATÍA

INSULINA

A

Cualquiera

Embarazo

ø

ø

B

>20

<10

ø

+

C

10-19

ó 10-19

ø

+

D

<10

ó >20

Retinopatía
benigna

+

F

Cualquiera

Cualquiera

Nefropatía

+

R

Cualquiera

Cualquiera

Retinopatía
proliferativa

+

H*

Cualquiera

Cualquiera

Cardiopatía

+

E*

Cualquiera

Cualquiera

Calcificación
vasos pélvicos

+

Transplante
renal

+

T*
(*) No suelen emplearse en la práctica corriente.

Clasificación diabetes
(DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional)
Inicio

Causa

Factores
de riesgo

Complicaciones maternas

Tratamiento

Clasificación
de White

DM
tipo I

Juvenil

Déficit
insulina

HLA DR3
HLA DR4

Cetoacidosis
Otras

Insulina

B,C,D
E,F,H,R,T

DM
tipo II

Adulto

Resistente a
insulina

Herencia
Obesidad

Otras

Dieta*
A.O.#

B

Mixta

Obesidad
Edad

---

Dieta*

A

DG
(tipo III)

Gestación
(>24 sem)

(*) En el embarazo pueden requerir insulina.
(#) A.O.: Antidiabéticos orales (hasta ahora contraindicados en el embarazo).

DIABETES GESTACIONAL
90% DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO
PACIENTES PREVIAMENTE NORMOGLUCÉMICAS
DEBUT >SEMANA 24 FINALIZA TRAS EL PARTO
RIESGO A LOS 5 AÑOS DE DESENCADENAR UNA DM II
ALTERACIÓN SECRECIÓN INSULINA + ↑ RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS
SUELE TRATARSE CON DIETA. A VECES PUEDE
REQUERIR INSULINA. EMPIEZAN A ADMINISTRARSE
AO.
OTROS CALIFICATIVOS:
TIPO III
≡ TIPO A DE WHITE

OTROS TIPOS O CONCEPTOS SOBRE LA DIABETES

DIABETES QUÍMICA
DIABETES LATENTE O DE ESTRÉS
DIABETES POTENCIAL O PREDIABETES:
GENÉTICA O FAMILIAR
PERSONAL: OBESIDAD, >30 AÑOS.
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: MACROSOMAS,
MORTINATOS, MALFORMADOS.

ACCIÓN DEL EMBARAZO
SOBRE LA DIABETES
FRENO PERIFÉRICO A LA INSULINA POR:
DISMINUCIÓN RECEPTORES
HPL
CORTISOL
INTERACCIÓN PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
ESTRÓGENOS + PROGESTERONA

AUMENTO COMPENSATORIO DE ACTIVIDAD
INSULÍNICA
AUMENTO REQUERIMIENTOS DE INSULINA → IIIºT
AUMENTO DE DIABETES CON LA MULTIPARIDAD
CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
SE AGRAVAN DIABETES CLÍNICAS
APARECEN DIABETES LATENTES
AUMENTAN LESIONES VASCULARES

ACCIÓN DE LA DIABETES I y II
SOBRE EL EMBARAZO
COMPLICACIONES MATERNAS
COMPLICACIONES SOBRE EL EMBRIÓN
(Embriopatía diabética)
COMPLICACIONES SOBRE EL FETO
(Fetopatía diabética)
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
COMPLICACIONES NEONATALES

COMPLICACIONES MATERNAS
EN LA DIABETES I y II
DISMINUCIÓN FERTILIDAD Y AUMENTO DE
ABORTOS
DESCOMPENSACIONES AGUDAS:
CETOACIDOSIS
HIPOGLUCEMIAS CON NEUROGLUCOPENIA

COMPLICACIONES ORGÁNICAS:
NEFROPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEUROPATÍA DIABÉTICA
COMPLICACIONES VASCULARES: HTA, preeclampsia,
arteriosclerosis coronaria

PARTOS PREMATUROS
INFECCIONES

COMPLICACIONES EMBRIONARIAS
EN LA DIABETES I y II
INCREMENTO DE ABORTOS
RIESGO 2-5x DE MALFORMACIONES
Sobre todo cardíacas y DATN
No aumento de cromosomopatías

COMPLICACIONES FETALES
EN LA DIABETES I y II
MACROSOMÍA (>4000 g)
DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO (casos de
afectación vascular)

ALTERACIONES METABÓLICAS:
HIPERGLUCEMIAS
HIPERINSULINEMIAS
HIPOXIA FETAL

AUMENTO MORTALIDAD PERINATAL (9x):
ASFIXIA INTRAPARTO
MALFORMACIONES
DISTRÉS RESPIRATORIO
MORTALIDAD DEL 50% EN EL TIPO F

PLACENTA HIDRÓPICA

Placenta diabética: Inmadurez vellositaria

Placenta diabética: Inmadurez y hemorragias vellositarias

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
EN LA DIABETES I y II
AUMENTO DE ABORTOS
AUMENTO PARTOS PRETÉRMINO (3x):
Polihidramnios, preeclampsia, yatrogenias, …

HTA (crónica o preeclampsia)
INFECCIONES:
VULVOVAGINITIS
IU → PNF
CORIOAMNIONITIS

AUMENTO DE CESÁREAS

COMPLICACIONES NEONATALES
EN LA DIABETES I y II

PREMATURIDAD
DISTRÉS RESPIRATORIO
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS/METABÓLICAS:
POLICITEMIA/HIPERVISCOSIDAD
HIPOGLUCEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA,…

AUMENTO DE RIESGO DE OBESIDAD Y DIABETES

Repercusiones de la diabetes sobre el embrión, feto y recién nacido en caso de control glucémico
subóptimo (RCIU: Retraso de Crecimiento Intrauterino; SDR: Síndrome de distrés respiratorio)

MADRE
DIABÉTICA

EMBRIÓN

Anomalías

FETO

Aborto

Muerte fetal

NEONATO

Macrosomía o
RCIU

Inmadurez
pulmonar

Trauma
obstétrico

Hipoglucemia
Hipocalcemia
Policitemia

Asfixia
perinatal

Obesidad
Diabetes

SDR

ACCIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL
SOBRE EL EMBARAZO
Factores de riesgo:
-Edad materna avanzada.
-Obesidad.
-Antecedentes familiares de
diabetes mellitus tipo II.
-Antecedente de diabetes
gestacional en embarazo previo.

RIESGOS MATERNOS
MÍNIMOS O NULOS
IDÉNTICOS RIESGOS
FETALES Y
NEONATALES
NO AUMENTO DE
ANOMALÍAS
EMBRIONARIAS

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES CLÍNICA

GLUCOSURIA (existen glucosurias gestacionales
fisiológicas)

GLUCEMIA BASAL ≥110 mg/dl
PÉPTIDO C: ↓ DM tipo I
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Cribado universal
24-28 semanas
O’Sullivan
(-)

(+)
PTOG

(-)
Ausencia
diabetes
gestacional

(+)
Intolerancia
hidrocarbonada

(++)
DIABETES
GESTACIONAL

TEST DE O’SULLIVAN
Sobrecarga con 50 g (método de screening):
GLUCEMIA BASAL <105 mg/dl
GLUCEMIA (1 hora): 140 mg/dl (ó 7.8 mmol/l)
>140 - <200 → PTOG
>200 → DG

Prueba de tolerancia oral con 100 g de glucosa

Glucemia en plasma
0 h (Ayunas)

105 mg/dl (5.8 mmol/L)

1h

190 mg/dl (10.6 mmol/L)

2h

165 mg/dl (9.2 mmol/L)

3h

145 mg/dl (8.1 mmol/L)

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) no es suficientemente
sensible para el diagnóstico de una diabetes gestacional

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control preconcepcional-

PLANIFICAR EL EMBARAZO (en momento de
normoglucemia)

VALORACIÓN DEL RIESGO MÉDICO
BUEN CONTROL GLUCÉMICO ANTES DE
QUEDAR EMBARAZADA
SE DESACONSEJA EMBARAZO EN:
CONTROLES GLUCÉMICOS MUY ALTERADOS
COMPLICACIÓN ORGÁNICA GRAVE:
INSUFICIENCIA RENAL
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
NEUROPATÍA SEVERA

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. OBJETIVOS:
-Glucemia en ayunas < 105 mg/dl
-Glucemias 1 hora postprandriales < 140 mg/dl
-Glucemias 2 horas postprandriales < 120 mg/dl

-Hemoglobina glicosilada (Hb A1c) normal (< 6.5%)
-Evitar hiperglucemias.
-Evitar episodios de hipoglucemias.
-Ausencia de cetonuria, sobre todo tras ayuno nocturno.

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. MEDIDAS:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
Proteínas: 2g/Kg/día.
Hidratos de carbono: 200 g/día.

Grasas: 30-35% del aporte calórico.

EJERCICIO FÍSICO AERÓBICO CON ASIDUIDAD
INSULINOTERAPIA (lenta o semilenta)
EMPIEZAN A INTRODUCIRSE AO’s

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control obstétrico-

VISITAS FRECUENTES
CONTROL MATERNO:
TA, PROTEINURIA
FUNCIÓN RENAL
FONDO DE OJO
E.C.G.

CONTROL FETAL:
ECOGRAFÍA MORFOLÓGICA
ECOCARDIOGRAFÍA FETAL

CURVA DE CRECIMIENTO FETAL
ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL:
ECOGRAFÍAS MENSUALES
CINÉTICA FETAL
C.T.G.
PERFIL BIOFÍSICO
ESTUDIOS DOPPLER

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Asistencia y contol del parto-

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO: A término si:
CORRECTO CONTROL METABÓLICO
BIENESTAR FETAL
NO COMPLICACIONES MATERNAS
NO PROLONGAR >40 SEMANA

ESTUDIO MADUREZ FETAL (si hay que inducir pretérmino)
VÍA DEL PARTO:
SE PREFIERE VAGINAL
CESÁREA SI:
FETO MACROSOMA
HIPOXIA FETAL

CONTROL METABÓLICO INTRAPARTO:
1 UI DE INSULINA POR CADA 3g DE GLUCOSA
AJUSTES POR GLUCEMIAS CAPILARES
REQUERIMIENTOS DE INSULINA ↓ EN FASE ACTIVA DE PARTO

CONTROL NEONATAL (PEDIÁTRICO):
DISTRÉS RESPIRATORIO
HIPOGLUCEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
PREMATURIDAD
MALFORMACIONES

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control postparto-

CONTROLES FRECUENTES DE GLUCEMIA
REDUCIR INSULINA A VALORES
PREGESTACIONALES

DIABETES GESTACIONAL
MANEJO CLÍNICO
IDÉNTICO CONTROL MATERNO-FETAL
CONTROL METABÓLICO MATERNO:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
DIETA HIPOCALÓRICA (1800 Kcal/día):

EJERCICIO FÍSICO
INSULINOTERAPIA (si fracasa lo anterior)
AO’s (en fase experimental)
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO EN LA SEMANA 40
Suspender, en su caso, insulinoterapia postparto

PTOG:
A LAS 6 SEMANAS POSTPARTO
AL FINALIZAR LA LACTANCIA


Slide 6

TEMA OBSTETRICIA-22

“DIABETES Y EMBARAZO”
Insulina

Glucosa

Glucosa en sangre

Célula

DIABETES MELLITUS

-INCIDENCIA-

DIABETES MELLITUS:
2-6% CON VARIACIONES GEOGRÁFICAS
2/3 DE CASOS DESCONOCIDOS
→ESPAÑA: 5-18%
AUMENTO FRECUENCIA DIABETES-EMBARAZO:
MAYOR NÚMERO DE GESTACIONES EN ESTE GRUPO
DISMINUCIÓN MORTALIDAD MATERNO/INFANTIL
AUMENTO GENOTIPOS DIABÉTICOS POBLACIONALES

DIABETES GESTACIONAL:
7-14% EN ESPAÑA (8.8% SEGÚN CRITERIOS
CLÁSICOS)

Clasificación de la diabetes y embarazo (P. White)
(Con criterios clínicos y pronósticos)

CLASE

EDAD DE COMIENZO
(años)

DURACIÓN
(años)

VASCULOPATÍA

INSULINA

A

Cualquiera

Embarazo

ø

ø

B

>20

<10

ø

+

C

10-19

ó 10-19

ø

+

D

<10

ó >20

Retinopatía
benigna

+

F

Cualquiera

Cualquiera

Nefropatía

+

R

Cualquiera

Cualquiera

Retinopatía
proliferativa

+

H*

Cualquiera

Cualquiera

Cardiopatía

+

E*

Cualquiera

Cualquiera

Calcificación
vasos pélvicos

+

Transplante
renal

+

T*
(*) No suelen emplearse en la práctica corriente.

Clasificación diabetes
(DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional)
Inicio

Causa

Factores
de riesgo

Complicaciones maternas

Tratamiento

Clasificación
de White

DM
tipo I

Juvenil

Déficit
insulina

HLA DR3
HLA DR4

Cetoacidosis
Otras

Insulina

B,C,D
E,F,H,R,T

DM
tipo II

Adulto

Resistente a
insulina

Herencia
Obesidad

Otras

Dieta*
A.O.#

B

Mixta

Obesidad
Edad

---

Dieta*

A

DG
(tipo III)

Gestación
(>24 sem)

(*) En el embarazo pueden requerir insulina.
(#) A.O.: Antidiabéticos orales (hasta ahora contraindicados en el embarazo).

DIABETES GESTACIONAL
90% DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO
PACIENTES PREVIAMENTE NORMOGLUCÉMICAS
DEBUT >SEMANA 24 FINALIZA TRAS EL PARTO
RIESGO A LOS 5 AÑOS DE DESENCADENAR UNA DM II
ALTERACIÓN SECRECIÓN INSULINA + ↑ RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS
SUELE TRATARSE CON DIETA. A VECES PUEDE
REQUERIR INSULINA. EMPIEZAN A ADMINISTRARSE
AO.
OTROS CALIFICATIVOS:
TIPO III
≡ TIPO A DE WHITE

OTROS TIPOS O CONCEPTOS SOBRE LA DIABETES

DIABETES QUÍMICA
DIABETES LATENTE O DE ESTRÉS
DIABETES POTENCIAL O PREDIABETES:
GENÉTICA O FAMILIAR
PERSONAL: OBESIDAD, >30 AÑOS.
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: MACROSOMAS,
MORTINATOS, MALFORMADOS.

ACCIÓN DEL EMBARAZO
SOBRE LA DIABETES
FRENO PERIFÉRICO A LA INSULINA POR:
DISMINUCIÓN RECEPTORES
HPL
CORTISOL
INTERACCIÓN PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
ESTRÓGENOS + PROGESTERONA

AUMENTO COMPENSATORIO DE ACTIVIDAD
INSULÍNICA
AUMENTO REQUERIMIENTOS DE INSULINA → IIIºT
AUMENTO DE DIABETES CON LA MULTIPARIDAD
CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
SE AGRAVAN DIABETES CLÍNICAS
APARECEN DIABETES LATENTES
AUMENTAN LESIONES VASCULARES

ACCIÓN DE LA DIABETES I y II
SOBRE EL EMBARAZO
COMPLICACIONES MATERNAS
COMPLICACIONES SOBRE EL EMBRIÓN
(Embriopatía diabética)
COMPLICACIONES SOBRE EL FETO
(Fetopatía diabética)
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
COMPLICACIONES NEONATALES

COMPLICACIONES MATERNAS
EN LA DIABETES I y II
DISMINUCIÓN FERTILIDAD Y AUMENTO DE
ABORTOS
DESCOMPENSACIONES AGUDAS:
CETOACIDOSIS
HIPOGLUCEMIAS CON NEUROGLUCOPENIA

COMPLICACIONES ORGÁNICAS:
NEFROPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEUROPATÍA DIABÉTICA
COMPLICACIONES VASCULARES: HTA, preeclampsia,
arteriosclerosis coronaria

PARTOS PREMATUROS
INFECCIONES

COMPLICACIONES EMBRIONARIAS
EN LA DIABETES I y II
INCREMENTO DE ABORTOS
RIESGO 2-5x DE MALFORMACIONES
Sobre todo cardíacas y DATN
No aumento de cromosomopatías

COMPLICACIONES FETALES
EN LA DIABETES I y II
MACROSOMÍA (>4000 g)
DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO (casos de
afectación vascular)

ALTERACIONES METABÓLICAS:
HIPERGLUCEMIAS
HIPERINSULINEMIAS
HIPOXIA FETAL

AUMENTO MORTALIDAD PERINATAL (9x):
ASFIXIA INTRAPARTO
MALFORMACIONES
DISTRÉS RESPIRATORIO
MORTALIDAD DEL 50% EN EL TIPO F

PLACENTA HIDRÓPICA

Placenta diabética: Inmadurez vellositaria

Placenta diabética: Inmadurez y hemorragias vellositarias

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
EN LA DIABETES I y II
AUMENTO DE ABORTOS
AUMENTO PARTOS PRETÉRMINO (3x):
Polihidramnios, preeclampsia, yatrogenias, …

HTA (crónica o preeclampsia)
INFECCIONES:
VULVOVAGINITIS
IU → PNF
CORIOAMNIONITIS

AUMENTO DE CESÁREAS

COMPLICACIONES NEONATALES
EN LA DIABETES I y II

PREMATURIDAD
DISTRÉS RESPIRATORIO
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS/METABÓLICAS:
POLICITEMIA/HIPERVISCOSIDAD
HIPOGLUCEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA,…

AUMENTO DE RIESGO DE OBESIDAD Y DIABETES

Repercusiones de la diabetes sobre el embrión, feto y recién nacido en caso de control glucémico
subóptimo (RCIU: Retraso de Crecimiento Intrauterino; SDR: Síndrome de distrés respiratorio)

MADRE
DIABÉTICA

EMBRIÓN

Anomalías

FETO

Aborto

Muerte fetal

NEONATO

Macrosomía o
RCIU

Inmadurez
pulmonar

Trauma
obstétrico

Hipoglucemia
Hipocalcemia
Policitemia

Asfixia
perinatal

Obesidad
Diabetes

SDR

ACCIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL
SOBRE EL EMBARAZO
Factores de riesgo:
-Edad materna avanzada.
-Obesidad.
-Antecedentes familiares de
diabetes mellitus tipo II.
-Antecedente de diabetes
gestacional en embarazo previo.

RIESGOS MATERNOS
MÍNIMOS O NULOS
IDÉNTICOS RIESGOS
FETALES Y
NEONATALES
NO AUMENTO DE
ANOMALÍAS
EMBRIONARIAS

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES CLÍNICA

GLUCOSURIA (existen glucosurias gestacionales
fisiológicas)

GLUCEMIA BASAL ≥110 mg/dl
PÉPTIDO C: ↓ DM tipo I
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Cribado universal
24-28 semanas
O’Sullivan
(-)

(+)
PTOG

(-)
Ausencia
diabetes
gestacional

(+)
Intolerancia
hidrocarbonada

(++)
DIABETES
GESTACIONAL

TEST DE O’SULLIVAN
Sobrecarga con 50 g (método de screening):
GLUCEMIA BASAL <105 mg/dl
GLUCEMIA (1 hora): 140 mg/dl (ó 7.8 mmol/l)
>140 - <200 → PTOG
>200 → DG

Prueba de tolerancia oral con 100 g de glucosa

Glucemia en plasma
0 h (Ayunas)

105 mg/dl (5.8 mmol/L)

1h

190 mg/dl (10.6 mmol/L)

2h

165 mg/dl (9.2 mmol/L)

3h

145 mg/dl (8.1 mmol/L)

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) no es suficientemente
sensible para el diagnóstico de una diabetes gestacional

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control preconcepcional-

PLANIFICAR EL EMBARAZO (en momento de
normoglucemia)

VALORACIÓN DEL RIESGO MÉDICO
BUEN CONTROL GLUCÉMICO ANTES DE
QUEDAR EMBARAZADA
SE DESACONSEJA EMBARAZO EN:
CONTROLES GLUCÉMICOS MUY ALTERADOS
COMPLICACIÓN ORGÁNICA GRAVE:
INSUFICIENCIA RENAL
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
NEUROPATÍA SEVERA

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. OBJETIVOS:
-Glucemia en ayunas < 105 mg/dl
-Glucemias 1 hora postprandriales < 140 mg/dl
-Glucemias 2 horas postprandriales < 120 mg/dl

-Hemoglobina glicosilada (Hb A1c) normal (< 6.5%)
-Evitar hiperglucemias.
-Evitar episodios de hipoglucemias.
-Ausencia de cetonuria, sobre todo tras ayuno nocturno.

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. MEDIDAS:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
Proteínas: 2g/Kg/día.
Hidratos de carbono: 200 g/día.

Grasas: 30-35% del aporte calórico.

EJERCICIO FÍSICO AERÓBICO CON ASIDUIDAD
INSULINOTERAPIA (lenta o semilenta)
EMPIEZAN A INTRODUCIRSE AO’s

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control obstétrico-

VISITAS FRECUENTES
CONTROL MATERNO:
TA, PROTEINURIA
FUNCIÓN RENAL
FONDO DE OJO
E.C.G.

CONTROL FETAL:
ECOGRAFÍA MORFOLÓGICA
ECOCARDIOGRAFÍA FETAL

CURVA DE CRECIMIENTO FETAL
ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL:
ECOGRAFÍAS MENSUALES
CINÉTICA FETAL
C.T.G.
PERFIL BIOFÍSICO
ESTUDIOS DOPPLER

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Asistencia y contol del parto-

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO: A término si:
CORRECTO CONTROL METABÓLICO
BIENESTAR FETAL
NO COMPLICACIONES MATERNAS
NO PROLONGAR >40 SEMANA

ESTUDIO MADUREZ FETAL (si hay que inducir pretérmino)
VÍA DEL PARTO:
SE PREFIERE VAGINAL
CESÁREA SI:
FETO MACROSOMA
HIPOXIA FETAL

CONTROL METABÓLICO INTRAPARTO:
1 UI DE INSULINA POR CADA 3g DE GLUCOSA
AJUSTES POR GLUCEMIAS CAPILARES
REQUERIMIENTOS DE INSULINA ↓ EN FASE ACTIVA DE PARTO

CONTROL NEONATAL (PEDIÁTRICO):
DISTRÉS RESPIRATORIO
HIPOGLUCEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
PREMATURIDAD
MALFORMACIONES

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control postparto-

CONTROLES FRECUENTES DE GLUCEMIA
REDUCIR INSULINA A VALORES
PREGESTACIONALES

DIABETES GESTACIONAL
MANEJO CLÍNICO
IDÉNTICO CONTROL MATERNO-FETAL
CONTROL METABÓLICO MATERNO:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
DIETA HIPOCALÓRICA (1800 Kcal/día):

EJERCICIO FÍSICO
INSULINOTERAPIA (si fracasa lo anterior)
AO’s (en fase experimental)
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO EN LA SEMANA 40
Suspender, en su caso, insulinoterapia postparto

PTOG:
A LAS 6 SEMANAS POSTPARTO
AL FINALIZAR LA LACTANCIA


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TEMA OBSTETRICIA-22

“DIABETES Y EMBARAZO”
Insulina

Glucosa

Glucosa en sangre

Célula

DIABETES MELLITUS

-INCIDENCIA-

DIABETES MELLITUS:
2-6% CON VARIACIONES GEOGRÁFICAS
2/3 DE CASOS DESCONOCIDOS
→ESPAÑA: 5-18%
AUMENTO FRECUENCIA DIABETES-EMBARAZO:
MAYOR NÚMERO DE GESTACIONES EN ESTE GRUPO
DISMINUCIÓN MORTALIDAD MATERNO/INFANTIL
AUMENTO GENOTIPOS DIABÉTICOS POBLACIONALES

DIABETES GESTACIONAL:
7-14% EN ESPAÑA (8.8% SEGÚN CRITERIOS
CLÁSICOS)

Clasificación de la diabetes y embarazo (P. White)
(Con criterios clínicos y pronósticos)

CLASE

EDAD DE COMIENZO
(años)

DURACIÓN
(años)

VASCULOPATÍA

INSULINA

A

Cualquiera

Embarazo

ø

ø

B

>20

<10

ø

+

C

10-19

ó 10-19

ø

+

D

<10

ó >20

Retinopatía
benigna

+

F

Cualquiera

Cualquiera

Nefropatía

+

R

Cualquiera

Cualquiera

Retinopatía
proliferativa

+

H*

Cualquiera

Cualquiera

Cardiopatía

+

E*

Cualquiera

Cualquiera

Calcificación
vasos pélvicos

+

Transplante
renal

+

T*
(*) No suelen emplearse en la práctica corriente.

Clasificación diabetes
(DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional)
Inicio

Causa

Factores
de riesgo

Complicaciones maternas

Tratamiento

Clasificación
de White

DM
tipo I

Juvenil

Déficit
insulina

HLA DR3
HLA DR4

Cetoacidosis
Otras

Insulina

B,C,D
E,F,H,R,T

DM
tipo II

Adulto

Resistente a
insulina

Herencia
Obesidad

Otras

Dieta*
A.O.#

B

Mixta

Obesidad
Edad

---

Dieta*

A

DG
(tipo III)

Gestación
(>24 sem)

(*) En el embarazo pueden requerir insulina.
(#) A.O.: Antidiabéticos orales (hasta ahora contraindicados en el embarazo).

DIABETES GESTACIONAL
90% DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO
PACIENTES PREVIAMENTE NORMOGLUCÉMICAS
DEBUT >SEMANA 24 FINALIZA TRAS EL PARTO
RIESGO A LOS 5 AÑOS DE DESENCADENAR UNA DM II
ALTERACIÓN SECRECIÓN INSULINA + ↑ RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS
SUELE TRATARSE CON DIETA. A VECES PUEDE
REQUERIR INSULINA. EMPIEZAN A ADMINISTRARSE
AO.
OTROS CALIFICATIVOS:
TIPO III
≡ TIPO A DE WHITE

OTROS TIPOS O CONCEPTOS SOBRE LA DIABETES

DIABETES QUÍMICA
DIABETES LATENTE O DE ESTRÉS
DIABETES POTENCIAL O PREDIABETES:
GENÉTICA O FAMILIAR
PERSONAL: OBESIDAD, >30 AÑOS.
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: MACROSOMAS,
MORTINATOS, MALFORMADOS.

ACCIÓN DEL EMBARAZO
SOBRE LA DIABETES
FRENO PERIFÉRICO A LA INSULINA POR:
DISMINUCIÓN RECEPTORES
HPL
CORTISOL
INTERACCIÓN PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
ESTRÓGENOS + PROGESTERONA

AUMENTO COMPENSATORIO DE ACTIVIDAD
INSULÍNICA
AUMENTO REQUERIMIENTOS DE INSULINA → IIIºT
AUMENTO DE DIABETES CON LA MULTIPARIDAD
CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
SE AGRAVAN DIABETES CLÍNICAS
APARECEN DIABETES LATENTES
AUMENTAN LESIONES VASCULARES

ACCIÓN DE LA DIABETES I y II
SOBRE EL EMBARAZO
COMPLICACIONES MATERNAS
COMPLICACIONES SOBRE EL EMBRIÓN
(Embriopatía diabética)
COMPLICACIONES SOBRE EL FETO
(Fetopatía diabética)
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
COMPLICACIONES NEONATALES

COMPLICACIONES MATERNAS
EN LA DIABETES I y II
DISMINUCIÓN FERTILIDAD Y AUMENTO DE
ABORTOS
DESCOMPENSACIONES AGUDAS:
CETOACIDOSIS
HIPOGLUCEMIAS CON NEUROGLUCOPENIA

COMPLICACIONES ORGÁNICAS:
NEFROPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEUROPATÍA DIABÉTICA
COMPLICACIONES VASCULARES: HTA, preeclampsia,
arteriosclerosis coronaria

PARTOS PREMATUROS
INFECCIONES

COMPLICACIONES EMBRIONARIAS
EN LA DIABETES I y II
INCREMENTO DE ABORTOS
RIESGO 2-5x DE MALFORMACIONES
Sobre todo cardíacas y DATN
No aumento de cromosomopatías

COMPLICACIONES FETALES
EN LA DIABETES I y II
MACROSOMÍA (>4000 g)
DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO (casos de
afectación vascular)

ALTERACIONES METABÓLICAS:
HIPERGLUCEMIAS
HIPERINSULINEMIAS
HIPOXIA FETAL

AUMENTO MORTALIDAD PERINATAL (9x):
ASFIXIA INTRAPARTO
MALFORMACIONES
DISTRÉS RESPIRATORIO
MORTALIDAD DEL 50% EN EL TIPO F

PLACENTA HIDRÓPICA

Placenta diabética: Inmadurez vellositaria

Placenta diabética: Inmadurez y hemorragias vellositarias

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
EN LA DIABETES I y II
AUMENTO DE ABORTOS
AUMENTO PARTOS PRETÉRMINO (3x):
Polihidramnios, preeclampsia, yatrogenias, …

HTA (crónica o preeclampsia)
INFECCIONES:
VULVOVAGINITIS
IU → PNF
CORIOAMNIONITIS

AUMENTO DE CESÁREAS

COMPLICACIONES NEONATALES
EN LA DIABETES I y II

PREMATURIDAD
DISTRÉS RESPIRATORIO
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS/METABÓLICAS:
POLICITEMIA/HIPERVISCOSIDAD
HIPOGLUCEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA,…

AUMENTO DE RIESGO DE OBESIDAD Y DIABETES

Repercusiones de la diabetes sobre el embrión, feto y recién nacido en caso de control glucémico
subóptimo (RCIU: Retraso de Crecimiento Intrauterino; SDR: Síndrome de distrés respiratorio)

MADRE
DIABÉTICA

EMBRIÓN

Anomalías

FETO

Aborto

Muerte fetal

NEONATO

Macrosomía o
RCIU

Inmadurez
pulmonar

Trauma
obstétrico

Hipoglucemia
Hipocalcemia
Policitemia

Asfixia
perinatal

Obesidad
Diabetes

SDR

ACCIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL
SOBRE EL EMBARAZO
Factores de riesgo:
-Edad materna avanzada.
-Obesidad.
-Antecedentes familiares de
diabetes mellitus tipo II.
-Antecedente de diabetes
gestacional en embarazo previo.

RIESGOS MATERNOS
MÍNIMOS O NULOS
IDÉNTICOS RIESGOS
FETALES Y
NEONATALES
NO AUMENTO DE
ANOMALÍAS
EMBRIONARIAS

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES CLÍNICA

GLUCOSURIA (existen glucosurias gestacionales
fisiológicas)

GLUCEMIA BASAL ≥110 mg/dl
PÉPTIDO C: ↓ DM tipo I
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Cribado universal
24-28 semanas
O’Sullivan
(-)

(+)
PTOG

(-)
Ausencia
diabetes
gestacional

(+)
Intolerancia
hidrocarbonada

(++)
DIABETES
GESTACIONAL

TEST DE O’SULLIVAN
Sobrecarga con 50 g (método de screening):
GLUCEMIA BASAL <105 mg/dl
GLUCEMIA (1 hora): 140 mg/dl (ó 7.8 mmol/l)
>140 - <200 → PTOG
>200 → DG

Prueba de tolerancia oral con 100 g de glucosa

Glucemia en plasma
0 h (Ayunas)

105 mg/dl (5.8 mmol/L)

1h

190 mg/dl (10.6 mmol/L)

2h

165 mg/dl (9.2 mmol/L)

3h

145 mg/dl (8.1 mmol/L)

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) no es suficientemente
sensible para el diagnóstico de una diabetes gestacional

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control preconcepcional-

PLANIFICAR EL EMBARAZO (en momento de
normoglucemia)

VALORACIÓN DEL RIESGO MÉDICO
BUEN CONTROL GLUCÉMICO ANTES DE
QUEDAR EMBARAZADA
SE DESACONSEJA EMBARAZO EN:
CONTROLES GLUCÉMICOS MUY ALTERADOS
COMPLICACIÓN ORGÁNICA GRAVE:
INSUFICIENCIA RENAL
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
NEUROPATÍA SEVERA

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. OBJETIVOS:
-Glucemia en ayunas < 105 mg/dl
-Glucemias 1 hora postprandriales < 140 mg/dl
-Glucemias 2 horas postprandriales < 120 mg/dl

-Hemoglobina glicosilada (Hb A1c) normal (< 6.5%)
-Evitar hiperglucemias.
-Evitar episodios de hipoglucemias.
-Ausencia de cetonuria, sobre todo tras ayuno nocturno.

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. MEDIDAS:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
Proteínas: 2g/Kg/día.
Hidratos de carbono: 200 g/día.

Grasas: 30-35% del aporte calórico.

EJERCICIO FÍSICO AERÓBICO CON ASIDUIDAD
INSULINOTERAPIA (lenta o semilenta)
EMPIEZAN A INTRODUCIRSE AO’s

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control obstétrico-

VISITAS FRECUENTES
CONTROL MATERNO:
TA, PROTEINURIA
FUNCIÓN RENAL
FONDO DE OJO
E.C.G.

CONTROL FETAL:
ECOGRAFÍA MORFOLÓGICA
ECOCARDIOGRAFÍA FETAL

CURVA DE CRECIMIENTO FETAL
ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL:
ECOGRAFÍAS MENSUALES
CINÉTICA FETAL
C.T.G.
PERFIL BIOFÍSICO
ESTUDIOS DOPPLER

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Asistencia y contol del parto-

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO: A término si:
CORRECTO CONTROL METABÓLICO
BIENESTAR FETAL
NO COMPLICACIONES MATERNAS
NO PROLONGAR >40 SEMANA

ESTUDIO MADUREZ FETAL (si hay que inducir pretérmino)
VÍA DEL PARTO:
SE PREFIERE VAGINAL
CESÁREA SI:
FETO MACROSOMA
HIPOXIA FETAL

CONTROL METABÓLICO INTRAPARTO:
1 UI DE INSULINA POR CADA 3g DE GLUCOSA
AJUSTES POR GLUCEMIAS CAPILARES
REQUERIMIENTOS DE INSULINA ↓ EN FASE ACTIVA DE PARTO

CONTROL NEONATAL (PEDIÁTRICO):
DISTRÉS RESPIRATORIO
HIPOGLUCEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
PREMATURIDAD
MALFORMACIONES

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control postparto-

CONTROLES FRECUENTES DE GLUCEMIA
REDUCIR INSULINA A VALORES
PREGESTACIONALES

DIABETES GESTACIONAL
MANEJO CLÍNICO
IDÉNTICO CONTROL MATERNO-FETAL
CONTROL METABÓLICO MATERNO:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
DIETA HIPOCALÓRICA (1800 Kcal/día):

EJERCICIO FÍSICO
INSULINOTERAPIA (si fracasa lo anterior)
AO’s (en fase experimental)
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO EN LA SEMANA 40
Suspender, en su caso, insulinoterapia postparto

PTOG:
A LAS 6 SEMANAS POSTPARTO
AL FINALIZAR LA LACTANCIA


Slide 8

TEMA OBSTETRICIA-22

“DIABETES Y EMBARAZO”
Insulina

Glucosa

Glucosa en sangre

Célula

DIABETES MELLITUS

-INCIDENCIA-

DIABETES MELLITUS:
2-6% CON VARIACIONES GEOGRÁFICAS
2/3 DE CASOS DESCONOCIDOS
→ESPAÑA: 5-18%
AUMENTO FRECUENCIA DIABETES-EMBARAZO:
MAYOR NÚMERO DE GESTACIONES EN ESTE GRUPO
DISMINUCIÓN MORTALIDAD MATERNO/INFANTIL
AUMENTO GENOTIPOS DIABÉTICOS POBLACIONALES

DIABETES GESTACIONAL:
7-14% EN ESPAÑA (8.8% SEGÚN CRITERIOS
CLÁSICOS)

Clasificación de la diabetes y embarazo (P. White)
(Con criterios clínicos y pronósticos)

CLASE

EDAD DE COMIENZO
(años)

DURACIÓN
(años)

VASCULOPATÍA

INSULINA

A

Cualquiera

Embarazo

ø

ø

B

>20

<10

ø

+

C

10-19

ó 10-19

ø

+

D

<10

ó >20

Retinopatía
benigna

+

F

Cualquiera

Cualquiera

Nefropatía

+

R

Cualquiera

Cualquiera

Retinopatía
proliferativa

+

H*

Cualquiera

Cualquiera

Cardiopatía

+

E*

Cualquiera

Cualquiera

Calcificación
vasos pélvicos

+

Transplante
renal

+

T*
(*) No suelen emplearse en la práctica corriente.

Clasificación diabetes
(DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional)
Inicio

Causa

Factores
de riesgo

Complicaciones maternas

Tratamiento

Clasificación
de White

DM
tipo I

Juvenil

Déficit
insulina

HLA DR3
HLA DR4

Cetoacidosis
Otras

Insulina

B,C,D
E,F,H,R,T

DM
tipo II

Adulto

Resistente a
insulina

Herencia
Obesidad

Otras

Dieta*
A.O.#

B

Mixta

Obesidad
Edad

---

Dieta*

A

DG
(tipo III)

Gestación
(>24 sem)

(*) En el embarazo pueden requerir insulina.
(#) A.O.: Antidiabéticos orales (hasta ahora contraindicados en el embarazo).

DIABETES GESTACIONAL
90% DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO
PACIENTES PREVIAMENTE NORMOGLUCÉMICAS
DEBUT >SEMANA 24 FINALIZA TRAS EL PARTO
RIESGO A LOS 5 AÑOS DE DESENCADENAR UNA DM II
ALTERACIÓN SECRECIÓN INSULINA + ↑ RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS
SUELE TRATARSE CON DIETA. A VECES PUEDE
REQUERIR INSULINA. EMPIEZAN A ADMINISTRARSE
AO.
OTROS CALIFICATIVOS:
TIPO III
≡ TIPO A DE WHITE

OTROS TIPOS O CONCEPTOS SOBRE LA DIABETES

DIABETES QUÍMICA
DIABETES LATENTE O DE ESTRÉS
DIABETES POTENCIAL O PREDIABETES:
GENÉTICA O FAMILIAR
PERSONAL: OBESIDAD, >30 AÑOS.
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: MACROSOMAS,
MORTINATOS, MALFORMADOS.

ACCIÓN DEL EMBARAZO
SOBRE LA DIABETES
FRENO PERIFÉRICO A LA INSULINA POR:
DISMINUCIÓN RECEPTORES
HPL
CORTISOL
INTERACCIÓN PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
ESTRÓGENOS + PROGESTERONA

AUMENTO COMPENSATORIO DE ACTIVIDAD
INSULÍNICA
AUMENTO REQUERIMIENTOS DE INSULINA → IIIºT
AUMENTO DE DIABETES CON LA MULTIPARIDAD
CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
SE AGRAVAN DIABETES CLÍNICAS
APARECEN DIABETES LATENTES
AUMENTAN LESIONES VASCULARES

ACCIÓN DE LA DIABETES I y II
SOBRE EL EMBARAZO
COMPLICACIONES MATERNAS
COMPLICACIONES SOBRE EL EMBRIÓN
(Embriopatía diabética)
COMPLICACIONES SOBRE EL FETO
(Fetopatía diabética)
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
COMPLICACIONES NEONATALES

COMPLICACIONES MATERNAS
EN LA DIABETES I y II
DISMINUCIÓN FERTILIDAD Y AUMENTO DE
ABORTOS
DESCOMPENSACIONES AGUDAS:
CETOACIDOSIS
HIPOGLUCEMIAS CON NEUROGLUCOPENIA

COMPLICACIONES ORGÁNICAS:
NEFROPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEUROPATÍA DIABÉTICA
COMPLICACIONES VASCULARES: HTA, preeclampsia,
arteriosclerosis coronaria

PARTOS PREMATUROS
INFECCIONES

COMPLICACIONES EMBRIONARIAS
EN LA DIABETES I y II
INCREMENTO DE ABORTOS
RIESGO 2-5x DE MALFORMACIONES
Sobre todo cardíacas y DATN
No aumento de cromosomopatías

COMPLICACIONES FETALES
EN LA DIABETES I y II
MACROSOMÍA (>4000 g)
DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO (casos de
afectación vascular)

ALTERACIONES METABÓLICAS:
HIPERGLUCEMIAS
HIPERINSULINEMIAS
HIPOXIA FETAL

AUMENTO MORTALIDAD PERINATAL (9x):
ASFIXIA INTRAPARTO
MALFORMACIONES
DISTRÉS RESPIRATORIO
MORTALIDAD DEL 50% EN EL TIPO F

PLACENTA HIDRÓPICA

Placenta diabética: Inmadurez vellositaria

Placenta diabética: Inmadurez y hemorragias vellositarias

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
EN LA DIABETES I y II
AUMENTO DE ABORTOS
AUMENTO PARTOS PRETÉRMINO (3x):
Polihidramnios, preeclampsia, yatrogenias, …

HTA (crónica o preeclampsia)
INFECCIONES:
VULVOVAGINITIS
IU → PNF
CORIOAMNIONITIS

AUMENTO DE CESÁREAS

COMPLICACIONES NEONATALES
EN LA DIABETES I y II

PREMATURIDAD
DISTRÉS RESPIRATORIO
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS/METABÓLICAS:
POLICITEMIA/HIPERVISCOSIDAD
HIPOGLUCEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA,…

AUMENTO DE RIESGO DE OBESIDAD Y DIABETES

Repercusiones de la diabetes sobre el embrión, feto y recién nacido en caso de control glucémico
subóptimo (RCIU: Retraso de Crecimiento Intrauterino; SDR: Síndrome de distrés respiratorio)

MADRE
DIABÉTICA

EMBRIÓN

Anomalías

FETO

Aborto

Muerte fetal

NEONATO

Macrosomía o
RCIU

Inmadurez
pulmonar

Trauma
obstétrico

Hipoglucemia
Hipocalcemia
Policitemia

Asfixia
perinatal

Obesidad
Diabetes

SDR

ACCIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL
SOBRE EL EMBARAZO
Factores de riesgo:
-Edad materna avanzada.
-Obesidad.
-Antecedentes familiares de
diabetes mellitus tipo II.
-Antecedente de diabetes
gestacional en embarazo previo.

RIESGOS MATERNOS
MÍNIMOS O NULOS
IDÉNTICOS RIESGOS
FETALES Y
NEONATALES
NO AUMENTO DE
ANOMALÍAS
EMBRIONARIAS

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES CLÍNICA

GLUCOSURIA (existen glucosurias gestacionales
fisiológicas)

GLUCEMIA BASAL ≥110 mg/dl
PÉPTIDO C: ↓ DM tipo I
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Cribado universal
24-28 semanas
O’Sullivan
(-)

(+)
PTOG

(-)
Ausencia
diabetes
gestacional

(+)
Intolerancia
hidrocarbonada

(++)
DIABETES
GESTACIONAL

TEST DE O’SULLIVAN
Sobrecarga con 50 g (método de screening):
GLUCEMIA BASAL <105 mg/dl
GLUCEMIA (1 hora): 140 mg/dl (ó 7.8 mmol/l)
>140 - <200 → PTOG
>200 → DG

Prueba de tolerancia oral con 100 g de glucosa

Glucemia en plasma
0 h (Ayunas)

105 mg/dl (5.8 mmol/L)

1h

190 mg/dl (10.6 mmol/L)

2h

165 mg/dl (9.2 mmol/L)

3h

145 mg/dl (8.1 mmol/L)

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) no es suficientemente
sensible para el diagnóstico de una diabetes gestacional

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control preconcepcional-

PLANIFICAR EL EMBARAZO (en momento de
normoglucemia)

VALORACIÓN DEL RIESGO MÉDICO
BUEN CONTROL GLUCÉMICO ANTES DE
QUEDAR EMBARAZADA
SE DESACONSEJA EMBARAZO EN:
CONTROLES GLUCÉMICOS MUY ALTERADOS
COMPLICACIÓN ORGÁNICA GRAVE:
INSUFICIENCIA RENAL
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
NEUROPATÍA SEVERA

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. OBJETIVOS:
-Glucemia en ayunas < 105 mg/dl
-Glucemias 1 hora postprandriales < 140 mg/dl
-Glucemias 2 horas postprandriales < 120 mg/dl

-Hemoglobina glicosilada (Hb A1c) normal (< 6.5%)
-Evitar hiperglucemias.
-Evitar episodios de hipoglucemias.
-Ausencia de cetonuria, sobre todo tras ayuno nocturno.

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. MEDIDAS:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
Proteínas: 2g/Kg/día.
Hidratos de carbono: 200 g/día.

Grasas: 30-35% del aporte calórico.

EJERCICIO FÍSICO AERÓBICO CON ASIDUIDAD
INSULINOTERAPIA (lenta o semilenta)
EMPIEZAN A INTRODUCIRSE AO’s

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control obstétrico-

VISITAS FRECUENTES
CONTROL MATERNO:
TA, PROTEINURIA
FUNCIÓN RENAL
FONDO DE OJO
E.C.G.

CONTROL FETAL:
ECOGRAFÍA MORFOLÓGICA
ECOCARDIOGRAFÍA FETAL

CURVA DE CRECIMIENTO FETAL
ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL:
ECOGRAFÍAS MENSUALES
CINÉTICA FETAL
C.T.G.
PERFIL BIOFÍSICO
ESTUDIOS DOPPLER

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Asistencia y contol del parto-

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO: A término si:
CORRECTO CONTROL METABÓLICO
BIENESTAR FETAL
NO COMPLICACIONES MATERNAS
NO PROLONGAR >40 SEMANA

ESTUDIO MADUREZ FETAL (si hay que inducir pretérmino)
VÍA DEL PARTO:
SE PREFIERE VAGINAL
CESÁREA SI:
FETO MACROSOMA
HIPOXIA FETAL

CONTROL METABÓLICO INTRAPARTO:
1 UI DE INSULINA POR CADA 3g DE GLUCOSA
AJUSTES POR GLUCEMIAS CAPILARES
REQUERIMIENTOS DE INSULINA ↓ EN FASE ACTIVA DE PARTO

CONTROL NEONATAL (PEDIÁTRICO):
DISTRÉS RESPIRATORIO
HIPOGLUCEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
PREMATURIDAD
MALFORMACIONES

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control postparto-

CONTROLES FRECUENTES DE GLUCEMIA
REDUCIR INSULINA A VALORES
PREGESTACIONALES

DIABETES GESTACIONAL
MANEJO CLÍNICO
IDÉNTICO CONTROL MATERNO-FETAL
CONTROL METABÓLICO MATERNO:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
DIETA HIPOCALÓRICA (1800 Kcal/día):

EJERCICIO FÍSICO
INSULINOTERAPIA (si fracasa lo anterior)
AO’s (en fase experimental)
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO EN LA SEMANA 40
Suspender, en su caso, insulinoterapia postparto

PTOG:
A LAS 6 SEMANAS POSTPARTO
AL FINALIZAR LA LACTANCIA


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TEMA OBSTETRICIA-22

“DIABETES Y EMBARAZO”
Insulina

Glucosa

Glucosa en sangre

Célula

DIABETES MELLITUS

-INCIDENCIA-

DIABETES MELLITUS:
2-6% CON VARIACIONES GEOGRÁFICAS
2/3 DE CASOS DESCONOCIDOS
→ESPAÑA: 5-18%
AUMENTO FRECUENCIA DIABETES-EMBARAZO:
MAYOR NÚMERO DE GESTACIONES EN ESTE GRUPO
DISMINUCIÓN MORTALIDAD MATERNO/INFANTIL
AUMENTO GENOTIPOS DIABÉTICOS POBLACIONALES

DIABETES GESTACIONAL:
7-14% EN ESPAÑA (8.8% SEGÚN CRITERIOS
CLÁSICOS)

Clasificación de la diabetes y embarazo (P. White)
(Con criterios clínicos y pronósticos)

CLASE

EDAD DE COMIENZO
(años)

DURACIÓN
(años)

VASCULOPATÍA

INSULINA

A

Cualquiera

Embarazo

ø

ø

B

>20

<10

ø

+

C

10-19

ó 10-19

ø

+

D

<10

ó >20

Retinopatía
benigna

+

F

Cualquiera

Cualquiera

Nefropatía

+

R

Cualquiera

Cualquiera

Retinopatía
proliferativa

+

H*

Cualquiera

Cualquiera

Cardiopatía

+

E*

Cualquiera

Cualquiera

Calcificación
vasos pélvicos

+

Transplante
renal

+

T*
(*) No suelen emplearse en la práctica corriente.

Clasificación diabetes
(DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional)
Inicio

Causa

Factores
de riesgo

Complicaciones maternas

Tratamiento

Clasificación
de White

DM
tipo I

Juvenil

Déficit
insulina

HLA DR3
HLA DR4

Cetoacidosis
Otras

Insulina

B,C,D
E,F,H,R,T

DM
tipo II

Adulto

Resistente a
insulina

Herencia
Obesidad

Otras

Dieta*
A.O.#

B

Mixta

Obesidad
Edad

---

Dieta*

A

DG
(tipo III)

Gestación
(>24 sem)

(*) En el embarazo pueden requerir insulina.
(#) A.O.: Antidiabéticos orales (hasta ahora contraindicados en el embarazo).

DIABETES GESTACIONAL
90% DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO
PACIENTES PREVIAMENTE NORMOGLUCÉMICAS
DEBUT >SEMANA 24 FINALIZA TRAS EL PARTO
RIESGO A LOS 5 AÑOS DE DESENCADENAR UNA DM II
ALTERACIÓN SECRECIÓN INSULINA + ↑ RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS
SUELE TRATARSE CON DIETA. A VECES PUEDE
REQUERIR INSULINA. EMPIEZAN A ADMINISTRARSE
AO.
OTROS CALIFICATIVOS:
TIPO III
≡ TIPO A DE WHITE

OTROS TIPOS O CONCEPTOS SOBRE LA DIABETES

DIABETES QUÍMICA
DIABETES LATENTE O DE ESTRÉS
DIABETES POTENCIAL O PREDIABETES:
GENÉTICA O FAMILIAR
PERSONAL: OBESIDAD, >30 AÑOS.
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: MACROSOMAS,
MORTINATOS, MALFORMADOS.

ACCIÓN DEL EMBARAZO
SOBRE LA DIABETES
FRENO PERIFÉRICO A LA INSULINA POR:
DISMINUCIÓN RECEPTORES
HPL
CORTISOL
INTERACCIÓN PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
ESTRÓGENOS + PROGESTERONA

AUMENTO COMPENSATORIO DE ACTIVIDAD
INSULÍNICA
AUMENTO REQUERIMIENTOS DE INSULINA → IIIºT
AUMENTO DE DIABETES CON LA MULTIPARIDAD
CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
SE AGRAVAN DIABETES CLÍNICAS
APARECEN DIABETES LATENTES
AUMENTAN LESIONES VASCULARES

ACCIÓN DE LA DIABETES I y II
SOBRE EL EMBARAZO
COMPLICACIONES MATERNAS
COMPLICACIONES SOBRE EL EMBRIÓN
(Embriopatía diabética)
COMPLICACIONES SOBRE EL FETO
(Fetopatía diabética)
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
COMPLICACIONES NEONATALES

COMPLICACIONES MATERNAS
EN LA DIABETES I y II
DISMINUCIÓN FERTILIDAD Y AUMENTO DE
ABORTOS
DESCOMPENSACIONES AGUDAS:
CETOACIDOSIS
HIPOGLUCEMIAS CON NEUROGLUCOPENIA

COMPLICACIONES ORGÁNICAS:
NEFROPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEUROPATÍA DIABÉTICA
COMPLICACIONES VASCULARES: HTA, preeclampsia,
arteriosclerosis coronaria

PARTOS PREMATUROS
INFECCIONES

COMPLICACIONES EMBRIONARIAS
EN LA DIABETES I y II
INCREMENTO DE ABORTOS
RIESGO 2-5x DE MALFORMACIONES
Sobre todo cardíacas y DATN
No aumento de cromosomopatías

COMPLICACIONES FETALES
EN LA DIABETES I y II
MACROSOMÍA (>4000 g)
DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO (casos de
afectación vascular)

ALTERACIONES METABÓLICAS:
HIPERGLUCEMIAS
HIPERINSULINEMIAS
HIPOXIA FETAL

AUMENTO MORTALIDAD PERINATAL (9x):
ASFIXIA INTRAPARTO
MALFORMACIONES
DISTRÉS RESPIRATORIO
MORTALIDAD DEL 50% EN EL TIPO F

PLACENTA HIDRÓPICA

Placenta diabética: Inmadurez vellositaria

Placenta diabética: Inmadurez y hemorragias vellositarias

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
EN LA DIABETES I y II
AUMENTO DE ABORTOS
AUMENTO PARTOS PRETÉRMINO (3x):
Polihidramnios, preeclampsia, yatrogenias, …

HTA (crónica o preeclampsia)
INFECCIONES:
VULVOVAGINITIS
IU → PNF
CORIOAMNIONITIS

AUMENTO DE CESÁREAS

COMPLICACIONES NEONATALES
EN LA DIABETES I y II

PREMATURIDAD
DISTRÉS RESPIRATORIO
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS/METABÓLICAS:
POLICITEMIA/HIPERVISCOSIDAD
HIPOGLUCEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA,…

AUMENTO DE RIESGO DE OBESIDAD Y DIABETES

Repercusiones de la diabetes sobre el embrión, feto y recién nacido en caso de control glucémico
subóptimo (RCIU: Retraso de Crecimiento Intrauterino; SDR: Síndrome de distrés respiratorio)

MADRE
DIABÉTICA

EMBRIÓN

Anomalías

FETO

Aborto

Muerte fetal

NEONATO

Macrosomía o
RCIU

Inmadurez
pulmonar

Trauma
obstétrico

Hipoglucemia
Hipocalcemia
Policitemia

Asfixia
perinatal

Obesidad
Diabetes

SDR

ACCIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL
SOBRE EL EMBARAZO
Factores de riesgo:
-Edad materna avanzada.
-Obesidad.
-Antecedentes familiares de
diabetes mellitus tipo II.
-Antecedente de diabetes
gestacional en embarazo previo.

RIESGOS MATERNOS
MÍNIMOS O NULOS
IDÉNTICOS RIESGOS
FETALES Y
NEONATALES
NO AUMENTO DE
ANOMALÍAS
EMBRIONARIAS

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES CLÍNICA

GLUCOSURIA (existen glucosurias gestacionales
fisiológicas)

GLUCEMIA BASAL ≥110 mg/dl
PÉPTIDO C: ↓ DM tipo I
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Cribado universal
24-28 semanas
O’Sullivan
(-)

(+)
PTOG

(-)
Ausencia
diabetes
gestacional

(+)
Intolerancia
hidrocarbonada

(++)
DIABETES
GESTACIONAL

TEST DE O’SULLIVAN
Sobrecarga con 50 g (método de screening):
GLUCEMIA BASAL <105 mg/dl
GLUCEMIA (1 hora): 140 mg/dl (ó 7.8 mmol/l)
>140 - <200 → PTOG
>200 → DG

Prueba de tolerancia oral con 100 g de glucosa

Glucemia en plasma
0 h (Ayunas)

105 mg/dl (5.8 mmol/L)

1h

190 mg/dl (10.6 mmol/L)

2h

165 mg/dl (9.2 mmol/L)

3h

145 mg/dl (8.1 mmol/L)

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) no es suficientemente
sensible para el diagnóstico de una diabetes gestacional

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control preconcepcional-

PLANIFICAR EL EMBARAZO (en momento de
normoglucemia)

VALORACIÓN DEL RIESGO MÉDICO
BUEN CONTROL GLUCÉMICO ANTES DE
QUEDAR EMBARAZADA
SE DESACONSEJA EMBARAZO EN:
CONTROLES GLUCÉMICOS MUY ALTERADOS
COMPLICACIÓN ORGÁNICA GRAVE:
INSUFICIENCIA RENAL
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
NEUROPATÍA SEVERA

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. OBJETIVOS:
-Glucemia en ayunas < 105 mg/dl
-Glucemias 1 hora postprandriales < 140 mg/dl
-Glucemias 2 horas postprandriales < 120 mg/dl

-Hemoglobina glicosilada (Hb A1c) normal (< 6.5%)
-Evitar hiperglucemias.
-Evitar episodios de hipoglucemias.
-Ausencia de cetonuria, sobre todo tras ayuno nocturno.

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. MEDIDAS:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
Proteínas: 2g/Kg/día.
Hidratos de carbono: 200 g/día.

Grasas: 30-35% del aporte calórico.

EJERCICIO FÍSICO AERÓBICO CON ASIDUIDAD
INSULINOTERAPIA (lenta o semilenta)
EMPIEZAN A INTRODUCIRSE AO’s

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control obstétrico-

VISITAS FRECUENTES
CONTROL MATERNO:
TA, PROTEINURIA
FUNCIÓN RENAL
FONDO DE OJO
E.C.G.

CONTROL FETAL:
ECOGRAFÍA MORFOLÓGICA
ECOCARDIOGRAFÍA FETAL

CURVA DE CRECIMIENTO FETAL
ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL:
ECOGRAFÍAS MENSUALES
CINÉTICA FETAL
C.T.G.
PERFIL BIOFÍSICO
ESTUDIOS DOPPLER

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Asistencia y contol del parto-

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO: A término si:
CORRECTO CONTROL METABÓLICO
BIENESTAR FETAL
NO COMPLICACIONES MATERNAS
NO PROLONGAR >40 SEMANA

ESTUDIO MADUREZ FETAL (si hay que inducir pretérmino)
VÍA DEL PARTO:
SE PREFIERE VAGINAL
CESÁREA SI:
FETO MACROSOMA
HIPOXIA FETAL

CONTROL METABÓLICO INTRAPARTO:
1 UI DE INSULINA POR CADA 3g DE GLUCOSA
AJUSTES POR GLUCEMIAS CAPILARES
REQUERIMIENTOS DE INSULINA ↓ EN FASE ACTIVA DE PARTO

CONTROL NEONATAL (PEDIÁTRICO):
DISTRÉS RESPIRATORIO
HIPOGLUCEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
PREMATURIDAD
MALFORMACIONES

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control postparto-

CONTROLES FRECUENTES DE GLUCEMIA
REDUCIR INSULINA A VALORES
PREGESTACIONALES

DIABETES GESTACIONAL
MANEJO CLÍNICO
IDÉNTICO CONTROL MATERNO-FETAL
CONTROL METABÓLICO MATERNO:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
DIETA HIPOCALÓRICA (1800 Kcal/día):

EJERCICIO FÍSICO
INSULINOTERAPIA (si fracasa lo anterior)
AO’s (en fase experimental)
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO EN LA SEMANA 40
Suspender, en su caso, insulinoterapia postparto

PTOG:
A LAS 6 SEMANAS POSTPARTO
AL FINALIZAR LA LACTANCIA


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TEMA OBSTETRICIA-22

“DIABETES Y EMBARAZO”
Insulina

Glucosa

Glucosa en sangre

Célula

DIABETES MELLITUS

-INCIDENCIA-

DIABETES MELLITUS:
2-6% CON VARIACIONES GEOGRÁFICAS
2/3 DE CASOS DESCONOCIDOS
→ESPAÑA: 5-18%
AUMENTO FRECUENCIA DIABETES-EMBARAZO:
MAYOR NÚMERO DE GESTACIONES EN ESTE GRUPO
DISMINUCIÓN MORTALIDAD MATERNO/INFANTIL
AUMENTO GENOTIPOS DIABÉTICOS POBLACIONALES

DIABETES GESTACIONAL:
7-14% EN ESPAÑA (8.8% SEGÚN CRITERIOS
CLÁSICOS)

Clasificación de la diabetes y embarazo (P. White)
(Con criterios clínicos y pronósticos)

CLASE

EDAD DE COMIENZO
(años)

DURACIÓN
(años)

VASCULOPATÍA

INSULINA

A

Cualquiera

Embarazo

ø

ø

B

>20

<10

ø

+

C

10-19

ó 10-19

ø

+

D

<10

ó >20

Retinopatía
benigna

+

F

Cualquiera

Cualquiera

Nefropatía

+

R

Cualquiera

Cualquiera

Retinopatía
proliferativa

+

H*

Cualquiera

Cualquiera

Cardiopatía

+

E*

Cualquiera

Cualquiera

Calcificación
vasos pélvicos

+

Transplante
renal

+

T*
(*) No suelen emplearse en la práctica corriente.

Clasificación diabetes
(DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional)
Inicio

Causa

Factores
de riesgo

Complicaciones maternas

Tratamiento

Clasificación
de White

DM
tipo I

Juvenil

Déficit
insulina

HLA DR3
HLA DR4

Cetoacidosis
Otras

Insulina

B,C,D
E,F,H,R,T

DM
tipo II

Adulto

Resistente a
insulina

Herencia
Obesidad

Otras

Dieta*
A.O.#

B

Mixta

Obesidad
Edad

---

Dieta*

A

DG
(tipo III)

Gestación
(>24 sem)

(*) En el embarazo pueden requerir insulina.
(#) A.O.: Antidiabéticos orales (hasta ahora contraindicados en el embarazo).

DIABETES GESTACIONAL
90% DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO
PACIENTES PREVIAMENTE NORMOGLUCÉMICAS
DEBUT >SEMANA 24 FINALIZA TRAS EL PARTO
RIESGO A LOS 5 AÑOS DE DESENCADENAR UNA DM II
ALTERACIÓN SECRECIÓN INSULINA + ↑ RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS
SUELE TRATARSE CON DIETA. A VECES PUEDE
REQUERIR INSULINA. EMPIEZAN A ADMINISTRARSE
AO.
OTROS CALIFICATIVOS:
TIPO III
≡ TIPO A DE WHITE

OTROS TIPOS O CONCEPTOS SOBRE LA DIABETES

DIABETES QUÍMICA
DIABETES LATENTE O DE ESTRÉS
DIABETES POTENCIAL O PREDIABETES:
GENÉTICA O FAMILIAR
PERSONAL: OBESIDAD, >30 AÑOS.
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: MACROSOMAS,
MORTINATOS, MALFORMADOS.

ACCIÓN DEL EMBARAZO
SOBRE LA DIABETES
FRENO PERIFÉRICO A LA INSULINA POR:
DISMINUCIÓN RECEPTORES
HPL
CORTISOL
INTERACCIÓN PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
ESTRÓGENOS + PROGESTERONA

AUMENTO COMPENSATORIO DE ACTIVIDAD
INSULÍNICA
AUMENTO REQUERIMIENTOS DE INSULINA → IIIºT
AUMENTO DE DIABETES CON LA MULTIPARIDAD
CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
SE AGRAVAN DIABETES CLÍNICAS
APARECEN DIABETES LATENTES
AUMENTAN LESIONES VASCULARES

ACCIÓN DE LA DIABETES I y II
SOBRE EL EMBARAZO
COMPLICACIONES MATERNAS
COMPLICACIONES SOBRE EL EMBRIÓN
(Embriopatía diabética)
COMPLICACIONES SOBRE EL FETO
(Fetopatía diabética)
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
COMPLICACIONES NEONATALES

COMPLICACIONES MATERNAS
EN LA DIABETES I y II
DISMINUCIÓN FERTILIDAD Y AUMENTO DE
ABORTOS
DESCOMPENSACIONES AGUDAS:
CETOACIDOSIS
HIPOGLUCEMIAS CON NEUROGLUCOPENIA

COMPLICACIONES ORGÁNICAS:
NEFROPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEUROPATÍA DIABÉTICA
COMPLICACIONES VASCULARES: HTA, preeclampsia,
arteriosclerosis coronaria

PARTOS PREMATUROS
INFECCIONES

COMPLICACIONES EMBRIONARIAS
EN LA DIABETES I y II
INCREMENTO DE ABORTOS
RIESGO 2-5x DE MALFORMACIONES
Sobre todo cardíacas y DATN
No aumento de cromosomopatías

COMPLICACIONES FETALES
EN LA DIABETES I y II
MACROSOMÍA (>4000 g)
DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO (casos de
afectación vascular)

ALTERACIONES METABÓLICAS:
HIPERGLUCEMIAS
HIPERINSULINEMIAS
HIPOXIA FETAL

AUMENTO MORTALIDAD PERINATAL (9x):
ASFIXIA INTRAPARTO
MALFORMACIONES
DISTRÉS RESPIRATORIO
MORTALIDAD DEL 50% EN EL TIPO F

PLACENTA HIDRÓPICA

Placenta diabética: Inmadurez vellositaria

Placenta diabética: Inmadurez y hemorragias vellositarias

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
EN LA DIABETES I y II
AUMENTO DE ABORTOS
AUMENTO PARTOS PRETÉRMINO (3x):
Polihidramnios, preeclampsia, yatrogenias, …

HTA (crónica o preeclampsia)
INFECCIONES:
VULVOVAGINITIS
IU → PNF
CORIOAMNIONITIS

AUMENTO DE CESÁREAS

COMPLICACIONES NEONATALES
EN LA DIABETES I y II

PREMATURIDAD
DISTRÉS RESPIRATORIO
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS/METABÓLICAS:
POLICITEMIA/HIPERVISCOSIDAD
HIPOGLUCEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA,…

AUMENTO DE RIESGO DE OBESIDAD Y DIABETES

Repercusiones de la diabetes sobre el embrión, feto y recién nacido en caso de control glucémico
subóptimo (RCIU: Retraso de Crecimiento Intrauterino; SDR: Síndrome de distrés respiratorio)

MADRE
DIABÉTICA

EMBRIÓN

Anomalías

FETO

Aborto

Muerte fetal

NEONATO

Macrosomía o
RCIU

Inmadurez
pulmonar

Trauma
obstétrico

Hipoglucemia
Hipocalcemia
Policitemia

Asfixia
perinatal

Obesidad
Diabetes

SDR

ACCIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL
SOBRE EL EMBARAZO
Factores de riesgo:
-Edad materna avanzada.
-Obesidad.
-Antecedentes familiares de
diabetes mellitus tipo II.
-Antecedente de diabetes
gestacional en embarazo previo.

RIESGOS MATERNOS
MÍNIMOS O NULOS
IDÉNTICOS RIESGOS
FETALES Y
NEONATALES
NO AUMENTO DE
ANOMALÍAS
EMBRIONARIAS

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES CLÍNICA

GLUCOSURIA (existen glucosurias gestacionales
fisiológicas)

GLUCEMIA BASAL ≥110 mg/dl
PÉPTIDO C: ↓ DM tipo I
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Cribado universal
24-28 semanas
O’Sullivan
(-)

(+)
PTOG

(-)
Ausencia
diabetes
gestacional

(+)
Intolerancia
hidrocarbonada

(++)
DIABETES
GESTACIONAL

TEST DE O’SULLIVAN
Sobrecarga con 50 g (método de screening):
GLUCEMIA BASAL <105 mg/dl
GLUCEMIA (1 hora): 140 mg/dl (ó 7.8 mmol/l)
>140 - <200 → PTOG
>200 → DG

Prueba de tolerancia oral con 100 g de glucosa

Glucemia en plasma
0 h (Ayunas)

105 mg/dl (5.8 mmol/L)

1h

190 mg/dl (10.6 mmol/L)

2h

165 mg/dl (9.2 mmol/L)

3h

145 mg/dl (8.1 mmol/L)

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) no es suficientemente
sensible para el diagnóstico de una diabetes gestacional

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control preconcepcional-

PLANIFICAR EL EMBARAZO (en momento de
normoglucemia)

VALORACIÓN DEL RIESGO MÉDICO
BUEN CONTROL GLUCÉMICO ANTES DE
QUEDAR EMBARAZADA
SE DESACONSEJA EMBARAZO EN:
CONTROLES GLUCÉMICOS MUY ALTERADOS
COMPLICACIÓN ORGÁNICA GRAVE:
INSUFICIENCIA RENAL
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
NEUROPATÍA SEVERA

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. OBJETIVOS:
-Glucemia en ayunas < 105 mg/dl
-Glucemias 1 hora postprandriales < 140 mg/dl
-Glucemias 2 horas postprandriales < 120 mg/dl

-Hemoglobina glicosilada (Hb A1c) normal (< 6.5%)
-Evitar hiperglucemias.
-Evitar episodios de hipoglucemias.
-Ausencia de cetonuria, sobre todo tras ayuno nocturno.

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. MEDIDAS:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
Proteínas: 2g/Kg/día.
Hidratos de carbono: 200 g/día.

Grasas: 30-35% del aporte calórico.

EJERCICIO FÍSICO AERÓBICO CON ASIDUIDAD
INSULINOTERAPIA (lenta o semilenta)
EMPIEZAN A INTRODUCIRSE AO’s

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control obstétrico-

VISITAS FRECUENTES
CONTROL MATERNO:
TA, PROTEINURIA
FUNCIÓN RENAL
FONDO DE OJO
E.C.G.

CONTROL FETAL:
ECOGRAFÍA MORFOLÓGICA
ECOCARDIOGRAFÍA FETAL

CURVA DE CRECIMIENTO FETAL
ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL:
ECOGRAFÍAS MENSUALES
CINÉTICA FETAL
C.T.G.
PERFIL BIOFÍSICO
ESTUDIOS DOPPLER

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Asistencia y contol del parto-

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO: A término si:
CORRECTO CONTROL METABÓLICO
BIENESTAR FETAL
NO COMPLICACIONES MATERNAS
NO PROLONGAR >40 SEMANA

ESTUDIO MADUREZ FETAL (si hay que inducir pretérmino)
VÍA DEL PARTO:
SE PREFIERE VAGINAL
CESÁREA SI:
FETO MACROSOMA
HIPOXIA FETAL

CONTROL METABÓLICO INTRAPARTO:
1 UI DE INSULINA POR CADA 3g DE GLUCOSA
AJUSTES POR GLUCEMIAS CAPILARES
REQUERIMIENTOS DE INSULINA ↓ EN FASE ACTIVA DE PARTO

CONTROL NEONATAL (PEDIÁTRICO):
DISTRÉS RESPIRATORIO
HIPOGLUCEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
PREMATURIDAD
MALFORMACIONES

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control postparto-

CONTROLES FRECUENTES DE GLUCEMIA
REDUCIR INSULINA A VALORES
PREGESTACIONALES

DIABETES GESTACIONAL
MANEJO CLÍNICO
IDÉNTICO CONTROL MATERNO-FETAL
CONTROL METABÓLICO MATERNO:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
DIETA HIPOCALÓRICA (1800 Kcal/día):

EJERCICIO FÍSICO
INSULINOTERAPIA (si fracasa lo anterior)
AO’s (en fase experimental)
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO EN LA SEMANA 40
Suspender, en su caso, insulinoterapia postparto

PTOG:
A LAS 6 SEMANAS POSTPARTO
AL FINALIZAR LA LACTANCIA


Slide 11

TEMA OBSTETRICIA-22

“DIABETES Y EMBARAZO”
Insulina

Glucosa

Glucosa en sangre

Célula

DIABETES MELLITUS

-INCIDENCIA-

DIABETES MELLITUS:
2-6% CON VARIACIONES GEOGRÁFICAS
2/3 DE CASOS DESCONOCIDOS
→ESPAÑA: 5-18%
AUMENTO FRECUENCIA DIABETES-EMBARAZO:
MAYOR NÚMERO DE GESTACIONES EN ESTE GRUPO
DISMINUCIÓN MORTALIDAD MATERNO/INFANTIL
AUMENTO GENOTIPOS DIABÉTICOS POBLACIONALES

DIABETES GESTACIONAL:
7-14% EN ESPAÑA (8.8% SEGÚN CRITERIOS
CLÁSICOS)

Clasificación de la diabetes y embarazo (P. White)
(Con criterios clínicos y pronósticos)

CLASE

EDAD DE COMIENZO
(años)

DURACIÓN
(años)

VASCULOPATÍA

INSULINA

A

Cualquiera

Embarazo

ø

ø

B

>20

<10

ø

+

C

10-19

ó 10-19

ø

+

D

<10

ó >20

Retinopatía
benigna

+

F

Cualquiera

Cualquiera

Nefropatía

+

R

Cualquiera

Cualquiera

Retinopatía
proliferativa

+

H*

Cualquiera

Cualquiera

Cardiopatía

+

E*

Cualquiera

Cualquiera

Calcificación
vasos pélvicos

+

Transplante
renal

+

T*
(*) No suelen emplearse en la práctica corriente.

Clasificación diabetes
(DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional)
Inicio

Causa

Factores
de riesgo

Complicaciones maternas

Tratamiento

Clasificación
de White

DM
tipo I

Juvenil

Déficit
insulina

HLA DR3
HLA DR4

Cetoacidosis
Otras

Insulina

B,C,D
E,F,H,R,T

DM
tipo II

Adulto

Resistente a
insulina

Herencia
Obesidad

Otras

Dieta*
A.O.#

B

Mixta

Obesidad
Edad

---

Dieta*

A

DG
(tipo III)

Gestación
(>24 sem)

(*) En el embarazo pueden requerir insulina.
(#) A.O.: Antidiabéticos orales (hasta ahora contraindicados en el embarazo).

DIABETES GESTACIONAL
90% DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO
PACIENTES PREVIAMENTE NORMOGLUCÉMICAS
DEBUT >SEMANA 24 FINALIZA TRAS EL PARTO
RIESGO A LOS 5 AÑOS DE DESENCADENAR UNA DM II
ALTERACIÓN SECRECIÓN INSULINA + ↑ RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS
SUELE TRATARSE CON DIETA. A VECES PUEDE
REQUERIR INSULINA. EMPIEZAN A ADMINISTRARSE
AO.
OTROS CALIFICATIVOS:
TIPO III
≡ TIPO A DE WHITE

OTROS TIPOS O CONCEPTOS SOBRE LA DIABETES

DIABETES QUÍMICA
DIABETES LATENTE O DE ESTRÉS
DIABETES POTENCIAL O PREDIABETES:
GENÉTICA O FAMILIAR
PERSONAL: OBESIDAD, >30 AÑOS.
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: MACROSOMAS,
MORTINATOS, MALFORMADOS.

ACCIÓN DEL EMBARAZO
SOBRE LA DIABETES
FRENO PERIFÉRICO A LA INSULINA POR:
DISMINUCIÓN RECEPTORES
HPL
CORTISOL
INTERACCIÓN PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
ESTRÓGENOS + PROGESTERONA

AUMENTO COMPENSATORIO DE ACTIVIDAD
INSULÍNICA
AUMENTO REQUERIMIENTOS DE INSULINA → IIIºT
AUMENTO DE DIABETES CON LA MULTIPARIDAD
CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
SE AGRAVAN DIABETES CLÍNICAS
APARECEN DIABETES LATENTES
AUMENTAN LESIONES VASCULARES

ACCIÓN DE LA DIABETES I y II
SOBRE EL EMBARAZO
COMPLICACIONES MATERNAS
COMPLICACIONES SOBRE EL EMBRIÓN
(Embriopatía diabética)
COMPLICACIONES SOBRE EL FETO
(Fetopatía diabética)
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
COMPLICACIONES NEONATALES

COMPLICACIONES MATERNAS
EN LA DIABETES I y II
DISMINUCIÓN FERTILIDAD Y AUMENTO DE
ABORTOS
DESCOMPENSACIONES AGUDAS:
CETOACIDOSIS
HIPOGLUCEMIAS CON NEUROGLUCOPENIA

COMPLICACIONES ORGÁNICAS:
NEFROPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEUROPATÍA DIABÉTICA
COMPLICACIONES VASCULARES: HTA, preeclampsia,
arteriosclerosis coronaria

PARTOS PREMATUROS
INFECCIONES

COMPLICACIONES EMBRIONARIAS
EN LA DIABETES I y II
INCREMENTO DE ABORTOS
RIESGO 2-5x DE MALFORMACIONES
Sobre todo cardíacas y DATN
No aumento de cromosomopatías

COMPLICACIONES FETALES
EN LA DIABETES I y II
MACROSOMÍA (>4000 g)
DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO (casos de
afectación vascular)

ALTERACIONES METABÓLICAS:
HIPERGLUCEMIAS
HIPERINSULINEMIAS
HIPOXIA FETAL

AUMENTO MORTALIDAD PERINATAL (9x):
ASFIXIA INTRAPARTO
MALFORMACIONES
DISTRÉS RESPIRATORIO
MORTALIDAD DEL 50% EN EL TIPO F

PLACENTA HIDRÓPICA

Placenta diabética: Inmadurez vellositaria

Placenta diabética: Inmadurez y hemorragias vellositarias

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
EN LA DIABETES I y II
AUMENTO DE ABORTOS
AUMENTO PARTOS PRETÉRMINO (3x):
Polihidramnios, preeclampsia, yatrogenias, …

HTA (crónica o preeclampsia)
INFECCIONES:
VULVOVAGINITIS
IU → PNF
CORIOAMNIONITIS

AUMENTO DE CESÁREAS

COMPLICACIONES NEONATALES
EN LA DIABETES I y II

PREMATURIDAD
DISTRÉS RESPIRATORIO
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS/METABÓLICAS:
POLICITEMIA/HIPERVISCOSIDAD
HIPOGLUCEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA,…

AUMENTO DE RIESGO DE OBESIDAD Y DIABETES

Repercusiones de la diabetes sobre el embrión, feto y recién nacido en caso de control glucémico
subóptimo (RCIU: Retraso de Crecimiento Intrauterino; SDR: Síndrome de distrés respiratorio)

MADRE
DIABÉTICA

EMBRIÓN

Anomalías

FETO

Aborto

Muerte fetal

NEONATO

Macrosomía o
RCIU

Inmadurez
pulmonar

Trauma
obstétrico

Hipoglucemia
Hipocalcemia
Policitemia

Asfixia
perinatal

Obesidad
Diabetes

SDR

ACCIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL
SOBRE EL EMBARAZO
Factores de riesgo:
-Edad materna avanzada.
-Obesidad.
-Antecedentes familiares de
diabetes mellitus tipo II.
-Antecedente de diabetes
gestacional en embarazo previo.

RIESGOS MATERNOS
MÍNIMOS O NULOS
IDÉNTICOS RIESGOS
FETALES Y
NEONATALES
NO AUMENTO DE
ANOMALÍAS
EMBRIONARIAS

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES CLÍNICA

GLUCOSURIA (existen glucosurias gestacionales
fisiológicas)

GLUCEMIA BASAL ≥110 mg/dl
PÉPTIDO C: ↓ DM tipo I
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Cribado universal
24-28 semanas
O’Sullivan
(-)

(+)
PTOG

(-)
Ausencia
diabetes
gestacional

(+)
Intolerancia
hidrocarbonada

(++)
DIABETES
GESTACIONAL

TEST DE O’SULLIVAN
Sobrecarga con 50 g (método de screening):
GLUCEMIA BASAL <105 mg/dl
GLUCEMIA (1 hora): 140 mg/dl (ó 7.8 mmol/l)
>140 - <200 → PTOG
>200 → DG

Prueba de tolerancia oral con 100 g de glucosa

Glucemia en plasma
0 h (Ayunas)

105 mg/dl (5.8 mmol/L)

1h

190 mg/dl (10.6 mmol/L)

2h

165 mg/dl (9.2 mmol/L)

3h

145 mg/dl (8.1 mmol/L)

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) no es suficientemente
sensible para el diagnóstico de una diabetes gestacional

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control preconcepcional-

PLANIFICAR EL EMBARAZO (en momento de
normoglucemia)

VALORACIÓN DEL RIESGO MÉDICO
BUEN CONTROL GLUCÉMICO ANTES DE
QUEDAR EMBARAZADA
SE DESACONSEJA EMBARAZO EN:
CONTROLES GLUCÉMICOS MUY ALTERADOS
COMPLICACIÓN ORGÁNICA GRAVE:
INSUFICIENCIA RENAL
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
NEUROPATÍA SEVERA

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. OBJETIVOS:
-Glucemia en ayunas < 105 mg/dl
-Glucemias 1 hora postprandriales < 140 mg/dl
-Glucemias 2 horas postprandriales < 120 mg/dl

-Hemoglobina glicosilada (Hb A1c) normal (< 6.5%)
-Evitar hiperglucemias.
-Evitar episodios de hipoglucemias.
-Ausencia de cetonuria, sobre todo tras ayuno nocturno.

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. MEDIDAS:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
Proteínas: 2g/Kg/día.
Hidratos de carbono: 200 g/día.

Grasas: 30-35% del aporte calórico.

EJERCICIO FÍSICO AERÓBICO CON ASIDUIDAD
INSULINOTERAPIA (lenta o semilenta)
EMPIEZAN A INTRODUCIRSE AO’s

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control obstétrico-

VISITAS FRECUENTES
CONTROL MATERNO:
TA, PROTEINURIA
FUNCIÓN RENAL
FONDO DE OJO
E.C.G.

CONTROL FETAL:
ECOGRAFÍA MORFOLÓGICA
ECOCARDIOGRAFÍA FETAL

CURVA DE CRECIMIENTO FETAL
ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL:
ECOGRAFÍAS MENSUALES
CINÉTICA FETAL
C.T.G.
PERFIL BIOFÍSICO
ESTUDIOS DOPPLER

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Asistencia y contol del parto-

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO: A término si:
CORRECTO CONTROL METABÓLICO
BIENESTAR FETAL
NO COMPLICACIONES MATERNAS
NO PROLONGAR >40 SEMANA

ESTUDIO MADUREZ FETAL (si hay que inducir pretérmino)
VÍA DEL PARTO:
SE PREFIERE VAGINAL
CESÁREA SI:
FETO MACROSOMA
HIPOXIA FETAL

CONTROL METABÓLICO INTRAPARTO:
1 UI DE INSULINA POR CADA 3g DE GLUCOSA
AJUSTES POR GLUCEMIAS CAPILARES
REQUERIMIENTOS DE INSULINA ↓ EN FASE ACTIVA DE PARTO

CONTROL NEONATAL (PEDIÁTRICO):
DISTRÉS RESPIRATORIO
HIPOGLUCEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
PREMATURIDAD
MALFORMACIONES

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control postparto-

CONTROLES FRECUENTES DE GLUCEMIA
REDUCIR INSULINA A VALORES
PREGESTACIONALES

DIABETES GESTACIONAL
MANEJO CLÍNICO
IDÉNTICO CONTROL MATERNO-FETAL
CONTROL METABÓLICO MATERNO:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
DIETA HIPOCALÓRICA (1800 Kcal/día):

EJERCICIO FÍSICO
INSULINOTERAPIA (si fracasa lo anterior)
AO’s (en fase experimental)
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO EN LA SEMANA 40
Suspender, en su caso, insulinoterapia postparto

PTOG:
A LAS 6 SEMANAS POSTPARTO
AL FINALIZAR LA LACTANCIA


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TEMA OBSTETRICIA-22

“DIABETES Y EMBARAZO”
Insulina

Glucosa

Glucosa en sangre

Célula

DIABETES MELLITUS

-INCIDENCIA-

DIABETES MELLITUS:
2-6% CON VARIACIONES GEOGRÁFICAS
2/3 DE CASOS DESCONOCIDOS
→ESPAÑA: 5-18%
AUMENTO FRECUENCIA DIABETES-EMBARAZO:
MAYOR NÚMERO DE GESTACIONES EN ESTE GRUPO
DISMINUCIÓN MORTALIDAD MATERNO/INFANTIL
AUMENTO GENOTIPOS DIABÉTICOS POBLACIONALES

DIABETES GESTACIONAL:
7-14% EN ESPAÑA (8.8% SEGÚN CRITERIOS
CLÁSICOS)

Clasificación de la diabetes y embarazo (P. White)
(Con criterios clínicos y pronósticos)

CLASE

EDAD DE COMIENZO
(años)

DURACIÓN
(años)

VASCULOPATÍA

INSULINA

A

Cualquiera

Embarazo

ø

ø

B

>20

<10

ø

+

C

10-19

ó 10-19

ø

+

D

<10

ó >20

Retinopatía
benigna

+

F

Cualquiera

Cualquiera

Nefropatía

+

R

Cualquiera

Cualquiera

Retinopatía
proliferativa

+

H*

Cualquiera

Cualquiera

Cardiopatía

+

E*

Cualquiera

Cualquiera

Calcificación
vasos pélvicos

+

Transplante
renal

+

T*
(*) No suelen emplearse en la práctica corriente.

Clasificación diabetes
(DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional)
Inicio

Causa

Factores
de riesgo

Complicaciones maternas

Tratamiento

Clasificación
de White

DM
tipo I

Juvenil

Déficit
insulina

HLA DR3
HLA DR4

Cetoacidosis
Otras

Insulina

B,C,D
E,F,H,R,T

DM
tipo II

Adulto

Resistente a
insulina

Herencia
Obesidad

Otras

Dieta*
A.O.#

B

Mixta

Obesidad
Edad

---

Dieta*

A

DG
(tipo III)

Gestación
(>24 sem)

(*) En el embarazo pueden requerir insulina.
(#) A.O.: Antidiabéticos orales (hasta ahora contraindicados en el embarazo).

DIABETES GESTACIONAL
90% DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO
PACIENTES PREVIAMENTE NORMOGLUCÉMICAS
DEBUT >SEMANA 24 FINALIZA TRAS EL PARTO
RIESGO A LOS 5 AÑOS DE DESENCADENAR UNA DM II
ALTERACIÓN SECRECIÓN INSULINA + ↑ RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS
SUELE TRATARSE CON DIETA. A VECES PUEDE
REQUERIR INSULINA. EMPIEZAN A ADMINISTRARSE
AO.
OTROS CALIFICATIVOS:
TIPO III
≡ TIPO A DE WHITE

OTROS TIPOS O CONCEPTOS SOBRE LA DIABETES

DIABETES QUÍMICA
DIABETES LATENTE O DE ESTRÉS
DIABETES POTENCIAL O PREDIABETES:
GENÉTICA O FAMILIAR
PERSONAL: OBESIDAD, >30 AÑOS.
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: MACROSOMAS,
MORTINATOS, MALFORMADOS.

ACCIÓN DEL EMBARAZO
SOBRE LA DIABETES
FRENO PERIFÉRICO A LA INSULINA POR:
DISMINUCIÓN RECEPTORES
HPL
CORTISOL
INTERACCIÓN PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
ESTRÓGENOS + PROGESTERONA

AUMENTO COMPENSATORIO DE ACTIVIDAD
INSULÍNICA
AUMENTO REQUERIMIENTOS DE INSULINA → IIIºT
AUMENTO DE DIABETES CON LA MULTIPARIDAD
CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
SE AGRAVAN DIABETES CLÍNICAS
APARECEN DIABETES LATENTES
AUMENTAN LESIONES VASCULARES

ACCIÓN DE LA DIABETES I y II
SOBRE EL EMBARAZO
COMPLICACIONES MATERNAS
COMPLICACIONES SOBRE EL EMBRIÓN
(Embriopatía diabética)
COMPLICACIONES SOBRE EL FETO
(Fetopatía diabética)
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
COMPLICACIONES NEONATALES

COMPLICACIONES MATERNAS
EN LA DIABETES I y II
DISMINUCIÓN FERTILIDAD Y AUMENTO DE
ABORTOS
DESCOMPENSACIONES AGUDAS:
CETOACIDOSIS
HIPOGLUCEMIAS CON NEUROGLUCOPENIA

COMPLICACIONES ORGÁNICAS:
NEFROPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEUROPATÍA DIABÉTICA
COMPLICACIONES VASCULARES: HTA, preeclampsia,
arteriosclerosis coronaria

PARTOS PREMATUROS
INFECCIONES

COMPLICACIONES EMBRIONARIAS
EN LA DIABETES I y II
INCREMENTO DE ABORTOS
RIESGO 2-5x DE MALFORMACIONES
Sobre todo cardíacas y DATN
No aumento de cromosomopatías

COMPLICACIONES FETALES
EN LA DIABETES I y II
MACROSOMÍA (>4000 g)
DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO (casos de
afectación vascular)

ALTERACIONES METABÓLICAS:
HIPERGLUCEMIAS
HIPERINSULINEMIAS
HIPOXIA FETAL

AUMENTO MORTALIDAD PERINATAL (9x):
ASFIXIA INTRAPARTO
MALFORMACIONES
DISTRÉS RESPIRATORIO
MORTALIDAD DEL 50% EN EL TIPO F

PLACENTA HIDRÓPICA

Placenta diabética: Inmadurez vellositaria

Placenta diabética: Inmadurez y hemorragias vellositarias

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
EN LA DIABETES I y II
AUMENTO DE ABORTOS
AUMENTO PARTOS PRETÉRMINO (3x):
Polihidramnios, preeclampsia, yatrogenias, …

HTA (crónica o preeclampsia)
INFECCIONES:
VULVOVAGINITIS
IU → PNF
CORIOAMNIONITIS

AUMENTO DE CESÁREAS

COMPLICACIONES NEONATALES
EN LA DIABETES I y II

PREMATURIDAD
DISTRÉS RESPIRATORIO
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS/METABÓLICAS:
POLICITEMIA/HIPERVISCOSIDAD
HIPOGLUCEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA,…

AUMENTO DE RIESGO DE OBESIDAD Y DIABETES

Repercusiones de la diabetes sobre el embrión, feto y recién nacido en caso de control glucémico
subóptimo (RCIU: Retraso de Crecimiento Intrauterino; SDR: Síndrome de distrés respiratorio)

MADRE
DIABÉTICA

EMBRIÓN

Anomalías

FETO

Aborto

Muerte fetal

NEONATO

Macrosomía o
RCIU

Inmadurez
pulmonar

Trauma
obstétrico

Hipoglucemia
Hipocalcemia
Policitemia

Asfixia
perinatal

Obesidad
Diabetes

SDR

ACCIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL
SOBRE EL EMBARAZO
Factores de riesgo:
-Edad materna avanzada.
-Obesidad.
-Antecedentes familiares de
diabetes mellitus tipo II.
-Antecedente de diabetes
gestacional en embarazo previo.

RIESGOS MATERNOS
MÍNIMOS O NULOS
IDÉNTICOS RIESGOS
FETALES Y
NEONATALES
NO AUMENTO DE
ANOMALÍAS
EMBRIONARIAS

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES CLÍNICA

GLUCOSURIA (existen glucosurias gestacionales
fisiológicas)

GLUCEMIA BASAL ≥110 mg/dl
PÉPTIDO C: ↓ DM tipo I
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Cribado universal
24-28 semanas
O’Sullivan
(-)

(+)
PTOG

(-)
Ausencia
diabetes
gestacional

(+)
Intolerancia
hidrocarbonada

(++)
DIABETES
GESTACIONAL

TEST DE O’SULLIVAN
Sobrecarga con 50 g (método de screening):
GLUCEMIA BASAL <105 mg/dl
GLUCEMIA (1 hora): 140 mg/dl (ó 7.8 mmol/l)
>140 - <200 → PTOG
>200 → DG

Prueba de tolerancia oral con 100 g de glucosa

Glucemia en plasma
0 h (Ayunas)

105 mg/dl (5.8 mmol/L)

1h

190 mg/dl (10.6 mmol/L)

2h

165 mg/dl (9.2 mmol/L)

3h

145 mg/dl (8.1 mmol/L)

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) no es suficientemente
sensible para el diagnóstico de una diabetes gestacional

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control preconcepcional-

PLANIFICAR EL EMBARAZO (en momento de
normoglucemia)

VALORACIÓN DEL RIESGO MÉDICO
BUEN CONTROL GLUCÉMICO ANTES DE
QUEDAR EMBARAZADA
SE DESACONSEJA EMBARAZO EN:
CONTROLES GLUCÉMICOS MUY ALTERADOS
COMPLICACIÓN ORGÁNICA GRAVE:
INSUFICIENCIA RENAL
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
NEUROPATÍA SEVERA

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. OBJETIVOS:
-Glucemia en ayunas < 105 mg/dl
-Glucemias 1 hora postprandriales < 140 mg/dl
-Glucemias 2 horas postprandriales < 120 mg/dl

-Hemoglobina glicosilada (Hb A1c) normal (< 6.5%)
-Evitar hiperglucemias.
-Evitar episodios de hipoglucemias.
-Ausencia de cetonuria, sobre todo tras ayuno nocturno.

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. MEDIDAS:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
Proteínas: 2g/Kg/día.
Hidratos de carbono: 200 g/día.

Grasas: 30-35% del aporte calórico.

EJERCICIO FÍSICO AERÓBICO CON ASIDUIDAD
INSULINOTERAPIA (lenta o semilenta)
EMPIEZAN A INTRODUCIRSE AO’s

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control obstétrico-

VISITAS FRECUENTES
CONTROL MATERNO:
TA, PROTEINURIA
FUNCIÓN RENAL
FONDO DE OJO
E.C.G.

CONTROL FETAL:
ECOGRAFÍA MORFOLÓGICA
ECOCARDIOGRAFÍA FETAL

CURVA DE CRECIMIENTO FETAL
ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL:
ECOGRAFÍAS MENSUALES
CINÉTICA FETAL
C.T.G.
PERFIL BIOFÍSICO
ESTUDIOS DOPPLER

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Asistencia y contol del parto-

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO: A término si:
CORRECTO CONTROL METABÓLICO
BIENESTAR FETAL
NO COMPLICACIONES MATERNAS
NO PROLONGAR >40 SEMANA

ESTUDIO MADUREZ FETAL (si hay que inducir pretérmino)
VÍA DEL PARTO:
SE PREFIERE VAGINAL
CESÁREA SI:
FETO MACROSOMA
HIPOXIA FETAL

CONTROL METABÓLICO INTRAPARTO:
1 UI DE INSULINA POR CADA 3g DE GLUCOSA
AJUSTES POR GLUCEMIAS CAPILARES
REQUERIMIENTOS DE INSULINA ↓ EN FASE ACTIVA DE PARTO

CONTROL NEONATAL (PEDIÁTRICO):
DISTRÉS RESPIRATORIO
HIPOGLUCEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
PREMATURIDAD
MALFORMACIONES

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control postparto-

CONTROLES FRECUENTES DE GLUCEMIA
REDUCIR INSULINA A VALORES
PREGESTACIONALES

DIABETES GESTACIONAL
MANEJO CLÍNICO
IDÉNTICO CONTROL MATERNO-FETAL
CONTROL METABÓLICO MATERNO:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
DIETA HIPOCALÓRICA (1800 Kcal/día):

EJERCICIO FÍSICO
INSULINOTERAPIA (si fracasa lo anterior)
AO’s (en fase experimental)
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO EN LA SEMANA 40
Suspender, en su caso, insulinoterapia postparto

PTOG:
A LAS 6 SEMANAS POSTPARTO
AL FINALIZAR LA LACTANCIA


Slide 13

TEMA OBSTETRICIA-22

“DIABETES Y EMBARAZO”
Insulina

Glucosa

Glucosa en sangre

Célula

DIABETES MELLITUS

-INCIDENCIA-

DIABETES MELLITUS:
2-6% CON VARIACIONES GEOGRÁFICAS
2/3 DE CASOS DESCONOCIDOS
→ESPAÑA: 5-18%
AUMENTO FRECUENCIA DIABETES-EMBARAZO:
MAYOR NÚMERO DE GESTACIONES EN ESTE GRUPO
DISMINUCIÓN MORTALIDAD MATERNO/INFANTIL
AUMENTO GENOTIPOS DIABÉTICOS POBLACIONALES

DIABETES GESTACIONAL:
7-14% EN ESPAÑA (8.8% SEGÚN CRITERIOS
CLÁSICOS)

Clasificación de la diabetes y embarazo (P. White)
(Con criterios clínicos y pronósticos)

CLASE

EDAD DE COMIENZO
(años)

DURACIÓN
(años)

VASCULOPATÍA

INSULINA

A

Cualquiera

Embarazo

ø

ø

B

>20

<10

ø

+

C

10-19

ó 10-19

ø

+

D

<10

ó >20

Retinopatía
benigna

+

F

Cualquiera

Cualquiera

Nefropatía

+

R

Cualquiera

Cualquiera

Retinopatía
proliferativa

+

H*

Cualquiera

Cualquiera

Cardiopatía

+

E*

Cualquiera

Cualquiera

Calcificación
vasos pélvicos

+

Transplante
renal

+

T*
(*) No suelen emplearse en la práctica corriente.

Clasificación diabetes
(DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional)
Inicio

Causa

Factores
de riesgo

Complicaciones maternas

Tratamiento

Clasificación
de White

DM
tipo I

Juvenil

Déficit
insulina

HLA DR3
HLA DR4

Cetoacidosis
Otras

Insulina

B,C,D
E,F,H,R,T

DM
tipo II

Adulto

Resistente a
insulina

Herencia
Obesidad

Otras

Dieta*
A.O.#

B

Mixta

Obesidad
Edad

---

Dieta*

A

DG
(tipo III)

Gestación
(>24 sem)

(*) En el embarazo pueden requerir insulina.
(#) A.O.: Antidiabéticos orales (hasta ahora contraindicados en el embarazo).

DIABETES GESTACIONAL
90% DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO
PACIENTES PREVIAMENTE NORMOGLUCÉMICAS
DEBUT >SEMANA 24 FINALIZA TRAS EL PARTO
RIESGO A LOS 5 AÑOS DE DESENCADENAR UNA DM II
ALTERACIÓN SECRECIÓN INSULINA + ↑ RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS
SUELE TRATARSE CON DIETA. A VECES PUEDE
REQUERIR INSULINA. EMPIEZAN A ADMINISTRARSE
AO.
OTROS CALIFICATIVOS:
TIPO III
≡ TIPO A DE WHITE

OTROS TIPOS O CONCEPTOS SOBRE LA DIABETES

DIABETES QUÍMICA
DIABETES LATENTE O DE ESTRÉS
DIABETES POTENCIAL O PREDIABETES:
GENÉTICA O FAMILIAR
PERSONAL: OBESIDAD, >30 AÑOS.
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: MACROSOMAS,
MORTINATOS, MALFORMADOS.

ACCIÓN DEL EMBARAZO
SOBRE LA DIABETES
FRENO PERIFÉRICO A LA INSULINA POR:
DISMINUCIÓN RECEPTORES
HPL
CORTISOL
INTERACCIÓN PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
ESTRÓGENOS + PROGESTERONA

AUMENTO COMPENSATORIO DE ACTIVIDAD
INSULÍNICA
AUMENTO REQUERIMIENTOS DE INSULINA → IIIºT
AUMENTO DE DIABETES CON LA MULTIPARIDAD
CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
SE AGRAVAN DIABETES CLÍNICAS
APARECEN DIABETES LATENTES
AUMENTAN LESIONES VASCULARES

ACCIÓN DE LA DIABETES I y II
SOBRE EL EMBARAZO
COMPLICACIONES MATERNAS
COMPLICACIONES SOBRE EL EMBRIÓN
(Embriopatía diabética)
COMPLICACIONES SOBRE EL FETO
(Fetopatía diabética)
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
COMPLICACIONES NEONATALES

COMPLICACIONES MATERNAS
EN LA DIABETES I y II
DISMINUCIÓN FERTILIDAD Y AUMENTO DE
ABORTOS
DESCOMPENSACIONES AGUDAS:
CETOACIDOSIS
HIPOGLUCEMIAS CON NEUROGLUCOPENIA

COMPLICACIONES ORGÁNICAS:
NEFROPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEUROPATÍA DIABÉTICA
COMPLICACIONES VASCULARES: HTA, preeclampsia,
arteriosclerosis coronaria

PARTOS PREMATUROS
INFECCIONES

COMPLICACIONES EMBRIONARIAS
EN LA DIABETES I y II
INCREMENTO DE ABORTOS
RIESGO 2-5x DE MALFORMACIONES
Sobre todo cardíacas y DATN
No aumento de cromosomopatías

COMPLICACIONES FETALES
EN LA DIABETES I y II
MACROSOMÍA (>4000 g)
DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO (casos de
afectación vascular)

ALTERACIONES METABÓLICAS:
HIPERGLUCEMIAS
HIPERINSULINEMIAS
HIPOXIA FETAL

AUMENTO MORTALIDAD PERINATAL (9x):
ASFIXIA INTRAPARTO
MALFORMACIONES
DISTRÉS RESPIRATORIO
MORTALIDAD DEL 50% EN EL TIPO F

PLACENTA HIDRÓPICA

Placenta diabética: Inmadurez vellositaria

Placenta diabética: Inmadurez y hemorragias vellositarias

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
EN LA DIABETES I y II
AUMENTO DE ABORTOS
AUMENTO PARTOS PRETÉRMINO (3x):
Polihidramnios, preeclampsia, yatrogenias, …

HTA (crónica o preeclampsia)
INFECCIONES:
VULVOVAGINITIS
IU → PNF
CORIOAMNIONITIS

AUMENTO DE CESÁREAS

COMPLICACIONES NEONATALES
EN LA DIABETES I y II

PREMATURIDAD
DISTRÉS RESPIRATORIO
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS/METABÓLICAS:
POLICITEMIA/HIPERVISCOSIDAD
HIPOGLUCEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA,…

AUMENTO DE RIESGO DE OBESIDAD Y DIABETES

Repercusiones de la diabetes sobre el embrión, feto y recién nacido en caso de control glucémico
subóptimo (RCIU: Retraso de Crecimiento Intrauterino; SDR: Síndrome de distrés respiratorio)

MADRE
DIABÉTICA

EMBRIÓN

Anomalías

FETO

Aborto

Muerte fetal

NEONATO

Macrosomía o
RCIU

Inmadurez
pulmonar

Trauma
obstétrico

Hipoglucemia
Hipocalcemia
Policitemia

Asfixia
perinatal

Obesidad
Diabetes

SDR

ACCIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL
SOBRE EL EMBARAZO
Factores de riesgo:
-Edad materna avanzada.
-Obesidad.
-Antecedentes familiares de
diabetes mellitus tipo II.
-Antecedente de diabetes
gestacional en embarazo previo.

RIESGOS MATERNOS
MÍNIMOS O NULOS
IDÉNTICOS RIESGOS
FETALES Y
NEONATALES
NO AUMENTO DE
ANOMALÍAS
EMBRIONARIAS

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES CLÍNICA

GLUCOSURIA (existen glucosurias gestacionales
fisiológicas)

GLUCEMIA BASAL ≥110 mg/dl
PÉPTIDO C: ↓ DM tipo I
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Cribado universal
24-28 semanas
O’Sullivan
(-)

(+)
PTOG

(-)
Ausencia
diabetes
gestacional

(+)
Intolerancia
hidrocarbonada

(++)
DIABETES
GESTACIONAL

TEST DE O’SULLIVAN
Sobrecarga con 50 g (método de screening):
GLUCEMIA BASAL <105 mg/dl
GLUCEMIA (1 hora): 140 mg/dl (ó 7.8 mmol/l)
>140 - <200 → PTOG
>200 → DG

Prueba de tolerancia oral con 100 g de glucosa

Glucemia en plasma
0 h (Ayunas)

105 mg/dl (5.8 mmol/L)

1h

190 mg/dl (10.6 mmol/L)

2h

165 mg/dl (9.2 mmol/L)

3h

145 mg/dl (8.1 mmol/L)

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) no es suficientemente
sensible para el diagnóstico de una diabetes gestacional

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control preconcepcional-

PLANIFICAR EL EMBARAZO (en momento de
normoglucemia)

VALORACIÓN DEL RIESGO MÉDICO
BUEN CONTROL GLUCÉMICO ANTES DE
QUEDAR EMBARAZADA
SE DESACONSEJA EMBARAZO EN:
CONTROLES GLUCÉMICOS MUY ALTERADOS
COMPLICACIÓN ORGÁNICA GRAVE:
INSUFICIENCIA RENAL
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
NEUROPATÍA SEVERA

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. OBJETIVOS:
-Glucemia en ayunas < 105 mg/dl
-Glucemias 1 hora postprandriales < 140 mg/dl
-Glucemias 2 horas postprandriales < 120 mg/dl

-Hemoglobina glicosilada (Hb A1c) normal (< 6.5%)
-Evitar hiperglucemias.
-Evitar episodios de hipoglucemias.
-Ausencia de cetonuria, sobre todo tras ayuno nocturno.

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. MEDIDAS:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
Proteínas: 2g/Kg/día.
Hidratos de carbono: 200 g/día.

Grasas: 30-35% del aporte calórico.

EJERCICIO FÍSICO AERÓBICO CON ASIDUIDAD
INSULINOTERAPIA (lenta o semilenta)
EMPIEZAN A INTRODUCIRSE AO’s

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control obstétrico-

VISITAS FRECUENTES
CONTROL MATERNO:
TA, PROTEINURIA
FUNCIÓN RENAL
FONDO DE OJO
E.C.G.

CONTROL FETAL:
ECOGRAFÍA MORFOLÓGICA
ECOCARDIOGRAFÍA FETAL

CURVA DE CRECIMIENTO FETAL
ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL:
ECOGRAFÍAS MENSUALES
CINÉTICA FETAL
C.T.G.
PERFIL BIOFÍSICO
ESTUDIOS DOPPLER

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Asistencia y contol del parto-

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO: A término si:
CORRECTO CONTROL METABÓLICO
BIENESTAR FETAL
NO COMPLICACIONES MATERNAS
NO PROLONGAR >40 SEMANA

ESTUDIO MADUREZ FETAL (si hay que inducir pretérmino)
VÍA DEL PARTO:
SE PREFIERE VAGINAL
CESÁREA SI:
FETO MACROSOMA
HIPOXIA FETAL

CONTROL METABÓLICO INTRAPARTO:
1 UI DE INSULINA POR CADA 3g DE GLUCOSA
AJUSTES POR GLUCEMIAS CAPILARES
REQUERIMIENTOS DE INSULINA ↓ EN FASE ACTIVA DE PARTO

CONTROL NEONATAL (PEDIÁTRICO):
DISTRÉS RESPIRATORIO
HIPOGLUCEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
PREMATURIDAD
MALFORMACIONES

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control postparto-

CONTROLES FRECUENTES DE GLUCEMIA
REDUCIR INSULINA A VALORES
PREGESTACIONALES

DIABETES GESTACIONAL
MANEJO CLÍNICO
IDÉNTICO CONTROL MATERNO-FETAL
CONTROL METABÓLICO MATERNO:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
DIETA HIPOCALÓRICA (1800 Kcal/día):

EJERCICIO FÍSICO
INSULINOTERAPIA (si fracasa lo anterior)
AO’s (en fase experimental)
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO EN LA SEMANA 40
Suspender, en su caso, insulinoterapia postparto

PTOG:
A LAS 6 SEMANAS POSTPARTO
AL FINALIZAR LA LACTANCIA


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TEMA OBSTETRICIA-22

“DIABETES Y EMBARAZO”
Insulina

Glucosa

Glucosa en sangre

Célula

DIABETES MELLITUS

-INCIDENCIA-

DIABETES MELLITUS:
2-6% CON VARIACIONES GEOGRÁFICAS
2/3 DE CASOS DESCONOCIDOS
→ESPAÑA: 5-18%
AUMENTO FRECUENCIA DIABETES-EMBARAZO:
MAYOR NÚMERO DE GESTACIONES EN ESTE GRUPO
DISMINUCIÓN MORTALIDAD MATERNO/INFANTIL
AUMENTO GENOTIPOS DIABÉTICOS POBLACIONALES

DIABETES GESTACIONAL:
7-14% EN ESPAÑA (8.8% SEGÚN CRITERIOS
CLÁSICOS)

Clasificación de la diabetes y embarazo (P. White)
(Con criterios clínicos y pronósticos)

CLASE

EDAD DE COMIENZO
(años)

DURACIÓN
(años)

VASCULOPATÍA

INSULINA

A

Cualquiera

Embarazo

ø

ø

B

>20

<10

ø

+

C

10-19

ó 10-19

ø

+

D

<10

ó >20

Retinopatía
benigna

+

F

Cualquiera

Cualquiera

Nefropatía

+

R

Cualquiera

Cualquiera

Retinopatía
proliferativa

+

H*

Cualquiera

Cualquiera

Cardiopatía

+

E*

Cualquiera

Cualquiera

Calcificación
vasos pélvicos

+

Transplante
renal

+

T*
(*) No suelen emplearse en la práctica corriente.

Clasificación diabetes
(DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional)
Inicio

Causa

Factores
de riesgo

Complicaciones maternas

Tratamiento

Clasificación
de White

DM
tipo I

Juvenil

Déficit
insulina

HLA DR3
HLA DR4

Cetoacidosis
Otras

Insulina

B,C,D
E,F,H,R,T

DM
tipo II

Adulto

Resistente a
insulina

Herencia
Obesidad

Otras

Dieta*
A.O.#

B

Mixta

Obesidad
Edad

---

Dieta*

A

DG
(tipo III)

Gestación
(>24 sem)

(*) En el embarazo pueden requerir insulina.
(#) A.O.: Antidiabéticos orales (hasta ahora contraindicados en el embarazo).

DIABETES GESTACIONAL
90% DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO
PACIENTES PREVIAMENTE NORMOGLUCÉMICAS
DEBUT >SEMANA 24 FINALIZA TRAS EL PARTO
RIESGO A LOS 5 AÑOS DE DESENCADENAR UNA DM II
ALTERACIÓN SECRECIÓN INSULINA + ↑ RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS
SUELE TRATARSE CON DIETA. A VECES PUEDE
REQUERIR INSULINA. EMPIEZAN A ADMINISTRARSE
AO.
OTROS CALIFICATIVOS:
TIPO III
≡ TIPO A DE WHITE

OTROS TIPOS O CONCEPTOS SOBRE LA DIABETES

DIABETES QUÍMICA
DIABETES LATENTE O DE ESTRÉS
DIABETES POTENCIAL O PREDIABETES:
GENÉTICA O FAMILIAR
PERSONAL: OBESIDAD, >30 AÑOS.
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: MACROSOMAS,
MORTINATOS, MALFORMADOS.

ACCIÓN DEL EMBARAZO
SOBRE LA DIABETES
FRENO PERIFÉRICO A LA INSULINA POR:
DISMINUCIÓN RECEPTORES
HPL
CORTISOL
INTERACCIÓN PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
ESTRÓGENOS + PROGESTERONA

AUMENTO COMPENSATORIO DE ACTIVIDAD
INSULÍNICA
AUMENTO REQUERIMIENTOS DE INSULINA → IIIºT
AUMENTO DE DIABETES CON LA MULTIPARIDAD
CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
SE AGRAVAN DIABETES CLÍNICAS
APARECEN DIABETES LATENTES
AUMENTAN LESIONES VASCULARES

ACCIÓN DE LA DIABETES I y II
SOBRE EL EMBARAZO
COMPLICACIONES MATERNAS
COMPLICACIONES SOBRE EL EMBRIÓN
(Embriopatía diabética)
COMPLICACIONES SOBRE EL FETO
(Fetopatía diabética)
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
COMPLICACIONES NEONATALES

COMPLICACIONES MATERNAS
EN LA DIABETES I y II
DISMINUCIÓN FERTILIDAD Y AUMENTO DE
ABORTOS
DESCOMPENSACIONES AGUDAS:
CETOACIDOSIS
HIPOGLUCEMIAS CON NEUROGLUCOPENIA

COMPLICACIONES ORGÁNICAS:
NEFROPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEUROPATÍA DIABÉTICA
COMPLICACIONES VASCULARES: HTA, preeclampsia,
arteriosclerosis coronaria

PARTOS PREMATUROS
INFECCIONES

COMPLICACIONES EMBRIONARIAS
EN LA DIABETES I y II
INCREMENTO DE ABORTOS
RIESGO 2-5x DE MALFORMACIONES
Sobre todo cardíacas y DATN
No aumento de cromosomopatías

COMPLICACIONES FETALES
EN LA DIABETES I y II
MACROSOMÍA (>4000 g)
DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO (casos de
afectación vascular)

ALTERACIONES METABÓLICAS:
HIPERGLUCEMIAS
HIPERINSULINEMIAS
HIPOXIA FETAL

AUMENTO MORTALIDAD PERINATAL (9x):
ASFIXIA INTRAPARTO
MALFORMACIONES
DISTRÉS RESPIRATORIO
MORTALIDAD DEL 50% EN EL TIPO F

PLACENTA HIDRÓPICA

Placenta diabética: Inmadurez vellositaria

Placenta diabética: Inmadurez y hemorragias vellositarias

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
EN LA DIABETES I y II
AUMENTO DE ABORTOS
AUMENTO PARTOS PRETÉRMINO (3x):
Polihidramnios, preeclampsia, yatrogenias, …

HTA (crónica o preeclampsia)
INFECCIONES:
VULVOVAGINITIS
IU → PNF
CORIOAMNIONITIS

AUMENTO DE CESÁREAS

COMPLICACIONES NEONATALES
EN LA DIABETES I y II

PREMATURIDAD
DISTRÉS RESPIRATORIO
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS/METABÓLICAS:
POLICITEMIA/HIPERVISCOSIDAD
HIPOGLUCEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA,…

AUMENTO DE RIESGO DE OBESIDAD Y DIABETES

Repercusiones de la diabetes sobre el embrión, feto y recién nacido en caso de control glucémico
subóptimo (RCIU: Retraso de Crecimiento Intrauterino; SDR: Síndrome de distrés respiratorio)

MADRE
DIABÉTICA

EMBRIÓN

Anomalías

FETO

Aborto

Muerte fetal

NEONATO

Macrosomía o
RCIU

Inmadurez
pulmonar

Trauma
obstétrico

Hipoglucemia
Hipocalcemia
Policitemia

Asfixia
perinatal

Obesidad
Diabetes

SDR

ACCIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL
SOBRE EL EMBARAZO
Factores de riesgo:
-Edad materna avanzada.
-Obesidad.
-Antecedentes familiares de
diabetes mellitus tipo II.
-Antecedente de diabetes
gestacional en embarazo previo.

RIESGOS MATERNOS
MÍNIMOS O NULOS
IDÉNTICOS RIESGOS
FETALES Y
NEONATALES
NO AUMENTO DE
ANOMALÍAS
EMBRIONARIAS

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES CLÍNICA

GLUCOSURIA (existen glucosurias gestacionales
fisiológicas)

GLUCEMIA BASAL ≥110 mg/dl
PÉPTIDO C: ↓ DM tipo I
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Cribado universal
24-28 semanas
O’Sullivan
(-)

(+)
PTOG

(-)
Ausencia
diabetes
gestacional

(+)
Intolerancia
hidrocarbonada

(++)
DIABETES
GESTACIONAL

TEST DE O’SULLIVAN
Sobrecarga con 50 g (método de screening):
GLUCEMIA BASAL <105 mg/dl
GLUCEMIA (1 hora): 140 mg/dl (ó 7.8 mmol/l)
>140 - <200 → PTOG
>200 → DG

Prueba de tolerancia oral con 100 g de glucosa

Glucemia en plasma
0 h (Ayunas)

105 mg/dl (5.8 mmol/L)

1h

190 mg/dl (10.6 mmol/L)

2h

165 mg/dl (9.2 mmol/L)

3h

145 mg/dl (8.1 mmol/L)

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) no es suficientemente
sensible para el diagnóstico de una diabetes gestacional

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control preconcepcional-

PLANIFICAR EL EMBARAZO (en momento de
normoglucemia)

VALORACIÓN DEL RIESGO MÉDICO
BUEN CONTROL GLUCÉMICO ANTES DE
QUEDAR EMBARAZADA
SE DESACONSEJA EMBARAZO EN:
CONTROLES GLUCÉMICOS MUY ALTERADOS
COMPLICACIÓN ORGÁNICA GRAVE:
INSUFICIENCIA RENAL
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
NEUROPATÍA SEVERA

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. OBJETIVOS:
-Glucemia en ayunas < 105 mg/dl
-Glucemias 1 hora postprandriales < 140 mg/dl
-Glucemias 2 horas postprandriales < 120 mg/dl

-Hemoglobina glicosilada (Hb A1c) normal (< 6.5%)
-Evitar hiperglucemias.
-Evitar episodios de hipoglucemias.
-Ausencia de cetonuria, sobre todo tras ayuno nocturno.

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. MEDIDAS:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
Proteínas: 2g/Kg/día.
Hidratos de carbono: 200 g/día.

Grasas: 30-35% del aporte calórico.

EJERCICIO FÍSICO AERÓBICO CON ASIDUIDAD
INSULINOTERAPIA (lenta o semilenta)
EMPIEZAN A INTRODUCIRSE AO’s

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control obstétrico-

VISITAS FRECUENTES
CONTROL MATERNO:
TA, PROTEINURIA
FUNCIÓN RENAL
FONDO DE OJO
E.C.G.

CONTROL FETAL:
ECOGRAFÍA MORFOLÓGICA
ECOCARDIOGRAFÍA FETAL

CURVA DE CRECIMIENTO FETAL
ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL:
ECOGRAFÍAS MENSUALES
CINÉTICA FETAL
C.T.G.
PERFIL BIOFÍSICO
ESTUDIOS DOPPLER

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Asistencia y contol del parto-

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO: A término si:
CORRECTO CONTROL METABÓLICO
BIENESTAR FETAL
NO COMPLICACIONES MATERNAS
NO PROLONGAR >40 SEMANA

ESTUDIO MADUREZ FETAL (si hay que inducir pretérmino)
VÍA DEL PARTO:
SE PREFIERE VAGINAL
CESÁREA SI:
FETO MACROSOMA
HIPOXIA FETAL

CONTROL METABÓLICO INTRAPARTO:
1 UI DE INSULINA POR CADA 3g DE GLUCOSA
AJUSTES POR GLUCEMIAS CAPILARES
REQUERIMIENTOS DE INSULINA ↓ EN FASE ACTIVA DE PARTO

CONTROL NEONATAL (PEDIÁTRICO):
DISTRÉS RESPIRATORIO
HIPOGLUCEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
PREMATURIDAD
MALFORMACIONES

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control postparto-

CONTROLES FRECUENTES DE GLUCEMIA
REDUCIR INSULINA A VALORES
PREGESTACIONALES

DIABETES GESTACIONAL
MANEJO CLÍNICO
IDÉNTICO CONTROL MATERNO-FETAL
CONTROL METABÓLICO MATERNO:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
DIETA HIPOCALÓRICA (1800 Kcal/día):

EJERCICIO FÍSICO
INSULINOTERAPIA (si fracasa lo anterior)
AO’s (en fase experimental)
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO EN LA SEMANA 40
Suspender, en su caso, insulinoterapia postparto

PTOG:
A LAS 6 SEMANAS POSTPARTO
AL FINALIZAR LA LACTANCIA


Slide 15

TEMA OBSTETRICIA-22

“DIABETES Y EMBARAZO”
Insulina

Glucosa

Glucosa en sangre

Célula

DIABETES MELLITUS

-INCIDENCIA-

DIABETES MELLITUS:
2-6% CON VARIACIONES GEOGRÁFICAS
2/3 DE CASOS DESCONOCIDOS
→ESPAÑA: 5-18%
AUMENTO FRECUENCIA DIABETES-EMBARAZO:
MAYOR NÚMERO DE GESTACIONES EN ESTE GRUPO
DISMINUCIÓN MORTALIDAD MATERNO/INFANTIL
AUMENTO GENOTIPOS DIABÉTICOS POBLACIONALES

DIABETES GESTACIONAL:
7-14% EN ESPAÑA (8.8% SEGÚN CRITERIOS
CLÁSICOS)

Clasificación de la diabetes y embarazo (P. White)
(Con criterios clínicos y pronósticos)

CLASE

EDAD DE COMIENZO
(años)

DURACIÓN
(años)

VASCULOPATÍA

INSULINA

A

Cualquiera

Embarazo

ø

ø

B

>20

<10

ø

+

C

10-19

ó 10-19

ø

+

D

<10

ó >20

Retinopatía
benigna

+

F

Cualquiera

Cualquiera

Nefropatía

+

R

Cualquiera

Cualquiera

Retinopatía
proliferativa

+

H*

Cualquiera

Cualquiera

Cardiopatía

+

E*

Cualquiera

Cualquiera

Calcificación
vasos pélvicos

+

Transplante
renal

+

T*
(*) No suelen emplearse en la práctica corriente.

Clasificación diabetes
(DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional)
Inicio

Causa

Factores
de riesgo

Complicaciones maternas

Tratamiento

Clasificación
de White

DM
tipo I

Juvenil

Déficit
insulina

HLA DR3
HLA DR4

Cetoacidosis
Otras

Insulina

B,C,D
E,F,H,R,T

DM
tipo II

Adulto

Resistente a
insulina

Herencia
Obesidad

Otras

Dieta*
A.O.#

B

Mixta

Obesidad
Edad

---

Dieta*

A

DG
(tipo III)

Gestación
(>24 sem)

(*) En el embarazo pueden requerir insulina.
(#) A.O.: Antidiabéticos orales (hasta ahora contraindicados en el embarazo).

DIABETES GESTACIONAL
90% DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO
PACIENTES PREVIAMENTE NORMOGLUCÉMICAS
DEBUT >SEMANA 24 FINALIZA TRAS EL PARTO
RIESGO A LOS 5 AÑOS DE DESENCADENAR UNA DM II
ALTERACIÓN SECRECIÓN INSULINA + ↑ RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS
SUELE TRATARSE CON DIETA. A VECES PUEDE
REQUERIR INSULINA. EMPIEZAN A ADMINISTRARSE
AO.
OTROS CALIFICATIVOS:
TIPO III
≡ TIPO A DE WHITE

OTROS TIPOS O CONCEPTOS SOBRE LA DIABETES

DIABETES QUÍMICA
DIABETES LATENTE O DE ESTRÉS
DIABETES POTENCIAL O PREDIABETES:
GENÉTICA O FAMILIAR
PERSONAL: OBESIDAD, >30 AÑOS.
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: MACROSOMAS,
MORTINATOS, MALFORMADOS.

ACCIÓN DEL EMBARAZO
SOBRE LA DIABETES
FRENO PERIFÉRICO A LA INSULINA POR:
DISMINUCIÓN RECEPTORES
HPL
CORTISOL
INTERACCIÓN PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
ESTRÓGENOS + PROGESTERONA

AUMENTO COMPENSATORIO DE ACTIVIDAD
INSULÍNICA
AUMENTO REQUERIMIENTOS DE INSULINA → IIIºT
AUMENTO DE DIABETES CON LA MULTIPARIDAD
CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
SE AGRAVAN DIABETES CLÍNICAS
APARECEN DIABETES LATENTES
AUMENTAN LESIONES VASCULARES

ACCIÓN DE LA DIABETES I y II
SOBRE EL EMBARAZO
COMPLICACIONES MATERNAS
COMPLICACIONES SOBRE EL EMBRIÓN
(Embriopatía diabética)
COMPLICACIONES SOBRE EL FETO
(Fetopatía diabética)
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
COMPLICACIONES NEONATALES

COMPLICACIONES MATERNAS
EN LA DIABETES I y II
DISMINUCIÓN FERTILIDAD Y AUMENTO DE
ABORTOS
DESCOMPENSACIONES AGUDAS:
CETOACIDOSIS
HIPOGLUCEMIAS CON NEUROGLUCOPENIA

COMPLICACIONES ORGÁNICAS:
NEFROPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEUROPATÍA DIABÉTICA
COMPLICACIONES VASCULARES: HTA, preeclampsia,
arteriosclerosis coronaria

PARTOS PREMATUROS
INFECCIONES

COMPLICACIONES EMBRIONARIAS
EN LA DIABETES I y II
INCREMENTO DE ABORTOS
RIESGO 2-5x DE MALFORMACIONES
Sobre todo cardíacas y DATN
No aumento de cromosomopatías

COMPLICACIONES FETALES
EN LA DIABETES I y II
MACROSOMÍA (>4000 g)
DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO (casos de
afectación vascular)

ALTERACIONES METABÓLICAS:
HIPERGLUCEMIAS
HIPERINSULINEMIAS
HIPOXIA FETAL

AUMENTO MORTALIDAD PERINATAL (9x):
ASFIXIA INTRAPARTO
MALFORMACIONES
DISTRÉS RESPIRATORIO
MORTALIDAD DEL 50% EN EL TIPO F

PLACENTA HIDRÓPICA

Placenta diabética: Inmadurez vellositaria

Placenta diabética: Inmadurez y hemorragias vellositarias

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
EN LA DIABETES I y II
AUMENTO DE ABORTOS
AUMENTO PARTOS PRETÉRMINO (3x):
Polihidramnios, preeclampsia, yatrogenias, …

HTA (crónica o preeclampsia)
INFECCIONES:
VULVOVAGINITIS
IU → PNF
CORIOAMNIONITIS

AUMENTO DE CESÁREAS

COMPLICACIONES NEONATALES
EN LA DIABETES I y II

PREMATURIDAD
DISTRÉS RESPIRATORIO
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS/METABÓLICAS:
POLICITEMIA/HIPERVISCOSIDAD
HIPOGLUCEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA,…

AUMENTO DE RIESGO DE OBESIDAD Y DIABETES

Repercusiones de la diabetes sobre el embrión, feto y recién nacido en caso de control glucémico
subóptimo (RCIU: Retraso de Crecimiento Intrauterino; SDR: Síndrome de distrés respiratorio)

MADRE
DIABÉTICA

EMBRIÓN

Anomalías

FETO

Aborto

Muerte fetal

NEONATO

Macrosomía o
RCIU

Inmadurez
pulmonar

Trauma
obstétrico

Hipoglucemia
Hipocalcemia
Policitemia

Asfixia
perinatal

Obesidad
Diabetes

SDR

ACCIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL
SOBRE EL EMBARAZO
Factores de riesgo:
-Edad materna avanzada.
-Obesidad.
-Antecedentes familiares de
diabetes mellitus tipo II.
-Antecedente de diabetes
gestacional en embarazo previo.

RIESGOS MATERNOS
MÍNIMOS O NULOS
IDÉNTICOS RIESGOS
FETALES Y
NEONATALES
NO AUMENTO DE
ANOMALÍAS
EMBRIONARIAS

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES CLÍNICA

GLUCOSURIA (existen glucosurias gestacionales
fisiológicas)

GLUCEMIA BASAL ≥110 mg/dl
PÉPTIDO C: ↓ DM tipo I
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Cribado universal
24-28 semanas
O’Sullivan
(-)

(+)
PTOG

(-)
Ausencia
diabetes
gestacional

(+)
Intolerancia
hidrocarbonada

(++)
DIABETES
GESTACIONAL

TEST DE O’SULLIVAN
Sobrecarga con 50 g (método de screening):
GLUCEMIA BASAL <105 mg/dl
GLUCEMIA (1 hora): 140 mg/dl (ó 7.8 mmol/l)
>140 - <200 → PTOG
>200 → DG

Prueba de tolerancia oral con 100 g de glucosa

Glucemia en plasma
0 h (Ayunas)

105 mg/dl (5.8 mmol/L)

1h

190 mg/dl (10.6 mmol/L)

2h

165 mg/dl (9.2 mmol/L)

3h

145 mg/dl (8.1 mmol/L)

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) no es suficientemente
sensible para el diagnóstico de una diabetes gestacional

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control preconcepcional-

PLANIFICAR EL EMBARAZO (en momento de
normoglucemia)

VALORACIÓN DEL RIESGO MÉDICO
BUEN CONTROL GLUCÉMICO ANTES DE
QUEDAR EMBARAZADA
SE DESACONSEJA EMBARAZO EN:
CONTROLES GLUCÉMICOS MUY ALTERADOS
COMPLICACIÓN ORGÁNICA GRAVE:
INSUFICIENCIA RENAL
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
NEUROPATÍA SEVERA

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. OBJETIVOS:
-Glucemia en ayunas < 105 mg/dl
-Glucemias 1 hora postprandriales < 140 mg/dl
-Glucemias 2 horas postprandriales < 120 mg/dl

-Hemoglobina glicosilada (Hb A1c) normal (< 6.5%)
-Evitar hiperglucemias.
-Evitar episodios de hipoglucemias.
-Ausencia de cetonuria, sobre todo tras ayuno nocturno.

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. MEDIDAS:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
Proteínas: 2g/Kg/día.
Hidratos de carbono: 200 g/día.

Grasas: 30-35% del aporte calórico.

EJERCICIO FÍSICO AERÓBICO CON ASIDUIDAD
INSULINOTERAPIA (lenta o semilenta)
EMPIEZAN A INTRODUCIRSE AO’s

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control obstétrico-

VISITAS FRECUENTES
CONTROL MATERNO:
TA, PROTEINURIA
FUNCIÓN RENAL
FONDO DE OJO
E.C.G.

CONTROL FETAL:
ECOGRAFÍA MORFOLÓGICA
ECOCARDIOGRAFÍA FETAL

CURVA DE CRECIMIENTO FETAL
ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL:
ECOGRAFÍAS MENSUALES
CINÉTICA FETAL
C.T.G.
PERFIL BIOFÍSICO
ESTUDIOS DOPPLER

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Asistencia y contol del parto-

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO: A término si:
CORRECTO CONTROL METABÓLICO
BIENESTAR FETAL
NO COMPLICACIONES MATERNAS
NO PROLONGAR >40 SEMANA

ESTUDIO MADUREZ FETAL (si hay que inducir pretérmino)
VÍA DEL PARTO:
SE PREFIERE VAGINAL
CESÁREA SI:
FETO MACROSOMA
HIPOXIA FETAL

CONTROL METABÓLICO INTRAPARTO:
1 UI DE INSULINA POR CADA 3g DE GLUCOSA
AJUSTES POR GLUCEMIAS CAPILARES
REQUERIMIENTOS DE INSULINA ↓ EN FASE ACTIVA DE PARTO

CONTROL NEONATAL (PEDIÁTRICO):
DISTRÉS RESPIRATORIO
HIPOGLUCEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
PREMATURIDAD
MALFORMACIONES

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control postparto-

CONTROLES FRECUENTES DE GLUCEMIA
REDUCIR INSULINA A VALORES
PREGESTACIONALES

DIABETES GESTACIONAL
MANEJO CLÍNICO
IDÉNTICO CONTROL MATERNO-FETAL
CONTROL METABÓLICO MATERNO:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
DIETA HIPOCALÓRICA (1800 Kcal/día):

EJERCICIO FÍSICO
INSULINOTERAPIA (si fracasa lo anterior)
AO’s (en fase experimental)
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO EN LA SEMANA 40
Suspender, en su caso, insulinoterapia postparto

PTOG:
A LAS 6 SEMANAS POSTPARTO
AL FINALIZAR LA LACTANCIA


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TEMA OBSTETRICIA-22

“DIABETES Y EMBARAZO”
Insulina

Glucosa

Glucosa en sangre

Célula

DIABETES MELLITUS

-INCIDENCIA-

DIABETES MELLITUS:
2-6% CON VARIACIONES GEOGRÁFICAS
2/3 DE CASOS DESCONOCIDOS
→ESPAÑA: 5-18%
AUMENTO FRECUENCIA DIABETES-EMBARAZO:
MAYOR NÚMERO DE GESTACIONES EN ESTE GRUPO
DISMINUCIÓN MORTALIDAD MATERNO/INFANTIL
AUMENTO GENOTIPOS DIABÉTICOS POBLACIONALES

DIABETES GESTACIONAL:
7-14% EN ESPAÑA (8.8% SEGÚN CRITERIOS
CLÁSICOS)

Clasificación de la diabetes y embarazo (P. White)
(Con criterios clínicos y pronósticos)

CLASE

EDAD DE COMIENZO
(años)

DURACIÓN
(años)

VASCULOPATÍA

INSULINA

A

Cualquiera

Embarazo

ø

ø

B

>20

<10

ø

+

C

10-19

ó 10-19

ø

+

D

<10

ó >20

Retinopatía
benigna

+

F

Cualquiera

Cualquiera

Nefropatía

+

R

Cualquiera

Cualquiera

Retinopatía
proliferativa

+

H*

Cualquiera

Cualquiera

Cardiopatía

+

E*

Cualquiera

Cualquiera

Calcificación
vasos pélvicos

+

Transplante
renal

+

T*
(*) No suelen emplearse en la práctica corriente.

Clasificación diabetes
(DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional)
Inicio

Causa

Factores
de riesgo

Complicaciones maternas

Tratamiento

Clasificación
de White

DM
tipo I

Juvenil

Déficit
insulina

HLA DR3
HLA DR4

Cetoacidosis
Otras

Insulina

B,C,D
E,F,H,R,T

DM
tipo II

Adulto

Resistente a
insulina

Herencia
Obesidad

Otras

Dieta*
A.O.#

B

Mixta

Obesidad
Edad

---

Dieta*

A

DG
(tipo III)

Gestación
(>24 sem)

(*) En el embarazo pueden requerir insulina.
(#) A.O.: Antidiabéticos orales (hasta ahora contraindicados en el embarazo).

DIABETES GESTACIONAL
90% DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO
PACIENTES PREVIAMENTE NORMOGLUCÉMICAS
DEBUT >SEMANA 24 FINALIZA TRAS EL PARTO
RIESGO A LOS 5 AÑOS DE DESENCADENAR UNA DM II
ALTERACIÓN SECRECIÓN INSULINA + ↑ RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS
SUELE TRATARSE CON DIETA. A VECES PUEDE
REQUERIR INSULINA. EMPIEZAN A ADMINISTRARSE
AO.
OTROS CALIFICATIVOS:
TIPO III
≡ TIPO A DE WHITE

OTROS TIPOS O CONCEPTOS SOBRE LA DIABETES

DIABETES QUÍMICA
DIABETES LATENTE O DE ESTRÉS
DIABETES POTENCIAL O PREDIABETES:
GENÉTICA O FAMILIAR
PERSONAL: OBESIDAD, >30 AÑOS.
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: MACROSOMAS,
MORTINATOS, MALFORMADOS.

ACCIÓN DEL EMBARAZO
SOBRE LA DIABETES
FRENO PERIFÉRICO A LA INSULINA POR:
DISMINUCIÓN RECEPTORES
HPL
CORTISOL
INTERACCIÓN PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
ESTRÓGENOS + PROGESTERONA

AUMENTO COMPENSATORIO DE ACTIVIDAD
INSULÍNICA
AUMENTO REQUERIMIENTOS DE INSULINA → IIIºT
AUMENTO DE DIABETES CON LA MULTIPARIDAD
CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
SE AGRAVAN DIABETES CLÍNICAS
APARECEN DIABETES LATENTES
AUMENTAN LESIONES VASCULARES

ACCIÓN DE LA DIABETES I y II
SOBRE EL EMBARAZO
COMPLICACIONES MATERNAS
COMPLICACIONES SOBRE EL EMBRIÓN
(Embriopatía diabética)
COMPLICACIONES SOBRE EL FETO
(Fetopatía diabética)
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
COMPLICACIONES NEONATALES

COMPLICACIONES MATERNAS
EN LA DIABETES I y II
DISMINUCIÓN FERTILIDAD Y AUMENTO DE
ABORTOS
DESCOMPENSACIONES AGUDAS:
CETOACIDOSIS
HIPOGLUCEMIAS CON NEUROGLUCOPENIA

COMPLICACIONES ORGÁNICAS:
NEFROPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEUROPATÍA DIABÉTICA
COMPLICACIONES VASCULARES: HTA, preeclampsia,
arteriosclerosis coronaria

PARTOS PREMATUROS
INFECCIONES

COMPLICACIONES EMBRIONARIAS
EN LA DIABETES I y II
INCREMENTO DE ABORTOS
RIESGO 2-5x DE MALFORMACIONES
Sobre todo cardíacas y DATN
No aumento de cromosomopatías

COMPLICACIONES FETALES
EN LA DIABETES I y II
MACROSOMÍA (>4000 g)
DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO (casos de
afectación vascular)

ALTERACIONES METABÓLICAS:
HIPERGLUCEMIAS
HIPERINSULINEMIAS
HIPOXIA FETAL

AUMENTO MORTALIDAD PERINATAL (9x):
ASFIXIA INTRAPARTO
MALFORMACIONES
DISTRÉS RESPIRATORIO
MORTALIDAD DEL 50% EN EL TIPO F

PLACENTA HIDRÓPICA

Placenta diabética: Inmadurez vellositaria

Placenta diabética: Inmadurez y hemorragias vellositarias

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
EN LA DIABETES I y II
AUMENTO DE ABORTOS
AUMENTO PARTOS PRETÉRMINO (3x):
Polihidramnios, preeclampsia, yatrogenias, …

HTA (crónica o preeclampsia)
INFECCIONES:
VULVOVAGINITIS
IU → PNF
CORIOAMNIONITIS

AUMENTO DE CESÁREAS

COMPLICACIONES NEONATALES
EN LA DIABETES I y II

PREMATURIDAD
DISTRÉS RESPIRATORIO
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS/METABÓLICAS:
POLICITEMIA/HIPERVISCOSIDAD
HIPOGLUCEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA,…

AUMENTO DE RIESGO DE OBESIDAD Y DIABETES

Repercusiones de la diabetes sobre el embrión, feto y recién nacido en caso de control glucémico
subóptimo (RCIU: Retraso de Crecimiento Intrauterino; SDR: Síndrome de distrés respiratorio)

MADRE
DIABÉTICA

EMBRIÓN

Anomalías

FETO

Aborto

Muerte fetal

NEONATO

Macrosomía o
RCIU

Inmadurez
pulmonar

Trauma
obstétrico

Hipoglucemia
Hipocalcemia
Policitemia

Asfixia
perinatal

Obesidad
Diabetes

SDR

ACCIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL
SOBRE EL EMBARAZO
Factores de riesgo:
-Edad materna avanzada.
-Obesidad.
-Antecedentes familiares de
diabetes mellitus tipo II.
-Antecedente de diabetes
gestacional en embarazo previo.

RIESGOS MATERNOS
MÍNIMOS O NULOS
IDÉNTICOS RIESGOS
FETALES Y
NEONATALES
NO AUMENTO DE
ANOMALÍAS
EMBRIONARIAS

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES CLÍNICA

GLUCOSURIA (existen glucosurias gestacionales
fisiológicas)

GLUCEMIA BASAL ≥110 mg/dl
PÉPTIDO C: ↓ DM tipo I
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Cribado universal
24-28 semanas
O’Sullivan
(-)

(+)
PTOG

(-)
Ausencia
diabetes
gestacional

(+)
Intolerancia
hidrocarbonada

(++)
DIABETES
GESTACIONAL

TEST DE O’SULLIVAN
Sobrecarga con 50 g (método de screening):
GLUCEMIA BASAL <105 mg/dl
GLUCEMIA (1 hora): 140 mg/dl (ó 7.8 mmol/l)
>140 - <200 → PTOG
>200 → DG

Prueba de tolerancia oral con 100 g de glucosa

Glucemia en plasma
0 h (Ayunas)

105 mg/dl (5.8 mmol/L)

1h

190 mg/dl (10.6 mmol/L)

2h

165 mg/dl (9.2 mmol/L)

3h

145 mg/dl (8.1 mmol/L)

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) no es suficientemente
sensible para el diagnóstico de una diabetes gestacional

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control preconcepcional-

PLANIFICAR EL EMBARAZO (en momento de
normoglucemia)

VALORACIÓN DEL RIESGO MÉDICO
BUEN CONTROL GLUCÉMICO ANTES DE
QUEDAR EMBARAZADA
SE DESACONSEJA EMBARAZO EN:
CONTROLES GLUCÉMICOS MUY ALTERADOS
COMPLICACIÓN ORGÁNICA GRAVE:
INSUFICIENCIA RENAL
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
NEUROPATÍA SEVERA

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. OBJETIVOS:
-Glucemia en ayunas < 105 mg/dl
-Glucemias 1 hora postprandriales < 140 mg/dl
-Glucemias 2 horas postprandriales < 120 mg/dl

-Hemoglobina glicosilada (Hb A1c) normal (< 6.5%)
-Evitar hiperglucemias.
-Evitar episodios de hipoglucemias.
-Ausencia de cetonuria, sobre todo tras ayuno nocturno.

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. MEDIDAS:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
Proteínas: 2g/Kg/día.
Hidratos de carbono: 200 g/día.

Grasas: 30-35% del aporte calórico.

EJERCICIO FÍSICO AERÓBICO CON ASIDUIDAD
INSULINOTERAPIA (lenta o semilenta)
EMPIEZAN A INTRODUCIRSE AO’s

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control obstétrico-

VISITAS FRECUENTES
CONTROL MATERNO:
TA, PROTEINURIA
FUNCIÓN RENAL
FONDO DE OJO
E.C.G.

CONTROL FETAL:
ECOGRAFÍA MORFOLÓGICA
ECOCARDIOGRAFÍA FETAL

CURVA DE CRECIMIENTO FETAL
ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL:
ECOGRAFÍAS MENSUALES
CINÉTICA FETAL
C.T.G.
PERFIL BIOFÍSICO
ESTUDIOS DOPPLER

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Asistencia y contol del parto-

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO: A término si:
CORRECTO CONTROL METABÓLICO
BIENESTAR FETAL
NO COMPLICACIONES MATERNAS
NO PROLONGAR >40 SEMANA

ESTUDIO MADUREZ FETAL (si hay que inducir pretérmino)
VÍA DEL PARTO:
SE PREFIERE VAGINAL
CESÁREA SI:
FETO MACROSOMA
HIPOXIA FETAL

CONTROL METABÓLICO INTRAPARTO:
1 UI DE INSULINA POR CADA 3g DE GLUCOSA
AJUSTES POR GLUCEMIAS CAPILARES
REQUERIMIENTOS DE INSULINA ↓ EN FASE ACTIVA DE PARTO

CONTROL NEONATAL (PEDIÁTRICO):
DISTRÉS RESPIRATORIO
HIPOGLUCEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
PREMATURIDAD
MALFORMACIONES

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control postparto-

CONTROLES FRECUENTES DE GLUCEMIA
REDUCIR INSULINA A VALORES
PREGESTACIONALES

DIABETES GESTACIONAL
MANEJO CLÍNICO
IDÉNTICO CONTROL MATERNO-FETAL
CONTROL METABÓLICO MATERNO:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
DIETA HIPOCALÓRICA (1800 Kcal/día):

EJERCICIO FÍSICO
INSULINOTERAPIA (si fracasa lo anterior)
AO’s (en fase experimental)
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO EN LA SEMANA 40
Suspender, en su caso, insulinoterapia postparto

PTOG:
A LAS 6 SEMANAS POSTPARTO
AL FINALIZAR LA LACTANCIA


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TEMA OBSTETRICIA-22

“DIABETES Y EMBARAZO”
Insulina

Glucosa

Glucosa en sangre

Célula

DIABETES MELLITUS

-INCIDENCIA-

DIABETES MELLITUS:
2-6% CON VARIACIONES GEOGRÁFICAS
2/3 DE CASOS DESCONOCIDOS
→ESPAÑA: 5-18%
AUMENTO FRECUENCIA DIABETES-EMBARAZO:
MAYOR NÚMERO DE GESTACIONES EN ESTE GRUPO
DISMINUCIÓN MORTALIDAD MATERNO/INFANTIL
AUMENTO GENOTIPOS DIABÉTICOS POBLACIONALES

DIABETES GESTACIONAL:
7-14% EN ESPAÑA (8.8% SEGÚN CRITERIOS
CLÁSICOS)

Clasificación de la diabetes y embarazo (P. White)
(Con criterios clínicos y pronósticos)

CLASE

EDAD DE COMIENZO
(años)

DURACIÓN
(años)

VASCULOPATÍA

INSULINA

A

Cualquiera

Embarazo

ø

ø

B

>20

<10

ø

+

C

10-19

ó 10-19

ø

+

D

<10

ó >20

Retinopatía
benigna

+

F

Cualquiera

Cualquiera

Nefropatía

+

R

Cualquiera

Cualquiera

Retinopatía
proliferativa

+

H*

Cualquiera

Cualquiera

Cardiopatía

+

E*

Cualquiera

Cualquiera

Calcificación
vasos pélvicos

+

Transplante
renal

+

T*
(*) No suelen emplearse en la práctica corriente.

Clasificación diabetes
(DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional)
Inicio

Causa

Factores
de riesgo

Complicaciones maternas

Tratamiento

Clasificación
de White

DM
tipo I

Juvenil

Déficit
insulina

HLA DR3
HLA DR4

Cetoacidosis
Otras

Insulina

B,C,D
E,F,H,R,T

DM
tipo II

Adulto

Resistente a
insulina

Herencia
Obesidad

Otras

Dieta*
A.O.#

B

Mixta

Obesidad
Edad

---

Dieta*

A

DG
(tipo III)

Gestación
(>24 sem)

(*) En el embarazo pueden requerir insulina.
(#) A.O.: Antidiabéticos orales (hasta ahora contraindicados en el embarazo).

DIABETES GESTACIONAL
90% DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO
PACIENTES PREVIAMENTE NORMOGLUCÉMICAS
DEBUT >SEMANA 24 FINALIZA TRAS EL PARTO
RIESGO A LOS 5 AÑOS DE DESENCADENAR UNA DM II
ALTERACIÓN SECRECIÓN INSULINA + ↑ RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS
SUELE TRATARSE CON DIETA. A VECES PUEDE
REQUERIR INSULINA. EMPIEZAN A ADMINISTRARSE
AO.
OTROS CALIFICATIVOS:
TIPO III
≡ TIPO A DE WHITE

OTROS TIPOS O CONCEPTOS SOBRE LA DIABETES

DIABETES QUÍMICA
DIABETES LATENTE O DE ESTRÉS
DIABETES POTENCIAL O PREDIABETES:
GENÉTICA O FAMILIAR
PERSONAL: OBESIDAD, >30 AÑOS.
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: MACROSOMAS,
MORTINATOS, MALFORMADOS.

ACCIÓN DEL EMBARAZO
SOBRE LA DIABETES
FRENO PERIFÉRICO A LA INSULINA POR:
DISMINUCIÓN RECEPTORES
HPL
CORTISOL
INTERACCIÓN PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
ESTRÓGENOS + PROGESTERONA

AUMENTO COMPENSATORIO DE ACTIVIDAD
INSULÍNICA
AUMENTO REQUERIMIENTOS DE INSULINA → IIIºT
AUMENTO DE DIABETES CON LA MULTIPARIDAD
CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
SE AGRAVAN DIABETES CLÍNICAS
APARECEN DIABETES LATENTES
AUMENTAN LESIONES VASCULARES

ACCIÓN DE LA DIABETES I y II
SOBRE EL EMBARAZO
COMPLICACIONES MATERNAS
COMPLICACIONES SOBRE EL EMBRIÓN
(Embriopatía diabética)
COMPLICACIONES SOBRE EL FETO
(Fetopatía diabética)
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
COMPLICACIONES NEONATALES

COMPLICACIONES MATERNAS
EN LA DIABETES I y II
DISMINUCIÓN FERTILIDAD Y AUMENTO DE
ABORTOS
DESCOMPENSACIONES AGUDAS:
CETOACIDOSIS
HIPOGLUCEMIAS CON NEUROGLUCOPENIA

COMPLICACIONES ORGÁNICAS:
NEFROPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEUROPATÍA DIABÉTICA
COMPLICACIONES VASCULARES: HTA, preeclampsia,
arteriosclerosis coronaria

PARTOS PREMATUROS
INFECCIONES

COMPLICACIONES EMBRIONARIAS
EN LA DIABETES I y II
INCREMENTO DE ABORTOS
RIESGO 2-5x DE MALFORMACIONES
Sobre todo cardíacas y DATN
No aumento de cromosomopatías

COMPLICACIONES FETALES
EN LA DIABETES I y II
MACROSOMÍA (>4000 g)
DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO (casos de
afectación vascular)

ALTERACIONES METABÓLICAS:
HIPERGLUCEMIAS
HIPERINSULINEMIAS
HIPOXIA FETAL

AUMENTO MORTALIDAD PERINATAL (9x):
ASFIXIA INTRAPARTO
MALFORMACIONES
DISTRÉS RESPIRATORIO
MORTALIDAD DEL 50% EN EL TIPO F

PLACENTA HIDRÓPICA

Placenta diabética: Inmadurez vellositaria

Placenta diabética: Inmadurez y hemorragias vellositarias

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
EN LA DIABETES I y II
AUMENTO DE ABORTOS
AUMENTO PARTOS PRETÉRMINO (3x):
Polihidramnios, preeclampsia, yatrogenias, …

HTA (crónica o preeclampsia)
INFECCIONES:
VULVOVAGINITIS
IU → PNF
CORIOAMNIONITIS

AUMENTO DE CESÁREAS

COMPLICACIONES NEONATALES
EN LA DIABETES I y II

PREMATURIDAD
DISTRÉS RESPIRATORIO
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS/METABÓLICAS:
POLICITEMIA/HIPERVISCOSIDAD
HIPOGLUCEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA,…

AUMENTO DE RIESGO DE OBESIDAD Y DIABETES

Repercusiones de la diabetes sobre el embrión, feto y recién nacido en caso de control glucémico
subóptimo (RCIU: Retraso de Crecimiento Intrauterino; SDR: Síndrome de distrés respiratorio)

MADRE
DIABÉTICA

EMBRIÓN

Anomalías

FETO

Aborto

Muerte fetal

NEONATO

Macrosomía o
RCIU

Inmadurez
pulmonar

Trauma
obstétrico

Hipoglucemia
Hipocalcemia
Policitemia

Asfixia
perinatal

Obesidad
Diabetes

SDR

ACCIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL
SOBRE EL EMBARAZO
Factores de riesgo:
-Edad materna avanzada.
-Obesidad.
-Antecedentes familiares de
diabetes mellitus tipo II.
-Antecedente de diabetes
gestacional en embarazo previo.

RIESGOS MATERNOS
MÍNIMOS O NULOS
IDÉNTICOS RIESGOS
FETALES Y
NEONATALES
NO AUMENTO DE
ANOMALÍAS
EMBRIONARIAS

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES CLÍNICA

GLUCOSURIA (existen glucosurias gestacionales
fisiológicas)

GLUCEMIA BASAL ≥110 mg/dl
PÉPTIDO C: ↓ DM tipo I
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Cribado universal
24-28 semanas
O’Sullivan
(-)

(+)
PTOG

(-)
Ausencia
diabetes
gestacional

(+)
Intolerancia
hidrocarbonada

(++)
DIABETES
GESTACIONAL

TEST DE O’SULLIVAN
Sobrecarga con 50 g (método de screening):
GLUCEMIA BASAL <105 mg/dl
GLUCEMIA (1 hora): 140 mg/dl (ó 7.8 mmol/l)
>140 - <200 → PTOG
>200 → DG

Prueba de tolerancia oral con 100 g de glucosa

Glucemia en plasma
0 h (Ayunas)

105 mg/dl (5.8 mmol/L)

1h

190 mg/dl (10.6 mmol/L)

2h

165 mg/dl (9.2 mmol/L)

3h

145 mg/dl (8.1 mmol/L)

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) no es suficientemente
sensible para el diagnóstico de una diabetes gestacional

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control preconcepcional-

PLANIFICAR EL EMBARAZO (en momento de
normoglucemia)

VALORACIÓN DEL RIESGO MÉDICO
BUEN CONTROL GLUCÉMICO ANTES DE
QUEDAR EMBARAZADA
SE DESACONSEJA EMBARAZO EN:
CONTROLES GLUCÉMICOS MUY ALTERADOS
COMPLICACIÓN ORGÁNICA GRAVE:
INSUFICIENCIA RENAL
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
NEUROPATÍA SEVERA

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. OBJETIVOS:
-Glucemia en ayunas < 105 mg/dl
-Glucemias 1 hora postprandriales < 140 mg/dl
-Glucemias 2 horas postprandriales < 120 mg/dl

-Hemoglobina glicosilada (Hb A1c) normal (< 6.5%)
-Evitar hiperglucemias.
-Evitar episodios de hipoglucemias.
-Ausencia de cetonuria, sobre todo tras ayuno nocturno.

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. MEDIDAS:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
Proteínas: 2g/Kg/día.
Hidratos de carbono: 200 g/día.

Grasas: 30-35% del aporte calórico.

EJERCICIO FÍSICO AERÓBICO CON ASIDUIDAD
INSULINOTERAPIA (lenta o semilenta)
EMPIEZAN A INTRODUCIRSE AO’s

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control obstétrico-

VISITAS FRECUENTES
CONTROL MATERNO:
TA, PROTEINURIA
FUNCIÓN RENAL
FONDO DE OJO
E.C.G.

CONTROL FETAL:
ECOGRAFÍA MORFOLÓGICA
ECOCARDIOGRAFÍA FETAL

CURVA DE CRECIMIENTO FETAL
ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL:
ECOGRAFÍAS MENSUALES
CINÉTICA FETAL
C.T.G.
PERFIL BIOFÍSICO
ESTUDIOS DOPPLER

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Asistencia y contol del parto-

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO: A término si:
CORRECTO CONTROL METABÓLICO
BIENESTAR FETAL
NO COMPLICACIONES MATERNAS
NO PROLONGAR >40 SEMANA

ESTUDIO MADUREZ FETAL (si hay que inducir pretérmino)
VÍA DEL PARTO:
SE PREFIERE VAGINAL
CESÁREA SI:
FETO MACROSOMA
HIPOXIA FETAL

CONTROL METABÓLICO INTRAPARTO:
1 UI DE INSULINA POR CADA 3g DE GLUCOSA
AJUSTES POR GLUCEMIAS CAPILARES
REQUERIMIENTOS DE INSULINA ↓ EN FASE ACTIVA DE PARTO

CONTROL NEONATAL (PEDIÁTRICO):
DISTRÉS RESPIRATORIO
HIPOGLUCEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
PREMATURIDAD
MALFORMACIONES

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control postparto-

CONTROLES FRECUENTES DE GLUCEMIA
REDUCIR INSULINA A VALORES
PREGESTACIONALES

DIABETES GESTACIONAL
MANEJO CLÍNICO
IDÉNTICO CONTROL MATERNO-FETAL
CONTROL METABÓLICO MATERNO:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
DIETA HIPOCALÓRICA (1800 Kcal/día):

EJERCICIO FÍSICO
INSULINOTERAPIA (si fracasa lo anterior)
AO’s (en fase experimental)
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO EN LA SEMANA 40
Suspender, en su caso, insulinoterapia postparto

PTOG:
A LAS 6 SEMANAS POSTPARTO
AL FINALIZAR LA LACTANCIA


Slide 18

TEMA OBSTETRICIA-22

“DIABETES Y EMBARAZO”
Insulina

Glucosa

Glucosa en sangre

Célula

DIABETES MELLITUS

-INCIDENCIA-

DIABETES MELLITUS:
2-6% CON VARIACIONES GEOGRÁFICAS
2/3 DE CASOS DESCONOCIDOS
→ESPAÑA: 5-18%
AUMENTO FRECUENCIA DIABETES-EMBARAZO:
MAYOR NÚMERO DE GESTACIONES EN ESTE GRUPO
DISMINUCIÓN MORTALIDAD MATERNO/INFANTIL
AUMENTO GENOTIPOS DIABÉTICOS POBLACIONALES

DIABETES GESTACIONAL:
7-14% EN ESPAÑA (8.8% SEGÚN CRITERIOS
CLÁSICOS)

Clasificación de la diabetes y embarazo (P. White)
(Con criterios clínicos y pronósticos)

CLASE

EDAD DE COMIENZO
(años)

DURACIÓN
(años)

VASCULOPATÍA

INSULINA

A

Cualquiera

Embarazo

ø

ø

B

>20

<10

ø

+

C

10-19

ó 10-19

ø

+

D

<10

ó >20

Retinopatía
benigna

+

F

Cualquiera

Cualquiera

Nefropatía

+

R

Cualquiera

Cualquiera

Retinopatía
proliferativa

+

H*

Cualquiera

Cualquiera

Cardiopatía

+

E*

Cualquiera

Cualquiera

Calcificación
vasos pélvicos

+

Transplante
renal

+

T*
(*) No suelen emplearse en la práctica corriente.

Clasificación diabetes
(DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional)
Inicio

Causa

Factores
de riesgo

Complicaciones maternas

Tratamiento

Clasificación
de White

DM
tipo I

Juvenil

Déficit
insulina

HLA DR3
HLA DR4

Cetoacidosis
Otras

Insulina

B,C,D
E,F,H,R,T

DM
tipo II

Adulto

Resistente a
insulina

Herencia
Obesidad

Otras

Dieta*
A.O.#

B

Mixta

Obesidad
Edad

---

Dieta*

A

DG
(tipo III)

Gestación
(>24 sem)

(*) En el embarazo pueden requerir insulina.
(#) A.O.: Antidiabéticos orales (hasta ahora contraindicados en el embarazo).

DIABETES GESTACIONAL
90% DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO
PACIENTES PREVIAMENTE NORMOGLUCÉMICAS
DEBUT >SEMANA 24 FINALIZA TRAS EL PARTO
RIESGO A LOS 5 AÑOS DE DESENCADENAR UNA DM II
ALTERACIÓN SECRECIÓN INSULINA + ↑ RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS
SUELE TRATARSE CON DIETA. A VECES PUEDE
REQUERIR INSULINA. EMPIEZAN A ADMINISTRARSE
AO.
OTROS CALIFICATIVOS:
TIPO III
≡ TIPO A DE WHITE

OTROS TIPOS O CONCEPTOS SOBRE LA DIABETES

DIABETES QUÍMICA
DIABETES LATENTE O DE ESTRÉS
DIABETES POTENCIAL O PREDIABETES:
GENÉTICA O FAMILIAR
PERSONAL: OBESIDAD, >30 AÑOS.
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: MACROSOMAS,
MORTINATOS, MALFORMADOS.

ACCIÓN DEL EMBARAZO
SOBRE LA DIABETES
FRENO PERIFÉRICO A LA INSULINA POR:
DISMINUCIÓN RECEPTORES
HPL
CORTISOL
INTERACCIÓN PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
ESTRÓGENOS + PROGESTERONA

AUMENTO COMPENSATORIO DE ACTIVIDAD
INSULÍNICA
AUMENTO REQUERIMIENTOS DE INSULINA → IIIºT
AUMENTO DE DIABETES CON LA MULTIPARIDAD
CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
SE AGRAVAN DIABETES CLÍNICAS
APARECEN DIABETES LATENTES
AUMENTAN LESIONES VASCULARES

ACCIÓN DE LA DIABETES I y II
SOBRE EL EMBARAZO
COMPLICACIONES MATERNAS
COMPLICACIONES SOBRE EL EMBRIÓN
(Embriopatía diabética)
COMPLICACIONES SOBRE EL FETO
(Fetopatía diabética)
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
COMPLICACIONES NEONATALES

COMPLICACIONES MATERNAS
EN LA DIABETES I y II
DISMINUCIÓN FERTILIDAD Y AUMENTO DE
ABORTOS
DESCOMPENSACIONES AGUDAS:
CETOACIDOSIS
HIPOGLUCEMIAS CON NEUROGLUCOPENIA

COMPLICACIONES ORGÁNICAS:
NEFROPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEUROPATÍA DIABÉTICA
COMPLICACIONES VASCULARES: HTA, preeclampsia,
arteriosclerosis coronaria

PARTOS PREMATUROS
INFECCIONES

COMPLICACIONES EMBRIONARIAS
EN LA DIABETES I y II
INCREMENTO DE ABORTOS
RIESGO 2-5x DE MALFORMACIONES
Sobre todo cardíacas y DATN
No aumento de cromosomopatías

COMPLICACIONES FETALES
EN LA DIABETES I y II
MACROSOMÍA (>4000 g)
DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO (casos de
afectación vascular)

ALTERACIONES METABÓLICAS:
HIPERGLUCEMIAS
HIPERINSULINEMIAS
HIPOXIA FETAL

AUMENTO MORTALIDAD PERINATAL (9x):
ASFIXIA INTRAPARTO
MALFORMACIONES
DISTRÉS RESPIRATORIO
MORTALIDAD DEL 50% EN EL TIPO F

PLACENTA HIDRÓPICA

Placenta diabética: Inmadurez vellositaria

Placenta diabética: Inmadurez y hemorragias vellositarias

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
EN LA DIABETES I y II
AUMENTO DE ABORTOS
AUMENTO PARTOS PRETÉRMINO (3x):
Polihidramnios, preeclampsia, yatrogenias, …

HTA (crónica o preeclampsia)
INFECCIONES:
VULVOVAGINITIS
IU → PNF
CORIOAMNIONITIS

AUMENTO DE CESÁREAS

COMPLICACIONES NEONATALES
EN LA DIABETES I y II

PREMATURIDAD
DISTRÉS RESPIRATORIO
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS/METABÓLICAS:
POLICITEMIA/HIPERVISCOSIDAD
HIPOGLUCEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA,…

AUMENTO DE RIESGO DE OBESIDAD Y DIABETES

Repercusiones de la diabetes sobre el embrión, feto y recién nacido en caso de control glucémico
subóptimo (RCIU: Retraso de Crecimiento Intrauterino; SDR: Síndrome de distrés respiratorio)

MADRE
DIABÉTICA

EMBRIÓN

Anomalías

FETO

Aborto

Muerte fetal

NEONATO

Macrosomía o
RCIU

Inmadurez
pulmonar

Trauma
obstétrico

Hipoglucemia
Hipocalcemia
Policitemia

Asfixia
perinatal

Obesidad
Diabetes

SDR

ACCIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL
SOBRE EL EMBARAZO
Factores de riesgo:
-Edad materna avanzada.
-Obesidad.
-Antecedentes familiares de
diabetes mellitus tipo II.
-Antecedente de diabetes
gestacional en embarazo previo.

RIESGOS MATERNOS
MÍNIMOS O NULOS
IDÉNTICOS RIESGOS
FETALES Y
NEONATALES
NO AUMENTO DE
ANOMALÍAS
EMBRIONARIAS

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES CLÍNICA

GLUCOSURIA (existen glucosurias gestacionales
fisiológicas)

GLUCEMIA BASAL ≥110 mg/dl
PÉPTIDO C: ↓ DM tipo I
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Cribado universal
24-28 semanas
O’Sullivan
(-)

(+)
PTOG

(-)
Ausencia
diabetes
gestacional

(+)
Intolerancia
hidrocarbonada

(++)
DIABETES
GESTACIONAL

TEST DE O’SULLIVAN
Sobrecarga con 50 g (método de screening):
GLUCEMIA BASAL <105 mg/dl
GLUCEMIA (1 hora): 140 mg/dl (ó 7.8 mmol/l)
>140 - <200 → PTOG
>200 → DG

Prueba de tolerancia oral con 100 g de glucosa

Glucemia en plasma
0 h (Ayunas)

105 mg/dl (5.8 mmol/L)

1h

190 mg/dl (10.6 mmol/L)

2h

165 mg/dl (9.2 mmol/L)

3h

145 mg/dl (8.1 mmol/L)

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) no es suficientemente
sensible para el diagnóstico de una diabetes gestacional

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control preconcepcional-

PLANIFICAR EL EMBARAZO (en momento de
normoglucemia)

VALORACIÓN DEL RIESGO MÉDICO
BUEN CONTROL GLUCÉMICO ANTES DE
QUEDAR EMBARAZADA
SE DESACONSEJA EMBARAZO EN:
CONTROLES GLUCÉMICOS MUY ALTERADOS
COMPLICACIÓN ORGÁNICA GRAVE:
INSUFICIENCIA RENAL
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
NEUROPATÍA SEVERA

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. OBJETIVOS:
-Glucemia en ayunas < 105 mg/dl
-Glucemias 1 hora postprandriales < 140 mg/dl
-Glucemias 2 horas postprandriales < 120 mg/dl

-Hemoglobina glicosilada (Hb A1c) normal (< 6.5%)
-Evitar hiperglucemias.
-Evitar episodios de hipoglucemias.
-Ausencia de cetonuria, sobre todo tras ayuno nocturno.

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. MEDIDAS:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
Proteínas: 2g/Kg/día.
Hidratos de carbono: 200 g/día.

Grasas: 30-35% del aporte calórico.

EJERCICIO FÍSICO AERÓBICO CON ASIDUIDAD
INSULINOTERAPIA (lenta o semilenta)
EMPIEZAN A INTRODUCIRSE AO’s

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control obstétrico-

VISITAS FRECUENTES
CONTROL MATERNO:
TA, PROTEINURIA
FUNCIÓN RENAL
FONDO DE OJO
E.C.G.

CONTROL FETAL:
ECOGRAFÍA MORFOLÓGICA
ECOCARDIOGRAFÍA FETAL

CURVA DE CRECIMIENTO FETAL
ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL:
ECOGRAFÍAS MENSUALES
CINÉTICA FETAL
C.T.G.
PERFIL BIOFÍSICO
ESTUDIOS DOPPLER

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Asistencia y contol del parto-

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO: A término si:
CORRECTO CONTROL METABÓLICO
BIENESTAR FETAL
NO COMPLICACIONES MATERNAS
NO PROLONGAR >40 SEMANA

ESTUDIO MADUREZ FETAL (si hay que inducir pretérmino)
VÍA DEL PARTO:
SE PREFIERE VAGINAL
CESÁREA SI:
FETO MACROSOMA
HIPOXIA FETAL

CONTROL METABÓLICO INTRAPARTO:
1 UI DE INSULINA POR CADA 3g DE GLUCOSA
AJUSTES POR GLUCEMIAS CAPILARES
REQUERIMIENTOS DE INSULINA ↓ EN FASE ACTIVA DE PARTO

CONTROL NEONATAL (PEDIÁTRICO):
DISTRÉS RESPIRATORIO
HIPOGLUCEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
PREMATURIDAD
MALFORMACIONES

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control postparto-

CONTROLES FRECUENTES DE GLUCEMIA
REDUCIR INSULINA A VALORES
PREGESTACIONALES

DIABETES GESTACIONAL
MANEJO CLÍNICO
IDÉNTICO CONTROL MATERNO-FETAL
CONTROL METABÓLICO MATERNO:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
DIETA HIPOCALÓRICA (1800 Kcal/día):

EJERCICIO FÍSICO
INSULINOTERAPIA (si fracasa lo anterior)
AO’s (en fase experimental)
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO EN LA SEMANA 40
Suspender, en su caso, insulinoterapia postparto

PTOG:
A LAS 6 SEMANAS POSTPARTO
AL FINALIZAR LA LACTANCIA


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TEMA OBSTETRICIA-22

“DIABETES Y EMBARAZO”
Insulina

Glucosa

Glucosa en sangre

Célula

DIABETES MELLITUS

-INCIDENCIA-

DIABETES MELLITUS:
2-6% CON VARIACIONES GEOGRÁFICAS
2/3 DE CASOS DESCONOCIDOS
→ESPAÑA: 5-18%
AUMENTO FRECUENCIA DIABETES-EMBARAZO:
MAYOR NÚMERO DE GESTACIONES EN ESTE GRUPO
DISMINUCIÓN MORTALIDAD MATERNO/INFANTIL
AUMENTO GENOTIPOS DIABÉTICOS POBLACIONALES

DIABETES GESTACIONAL:
7-14% EN ESPAÑA (8.8% SEGÚN CRITERIOS
CLÁSICOS)

Clasificación de la diabetes y embarazo (P. White)
(Con criterios clínicos y pronósticos)

CLASE

EDAD DE COMIENZO
(años)

DURACIÓN
(años)

VASCULOPATÍA

INSULINA

A

Cualquiera

Embarazo

ø

ø

B

>20

<10

ø

+

C

10-19

ó 10-19

ø

+

D

<10

ó >20

Retinopatía
benigna

+

F

Cualquiera

Cualquiera

Nefropatía

+

R

Cualquiera

Cualquiera

Retinopatía
proliferativa

+

H*

Cualquiera

Cualquiera

Cardiopatía

+

E*

Cualquiera

Cualquiera

Calcificación
vasos pélvicos

+

Transplante
renal

+

T*
(*) No suelen emplearse en la práctica corriente.

Clasificación diabetes
(DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional)
Inicio

Causa

Factores
de riesgo

Complicaciones maternas

Tratamiento

Clasificación
de White

DM
tipo I

Juvenil

Déficit
insulina

HLA DR3
HLA DR4

Cetoacidosis
Otras

Insulina

B,C,D
E,F,H,R,T

DM
tipo II

Adulto

Resistente a
insulina

Herencia
Obesidad

Otras

Dieta*
A.O.#

B

Mixta

Obesidad
Edad

---

Dieta*

A

DG
(tipo III)

Gestación
(>24 sem)

(*) En el embarazo pueden requerir insulina.
(#) A.O.: Antidiabéticos orales (hasta ahora contraindicados en el embarazo).

DIABETES GESTACIONAL
90% DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO
PACIENTES PREVIAMENTE NORMOGLUCÉMICAS
DEBUT >SEMANA 24 FINALIZA TRAS EL PARTO
RIESGO A LOS 5 AÑOS DE DESENCADENAR UNA DM II
ALTERACIÓN SECRECIÓN INSULINA + ↑ RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS
SUELE TRATARSE CON DIETA. A VECES PUEDE
REQUERIR INSULINA. EMPIEZAN A ADMINISTRARSE
AO.
OTROS CALIFICATIVOS:
TIPO III
≡ TIPO A DE WHITE

OTROS TIPOS O CONCEPTOS SOBRE LA DIABETES

DIABETES QUÍMICA
DIABETES LATENTE O DE ESTRÉS
DIABETES POTENCIAL O PREDIABETES:
GENÉTICA O FAMILIAR
PERSONAL: OBESIDAD, >30 AÑOS.
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: MACROSOMAS,
MORTINATOS, MALFORMADOS.

ACCIÓN DEL EMBARAZO
SOBRE LA DIABETES
FRENO PERIFÉRICO A LA INSULINA POR:
DISMINUCIÓN RECEPTORES
HPL
CORTISOL
INTERACCIÓN PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
ESTRÓGENOS + PROGESTERONA

AUMENTO COMPENSATORIO DE ACTIVIDAD
INSULÍNICA
AUMENTO REQUERIMIENTOS DE INSULINA → IIIºT
AUMENTO DE DIABETES CON LA MULTIPARIDAD
CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
SE AGRAVAN DIABETES CLÍNICAS
APARECEN DIABETES LATENTES
AUMENTAN LESIONES VASCULARES

ACCIÓN DE LA DIABETES I y II
SOBRE EL EMBARAZO
COMPLICACIONES MATERNAS
COMPLICACIONES SOBRE EL EMBRIÓN
(Embriopatía diabética)
COMPLICACIONES SOBRE EL FETO
(Fetopatía diabética)
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
COMPLICACIONES NEONATALES

COMPLICACIONES MATERNAS
EN LA DIABETES I y II
DISMINUCIÓN FERTILIDAD Y AUMENTO DE
ABORTOS
DESCOMPENSACIONES AGUDAS:
CETOACIDOSIS
HIPOGLUCEMIAS CON NEUROGLUCOPENIA

COMPLICACIONES ORGÁNICAS:
NEFROPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEUROPATÍA DIABÉTICA
COMPLICACIONES VASCULARES: HTA, preeclampsia,
arteriosclerosis coronaria

PARTOS PREMATUROS
INFECCIONES

COMPLICACIONES EMBRIONARIAS
EN LA DIABETES I y II
INCREMENTO DE ABORTOS
RIESGO 2-5x DE MALFORMACIONES
Sobre todo cardíacas y DATN
No aumento de cromosomopatías

COMPLICACIONES FETALES
EN LA DIABETES I y II
MACROSOMÍA (>4000 g)
DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO (casos de
afectación vascular)

ALTERACIONES METABÓLICAS:
HIPERGLUCEMIAS
HIPERINSULINEMIAS
HIPOXIA FETAL

AUMENTO MORTALIDAD PERINATAL (9x):
ASFIXIA INTRAPARTO
MALFORMACIONES
DISTRÉS RESPIRATORIO
MORTALIDAD DEL 50% EN EL TIPO F

PLACENTA HIDRÓPICA

Placenta diabética: Inmadurez vellositaria

Placenta diabética: Inmadurez y hemorragias vellositarias

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
EN LA DIABETES I y II
AUMENTO DE ABORTOS
AUMENTO PARTOS PRETÉRMINO (3x):
Polihidramnios, preeclampsia, yatrogenias, …

HTA (crónica o preeclampsia)
INFECCIONES:
VULVOVAGINITIS
IU → PNF
CORIOAMNIONITIS

AUMENTO DE CESÁREAS

COMPLICACIONES NEONATALES
EN LA DIABETES I y II

PREMATURIDAD
DISTRÉS RESPIRATORIO
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS/METABÓLICAS:
POLICITEMIA/HIPERVISCOSIDAD
HIPOGLUCEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA,…

AUMENTO DE RIESGO DE OBESIDAD Y DIABETES

Repercusiones de la diabetes sobre el embrión, feto y recién nacido en caso de control glucémico
subóptimo (RCIU: Retraso de Crecimiento Intrauterino; SDR: Síndrome de distrés respiratorio)

MADRE
DIABÉTICA

EMBRIÓN

Anomalías

FETO

Aborto

Muerte fetal

NEONATO

Macrosomía o
RCIU

Inmadurez
pulmonar

Trauma
obstétrico

Hipoglucemia
Hipocalcemia
Policitemia

Asfixia
perinatal

Obesidad
Diabetes

SDR

ACCIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL
SOBRE EL EMBARAZO
Factores de riesgo:
-Edad materna avanzada.
-Obesidad.
-Antecedentes familiares de
diabetes mellitus tipo II.
-Antecedente de diabetes
gestacional en embarazo previo.

RIESGOS MATERNOS
MÍNIMOS O NULOS
IDÉNTICOS RIESGOS
FETALES Y
NEONATALES
NO AUMENTO DE
ANOMALÍAS
EMBRIONARIAS

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES CLÍNICA

GLUCOSURIA (existen glucosurias gestacionales
fisiológicas)

GLUCEMIA BASAL ≥110 mg/dl
PÉPTIDO C: ↓ DM tipo I
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Cribado universal
24-28 semanas
O’Sullivan
(-)

(+)
PTOG

(-)
Ausencia
diabetes
gestacional

(+)
Intolerancia
hidrocarbonada

(++)
DIABETES
GESTACIONAL

TEST DE O’SULLIVAN
Sobrecarga con 50 g (método de screening):
GLUCEMIA BASAL <105 mg/dl
GLUCEMIA (1 hora): 140 mg/dl (ó 7.8 mmol/l)
>140 - <200 → PTOG
>200 → DG

Prueba de tolerancia oral con 100 g de glucosa

Glucemia en plasma
0 h (Ayunas)

105 mg/dl (5.8 mmol/L)

1h

190 mg/dl (10.6 mmol/L)

2h

165 mg/dl (9.2 mmol/L)

3h

145 mg/dl (8.1 mmol/L)

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) no es suficientemente
sensible para el diagnóstico de una diabetes gestacional

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control preconcepcional-

PLANIFICAR EL EMBARAZO (en momento de
normoglucemia)

VALORACIÓN DEL RIESGO MÉDICO
BUEN CONTROL GLUCÉMICO ANTES DE
QUEDAR EMBARAZADA
SE DESACONSEJA EMBARAZO EN:
CONTROLES GLUCÉMICOS MUY ALTERADOS
COMPLICACIÓN ORGÁNICA GRAVE:
INSUFICIENCIA RENAL
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
NEUROPATÍA SEVERA

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. OBJETIVOS:
-Glucemia en ayunas < 105 mg/dl
-Glucemias 1 hora postprandriales < 140 mg/dl
-Glucemias 2 horas postprandriales < 120 mg/dl

-Hemoglobina glicosilada (Hb A1c) normal (< 6.5%)
-Evitar hiperglucemias.
-Evitar episodios de hipoglucemias.
-Ausencia de cetonuria, sobre todo tras ayuno nocturno.

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. MEDIDAS:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
Proteínas: 2g/Kg/día.
Hidratos de carbono: 200 g/día.

Grasas: 30-35% del aporte calórico.

EJERCICIO FÍSICO AERÓBICO CON ASIDUIDAD
INSULINOTERAPIA (lenta o semilenta)
EMPIEZAN A INTRODUCIRSE AO’s

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control obstétrico-

VISITAS FRECUENTES
CONTROL MATERNO:
TA, PROTEINURIA
FUNCIÓN RENAL
FONDO DE OJO
E.C.G.

CONTROL FETAL:
ECOGRAFÍA MORFOLÓGICA
ECOCARDIOGRAFÍA FETAL

CURVA DE CRECIMIENTO FETAL
ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL:
ECOGRAFÍAS MENSUALES
CINÉTICA FETAL
C.T.G.
PERFIL BIOFÍSICO
ESTUDIOS DOPPLER

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Asistencia y contol del parto-

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO: A término si:
CORRECTO CONTROL METABÓLICO
BIENESTAR FETAL
NO COMPLICACIONES MATERNAS
NO PROLONGAR >40 SEMANA

ESTUDIO MADUREZ FETAL (si hay que inducir pretérmino)
VÍA DEL PARTO:
SE PREFIERE VAGINAL
CESÁREA SI:
FETO MACROSOMA
HIPOXIA FETAL

CONTROL METABÓLICO INTRAPARTO:
1 UI DE INSULINA POR CADA 3g DE GLUCOSA
AJUSTES POR GLUCEMIAS CAPILARES
REQUERIMIENTOS DE INSULINA ↓ EN FASE ACTIVA DE PARTO

CONTROL NEONATAL (PEDIÁTRICO):
DISTRÉS RESPIRATORIO
HIPOGLUCEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
PREMATURIDAD
MALFORMACIONES

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control postparto-

CONTROLES FRECUENTES DE GLUCEMIA
REDUCIR INSULINA A VALORES
PREGESTACIONALES

DIABETES GESTACIONAL
MANEJO CLÍNICO
IDÉNTICO CONTROL MATERNO-FETAL
CONTROL METABÓLICO MATERNO:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
DIETA HIPOCALÓRICA (1800 Kcal/día):

EJERCICIO FÍSICO
INSULINOTERAPIA (si fracasa lo anterior)
AO’s (en fase experimental)
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO EN LA SEMANA 40
Suspender, en su caso, insulinoterapia postparto

PTOG:
A LAS 6 SEMANAS POSTPARTO
AL FINALIZAR LA LACTANCIA


Slide 20

TEMA OBSTETRICIA-22

“DIABETES Y EMBARAZO”
Insulina

Glucosa

Glucosa en sangre

Célula

DIABETES MELLITUS

-INCIDENCIA-

DIABETES MELLITUS:
2-6% CON VARIACIONES GEOGRÁFICAS
2/3 DE CASOS DESCONOCIDOS
→ESPAÑA: 5-18%
AUMENTO FRECUENCIA DIABETES-EMBARAZO:
MAYOR NÚMERO DE GESTACIONES EN ESTE GRUPO
DISMINUCIÓN MORTALIDAD MATERNO/INFANTIL
AUMENTO GENOTIPOS DIABÉTICOS POBLACIONALES

DIABETES GESTACIONAL:
7-14% EN ESPAÑA (8.8% SEGÚN CRITERIOS
CLÁSICOS)

Clasificación de la diabetes y embarazo (P. White)
(Con criterios clínicos y pronósticos)

CLASE

EDAD DE COMIENZO
(años)

DURACIÓN
(años)

VASCULOPATÍA

INSULINA

A

Cualquiera

Embarazo

ø

ø

B

>20

<10

ø

+

C

10-19

ó 10-19

ø

+

D

<10

ó >20

Retinopatía
benigna

+

F

Cualquiera

Cualquiera

Nefropatía

+

R

Cualquiera

Cualquiera

Retinopatía
proliferativa

+

H*

Cualquiera

Cualquiera

Cardiopatía

+

E*

Cualquiera

Cualquiera

Calcificación
vasos pélvicos

+

Transplante
renal

+

T*
(*) No suelen emplearse en la práctica corriente.

Clasificación diabetes
(DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional)
Inicio

Causa

Factores
de riesgo

Complicaciones maternas

Tratamiento

Clasificación
de White

DM
tipo I

Juvenil

Déficit
insulina

HLA DR3
HLA DR4

Cetoacidosis
Otras

Insulina

B,C,D
E,F,H,R,T

DM
tipo II

Adulto

Resistente a
insulina

Herencia
Obesidad

Otras

Dieta*
A.O.#

B

Mixta

Obesidad
Edad

---

Dieta*

A

DG
(tipo III)

Gestación
(>24 sem)

(*) En el embarazo pueden requerir insulina.
(#) A.O.: Antidiabéticos orales (hasta ahora contraindicados en el embarazo).

DIABETES GESTACIONAL
90% DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO
PACIENTES PREVIAMENTE NORMOGLUCÉMICAS
DEBUT >SEMANA 24 FINALIZA TRAS EL PARTO
RIESGO A LOS 5 AÑOS DE DESENCADENAR UNA DM II
ALTERACIÓN SECRECIÓN INSULINA + ↑ RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS
SUELE TRATARSE CON DIETA. A VECES PUEDE
REQUERIR INSULINA. EMPIEZAN A ADMINISTRARSE
AO.
OTROS CALIFICATIVOS:
TIPO III
≡ TIPO A DE WHITE

OTROS TIPOS O CONCEPTOS SOBRE LA DIABETES

DIABETES QUÍMICA
DIABETES LATENTE O DE ESTRÉS
DIABETES POTENCIAL O PREDIABETES:
GENÉTICA O FAMILIAR
PERSONAL: OBESIDAD, >30 AÑOS.
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: MACROSOMAS,
MORTINATOS, MALFORMADOS.

ACCIÓN DEL EMBARAZO
SOBRE LA DIABETES
FRENO PERIFÉRICO A LA INSULINA POR:
DISMINUCIÓN RECEPTORES
HPL
CORTISOL
INTERACCIÓN PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
ESTRÓGENOS + PROGESTERONA

AUMENTO COMPENSATORIO DE ACTIVIDAD
INSULÍNICA
AUMENTO REQUERIMIENTOS DE INSULINA → IIIºT
AUMENTO DE DIABETES CON LA MULTIPARIDAD
CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
SE AGRAVAN DIABETES CLÍNICAS
APARECEN DIABETES LATENTES
AUMENTAN LESIONES VASCULARES

ACCIÓN DE LA DIABETES I y II
SOBRE EL EMBARAZO
COMPLICACIONES MATERNAS
COMPLICACIONES SOBRE EL EMBRIÓN
(Embriopatía diabética)
COMPLICACIONES SOBRE EL FETO
(Fetopatía diabética)
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
COMPLICACIONES NEONATALES

COMPLICACIONES MATERNAS
EN LA DIABETES I y II
DISMINUCIÓN FERTILIDAD Y AUMENTO DE
ABORTOS
DESCOMPENSACIONES AGUDAS:
CETOACIDOSIS
HIPOGLUCEMIAS CON NEUROGLUCOPENIA

COMPLICACIONES ORGÁNICAS:
NEFROPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEUROPATÍA DIABÉTICA
COMPLICACIONES VASCULARES: HTA, preeclampsia,
arteriosclerosis coronaria

PARTOS PREMATUROS
INFECCIONES

COMPLICACIONES EMBRIONARIAS
EN LA DIABETES I y II
INCREMENTO DE ABORTOS
RIESGO 2-5x DE MALFORMACIONES
Sobre todo cardíacas y DATN
No aumento de cromosomopatías

COMPLICACIONES FETALES
EN LA DIABETES I y II
MACROSOMÍA (>4000 g)
DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO (casos de
afectación vascular)

ALTERACIONES METABÓLICAS:
HIPERGLUCEMIAS
HIPERINSULINEMIAS
HIPOXIA FETAL

AUMENTO MORTALIDAD PERINATAL (9x):
ASFIXIA INTRAPARTO
MALFORMACIONES
DISTRÉS RESPIRATORIO
MORTALIDAD DEL 50% EN EL TIPO F

PLACENTA HIDRÓPICA

Placenta diabética: Inmadurez vellositaria

Placenta diabética: Inmadurez y hemorragias vellositarias

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
EN LA DIABETES I y II
AUMENTO DE ABORTOS
AUMENTO PARTOS PRETÉRMINO (3x):
Polihidramnios, preeclampsia, yatrogenias, …

HTA (crónica o preeclampsia)
INFECCIONES:
VULVOVAGINITIS
IU → PNF
CORIOAMNIONITIS

AUMENTO DE CESÁREAS

COMPLICACIONES NEONATALES
EN LA DIABETES I y II

PREMATURIDAD
DISTRÉS RESPIRATORIO
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS/METABÓLICAS:
POLICITEMIA/HIPERVISCOSIDAD
HIPOGLUCEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA,…

AUMENTO DE RIESGO DE OBESIDAD Y DIABETES

Repercusiones de la diabetes sobre el embrión, feto y recién nacido en caso de control glucémico
subóptimo (RCIU: Retraso de Crecimiento Intrauterino; SDR: Síndrome de distrés respiratorio)

MADRE
DIABÉTICA

EMBRIÓN

Anomalías

FETO

Aborto

Muerte fetal

NEONATO

Macrosomía o
RCIU

Inmadurez
pulmonar

Trauma
obstétrico

Hipoglucemia
Hipocalcemia
Policitemia

Asfixia
perinatal

Obesidad
Diabetes

SDR

ACCIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL
SOBRE EL EMBARAZO
Factores de riesgo:
-Edad materna avanzada.
-Obesidad.
-Antecedentes familiares de
diabetes mellitus tipo II.
-Antecedente de diabetes
gestacional en embarazo previo.

RIESGOS MATERNOS
MÍNIMOS O NULOS
IDÉNTICOS RIESGOS
FETALES Y
NEONATALES
NO AUMENTO DE
ANOMALÍAS
EMBRIONARIAS

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES CLÍNICA

GLUCOSURIA (existen glucosurias gestacionales
fisiológicas)

GLUCEMIA BASAL ≥110 mg/dl
PÉPTIDO C: ↓ DM tipo I
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Cribado universal
24-28 semanas
O’Sullivan
(-)

(+)
PTOG

(-)
Ausencia
diabetes
gestacional

(+)
Intolerancia
hidrocarbonada

(++)
DIABETES
GESTACIONAL

TEST DE O’SULLIVAN
Sobrecarga con 50 g (método de screening):
GLUCEMIA BASAL <105 mg/dl
GLUCEMIA (1 hora): 140 mg/dl (ó 7.8 mmol/l)
>140 - <200 → PTOG
>200 → DG

Prueba de tolerancia oral con 100 g de glucosa

Glucemia en plasma
0 h (Ayunas)

105 mg/dl (5.8 mmol/L)

1h

190 mg/dl (10.6 mmol/L)

2h

165 mg/dl (9.2 mmol/L)

3h

145 mg/dl (8.1 mmol/L)

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) no es suficientemente
sensible para el diagnóstico de una diabetes gestacional

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control preconcepcional-

PLANIFICAR EL EMBARAZO (en momento de
normoglucemia)

VALORACIÓN DEL RIESGO MÉDICO
BUEN CONTROL GLUCÉMICO ANTES DE
QUEDAR EMBARAZADA
SE DESACONSEJA EMBARAZO EN:
CONTROLES GLUCÉMICOS MUY ALTERADOS
COMPLICACIÓN ORGÁNICA GRAVE:
INSUFICIENCIA RENAL
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
NEUROPATÍA SEVERA

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. OBJETIVOS:
-Glucemia en ayunas < 105 mg/dl
-Glucemias 1 hora postprandriales < 140 mg/dl
-Glucemias 2 horas postprandriales < 120 mg/dl

-Hemoglobina glicosilada (Hb A1c) normal (< 6.5%)
-Evitar hiperglucemias.
-Evitar episodios de hipoglucemias.
-Ausencia de cetonuria, sobre todo tras ayuno nocturno.

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. MEDIDAS:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
Proteínas: 2g/Kg/día.
Hidratos de carbono: 200 g/día.

Grasas: 30-35% del aporte calórico.

EJERCICIO FÍSICO AERÓBICO CON ASIDUIDAD
INSULINOTERAPIA (lenta o semilenta)
EMPIEZAN A INTRODUCIRSE AO’s

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control obstétrico-

VISITAS FRECUENTES
CONTROL MATERNO:
TA, PROTEINURIA
FUNCIÓN RENAL
FONDO DE OJO
E.C.G.

CONTROL FETAL:
ECOGRAFÍA MORFOLÓGICA
ECOCARDIOGRAFÍA FETAL

CURVA DE CRECIMIENTO FETAL
ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL:
ECOGRAFÍAS MENSUALES
CINÉTICA FETAL
C.T.G.
PERFIL BIOFÍSICO
ESTUDIOS DOPPLER

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Asistencia y contol del parto-

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO: A término si:
CORRECTO CONTROL METABÓLICO
BIENESTAR FETAL
NO COMPLICACIONES MATERNAS
NO PROLONGAR >40 SEMANA

ESTUDIO MADUREZ FETAL (si hay que inducir pretérmino)
VÍA DEL PARTO:
SE PREFIERE VAGINAL
CESÁREA SI:
FETO MACROSOMA
HIPOXIA FETAL

CONTROL METABÓLICO INTRAPARTO:
1 UI DE INSULINA POR CADA 3g DE GLUCOSA
AJUSTES POR GLUCEMIAS CAPILARES
REQUERIMIENTOS DE INSULINA ↓ EN FASE ACTIVA DE PARTO

CONTROL NEONATAL (PEDIÁTRICO):
DISTRÉS RESPIRATORIO
HIPOGLUCEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
PREMATURIDAD
MALFORMACIONES

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control postparto-

CONTROLES FRECUENTES DE GLUCEMIA
REDUCIR INSULINA A VALORES
PREGESTACIONALES

DIABETES GESTACIONAL
MANEJO CLÍNICO
IDÉNTICO CONTROL MATERNO-FETAL
CONTROL METABÓLICO MATERNO:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
DIETA HIPOCALÓRICA (1800 Kcal/día):

EJERCICIO FÍSICO
INSULINOTERAPIA (si fracasa lo anterior)
AO’s (en fase experimental)
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO EN LA SEMANA 40
Suspender, en su caso, insulinoterapia postparto

PTOG:
A LAS 6 SEMANAS POSTPARTO
AL FINALIZAR LA LACTANCIA


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TEMA OBSTETRICIA-22

“DIABETES Y EMBARAZO”
Insulina

Glucosa

Glucosa en sangre

Célula

DIABETES MELLITUS

-INCIDENCIA-

DIABETES MELLITUS:
2-6% CON VARIACIONES GEOGRÁFICAS
2/3 DE CASOS DESCONOCIDOS
→ESPAÑA: 5-18%
AUMENTO FRECUENCIA DIABETES-EMBARAZO:
MAYOR NÚMERO DE GESTACIONES EN ESTE GRUPO
DISMINUCIÓN MORTALIDAD MATERNO/INFANTIL
AUMENTO GENOTIPOS DIABÉTICOS POBLACIONALES

DIABETES GESTACIONAL:
7-14% EN ESPAÑA (8.8% SEGÚN CRITERIOS
CLÁSICOS)

Clasificación de la diabetes y embarazo (P. White)
(Con criterios clínicos y pronósticos)

CLASE

EDAD DE COMIENZO
(años)

DURACIÓN
(años)

VASCULOPATÍA

INSULINA

A

Cualquiera

Embarazo

ø

ø

B

>20

<10

ø

+

C

10-19

ó 10-19

ø

+

D

<10

ó >20

Retinopatía
benigna

+

F

Cualquiera

Cualquiera

Nefropatía

+

R

Cualquiera

Cualquiera

Retinopatía
proliferativa

+

H*

Cualquiera

Cualquiera

Cardiopatía

+

E*

Cualquiera

Cualquiera

Calcificación
vasos pélvicos

+

Transplante
renal

+

T*
(*) No suelen emplearse en la práctica corriente.

Clasificación diabetes
(DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional)
Inicio

Causa

Factores
de riesgo

Complicaciones maternas

Tratamiento

Clasificación
de White

DM
tipo I

Juvenil

Déficit
insulina

HLA DR3
HLA DR4

Cetoacidosis
Otras

Insulina

B,C,D
E,F,H,R,T

DM
tipo II

Adulto

Resistente a
insulina

Herencia
Obesidad

Otras

Dieta*
A.O.#

B

Mixta

Obesidad
Edad

---

Dieta*

A

DG
(tipo III)

Gestación
(>24 sem)

(*) En el embarazo pueden requerir insulina.
(#) A.O.: Antidiabéticos orales (hasta ahora contraindicados en el embarazo).

DIABETES GESTACIONAL
90% DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO
PACIENTES PREVIAMENTE NORMOGLUCÉMICAS
DEBUT >SEMANA 24 FINALIZA TRAS EL PARTO
RIESGO A LOS 5 AÑOS DE DESENCADENAR UNA DM II
ALTERACIÓN SECRECIÓN INSULINA + ↑ RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS
SUELE TRATARSE CON DIETA. A VECES PUEDE
REQUERIR INSULINA. EMPIEZAN A ADMINISTRARSE
AO.
OTROS CALIFICATIVOS:
TIPO III
≡ TIPO A DE WHITE

OTROS TIPOS O CONCEPTOS SOBRE LA DIABETES

DIABETES QUÍMICA
DIABETES LATENTE O DE ESTRÉS
DIABETES POTENCIAL O PREDIABETES:
GENÉTICA O FAMILIAR
PERSONAL: OBESIDAD, >30 AÑOS.
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: MACROSOMAS,
MORTINATOS, MALFORMADOS.

ACCIÓN DEL EMBARAZO
SOBRE LA DIABETES
FRENO PERIFÉRICO A LA INSULINA POR:
DISMINUCIÓN RECEPTORES
HPL
CORTISOL
INTERACCIÓN PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
ESTRÓGENOS + PROGESTERONA

AUMENTO COMPENSATORIO DE ACTIVIDAD
INSULÍNICA
AUMENTO REQUERIMIENTOS DE INSULINA → IIIºT
AUMENTO DE DIABETES CON LA MULTIPARIDAD
CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
SE AGRAVAN DIABETES CLÍNICAS
APARECEN DIABETES LATENTES
AUMENTAN LESIONES VASCULARES

ACCIÓN DE LA DIABETES I y II
SOBRE EL EMBARAZO
COMPLICACIONES MATERNAS
COMPLICACIONES SOBRE EL EMBRIÓN
(Embriopatía diabética)
COMPLICACIONES SOBRE EL FETO
(Fetopatía diabética)
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
COMPLICACIONES NEONATALES

COMPLICACIONES MATERNAS
EN LA DIABETES I y II
DISMINUCIÓN FERTILIDAD Y AUMENTO DE
ABORTOS
DESCOMPENSACIONES AGUDAS:
CETOACIDOSIS
HIPOGLUCEMIAS CON NEUROGLUCOPENIA

COMPLICACIONES ORGÁNICAS:
NEFROPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEUROPATÍA DIABÉTICA
COMPLICACIONES VASCULARES: HTA, preeclampsia,
arteriosclerosis coronaria

PARTOS PREMATUROS
INFECCIONES

COMPLICACIONES EMBRIONARIAS
EN LA DIABETES I y II
INCREMENTO DE ABORTOS
RIESGO 2-5x DE MALFORMACIONES
Sobre todo cardíacas y DATN
No aumento de cromosomopatías

COMPLICACIONES FETALES
EN LA DIABETES I y II
MACROSOMÍA (>4000 g)
DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO (casos de
afectación vascular)

ALTERACIONES METABÓLICAS:
HIPERGLUCEMIAS
HIPERINSULINEMIAS
HIPOXIA FETAL

AUMENTO MORTALIDAD PERINATAL (9x):
ASFIXIA INTRAPARTO
MALFORMACIONES
DISTRÉS RESPIRATORIO
MORTALIDAD DEL 50% EN EL TIPO F

PLACENTA HIDRÓPICA

Placenta diabética: Inmadurez vellositaria

Placenta diabética: Inmadurez y hemorragias vellositarias

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
EN LA DIABETES I y II
AUMENTO DE ABORTOS
AUMENTO PARTOS PRETÉRMINO (3x):
Polihidramnios, preeclampsia, yatrogenias, …

HTA (crónica o preeclampsia)
INFECCIONES:
VULVOVAGINITIS
IU → PNF
CORIOAMNIONITIS

AUMENTO DE CESÁREAS

COMPLICACIONES NEONATALES
EN LA DIABETES I y II

PREMATURIDAD
DISTRÉS RESPIRATORIO
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS/METABÓLICAS:
POLICITEMIA/HIPERVISCOSIDAD
HIPOGLUCEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA,…

AUMENTO DE RIESGO DE OBESIDAD Y DIABETES

Repercusiones de la diabetes sobre el embrión, feto y recién nacido en caso de control glucémico
subóptimo (RCIU: Retraso de Crecimiento Intrauterino; SDR: Síndrome de distrés respiratorio)

MADRE
DIABÉTICA

EMBRIÓN

Anomalías

FETO

Aborto

Muerte fetal

NEONATO

Macrosomía o
RCIU

Inmadurez
pulmonar

Trauma
obstétrico

Hipoglucemia
Hipocalcemia
Policitemia

Asfixia
perinatal

Obesidad
Diabetes

SDR

ACCIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL
SOBRE EL EMBARAZO
Factores de riesgo:
-Edad materna avanzada.
-Obesidad.
-Antecedentes familiares de
diabetes mellitus tipo II.
-Antecedente de diabetes
gestacional en embarazo previo.

RIESGOS MATERNOS
MÍNIMOS O NULOS
IDÉNTICOS RIESGOS
FETALES Y
NEONATALES
NO AUMENTO DE
ANOMALÍAS
EMBRIONARIAS

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES CLÍNICA

GLUCOSURIA (existen glucosurias gestacionales
fisiológicas)

GLUCEMIA BASAL ≥110 mg/dl
PÉPTIDO C: ↓ DM tipo I
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Cribado universal
24-28 semanas
O’Sullivan
(-)

(+)
PTOG

(-)
Ausencia
diabetes
gestacional

(+)
Intolerancia
hidrocarbonada

(++)
DIABETES
GESTACIONAL

TEST DE O’SULLIVAN
Sobrecarga con 50 g (método de screening):
GLUCEMIA BASAL <105 mg/dl
GLUCEMIA (1 hora): 140 mg/dl (ó 7.8 mmol/l)
>140 - <200 → PTOG
>200 → DG

Prueba de tolerancia oral con 100 g de glucosa

Glucemia en plasma
0 h (Ayunas)

105 mg/dl (5.8 mmol/L)

1h

190 mg/dl (10.6 mmol/L)

2h

165 mg/dl (9.2 mmol/L)

3h

145 mg/dl (8.1 mmol/L)

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) no es suficientemente
sensible para el diagnóstico de una diabetes gestacional

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control preconcepcional-

PLANIFICAR EL EMBARAZO (en momento de
normoglucemia)

VALORACIÓN DEL RIESGO MÉDICO
BUEN CONTROL GLUCÉMICO ANTES DE
QUEDAR EMBARAZADA
SE DESACONSEJA EMBARAZO EN:
CONTROLES GLUCÉMICOS MUY ALTERADOS
COMPLICACIÓN ORGÁNICA GRAVE:
INSUFICIENCIA RENAL
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
NEUROPATÍA SEVERA

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. OBJETIVOS:
-Glucemia en ayunas < 105 mg/dl
-Glucemias 1 hora postprandriales < 140 mg/dl
-Glucemias 2 horas postprandriales < 120 mg/dl

-Hemoglobina glicosilada (Hb A1c) normal (< 6.5%)
-Evitar hiperglucemias.
-Evitar episodios de hipoglucemias.
-Ausencia de cetonuria, sobre todo tras ayuno nocturno.

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. MEDIDAS:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
Proteínas: 2g/Kg/día.
Hidratos de carbono: 200 g/día.

Grasas: 30-35% del aporte calórico.

EJERCICIO FÍSICO AERÓBICO CON ASIDUIDAD
INSULINOTERAPIA (lenta o semilenta)
EMPIEZAN A INTRODUCIRSE AO’s

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control obstétrico-

VISITAS FRECUENTES
CONTROL MATERNO:
TA, PROTEINURIA
FUNCIÓN RENAL
FONDO DE OJO
E.C.G.

CONTROL FETAL:
ECOGRAFÍA MORFOLÓGICA
ECOCARDIOGRAFÍA FETAL

CURVA DE CRECIMIENTO FETAL
ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL:
ECOGRAFÍAS MENSUALES
CINÉTICA FETAL
C.T.G.
PERFIL BIOFÍSICO
ESTUDIOS DOPPLER

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Asistencia y contol del parto-

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO: A término si:
CORRECTO CONTROL METABÓLICO
BIENESTAR FETAL
NO COMPLICACIONES MATERNAS
NO PROLONGAR >40 SEMANA

ESTUDIO MADUREZ FETAL (si hay que inducir pretérmino)
VÍA DEL PARTO:
SE PREFIERE VAGINAL
CESÁREA SI:
FETO MACROSOMA
HIPOXIA FETAL

CONTROL METABÓLICO INTRAPARTO:
1 UI DE INSULINA POR CADA 3g DE GLUCOSA
AJUSTES POR GLUCEMIAS CAPILARES
REQUERIMIENTOS DE INSULINA ↓ EN FASE ACTIVA DE PARTO

CONTROL NEONATAL (PEDIÁTRICO):
DISTRÉS RESPIRATORIO
HIPOGLUCEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
PREMATURIDAD
MALFORMACIONES

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control postparto-

CONTROLES FRECUENTES DE GLUCEMIA
REDUCIR INSULINA A VALORES
PREGESTACIONALES

DIABETES GESTACIONAL
MANEJO CLÍNICO
IDÉNTICO CONTROL MATERNO-FETAL
CONTROL METABÓLICO MATERNO:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
DIETA HIPOCALÓRICA (1800 Kcal/día):

EJERCICIO FÍSICO
INSULINOTERAPIA (si fracasa lo anterior)
AO’s (en fase experimental)
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO EN LA SEMANA 40
Suspender, en su caso, insulinoterapia postparto

PTOG:
A LAS 6 SEMANAS POSTPARTO
AL FINALIZAR LA LACTANCIA


Slide 22

TEMA OBSTETRICIA-22

“DIABETES Y EMBARAZO”
Insulina

Glucosa

Glucosa en sangre

Célula

DIABETES MELLITUS

-INCIDENCIA-

DIABETES MELLITUS:
2-6% CON VARIACIONES GEOGRÁFICAS
2/3 DE CASOS DESCONOCIDOS
→ESPAÑA: 5-18%
AUMENTO FRECUENCIA DIABETES-EMBARAZO:
MAYOR NÚMERO DE GESTACIONES EN ESTE GRUPO
DISMINUCIÓN MORTALIDAD MATERNO/INFANTIL
AUMENTO GENOTIPOS DIABÉTICOS POBLACIONALES

DIABETES GESTACIONAL:
7-14% EN ESPAÑA (8.8% SEGÚN CRITERIOS
CLÁSICOS)

Clasificación de la diabetes y embarazo (P. White)
(Con criterios clínicos y pronósticos)

CLASE

EDAD DE COMIENZO
(años)

DURACIÓN
(años)

VASCULOPATÍA

INSULINA

A

Cualquiera

Embarazo

ø

ø

B

>20

<10

ø

+

C

10-19

ó 10-19

ø

+

D

<10

ó >20

Retinopatía
benigna

+

F

Cualquiera

Cualquiera

Nefropatía

+

R

Cualquiera

Cualquiera

Retinopatía
proliferativa

+

H*

Cualquiera

Cualquiera

Cardiopatía

+

E*

Cualquiera

Cualquiera

Calcificación
vasos pélvicos

+

Transplante
renal

+

T*
(*) No suelen emplearse en la práctica corriente.

Clasificación diabetes
(DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional)
Inicio

Causa

Factores
de riesgo

Complicaciones maternas

Tratamiento

Clasificación
de White

DM
tipo I

Juvenil

Déficit
insulina

HLA DR3
HLA DR4

Cetoacidosis
Otras

Insulina

B,C,D
E,F,H,R,T

DM
tipo II

Adulto

Resistente a
insulina

Herencia
Obesidad

Otras

Dieta*
A.O.#

B

Mixta

Obesidad
Edad

---

Dieta*

A

DG
(tipo III)

Gestación
(>24 sem)

(*) En el embarazo pueden requerir insulina.
(#) A.O.: Antidiabéticos orales (hasta ahora contraindicados en el embarazo).

DIABETES GESTACIONAL
90% DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO
PACIENTES PREVIAMENTE NORMOGLUCÉMICAS
DEBUT >SEMANA 24 FINALIZA TRAS EL PARTO
RIESGO A LOS 5 AÑOS DE DESENCADENAR UNA DM II
ALTERACIÓN SECRECIÓN INSULINA + ↑ RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS
SUELE TRATARSE CON DIETA. A VECES PUEDE
REQUERIR INSULINA. EMPIEZAN A ADMINISTRARSE
AO.
OTROS CALIFICATIVOS:
TIPO III
≡ TIPO A DE WHITE

OTROS TIPOS O CONCEPTOS SOBRE LA DIABETES

DIABETES QUÍMICA
DIABETES LATENTE O DE ESTRÉS
DIABETES POTENCIAL O PREDIABETES:
GENÉTICA O FAMILIAR
PERSONAL: OBESIDAD, >30 AÑOS.
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: MACROSOMAS,
MORTINATOS, MALFORMADOS.

ACCIÓN DEL EMBARAZO
SOBRE LA DIABETES
FRENO PERIFÉRICO A LA INSULINA POR:
DISMINUCIÓN RECEPTORES
HPL
CORTISOL
INTERACCIÓN PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
ESTRÓGENOS + PROGESTERONA

AUMENTO COMPENSATORIO DE ACTIVIDAD
INSULÍNICA
AUMENTO REQUERIMIENTOS DE INSULINA → IIIºT
AUMENTO DE DIABETES CON LA MULTIPARIDAD
CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
SE AGRAVAN DIABETES CLÍNICAS
APARECEN DIABETES LATENTES
AUMENTAN LESIONES VASCULARES

ACCIÓN DE LA DIABETES I y II
SOBRE EL EMBARAZO
COMPLICACIONES MATERNAS
COMPLICACIONES SOBRE EL EMBRIÓN
(Embriopatía diabética)
COMPLICACIONES SOBRE EL FETO
(Fetopatía diabética)
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
COMPLICACIONES NEONATALES

COMPLICACIONES MATERNAS
EN LA DIABETES I y II
DISMINUCIÓN FERTILIDAD Y AUMENTO DE
ABORTOS
DESCOMPENSACIONES AGUDAS:
CETOACIDOSIS
HIPOGLUCEMIAS CON NEUROGLUCOPENIA

COMPLICACIONES ORGÁNICAS:
NEFROPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEUROPATÍA DIABÉTICA
COMPLICACIONES VASCULARES: HTA, preeclampsia,
arteriosclerosis coronaria

PARTOS PREMATUROS
INFECCIONES

COMPLICACIONES EMBRIONARIAS
EN LA DIABETES I y II
INCREMENTO DE ABORTOS
RIESGO 2-5x DE MALFORMACIONES
Sobre todo cardíacas y DATN
No aumento de cromosomopatías

COMPLICACIONES FETALES
EN LA DIABETES I y II
MACROSOMÍA (>4000 g)
DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO (casos de
afectación vascular)

ALTERACIONES METABÓLICAS:
HIPERGLUCEMIAS
HIPERINSULINEMIAS
HIPOXIA FETAL

AUMENTO MORTALIDAD PERINATAL (9x):
ASFIXIA INTRAPARTO
MALFORMACIONES
DISTRÉS RESPIRATORIO
MORTALIDAD DEL 50% EN EL TIPO F

PLACENTA HIDRÓPICA

Placenta diabética: Inmadurez vellositaria

Placenta diabética: Inmadurez y hemorragias vellositarias

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
EN LA DIABETES I y II
AUMENTO DE ABORTOS
AUMENTO PARTOS PRETÉRMINO (3x):
Polihidramnios, preeclampsia, yatrogenias, …

HTA (crónica o preeclampsia)
INFECCIONES:
VULVOVAGINITIS
IU → PNF
CORIOAMNIONITIS

AUMENTO DE CESÁREAS

COMPLICACIONES NEONATALES
EN LA DIABETES I y II

PREMATURIDAD
DISTRÉS RESPIRATORIO
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS/METABÓLICAS:
POLICITEMIA/HIPERVISCOSIDAD
HIPOGLUCEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA,…

AUMENTO DE RIESGO DE OBESIDAD Y DIABETES

Repercusiones de la diabetes sobre el embrión, feto y recién nacido en caso de control glucémico
subóptimo (RCIU: Retraso de Crecimiento Intrauterino; SDR: Síndrome de distrés respiratorio)

MADRE
DIABÉTICA

EMBRIÓN

Anomalías

FETO

Aborto

Muerte fetal

NEONATO

Macrosomía o
RCIU

Inmadurez
pulmonar

Trauma
obstétrico

Hipoglucemia
Hipocalcemia
Policitemia

Asfixia
perinatal

Obesidad
Diabetes

SDR

ACCIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL
SOBRE EL EMBARAZO
Factores de riesgo:
-Edad materna avanzada.
-Obesidad.
-Antecedentes familiares de
diabetes mellitus tipo II.
-Antecedente de diabetes
gestacional en embarazo previo.

RIESGOS MATERNOS
MÍNIMOS O NULOS
IDÉNTICOS RIESGOS
FETALES Y
NEONATALES
NO AUMENTO DE
ANOMALÍAS
EMBRIONARIAS

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES CLÍNICA

GLUCOSURIA (existen glucosurias gestacionales
fisiológicas)

GLUCEMIA BASAL ≥110 mg/dl
PÉPTIDO C: ↓ DM tipo I
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Cribado universal
24-28 semanas
O’Sullivan
(-)

(+)
PTOG

(-)
Ausencia
diabetes
gestacional

(+)
Intolerancia
hidrocarbonada

(++)
DIABETES
GESTACIONAL

TEST DE O’SULLIVAN
Sobrecarga con 50 g (método de screening):
GLUCEMIA BASAL <105 mg/dl
GLUCEMIA (1 hora): 140 mg/dl (ó 7.8 mmol/l)
>140 - <200 → PTOG
>200 → DG

Prueba de tolerancia oral con 100 g de glucosa

Glucemia en plasma
0 h (Ayunas)

105 mg/dl (5.8 mmol/L)

1h

190 mg/dl (10.6 mmol/L)

2h

165 mg/dl (9.2 mmol/L)

3h

145 mg/dl (8.1 mmol/L)

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) no es suficientemente
sensible para el diagnóstico de una diabetes gestacional

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control preconcepcional-

PLANIFICAR EL EMBARAZO (en momento de
normoglucemia)

VALORACIÓN DEL RIESGO MÉDICO
BUEN CONTROL GLUCÉMICO ANTES DE
QUEDAR EMBARAZADA
SE DESACONSEJA EMBARAZO EN:
CONTROLES GLUCÉMICOS MUY ALTERADOS
COMPLICACIÓN ORGÁNICA GRAVE:
INSUFICIENCIA RENAL
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
NEUROPATÍA SEVERA

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. OBJETIVOS:
-Glucemia en ayunas < 105 mg/dl
-Glucemias 1 hora postprandriales < 140 mg/dl
-Glucemias 2 horas postprandriales < 120 mg/dl

-Hemoglobina glicosilada (Hb A1c) normal (< 6.5%)
-Evitar hiperglucemias.
-Evitar episodios de hipoglucemias.
-Ausencia de cetonuria, sobre todo tras ayuno nocturno.

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. MEDIDAS:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
Proteínas: 2g/Kg/día.
Hidratos de carbono: 200 g/día.

Grasas: 30-35% del aporte calórico.

EJERCICIO FÍSICO AERÓBICO CON ASIDUIDAD
INSULINOTERAPIA (lenta o semilenta)
EMPIEZAN A INTRODUCIRSE AO’s

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control obstétrico-

VISITAS FRECUENTES
CONTROL MATERNO:
TA, PROTEINURIA
FUNCIÓN RENAL
FONDO DE OJO
E.C.G.

CONTROL FETAL:
ECOGRAFÍA MORFOLÓGICA
ECOCARDIOGRAFÍA FETAL

CURVA DE CRECIMIENTO FETAL
ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL:
ECOGRAFÍAS MENSUALES
CINÉTICA FETAL
C.T.G.
PERFIL BIOFÍSICO
ESTUDIOS DOPPLER

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Asistencia y contol del parto-

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO: A término si:
CORRECTO CONTROL METABÓLICO
BIENESTAR FETAL
NO COMPLICACIONES MATERNAS
NO PROLONGAR >40 SEMANA

ESTUDIO MADUREZ FETAL (si hay que inducir pretérmino)
VÍA DEL PARTO:
SE PREFIERE VAGINAL
CESÁREA SI:
FETO MACROSOMA
HIPOXIA FETAL

CONTROL METABÓLICO INTRAPARTO:
1 UI DE INSULINA POR CADA 3g DE GLUCOSA
AJUSTES POR GLUCEMIAS CAPILARES
REQUERIMIENTOS DE INSULINA ↓ EN FASE ACTIVA DE PARTO

CONTROL NEONATAL (PEDIÁTRICO):
DISTRÉS RESPIRATORIO
HIPOGLUCEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
PREMATURIDAD
MALFORMACIONES

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control postparto-

CONTROLES FRECUENTES DE GLUCEMIA
REDUCIR INSULINA A VALORES
PREGESTACIONALES

DIABETES GESTACIONAL
MANEJO CLÍNICO
IDÉNTICO CONTROL MATERNO-FETAL
CONTROL METABÓLICO MATERNO:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
DIETA HIPOCALÓRICA (1800 Kcal/día):

EJERCICIO FÍSICO
INSULINOTERAPIA (si fracasa lo anterior)
AO’s (en fase experimental)
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO EN LA SEMANA 40
Suspender, en su caso, insulinoterapia postparto

PTOG:
A LAS 6 SEMANAS POSTPARTO
AL FINALIZAR LA LACTANCIA


Slide 23

TEMA OBSTETRICIA-22

“DIABETES Y EMBARAZO”
Insulina

Glucosa

Glucosa en sangre

Célula

DIABETES MELLITUS

-INCIDENCIA-

DIABETES MELLITUS:
2-6% CON VARIACIONES GEOGRÁFICAS
2/3 DE CASOS DESCONOCIDOS
→ESPAÑA: 5-18%
AUMENTO FRECUENCIA DIABETES-EMBARAZO:
MAYOR NÚMERO DE GESTACIONES EN ESTE GRUPO
DISMINUCIÓN MORTALIDAD MATERNO/INFANTIL
AUMENTO GENOTIPOS DIABÉTICOS POBLACIONALES

DIABETES GESTACIONAL:
7-14% EN ESPAÑA (8.8% SEGÚN CRITERIOS
CLÁSICOS)

Clasificación de la diabetes y embarazo (P. White)
(Con criterios clínicos y pronósticos)

CLASE

EDAD DE COMIENZO
(años)

DURACIÓN
(años)

VASCULOPATÍA

INSULINA

A

Cualquiera

Embarazo

ø

ø

B

>20

<10

ø

+

C

10-19

ó 10-19

ø

+

D

<10

ó >20

Retinopatía
benigna

+

F

Cualquiera

Cualquiera

Nefropatía

+

R

Cualquiera

Cualquiera

Retinopatía
proliferativa

+

H*

Cualquiera

Cualquiera

Cardiopatía

+

E*

Cualquiera

Cualquiera

Calcificación
vasos pélvicos

+

Transplante
renal

+

T*
(*) No suelen emplearse en la práctica corriente.

Clasificación diabetes
(DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional)
Inicio

Causa

Factores
de riesgo

Complicaciones maternas

Tratamiento

Clasificación
de White

DM
tipo I

Juvenil

Déficit
insulina

HLA DR3
HLA DR4

Cetoacidosis
Otras

Insulina

B,C,D
E,F,H,R,T

DM
tipo II

Adulto

Resistente a
insulina

Herencia
Obesidad

Otras

Dieta*
A.O.#

B

Mixta

Obesidad
Edad

---

Dieta*

A

DG
(tipo III)

Gestación
(>24 sem)

(*) En el embarazo pueden requerir insulina.
(#) A.O.: Antidiabéticos orales (hasta ahora contraindicados en el embarazo).

DIABETES GESTACIONAL
90% DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO
PACIENTES PREVIAMENTE NORMOGLUCÉMICAS
DEBUT >SEMANA 24 FINALIZA TRAS EL PARTO
RIESGO A LOS 5 AÑOS DE DESENCADENAR UNA DM II
ALTERACIÓN SECRECIÓN INSULINA + ↑ RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS
SUELE TRATARSE CON DIETA. A VECES PUEDE
REQUERIR INSULINA. EMPIEZAN A ADMINISTRARSE
AO.
OTROS CALIFICATIVOS:
TIPO III
≡ TIPO A DE WHITE

OTROS TIPOS O CONCEPTOS SOBRE LA DIABETES

DIABETES QUÍMICA
DIABETES LATENTE O DE ESTRÉS
DIABETES POTENCIAL O PREDIABETES:
GENÉTICA O FAMILIAR
PERSONAL: OBESIDAD, >30 AÑOS.
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: MACROSOMAS,
MORTINATOS, MALFORMADOS.

ACCIÓN DEL EMBARAZO
SOBRE LA DIABETES
FRENO PERIFÉRICO A LA INSULINA POR:
DISMINUCIÓN RECEPTORES
HPL
CORTISOL
INTERACCIÓN PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
ESTRÓGENOS + PROGESTERONA

AUMENTO COMPENSATORIO DE ACTIVIDAD
INSULÍNICA
AUMENTO REQUERIMIENTOS DE INSULINA → IIIºT
AUMENTO DE DIABETES CON LA MULTIPARIDAD
CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
SE AGRAVAN DIABETES CLÍNICAS
APARECEN DIABETES LATENTES
AUMENTAN LESIONES VASCULARES

ACCIÓN DE LA DIABETES I y II
SOBRE EL EMBARAZO
COMPLICACIONES MATERNAS
COMPLICACIONES SOBRE EL EMBRIÓN
(Embriopatía diabética)
COMPLICACIONES SOBRE EL FETO
(Fetopatía diabética)
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
COMPLICACIONES NEONATALES

COMPLICACIONES MATERNAS
EN LA DIABETES I y II
DISMINUCIÓN FERTILIDAD Y AUMENTO DE
ABORTOS
DESCOMPENSACIONES AGUDAS:
CETOACIDOSIS
HIPOGLUCEMIAS CON NEUROGLUCOPENIA

COMPLICACIONES ORGÁNICAS:
NEFROPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEUROPATÍA DIABÉTICA
COMPLICACIONES VASCULARES: HTA, preeclampsia,
arteriosclerosis coronaria

PARTOS PREMATUROS
INFECCIONES

COMPLICACIONES EMBRIONARIAS
EN LA DIABETES I y II
INCREMENTO DE ABORTOS
RIESGO 2-5x DE MALFORMACIONES
Sobre todo cardíacas y DATN
No aumento de cromosomopatías

COMPLICACIONES FETALES
EN LA DIABETES I y II
MACROSOMÍA (>4000 g)
DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO (casos de
afectación vascular)

ALTERACIONES METABÓLICAS:
HIPERGLUCEMIAS
HIPERINSULINEMIAS
HIPOXIA FETAL

AUMENTO MORTALIDAD PERINATAL (9x):
ASFIXIA INTRAPARTO
MALFORMACIONES
DISTRÉS RESPIRATORIO
MORTALIDAD DEL 50% EN EL TIPO F

PLACENTA HIDRÓPICA

Placenta diabética: Inmadurez vellositaria

Placenta diabética: Inmadurez y hemorragias vellositarias

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
EN LA DIABETES I y II
AUMENTO DE ABORTOS
AUMENTO PARTOS PRETÉRMINO (3x):
Polihidramnios, preeclampsia, yatrogenias, …

HTA (crónica o preeclampsia)
INFECCIONES:
VULVOVAGINITIS
IU → PNF
CORIOAMNIONITIS

AUMENTO DE CESÁREAS

COMPLICACIONES NEONATALES
EN LA DIABETES I y II

PREMATURIDAD
DISTRÉS RESPIRATORIO
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS/METABÓLICAS:
POLICITEMIA/HIPERVISCOSIDAD
HIPOGLUCEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA,…

AUMENTO DE RIESGO DE OBESIDAD Y DIABETES

Repercusiones de la diabetes sobre el embrión, feto y recién nacido en caso de control glucémico
subóptimo (RCIU: Retraso de Crecimiento Intrauterino; SDR: Síndrome de distrés respiratorio)

MADRE
DIABÉTICA

EMBRIÓN

Anomalías

FETO

Aborto

Muerte fetal

NEONATO

Macrosomía o
RCIU

Inmadurez
pulmonar

Trauma
obstétrico

Hipoglucemia
Hipocalcemia
Policitemia

Asfixia
perinatal

Obesidad
Diabetes

SDR

ACCIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL
SOBRE EL EMBARAZO
Factores de riesgo:
-Edad materna avanzada.
-Obesidad.
-Antecedentes familiares de
diabetes mellitus tipo II.
-Antecedente de diabetes
gestacional en embarazo previo.

RIESGOS MATERNOS
MÍNIMOS O NULOS
IDÉNTICOS RIESGOS
FETALES Y
NEONATALES
NO AUMENTO DE
ANOMALÍAS
EMBRIONARIAS

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES CLÍNICA

GLUCOSURIA (existen glucosurias gestacionales
fisiológicas)

GLUCEMIA BASAL ≥110 mg/dl
PÉPTIDO C: ↓ DM tipo I
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Cribado universal
24-28 semanas
O’Sullivan
(-)

(+)
PTOG

(-)
Ausencia
diabetes
gestacional

(+)
Intolerancia
hidrocarbonada

(++)
DIABETES
GESTACIONAL

TEST DE O’SULLIVAN
Sobrecarga con 50 g (método de screening):
GLUCEMIA BASAL <105 mg/dl
GLUCEMIA (1 hora): 140 mg/dl (ó 7.8 mmol/l)
>140 - <200 → PTOG
>200 → DG

Prueba de tolerancia oral con 100 g de glucosa

Glucemia en plasma
0 h (Ayunas)

105 mg/dl (5.8 mmol/L)

1h

190 mg/dl (10.6 mmol/L)

2h

165 mg/dl (9.2 mmol/L)

3h

145 mg/dl (8.1 mmol/L)

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) no es suficientemente
sensible para el diagnóstico de una diabetes gestacional

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control preconcepcional-

PLANIFICAR EL EMBARAZO (en momento de
normoglucemia)

VALORACIÓN DEL RIESGO MÉDICO
BUEN CONTROL GLUCÉMICO ANTES DE
QUEDAR EMBARAZADA
SE DESACONSEJA EMBARAZO EN:
CONTROLES GLUCÉMICOS MUY ALTERADOS
COMPLICACIÓN ORGÁNICA GRAVE:
INSUFICIENCIA RENAL
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
NEUROPATÍA SEVERA

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. OBJETIVOS:
-Glucemia en ayunas < 105 mg/dl
-Glucemias 1 hora postprandriales < 140 mg/dl
-Glucemias 2 horas postprandriales < 120 mg/dl

-Hemoglobina glicosilada (Hb A1c) normal (< 6.5%)
-Evitar hiperglucemias.
-Evitar episodios de hipoglucemias.
-Ausencia de cetonuria, sobre todo tras ayuno nocturno.

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. MEDIDAS:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
Proteínas: 2g/Kg/día.
Hidratos de carbono: 200 g/día.

Grasas: 30-35% del aporte calórico.

EJERCICIO FÍSICO AERÓBICO CON ASIDUIDAD
INSULINOTERAPIA (lenta o semilenta)
EMPIEZAN A INTRODUCIRSE AO’s

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control obstétrico-

VISITAS FRECUENTES
CONTROL MATERNO:
TA, PROTEINURIA
FUNCIÓN RENAL
FONDO DE OJO
E.C.G.

CONTROL FETAL:
ECOGRAFÍA MORFOLÓGICA
ECOCARDIOGRAFÍA FETAL

CURVA DE CRECIMIENTO FETAL
ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL:
ECOGRAFÍAS MENSUALES
CINÉTICA FETAL
C.T.G.
PERFIL BIOFÍSICO
ESTUDIOS DOPPLER

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Asistencia y contol del parto-

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO: A término si:
CORRECTO CONTROL METABÓLICO
BIENESTAR FETAL
NO COMPLICACIONES MATERNAS
NO PROLONGAR >40 SEMANA

ESTUDIO MADUREZ FETAL (si hay que inducir pretérmino)
VÍA DEL PARTO:
SE PREFIERE VAGINAL
CESÁREA SI:
FETO MACROSOMA
HIPOXIA FETAL

CONTROL METABÓLICO INTRAPARTO:
1 UI DE INSULINA POR CADA 3g DE GLUCOSA
AJUSTES POR GLUCEMIAS CAPILARES
REQUERIMIENTOS DE INSULINA ↓ EN FASE ACTIVA DE PARTO

CONTROL NEONATAL (PEDIÁTRICO):
DISTRÉS RESPIRATORIO
HIPOGLUCEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
PREMATURIDAD
MALFORMACIONES

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control postparto-

CONTROLES FRECUENTES DE GLUCEMIA
REDUCIR INSULINA A VALORES
PREGESTACIONALES

DIABETES GESTACIONAL
MANEJO CLÍNICO
IDÉNTICO CONTROL MATERNO-FETAL
CONTROL METABÓLICO MATERNO:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
DIETA HIPOCALÓRICA (1800 Kcal/día):

EJERCICIO FÍSICO
INSULINOTERAPIA (si fracasa lo anterior)
AO’s (en fase experimental)
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO EN LA SEMANA 40
Suspender, en su caso, insulinoterapia postparto

PTOG:
A LAS 6 SEMANAS POSTPARTO
AL FINALIZAR LA LACTANCIA


Slide 24

TEMA OBSTETRICIA-22

“DIABETES Y EMBARAZO”
Insulina

Glucosa

Glucosa en sangre

Célula

DIABETES MELLITUS

-INCIDENCIA-

DIABETES MELLITUS:
2-6% CON VARIACIONES GEOGRÁFICAS
2/3 DE CASOS DESCONOCIDOS
→ESPAÑA: 5-18%
AUMENTO FRECUENCIA DIABETES-EMBARAZO:
MAYOR NÚMERO DE GESTACIONES EN ESTE GRUPO
DISMINUCIÓN MORTALIDAD MATERNO/INFANTIL
AUMENTO GENOTIPOS DIABÉTICOS POBLACIONALES

DIABETES GESTACIONAL:
7-14% EN ESPAÑA (8.8% SEGÚN CRITERIOS
CLÁSICOS)

Clasificación de la diabetes y embarazo (P. White)
(Con criterios clínicos y pronósticos)

CLASE

EDAD DE COMIENZO
(años)

DURACIÓN
(años)

VASCULOPATÍA

INSULINA

A

Cualquiera

Embarazo

ø

ø

B

>20

<10

ø

+

C

10-19

ó 10-19

ø

+

D

<10

ó >20

Retinopatía
benigna

+

F

Cualquiera

Cualquiera

Nefropatía

+

R

Cualquiera

Cualquiera

Retinopatía
proliferativa

+

H*

Cualquiera

Cualquiera

Cardiopatía

+

E*

Cualquiera

Cualquiera

Calcificación
vasos pélvicos

+

Transplante
renal

+

T*
(*) No suelen emplearse en la práctica corriente.

Clasificación diabetes
(DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional)
Inicio

Causa

Factores
de riesgo

Complicaciones maternas

Tratamiento

Clasificación
de White

DM
tipo I

Juvenil

Déficit
insulina

HLA DR3
HLA DR4

Cetoacidosis
Otras

Insulina

B,C,D
E,F,H,R,T

DM
tipo II

Adulto

Resistente a
insulina

Herencia
Obesidad

Otras

Dieta*
A.O.#

B

Mixta

Obesidad
Edad

---

Dieta*

A

DG
(tipo III)

Gestación
(>24 sem)

(*) En el embarazo pueden requerir insulina.
(#) A.O.: Antidiabéticos orales (hasta ahora contraindicados en el embarazo).

DIABETES GESTACIONAL
90% DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO
PACIENTES PREVIAMENTE NORMOGLUCÉMICAS
DEBUT >SEMANA 24 FINALIZA TRAS EL PARTO
RIESGO A LOS 5 AÑOS DE DESENCADENAR UNA DM II
ALTERACIÓN SECRECIÓN INSULINA + ↑ RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS
SUELE TRATARSE CON DIETA. A VECES PUEDE
REQUERIR INSULINA. EMPIEZAN A ADMINISTRARSE
AO.
OTROS CALIFICATIVOS:
TIPO III
≡ TIPO A DE WHITE

OTROS TIPOS O CONCEPTOS SOBRE LA DIABETES

DIABETES QUÍMICA
DIABETES LATENTE O DE ESTRÉS
DIABETES POTENCIAL O PREDIABETES:
GENÉTICA O FAMILIAR
PERSONAL: OBESIDAD, >30 AÑOS.
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: MACROSOMAS,
MORTINATOS, MALFORMADOS.

ACCIÓN DEL EMBARAZO
SOBRE LA DIABETES
FRENO PERIFÉRICO A LA INSULINA POR:
DISMINUCIÓN RECEPTORES
HPL
CORTISOL
INTERACCIÓN PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
ESTRÓGENOS + PROGESTERONA

AUMENTO COMPENSATORIO DE ACTIVIDAD
INSULÍNICA
AUMENTO REQUERIMIENTOS DE INSULINA → IIIºT
AUMENTO DE DIABETES CON LA MULTIPARIDAD
CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
SE AGRAVAN DIABETES CLÍNICAS
APARECEN DIABETES LATENTES
AUMENTAN LESIONES VASCULARES

ACCIÓN DE LA DIABETES I y II
SOBRE EL EMBARAZO
COMPLICACIONES MATERNAS
COMPLICACIONES SOBRE EL EMBRIÓN
(Embriopatía diabética)
COMPLICACIONES SOBRE EL FETO
(Fetopatía diabética)
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
COMPLICACIONES NEONATALES

COMPLICACIONES MATERNAS
EN LA DIABETES I y II
DISMINUCIÓN FERTILIDAD Y AUMENTO DE
ABORTOS
DESCOMPENSACIONES AGUDAS:
CETOACIDOSIS
HIPOGLUCEMIAS CON NEUROGLUCOPENIA

COMPLICACIONES ORGÁNICAS:
NEFROPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEUROPATÍA DIABÉTICA
COMPLICACIONES VASCULARES: HTA, preeclampsia,
arteriosclerosis coronaria

PARTOS PREMATUROS
INFECCIONES

COMPLICACIONES EMBRIONARIAS
EN LA DIABETES I y II
INCREMENTO DE ABORTOS
RIESGO 2-5x DE MALFORMACIONES
Sobre todo cardíacas y DATN
No aumento de cromosomopatías

COMPLICACIONES FETALES
EN LA DIABETES I y II
MACROSOMÍA (>4000 g)
DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO (casos de
afectación vascular)

ALTERACIONES METABÓLICAS:
HIPERGLUCEMIAS
HIPERINSULINEMIAS
HIPOXIA FETAL

AUMENTO MORTALIDAD PERINATAL (9x):
ASFIXIA INTRAPARTO
MALFORMACIONES
DISTRÉS RESPIRATORIO
MORTALIDAD DEL 50% EN EL TIPO F

PLACENTA HIDRÓPICA

Placenta diabética: Inmadurez vellositaria

Placenta diabética: Inmadurez y hemorragias vellositarias

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
EN LA DIABETES I y II
AUMENTO DE ABORTOS
AUMENTO PARTOS PRETÉRMINO (3x):
Polihidramnios, preeclampsia, yatrogenias, …

HTA (crónica o preeclampsia)
INFECCIONES:
VULVOVAGINITIS
IU → PNF
CORIOAMNIONITIS

AUMENTO DE CESÁREAS

COMPLICACIONES NEONATALES
EN LA DIABETES I y II

PREMATURIDAD
DISTRÉS RESPIRATORIO
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS/METABÓLICAS:
POLICITEMIA/HIPERVISCOSIDAD
HIPOGLUCEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA,…

AUMENTO DE RIESGO DE OBESIDAD Y DIABETES

Repercusiones de la diabetes sobre el embrión, feto y recién nacido en caso de control glucémico
subóptimo (RCIU: Retraso de Crecimiento Intrauterino; SDR: Síndrome de distrés respiratorio)

MADRE
DIABÉTICA

EMBRIÓN

Anomalías

FETO

Aborto

Muerte fetal

NEONATO

Macrosomía o
RCIU

Inmadurez
pulmonar

Trauma
obstétrico

Hipoglucemia
Hipocalcemia
Policitemia

Asfixia
perinatal

Obesidad
Diabetes

SDR

ACCIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL
SOBRE EL EMBARAZO
Factores de riesgo:
-Edad materna avanzada.
-Obesidad.
-Antecedentes familiares de
diabetes mellitus tipo II.
-Antecedente de diabetes
gestacional en embarazo previo.

RIESGOS MATERNOS
MÍNIMOS O NULOS
IDÉNTICOS RIESGOS
FETALES Y
NEONATALES
NO AUMENTO DE
ANOMALÍAS
EMBRIONARIAS

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES CLÍNICA

GLUCOSURIA (existen glucosurias gestacionales
fisiológicas)

GLUCEMIA BASAL ≥110 mg/dl
PÉPTIDO C: ↓ DM tipo I
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Cribado universal
24-28 semanas
O’Sullivan
(-)

(+)
PTOG

(-)
Ausencia
diabetes
gestacional

(+)
Intolerancia
hidrocarbonada

(++)
DIABETES
GESTACIONAL

TEST DE O’SULLIVAN
Sobrecarga con 50 g (método de screening):
GLUCEMIA BASAL <105 mg/dl
GLUCEMIA (1 hora): 140 mg/dl (ó 7.8 mmol/l)
>140 - <200 → PTOG
>200 → DG

Prueba de tolerancia oral con 100 g de glucosa

Glucemia en plasma
0 h (Ayunas)

105 mg/dl (5.8 mmol/L)

1h

190 mg/dl (10.6 mmol/L)

2h

165 mg/dl (9.2 mmol/L)

3h

145 mg/dl (8.1 mmol/L)

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) no es suficientemente
sensible para el diagnóstico de una diabetes gestacional

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control preconcepcional-

PLANIFICAR EL EMBARAZO (en momento de
normoglucemia)

VALORACIÓN DEL RIESGO MÉDICO
BUEN CONTROL GLUCÉMICO ANTES DE
QUEDAR EMBARAZADA
SE DESACONSEJA EMBARAZO EN:
CONTROLES GLUCÉMICOS MUY ALTERADOS
COMPLICACIÓN ORGÁNICA GRAVE:
INSUFICIENCIA RENAL
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
NEUROPATÍA SEVERA

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. OBJETIVOS:
-Glucemia en ayunas < 105 mg/dl
-Glucemias 1 hora postprandriales < 140 mg/dl
-Glucemias 2 horas postprandriales < 120 mg/dl

-Hemoglobina glicosilada (Hb A1c) normal (< 6.5%)
-Evitar hiperglucemias.
-Evitar episodios de hipoglucemias.
-Ausencia de cetonuria, sobre todo tras ayuno nocturno.

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. MEDIDAS:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
Proteínas: 2g/Kg/día.
Hidratos de carbono: 200 g/día.

Grasas: 30-35% del aporte calórico.

EJERCICIO FÍSICO AERÓBICO CON ASIDUIDAD
INSULINOTERAPIA (lenta o semilenta)
EMPIEZAN A INTRODUCIRSE AO’s

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control obstétrico-

VISITAS FRECUENTES
CONTROL MATERNO:
TA, PROTEINURIA
FUNCIÓN RENAL
FONDO DE OJO
E.C.G.

CONTROL FETAL:
ECOGRAFÍA MORFOLÓGICA
ECOCARDIOGRAFÍA FETAL

CURVA DE CRECIMIENTO FETAL
ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL:
ECOGRAFÍAS MENSUALES
CINÉTICA FETAL
C.T.G.
PERFIL BIOFÍSICO
ESTUDIOS DOPPLER

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Asistencia y contol del parto-

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO: A término si:
CORRECTO CONTROL METABÓLICO
BIENESTAR FETAL
NO COMPLICACIONES MATERNAS
NO PROLONGAR >40 SEMANA

ESTUDIO MADUREZ FETAL (si hay que inducir pretérmino)
VÍA DEL PARTO:
SE PREFIERE VAGINAL
CESÁREA SI:
FETO MACROSOMA
HIPOXIA FETAL

CONTROL METABÓLICO INTRAPARTO:
1 UI DE INSULINA POR CADA 3g DE GLUCOSA
AJUSTES POR GLUCEMIAS CAPILARES
REQUERIMIENTOS DE INSULINA ↓ EN FASE ACTIVA DE PARTO

CONTROL NEONATAL (PEDIÁTRICO):
DISTRÉS RESPIRATORIO
HIPOGLUCEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
PREMATURIDAD
MALFORMACIONES

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control postparto-

CONTROLES FRECUENTES DE GLUCEMIA
REDUCIR INSULINA A VALORES
PREGESTACIONALES

DIABETES GESTACIONAL
MANEJO CLÍNICO
IDÉNTICO CONTROL MATERNO-FETAL
CONTROL METABÓLICO MATERNO:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
DIETA HIPOCALÓRICA (1800 Kcal/día):

EJERCICIO FÍSICO
INSULINOTERAPIA (si fracasa lo anterior)
AO’s (en fase experimental)
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO EN LA SEMANA 40
Suspender, en su caso, insulinoterapia postparto

PTOG:
A LAS 6 SEMANAS POSTPARTO
AL FINALIZAR LA LACTANCIA


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TEMA OBSTETRICIA-22

“DIABETES Y EMBARAZO”
Insulina

Glucosa

Glucosa en sangre

Célula

DIABETES MELLITUS

-INCIDENCIA-

DIABETES MELLITUS:
2-6% CON VARIACIONES GEOGRÁFICAS
2/3 DE CASOS DESCONOCIDOS
→ESPAÑA: 5-18%
AUMENTO FRECUENCIA DIABETES-EMBARAZO:
MAYOR NÚMERO DE GESTACIONES EN ESTE GRUPO
DISMINUCIÓN MORTALIDAD MATERNO/INFANTIL
AUMENTO GENOTIPOS DIABÉTICOS POBLACIONALES

DIABETES GESTACIONAL:
7-14% EN ESPAÑA (8.8% SEGÚN CRITERIOS
CLÁSICOS)

Clasificación de la diabetes y embarazo (P. White)
(Con criterios clínicos y pronósticos)

CLASE

EDAD DE COMIENZO
(años)

DURACIÓN
(años)

VASCULOPATÍA

INSULINA

A

Cualquiera

Embarazo

ø

ø

B

>20

<10

ø

+

C

10-19

ó 10-19

ø

+

D

<10

ó >20

Retinopatía
benigna

+

F

Cualquiera

Cualquiera

Nefropatía

+

R

Cualquiera

Cualquiera

Retinopatía
proliferativa

+

H*

Cualquiera

Cualquiera

Cardiopatía

+

E*

Cualquiera

Cualquiera

Calcificación
vasos pélvicos

+

Transplante
renal

+

T*
(*) No suelen emplearse en la práctica corriente.

Clasificación diabetes
(DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional)
Inicio

Causa

Factores
de riesgo

Complicaciones maternas

Tratamiento

Clasificación
de White

DM
tipo I

Juvenil

Déficit
insulina

HLA DR3
HLA DR4

Cetoacidosis
Otras

Insulina

B,C,D
E,F,H,R,T

DM
tipo II

Adulto

Resistente a
insulina

Herencia
Obesidad

Otras

Dieta*
A.O.#

B

Mixta

Obesidad
Edad

---

Dieta*

A

DG
(tipo III)

Gestación
(>24 sem)

(*) En el embarazo pueden requerir insulina.
(#) A.O.: Antidiabéticos orales (hasta ahora contraindicados en el embarazo).

DIABETES GESTACIONAL
90% DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO
PACIENTES PREVIAMENTE NORMOGLUCÉMICAS
DEBUT >SEMANA 24 FINALIZA TRAS EL PARTO
RIESGO A LOS 5 AÑOS DE DESENCADENAR UNA DM II
ALTERACIÓN SECRECIÓN INSULINA + ↑ RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS
SUELE TRATARSE CON DIETA. A VECES PUEDE
REQUERIR INSULINA. EMPIEZAN A ADMINISTRARSE
AO.
OTROS CALIFICATIVOS:
TIPO III
≡ TIPO A DE WHITE

OTROS TIPOS O CONCEPTOS SOBRE LA DIABETES

DIABETES QUÍMICA
DIABETES LATENTE O DE ESTRÉS
DIABETES POTENCIAL O PREDIABETES:
GENÉTICA O FAMILIAR
PERSONAL: OBESIDAD, >30 AÑOS.
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: MACROSOMAS,
MORTINATOS, MALFORMADOS.

ACCIÓN DEL EMBARAZO
SOBRE LA DIABETES
FRENO PERIFÉRICO A LA INSULINA POR:
DISMINUCIÓN RECEPTORES
HPL
CORTISOL
INTERACCIÓN PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
ESTRÓGENOS + PROGESTERONA

AUMENTO COMPENSATORIO DE ACTIVIDAD
INSULÍNICA
AUMENTO REQUERIMIENTOS DE INSULINA → IIIºT
AUMENTO DE DIABETES CON LA MULTIPARIDAD
CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
SE AGRAVAN DIABETES CLÍNICAS
APARECEN DIABETES LATENTES
AUMENTAN LESIONES VASCULARES

ACCIÓN DE LA DIABETES I y II
SOBRE EL EMBARAZO
COMPLICACIONES MATERNAS
COMPLICACIONES SOBRE EL EMBRIÓN
(Embriopatía diabética)
COMPLICACIONES SOBRE EL FETO
(Fetopatía diabética)
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
COMPLICACIONES NEONATALES

COMPLICACIONES MATERNAS
EN LA DIABETES I y II
DISMINUCIÓN FERTILIDAD Y AUMENTO DE
ABORTOS
DESCOMPENSACIONES AGUDAS:
CETOACIDOSIS
HIPOGLUCEMIAS CON NEUROGLUCOPENIA

COMPLICACIONES ORGÁNICAS:
NEFROPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEUROPATÍA DIABÉTICA
COMPLICACIONES VASCULARES: HTA, preeclampsia,
arteriosclerosis coronaria

PARTOS PREMATUROS
INFECCIONES

COMPLICACIONES EMBRIONARIAS
EN LA DIABETES I y II
INCREMENTO DE ABORTOS
RIESGO 2-5x DE MALFORMACIONES
Sobre todo cardíacas y DATN
No aumento de cromosomopatías

COMPLICACIONES FETALES
EN LA DIABETES I y II
MACROSOMÍA (>4000 g)
DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO (casos de
afectación vascular)

ALTERACIONES METABÓLICAS:
HIPERGLUCEMIAS
HIPERINSULINEMIAS
HIPOXIA FETAL

AUMENTO MORTALIDAD PERINATAL (9x):
ASFIXIA INTRAPARTO
MALFORMACIONES
DISTRÉS RESPIRATORIO
MORTALIDAD DEL 50% EN EL TIPO F

PLACENTA HIDRÓPICA

Placenta diabética: Inmadurez vellositaria

Placenta diabética: Inmadurez y hemorragias vellositarias

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
EN LA DIABETES I y II
AUMENTO DE ABORTOS
AUMENTO PARTOS PRETÉRMINO (3x):
Polihidramnios, preeclampsia, yatrogenias, …

HTA (crónica o preeclampsia)
INFECCIONES:
VULVOVAGINITIS
IU → PNF
CORIOAMNIONITIS

AUMENTO DE CESÁREAS

COMPLICACIONES NEONATALES
EN LA DIABETES I y II

PREMATURIDAD
DISTRÉS RESPIRATORIO
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS/METABÓLICAS:
POLICITEMIA/HIPERVISCOSIDAD
HIPOGLUCEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA,…

AUMENTO DE RIESGO DE OBESIDAD Y DIABETES

Repercusiones de la diabetes sobre el embrión, feto y recién nacido en caso de control glucémico
subóptimo (RCIU: Retraso de Crecimiento Intrauterino; SDR: Síndrome de distrés respiratorio)

MADRE
DIABÉTICA

EMBRIÓN

Anomalías

FETO

Aborto

Muerte fetal

NEONATO

Macrosomía o
RCIU

Inmadurez
pulmonar

Trauma
obstétrico

Hipoglucemia
Hipocalcemia
Policitemia

Asfixia
perinatal

Obesidad
Diabetes

SDR

ACCIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL
SOBRE EL EMBARAZO
Factores de riesgo:
-Edad materna avanzada.
-Obesidad.
-Antecedentes familiares de
diabetes mellitus tipo II.
-Antecedente de diabetes
gestacional en embarazo previo.

RIESGOS MATERNOS
MÍNIMOS O NULOS
IDÉNTICOS RIESGOS
FETALES Y
NEONATALES
NO AUMENTO DE
ANOMALÍAS
EMBRIONARIAS

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES CLÍNICA

GLUCOSURIA (existen glucosurias gestacionales
fisiológicas)

GLUCEMIA BASAL ≥110 mg/dl
PÉPTIDO C: ↓ DM tipo I
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Cribado universal
24-28 semanas
O’Sullivan
(-)

(+)
PTOG

(-)
Ausencia
diabetes
gestacional

(+)
Intolerancia
hidrocarbonada

(++)
DIABETES
GESTACIONAL

TEST DE O’SULLIVAN
Sobrecarga con 50 g (método de screening):
GLUCEMIA BASAL <105 mg/dl
GLUCEMIA (1 hora): 140 mg/dl (ó 7.8 mmol/l)
>140 - <200 → PTOG
>200 → DG

Prueba de tolerancia oral con 100 g de glucosa

Glucemia en plasma
0 h (Ayunas)

105 mg/dl (5.8 mmol/L)

1h

190 mg/dl (10.6 mmol/L)

2h

165 mg/dl (9.2 mmol/L)

3h

145 mg/dl (8.1 mmol/L)

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) no es suficientemente
sensible para el diagnóstico de una diabetes gestacional

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control preconcepcional-

PLANIFICAR EL EMBARAZO (en momento de
normoglucemia)

VALORACIÓN DEL RIESGO MÉDICO
BUEN CONTROL GLUCÉMICO ANTES DE
QUEDAR EMBARAZADA
SE DESACONSEJA EMBARAZO EN:
CONTROLES GLUCÉMICOS MUY ALTERADOS
COMPLICACIÓN ORGÁNICA GRAVE:
INSUFICIENCIA RENAL
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
NEUROPATÍA SEVERA

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. OBJETIVOS:
-Glucemia en ayunas < 105 mg/dl
-Glucemias 1 hora postprandriales < 140 mg/dl
-Glucemias 2 horas postprandriales < 120 mg/dl

-Hemoglobina glicosilada (Hb A1c) normal (< 6.5%)
-Evitar hiperglucemias.
-Evitar episodios de hipoglucemias.
-Ausencia de cetonuria, sobre todo tras ayuno nocturno.

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. MEDIDAS:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
Proteínas: 2g/Kg/día.
Hidratos de carbono: 200 g/día.

Grasas: 30-35% del aporte calórico.

EJERCICIO FÍSICO AERÓBICO CON ASIDUIDAD
INSULINOTERAPIA (lenta o semilenta)
EMPIEZAN A INTRODUCIRSE AO’s

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control obstétrico-

VISITAS FRECUENTES
CONTROL MATERNO:
TA, PROTEINURIA
FUNCIÓN RENAL
FONDO DE OJO
E.C.G.

CONTROL FETAL:
ECOGRAFÍA MORFOLÓGICA
ECOCARDIOGRAFÍA FETAL

CURVA DE CRECIMIENTO FETAL
ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL:
ECOGRAFÍAS MENSUALES
CINÉTICA FETAL
C.T.G.
PERFIL BIOFÍSICO
ESTUDIOS DOPPLER

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Asistencia y contol del parto-

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO: A término si:
CORRECTO CONTROL METABÓLICO
BIENESTAR FETAL
NO COMPLICACIONES MATERNAS
NO PROLONGAR >40 SEMANA

ESTUDIO MADUREZ FETAL (si hay que inducir pretérmino)
VÍA DEL PARTO:
SE PREFIERE VAGINAL
CESÁREA SI:
FETO MACROSOMA
HIPOXIA FETAL

CONTROL METABÓLICO INTRAPARTO:
1 UI DE INSULINA POR CADA 3g DE GLUCOSA
AJUSTES POR GLUCEMIAS CAPILARES
REQUERIMIENTOS DE INSULINA ↓ EN FASE ACTIVA DE PARTO

CONTROL NEONATAL (PEDIÁTRICO):
DISTRÉS RESPIRATORIO
HIPOGLUCEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
PREMATURIDAD
MALFORMACIONES

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control postparto-

CONTROLES FRECUENTES DE GLUCEMIA
REDUCIR INSULINA A VALORES
PREGESTACIONALES

DIABETES GESTACIONAL
MANEJO CLÍNICO
IDÉNTICO CONTROL MATERNO-FETAL
CONTROL METABÓLICO MATERNO:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
DIETA HIPOCALÓRICA (1800 Kcal/día):

EJERCICIO FÍSICO
INSULINOTERAPIA (si fracasa lo anterior)
AO’s (en fase experimental)
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO EN LA SEMANA 40
Suspender, en su caso, insulinoterapia postparto

PTOG:
A LAS 6 SEMANAS POSTPARTO
AL FINALIZAR LA LACTANCIA


Slide 26

TEMA OBSTETRICIA-22

“DIABETES Y EMBARAZO”
Insulina

Glucosa

Glucosa en sangre

Célula

DIABETES MELLITUS

-INCIDENCIA-

DIABETES MELLITUS:
2-6% CON VARIACIONES GEOGRÁFICAS
2/3 DE CASOS DESCONOCIDOS
→ESPAÑA: 5-18%
AUMENTO FRECUENCIA DIABETES-EMBARAZO:
MAYOR NÚMERO DE GESTACIONES EN ESTE GRUPO
DISMINUCIÓN MORTALIDAD MATERNO/INFANTIL
AUMENTO GENOTIPOS DIABÉTICOS POBLACIONALES

DIABETES GESTACIONAL:
7-14% EN ESPAÑA (8.8% SEGÚN CRITERIOS
CLÁSICOS)

Clasificación de la diabetes y embarazo (P. White)
(Con criterios clínicos y pronósticos)

CLASE

EDAD DE COMIENZO
(años)

DURACIÓN
(años)

VASCULOPATÍA

INSULINA

A

Cualquiera

Embarazo

ø

ø

B

>20

<10

ø

+

C

10-19

ó 10-19

ø

+

D

<10

ó >20

Retinopatía
benigna

+

F

Cualquiera

Cualquiera

Nefropatía

+

R

Cualquiera

Cualquiera

Retinopatía
proliferativa

+

H*

Cualquiera

Cualquiera

Cardiopatía

+

E*

Cualquiera

Cualquiera

Calcificación
vasos pélvicos

+

Transplante
renal

+

T*
(*) No suelen emplearse en la práctica corriente.

Clasificación diabetes
(DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional)
Inicio

Causa

Factores
de riesgo

Complicaciones maternas

Tratamiento

Clasificación
de White

DM
tipo I

Juvenil

Déficit
insulina

HLA DR3
HLA DR4

Cetoacidosis
Otras

Insulina

B,C,D
E,F,H,R,T

DM
tipo II

Adulto

Resistente a
insulina

Herencia
Obesidad

Otras

Dieta*
A.O.#

B

Mixta

Obesidad
Edad

---

Dieta*

A

DG
(tipo III)

Gestación
(>24 sem)

(*) En el embarazo pueden requerir insulina.
(#) A.O.: Antidiabéticos orales (hasta ahora contraindicados en el embarazo).

DIABETES GESTACIONAL
90% DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO
PACIENTES PREVIAMENTE NORMOGLUCÉMICAS
DEBUT >SEMANA 24 FINALIZA TRAS EL PARTO
RIESGO A LOS 5 AÑOS DE DESENCADENAR UNA DM II
ALTERACIÓN SECRECIÓN INSULINA + ↑ RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS
SUELE TRATARSE CON DIETA. A VECES PUEDE
REQUERIR INSULINA. EMPIEZAN A ADMINISTRARSE
AO.
OTROS CALIFICATIVOS:
TIPO III
≡ TIPO A DE WHITE

OTROS TIPOS O CONCEPTOS SOBRE LA DIABETES

DIABETES QUÍMICA
DIABETES LATENTE O DE ESTRÉS
DIABETES POTENCIAL O PREDIABETES:
GENÉTICA O FAMILIAR
PERSONAL: OBESIDAD, >30 AÑOS.
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: MACROSOMAS,
MORTINATOS, MALFORMADOS.

ACCIÓN DEL EMBARAZO
SOBRE LA DIABETES
FRENO PERIFÉRICO A LA INSULINA POR:
DISMINUCIÓN RECEPTORES
HPL
CORTISOL
INTERACCIÓN PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
ESTRÓGENOS + PROGESTERONA

AUMENTO COMPENSATORIO DE ACTIVIDAD
INSULÍNICA
AUMENTO REQUERIMIENTOS DE INSULINA → IIIºT
AUMENTO DE DIABETES CON LA MULTIPARIDAD
CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
SE AGRAVAN DIABETES CLÍNICAS
APARECEN DIABETES LATENTES
AUMENTAN LESIONES VASCULARES

ACCIÓN DE LA DIABETES I y II
SOBRE EL EMBARAZO
COMPLICACIONES MATERNAS
COMPLICACIONES SOBRE EL EMBRIÓN
(Embriopatía diabética)
COMPLICACIONES SOBRE EL FETO
(Fetopatía diabética)
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
COMPLICACIONES NEONATALES

COMPLICACIONES MATERNAS
EN LA DIABETES I y II
DISMINUCIÓN FERTILIDAD Y AUMENTO DE
ABORTOS
DESCOMPENSACIONES AGUDAS:
CETOACIDOSIS
HIPOGLUCEMIAS CON NEUROGLUCOPENIA

COMPLICACIONES ORGÁNICAS:
NEFROPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEUROPATÍA DIABÉTICA
COMPLICACIONES VASCULARES: HTA, preeclampsia,
arteriosclerosis coronaria

PARTOS PREMATUROS
INFECCIONES

COMPLICACIONES EMBRIONARIAS
EN LA DIABETES I y II
INCREMENTO DE ABORTOS
RIESGO 2-5x DE MALFORMACIONES
Sobre todo cardíacas y DATN
No aumento de cromosomopatías

COMPLICACIONES FETALES
EN LA DIABETES I y II
MACROSOMÍA (>4000 g)
DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO (casos de
afectación vascular)

ALTERACIONES METABÓLICAS:
HIPERGLUCEMIAS
HIPERINSULINEMIAS
HIPOXIA FETAL

AUMENTO MORTALIDAD PERINATAL (9x):
ASFIXIA INTRAPARTO
MALFORMACIONES
DISTRÉS RESPIRATORIO
MORTALIDAD DEL 50% EN EL TIPO F

PLACENTA HIDRÓPICA

Placenta diabética: Inmadurez vellositaria

Placenta diabética: Inmadurez y hemorragias vellositarias

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
EN LA DIABETES I y II
AUMENTO DE ABORTOS
AUMENTO PARTOS PRETÉRMINO (3x):
Polihidramnios, preeclampsia, yatrogenias, …

HTA (crónica o preeclampsia)
INFECCIONES:
VULVOVAGINITIS
IU → PNF
CORIOAMNIONITIS

AUMENTO DE CESÁREAS

COMPLICACIONES NEONATALES
EN LA DIABETES I y II

PREMATURIDAD
DISTRÉS RESPIRATORIO
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS/METABÓLICAS:
POLICITEMIA/HIPERVISCOSIDAD
HIPOGLUCEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA,…

AUMENTO DE RIESGO DE OBESIDAD Y DIABETES

Repercusiones de la diabetes sobre el embrión, feto y recién nacido en caso de control glucémico
subóptimo (RCIU: Retraso de Crecimiento Intrauterino; SDR: Síndrome de distrés respiratorio)

MADRE
DIABÉTICA

EMBRIÓN

Anomalías

FETO

Aborto

Muerte fetal

NEONATO

Macrosomía o
RCIU

Inmadurez
pulmonar

Trauma
obstétrico

Hipoglucemia
Hipocalcemia
Policitemia

Asfixia
perinatal

Obesidad
Diabetes

SDR

ACCIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL
SOBRE EL EMBARAZO
Factores de riesgo:
-Edad materna avanzada.
-Obesidad.
-Antecedentes familiares de
diabetes mellitus tipo II.
-Antecedente de diabetes
gestacional en embarazo previo.

RIESGOS MATERNOS
MÍNIMOS O NULOS
IDÉNTICOS RIESGOS
FETALES Y
NEONATALES
NO AUMENTO DE
ANOMALÍAS
EMBRIONARIAS

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES CLÍNICA

GLUCOSURIA (existen glucosurias gestacionales
fisiológicas)

GLUCEMIA BASAL ≥110 mg/dl
PÉPTIDO C: ↓ DM tipo I
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Cribado universal
24-28 semanas
O’Sullivan
(-)

(+)
PTOG

(-)
Ausencia
diabetes
gestacional

(+)
Intolerancia
hidrocarbonada

(++)
DIABETES
GESTACIONAL

TEST DE O’SULLIVAN
Sobrecarga con 50 g (método de screening):
GLUCEMIA BASAL <105 mg/dl
GLUCEMIA (1 hora): 140 mg/dl (ó 7.8 mmol/l)
>140 - <200 → PTOG
>200 → DG

Prueba de tolerancia oral con 100 g de glucosa

Glucemia en plasma
0 h (Ayunas)

105 mg/dl (5.8 mmol/L)

1h

190 mg/dl (10.6 mmol/L)

2h

165 mg/dl (9.2 mmol/L)

3h

145 mg/dl (8.1 mmol/L)

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) no es suficientemente
sensible para el diagnóstico de una diabetes gestacional

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control preconcepcional-

PLANIFICAR EL EMBARAZO (en momento de
normoglucemia)

VALORACIÓN DEL RIESGO MÉDICO
BUEN CONTROL GLUCÉMICO ANTES DE
QUEDAR EMBARAZADA
SE DESACONSEJA EMBARAZO EN:
CONTROLES GLUCÉMICOS MUY ALTERADOS
COMPLICACIÓN ORGÁNICA GRAVE:
INSUFICIENCIA RENAL
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
NEUROPATÍA SEVERA

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. OBJETIVOS:
-Glucemia en ayunas < 105 mg/dl
-Glucemias 1 hora postprandriales < 140 mg/dl
-Glucemias 2 horas postprandriales < 120 mg/dl

-Hemoglobina glicosilada (Hb A1c) normal (< 6.5%)
-Evitar hiperglucemias.
-Evitar episodios de hipoglucemias.
-Ausencia de cetonuria, sobre todo tras ayuno nocturno.

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. MEDIDAS:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
Proteínas: 2g/Kg/día.
Hidratos de carbono: 200 g/día.

Grasas: 30-35% del aporte calórico.

EJERCICIO FÍSICO AERÓBICO CON ASIDUIDAD
INSULINOTERAPIA (lenta o semilenta)
EMPIEZAN A INTRODUCIRSE AO’s

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control obstétrico-

VISITAS FRECUENTES
CONTROL MATERNO:
TA, PROTEINURIA
FUNCIÓN RENAL
FONDO DE OJO
E.C.G.

CONTROL FETAL:
ECOGRAFÍA MORFOLÓGICA
ECOCARDIOGRAFÍA FETAL

CURVA DE CRECIMIENTO FETAL
ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL:
ECOGRAFÍAS MENSUALES
CINÉTICA FETAL
C.T.G.
PERFIL BIOFÍSICO
ESTUDIOS DOPPLER

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Asistencia y contol del parto-

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO: A término si:
CORRECTO CONTROL METABÓLICO
BIENESTAR FETAL
NO COMPLICACIONES MATERNAS
NO PROLONGAR >40 SEMANA

ESTUDIO MADUREZ FETAL (si hay que inducir pretérmino)
VÍA DEL PARTO:
SE PREFIERE VAGINAL
CESÁREA SI:
FETO MACROSOMA
HIPOXIA FETAL

CONTROL METABÓLICO INTRAPARTO:
1 UI DE INSULINA POR CADA 3g DE GLUCOSA
AJUSTES POR GLUCEMIAS CAPILARES
REQUERIMIENTOS DE INSULINA ↓ EN FASE ACTIVA DE PARTO

CONTROL NEONATAL (PEDIÁTRICO):
DISTRÉS RESPIRATORIO
HIPOGLUCEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
PREMATURIDAD
MALFORMACIONES

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control postparto-

CONTROLES FRECUENTES DE GLUCEMIA
REDUCIR INSULINA A VALORES
PREGESTACIONALES

DIABETES GESTACIONAL
MANEJO CLÍNICO
IDÉNTICO CONTROL MATERNO-FETAL
CONTROL METABÓLICO MATERNO:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
DIETA HIPOCALÓRICA (1800 Kcal/día):

EJERCICIO FÍSICO
INSULINOTERAPIA (si fracasa lo anterior)
AO’s (en fase experimental)
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO EN LA SEMANA 40
Suspender, en su caso, insulinoterapia postparto

PTOG:
A LAS 6 SEMANAS POSTPARTO
AL FINALIZAR LA LACTANCIA


Slide 27

TEMA OBSTETRICIA-22

“DIABETES Y EMBARAZO”
Insulina

Glucosa

Glucosa en sangre

Célula

DIABETES MELLITUS

-INCIDENCIA-

DIABETES MELLITUS:
2-6% CON VARIACIONES GEOGRÁFICAS
2/3 DE CASOS DESCONOCIDOS
→ESPAÑA: 5-18%
AUMENTO FRECUENCIA DIABETES-EMBARAZO:
MAYOR NÚMERO DE GESTACIONES EN ESTE GRUPO
DISMINUCIÓN MORTALIDAD MATERNO/INFANTIL
AUMENTO GENOTIPOS DIABÉTICOS POBLACIONALES

DIABETES GESTACIONAL:
7-14% EN ESPAÑA (8.8% SEGÚN CRITERIOS
CLÁSICOS)

Clasificación de la diabetes y embarazo (P. White)
(Con criterios clínicos y pronósticos)

CLASE

EDAD DE COMIENZO
(años)

DURACIÓN
(años)

VASCULOPATÍA

INSULINA

A

Cualquiera

Embarazo

ø

ø

B

>20

<10

ø

+

C

10-19

ó 10-19

ø

+

D

<10

ó >20

Retinopatía
benigna

+

F

Cualquiera

Cualquiera

Nefropatía

+

R

Cualquiera

Cualquiera

Retinopatía
proliferativa

+

H*

Cualquiera

Cualquiera

Cardiopatía

+

E*

Cualquiera

Cualquiera

Calcificación
vasos pélvicos

+

Transplante
renal

+

T*
(*) No suelen emplearse en la práctica corriente.

Clasificación diabetes
(DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional)
Inicio

Causa

Factores
de riesgo

Complicaciones maternas

Tratamiento

Clasificación
de White

DM
tipo I

Juvenil

Déficit
insulina

HLA DR3
HLA DR4

Cetoacidosis
Otras

Insulina

B,C,D
E,F,H,R,T

DM
tipo II

Adulto

Resistente a
insulina

Herencia
Obesidad

Otras

Dieta*
A.O.#

B

Mixta

Obesidad
Edad

---

Dieta*

A

DG
(tipo III)

Gestación
(>24 sem)

(*) En el embarazo pueden requerir insulina.
(#) A.O.: Antidiabéticos orales (hasta ahora contraindicados en el embarazo).

DIABETES GESTACIONAL
90% DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO
PACIENTES PREVIAMENTE NORMOGLUCÉMICAS
DEBUT >SEMANA 24 FINALIZA TRAS EL PARTO
RIESGO A LOS 5 AÑOS DE DESENCADENAR UNA DM II
ALTERACIÓN SECRECIÓN INSULINA + ↑ RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS
SUELE TRATARSE CON DIETA. A VECES PUEDE
REQUERIR INSULINA. EMPIEZAN A ADMINISTRARSE
AO.
OTROS CALIFICATIVOS:
TIPO III
≡ TIPO A DE WHITE

OTROS TIPOS O CONCEPTOS SOBRE LA DIABETES

DIABETES QUÍMICA
DIABETES LATENTE O DE ESTRÉS
DIABETES POTENCIAL O PREDIABETES:
GENÉTICA O FAMILIAR
PERSONAL: OBESIDAD, >30 AÑOS.
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: MACROSOMAS,
MORTINATOS, MALFORMADOS.

ACCIÓN DEL EMBARAZO
SOBRE LA DIABETES
FRENO PERIFÉRICO A LA INSULINA POR:
DISMINUCIÓN RECEPTORES
HPL
CORTISOL
INTERACCIÓN PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
ESTRÓGENOS + PROGESTERONA

AUMENTO COMPENSATORIO DE ACTIVIDAD
INSULÍNICA
AUMENTO REQUERIMIENTOS DE INSULINA → IIIºT
AUMENTO DE DIABETES CON LA MULTIPARIDAD
CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
SE AGRAVAN DIABETES CLÍNICAS
APARECEN DIABETES LATENTES
AUMENTAN LESIONES VASCULARES

ACCIÓN DE LA DIABETES I y II
SOBRE EL EMBARAZO
COMPLICACIONES MATERNAS
COMPLICACIONES SOBRE EL EMBRIÓN
(Embriopatía diabética)
COMPLICACIONES SOBRE EL FETO
(Fetopatía diabética)
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
COMPLICACIONES NEONATALES

COMPLICACIONES MATERNAS
EN LA DIABETES I y II
DISMINUCIÓN FERTILIDAD Y AUMENTO DE
ABORTOS
DESCOMPENSACIONES AGUDAS:
CETOACIDOSIS
HIPOGLUCEMIAS CON NEUROGLUCOPENIA

COMPLICACIONES ORGÁNICAS:
NEFROPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEUROPATÍA DIABÉTICA
COMPLICACIONES VASCULARES: HTA, preeclampsia,
arteriosclerosis coronaria

PARTOS PREMATUROS
INFECCIONES

COMPLICACIONES EMBRIONARIAS
EN LA DIABETES I y II
INCREMENTO DE ABORTOS
RIESGO 2-5x DE MALFORMACIONES
Sobre todo cardíacas y DATN
No aumento de cromosomopatías

COMPLICACIONES FETALES
EN LA DIABETES I y II
MACROSOMÍA (>4000 g)
DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO (casos de
afectación vascular)

ALTERACIONES METABÓLICAS:
HIPERGLUCEMIAS
HIPERINSULINEMIAS
HIPOXIA FETAL

AUMENTO MORTALIDAD PERINATAL (9x):
ASFIXIA INTRAPARTO
MALFORMACIONES
DISTRÉS RESPIRATORIO
MORTALIDAD DEL 50% EN EL TIPO F

PLACENTA HIDRÓPICA

Placenta diabética: Inmadurez vellositaria

Placenta diabética: Inmadurez y hemorragias vellositarias

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
EN LA DIABETES I y II
AUMENTO DE ABORTOS
AUMENTO PARTOS PRETÉRMINO (3x):
Polihidramnios, preeclampsia, yatrogenias, …

HTA (crónica o preeclampsia)
INFECCIONES:
VULVOVAGINITIS
IU → PNF
CORIOAMNIONITIS

AUMENTO DE CESÁREAS

COMPLICACIONES NEONATALES
EN LA DIABETES I y II

PREMATURIDAD
DISTRÉS RESPIRATORIO
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS/METABÓLICAS:
POLICITEMIA/HIPERVISCOSIDAD
HIPOGLUCEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA,…

AUMENTO DE RIESGO DE OBESIDAD Y DIABETES

Repercusiones de la diabetes sobre el embrión, feto y recién nacido en caso de control glucémico
subóptimo (RCIU: Retraso de Crecimiento Intrauterino; SDR: Síndrome de distrés respiratorio)

MADRE
DIABÉTICA

EMBRIÓN

Anomalías

FETO

Aborto

Muerte fetal

NEONATO

Macrosomía o
RCIU

Inmadurez
pulmonar

Trauma
obstétrico

Hipoglucemia
Hipocalcemia
Policitemia

Asfixia
perinatal

Obesidad
Diabetes

SDR

ACCIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL
SOBRE EL EMBARAZO
Factores de riesgo:
-Edad materna avanzada.
-Obesidad.
-Antecedentes familiares de
diabetes mellitus tipo II.
-Antecedente de diabetes
gestacional en embarazo previo.

RIESGOS MATERNOS
MÍNIMOS O NULOS
IDÉNTICOS RIESGOS
FETALES Y
NEONATALES
NO AUMENTO DE
ANOMALÍAS
EMBRIONARIAS

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES CLÍNICA

GLUCOSURIA (existen glucosurias gestacionales
fisiológicas)

GLUCEMIA BASAL ≥110 mg/dl
PÉPTIDO C: ↓ DM tipo I
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Cribado universal
24-28 semanas
O’Sullivan
(-)

(+)
PTOG

(-)
Ausencia
diabetes
gestacional

(+)
Intolerancia
hidrocarbonada

(++)
DIABETES
GESTACIONAL

TEST DE O’SULLIVAN
Sobrecarga con 50 g (método de screening):
GLUCEMIA BASAL <105 mg/dl
GLUCEMIA (1 hora): 140 mg/dl (ó 7.8 mmol/l)
>140 - <200 → PTOG
>200 → DG

Prueba de tolerancia oral con 100 g de glucosa

Glucemia en plasma
0 h (Ayunas)

105 mg/dl (5.8 mmol/L)

1h

190 mg/dl (10.6 mmol/L)

2h

165 mg/dl (9.2 mmol/L)

3h

145 mg/dl (8.1 mmol/L)

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) no es suficientemente
sensible para el diagnóstico de una diabetes gestacional

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control preconcepcional-

PLANIFICAR EL EMBARAZO (en momento de
normoglucemia)

VALORACIÓN DEL RIESGO MÉDICO
BUEN CONTROL GLUCÉMICO ANTES DE
QUEDAR EMBARAZADA
SE DESACONSEJA EMBARAZO EN:
CONTROLES GLUCÉMICOS MUY ALTERADOS
COMPLICACIÓN ORGÁNICA GRAVE:
INSUFICIENCIA RENAL
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
NEUROPATÍA SEVERA

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. OBJETIVOS:
-Glucemia en ayunas < 105 mg/dl
-Glucemias 1 hora postprandriales < 140 mg/dl
-Glucemias 2 horas postprandriales < 120 mg/dl

-Hemoglobina glicosilada (Hb A1c) normal (< 6.5%)
-Evitar hiperglucemias.
-Evitar episodios de hipoglucemias.
-Ausencia de cetonuria, sobre todo tras ayuno nocturno.

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. MEDIDAS:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
Proteínas: 2g/Kg/día.
Hidratos de carbono: 200 g/día.

Grasas: 30-35% del aporte calórico.

EJERCICIO FÍSICO AERÓBICO CON ASIDUIDAD
INSULINOTERAPIA (lenta o semilenta)
EMPIEZAN A INTRODUCIRSE AO’s

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control obstétrico-

VISITAS FRECUENTES
CONTROL MATERNO:
TA, PROTEINURIA
FUNCIÓN RENAL
FONDO DE OJO
E.C.G.

CONTROL FETAL:
ECOGRAFÍA MORFOLÓGICA
ECOCARDIOGRAFÍA FETAL

CURVA DE CRECIMIENTO FETAL
ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL:
ECOGRAFÍAS MENSUALES
CINÉTICA FETAL
C.T.G.
PERFIL BIOFÍSICO
ESTUDIOS DOPPLER

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Asistencia y contol del parto-

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO: A término si:
CORRECTO CONTROL METABÓLICO
BIENESTAR FETAL
NO COMPLICACIONES MATERNAS
NO PROLONGAR >40 SEMANA

ESTUDIO MADUREZ FETAL (si hay que inducir pretérmino)
VÍA DEL PARTO:
SE PREFIERE VAGINAL
CESÁREA SI:
FETO MACROSOMA
HIPOXIA FETAL

CONTROL METABÓLICO INTRAPARTO:
1 UI DE INSULINA POR CADA 3g DE GLUCOSA
AJUSTES POR GLUCEMIAS CAPILARES
REQUERIMIENTOS DE INSULINA ↓ EN FASE ACTIVA DE PARTO

CONTROL NEONATAL (PEDIÁTRICO):
DISTRÉS RESPIRATORIO
HIPOGLUCEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
PREMATURIDAD
MALFORMACIONES

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control postparto-

CONTROLES FRECUENTES DE GLUCEMIA
REDUCIR INSULINA A VALORES
PREGESTACIONALES

DIABETES GESTACIONAL
MANEJO CLÍNICO
IDÉNTICO CONTROL MATERNO-FETAL
CONTROL METABÓLICO MATERNO:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
DIETA HIPOCALÓRICA (1800 Kcal/día):

EJERCICIO FÍSICO
INSULINOTERAPIA (si fracasa lo anterior)
AO’s (en fase experimental)
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO EN LA SEMANA 40
Suspender, en su caso, insulinoterapia postparto

PTOG:
A LAS 6 SEMANAS POSTPARTO
AL FINALIZAR LA LACTANCIA


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TEMA OBSTETRICIA-22

“DIABETES Y EMBARAZO”
Insulina

Glucosa

Glucosa en sangre

Célula

DIABETES MELLITUS

-INCIDENCIA-

DIABETES MELLITUS:
2-6% CON VARIACIONES GEOGRÁFICAS
2/3 DE CASOS DESCONOCIDOS
→ESPAÑA: 5-18%
AUMENTO FRECUENCIA DIABETES-EMBARAZO:
MAYOR NÚMERO DE GESTACIONES EN ESTE GRUPO
DISMINUCIÓN MORTALIDAD MATERNO/INFANTIL
AUMENTO GENOTIPOS DIABÉTICOS POBLACIONALES

DIABETES GESTACIONAL:
7-14% EN ESPAÑA (8.8% SEGÚN CRITERIOS
CLÁSICOS)

Clasificación de la diabetes y embarazo (P. White)
(Con criterios clínicos y pronósticos)

CLASE

EDAD DE COMIENZO
(años)

DURACIÓN
(años)

VASCULOPATÍA

INSULINA

A

Cualquiera

Embarazo

ø

ø

B

>20

<10

ø

+

C

10-19

ó 10-19

ø

+

D

<10

ó >20

Retinopatía
benigna

+

F

Cualquiera

Cualquiera

Nefropatía

+

R

Cualquiera

Cualquiera

Retinopatía
proliferativa

+

H*

Cualquiera

Cualquiera

Cardiopatía

+

E*

Cualquiera

Cualquiera

Calcificación
vasos pélvicos

+

Transplante
renal

+

T*
(*) No suelen emplearse en la práctica corriente.

Clasificación diabetes
(DM: diabetes mellitus; DG: diabetes gestacional)
Inicio

Causa

Factores
de riesgo

Complicaciones maternas

Tratamiento

Clasificación
de White

DM
tipo I

Juvenil

Déficit
insulina

HLA DR3
HLA DR4

Cetoacidosis
Otras

Insulina

B,C,D
E,F,H,R,T

DM
tipo II

Adulto

Resistente a
insulina

Herencia
Obesidad

Otras

Dieta*
A.O.#

B

Mixta

Obesidad
Edad

---

Dieta*

A

DG
(tipo III)

Gestación
(>24 sem)

(*) En el embarazo pueden requerir insulina.
(#) A.O.: Antidiabéticos orales (hasta ahora contraindicados en el embarazo).

DIABETES GESTACIONAL
90% DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO
PACIENTES PREVIAMENTE NORMOGLUCÉMICAS
DEBUT >SEMANA 24 FINALIZA TRAS EL PARTO
RIESGO A LOS 5 AÑOS DE DESENCADENAR UNA DM II
ALTERACIÓN SECRECIÓN INSULINA + ↑ RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS
SUELE TRATARSE CON DIETA. A VECES PUEDE
REQUERIR INSULINA. EMPIEZAN A ADMINISTRARSE
AO.
OTROS CALIFICATIVOS:
TIPO III
≡ TIPO A DE WHITE

OTROS TIPOS O CONCEPTOS SOBRE LA DIABETES

DIABETES QUÍMICA
DIABETES LATENTE O DE ESTRÉS
DIABETES POTENCIAL O PREDIABETES:
GENÉTICA O FAMILIAR
PERSONAL: OBESIDAD, >30 AÑOS.
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: MACROSOMAS,
MORTINATOS, MALFORMADOS.

ACCIÓN DEL EMBARAZO
SOBRE LA DIABETES
FRENO PERIFÉRICO A LA INSULINA POR:
DISMINUCIÓN RECEPTORES
HPL
CORTISOL
INTERACCIÓN PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
ESTRÓGENOS + PROGESTERONA

AUMENTO COMPENSATORIO DE ACTIVIDAD
INSULÍNICA
AUMENTO REQUERIMIENTOS DE INSULINA → IIIºT
AUMENTO DE DIABETES CON LA MULTIPARIDAD
CONSECUENCIAS CLÍNICAS:
SE AGRAVAN DIABETES CLÍNICAS
APARECEN DIABETES LATENTES
AUMENTAN LESIONES VASCULARES

ACCIÓN DE LA DIABETES I y II
SOBRE EL EMBARAZO
COMPLICACIONES MATERNAS
COMPLICACIONES SOBRE EL EMBRIÓN
(Embriopatía diabética)
COMPLICACIONES SOBRE EL FETO
(Fetopatía diabética)
COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
COMPLICACIONES NEONATALES

COMPLICACIONES MATERNAS
EN LA DIABETES I y II
DISMINUCIÓN FERTILIDAD Y AUMENTO DE
ABORTOS
DESCOMPENSACIONES AGUDAS:
CETOACIDOSIS
HIPOGLUCEMIAS CON NEUROGLUCOPENIA

COMPLICACIONES ORGÁNICAS:
NEFROPATÍA DIABÉTICA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NEUROPATÍA DIABÉTICA
COMPLICACIONES VASCULARES: HTA, preeclampsia,
arteriosclerosis coronaria

PARTOS PREMATUROS
INFECCIONES

COMPLICACIONES EMBRIONARIAS
EN LA DIABETES I y II
INCREMENTO DE ABORTOS
RIESGO 2-5x DE MALFORMACIONES
Sobre todo cardíacas y DATN
No aumento de cromosomopatías

COMPLICACIONES FETALES
EN LA DIABETES I y II
MACROSOMÍA (>4000 g)
DISMINUCIÓN DEL CRECIMIENTO (casos de
afectación vascular)

ALTERACIONES METABÓLICAS:
HIPERGLUCEMIAS
HIPERINSULINEMIAS
HIPOXIA FETAL

AUMENTO MORTALIDAD PERINATAL (9x):
ASFIXIA INTRAPARTO
MALFORMACIONES
DISTRÉS RESPIRATORIO
MORTALIDAD DEL 50% EN EL TIPO F

PLACENTA HIDRÓPICA

Placenta diabética: Inmadurez vellositaria

Placenta diabética: Inmadurez y hemorragias vellositarias

COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS
EN LA DIABETES I y II
AUMENTO DE ABORTOS
AUMENTO PARTOS PRETÉRMINO (3x):
Polihidramnios, preeclampsia, yatrogenias, …

HTA (crónica o preeclampsia)
INFECCIONES:
VULVOVAGINITIS
IU → PNF
CORIOAMNIONITIS

AUMENTO DE CESÁREAS

COMPLICACIONES NEONATALES
EN LA DIABETES I y II

PREMATURIDAD
DISTRÉS RESPIRATORIO
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS/METABÓLICAS:
POLICITEMIA/HIPERVISCOSIDAD
HIPOGLUCEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA,…

AUMENTO DE RIESGO DE OBESIDAD Y DIABETES

Repercusiones de la diabetes sobre el embrión, feto y recién nacido en caso de control glucémico
subóptimo (RCIU: Retraso de Crecimiento Intrauterino; SDR: Síndrome de distrés respiratorio)

MADRE
DIABÉTICA

EMBRIÓN

Anomalías

FETO

Aborto

Muerte fetal

NEONATO

Macrosomía o
RCIU

Inmadurez
pulmonar

Trauma
obstétrico

Hipoglucemia
Hipocalcemia
Policitemia

Asfixia
perinatal

Obesidad
Diabetes

SDR

ACCIÓN DE LA DIABETES GESTACIONAL
SOBRE EL EMBARAZO
Factores de riesgo:
-Edad materna avanzada.
-Obesidad.
-Antecedentes familiares de
diabetes mellitus tipo II.
-Antecedente de diabetes
gestacional en embarazo previo.

RIESGOS MATERNOS
MÍNIMOS O NULOS
IDÉNTICOS RIESGOS
FETALES Y
NEONATALES
NO AUMENTO DE
ANOMALÍAS
EMBRIONARIAS

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES CLÍNICA

GLUCOSURIA (existen glucosurias gestacionales
fisiológicas)

GLUCEMIA BASAL ≥110 mg/dl
PÉPTIDO C: ↓ DM tipo I
HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Cribado universal
24-28 semanas
O’Sullivan
(-)

(+)
PTOG

(-)
Ausencia
diabetes
gestacional

(+)
Intolerancia
hidrocarbonada

(++)
DIABETES
GESTACIONAL

TEST DE O’SULLIVAN
Sobrecarga con 50 g (método de screening):
GLUCEMIA BASAL <105 mg/dl
GLUCEMIA (1 hora): 140 mg/dl (ó 7.8 mmol/l)
>140 - <200 → PTOG
>200 → DG

Prueba de tolerancia oral con 100 g de glucosa

Glucemia en plasma
0 h (Ayunas)

105 mg/dl (5.8 mmol/L)

1h

190 mg/dl (10.6 mmol/L)

2h

165 mg/dl (9.2 mmol/L)

3h

145 mg/dl (8.1 mmol/L)

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) no es suficientemente
sensible para el diagnóstico de una diabetes gestacional

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control preconcepcional-

PLANIFICAR EL EMBARAZO (en momento de
normoglucemia)

VALORACIÓN DEL RIESGO MÉDICO
BUEN CONTROL GLUCÉMICO ANTES DE
QUEDAR EMBARAZADA
SE DESACONSEJA EMBARAZO EN:
CONTROLES GLUCÉMICOS MUY ALTERADOS
COMPLICACIÓN ORGÁNICA GRAVE:
INSUFICIENCIA RENAL
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
NEUROPATÍA SEVERA

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. OBJETIVOS:
-Glucemia en ayunas < 105 mg/dl
-Glucemias 1 hora postprandriales < 140 mg/dl
-Glucemias 2 horas postprandriales < 120 mg/dl

-Hemoglobina glicosilada (Hb A1c) normal (< 6.5%)
-Evitar hiperglucemias.
-Evitar episodios de hipoglucemias.
-Ausencia de cetonuria, sobre todo tras ayuno nocturno.

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control gestacional-

CONTROL DIABETOLÓGICO. MEDIDAS:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
Proteínas: 2g/Kg/día.
Hidratos de carbono: 200 g/día.

Grasas: 30-35% del aporte calórico.

EJERCICIO FÍSICO AERÓBICO CON ASIDUIDAD
INSULINOTERAPIA (lenta o semilenta)
EMPIEZAN A INTRODUCIRSE AO’s

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control obstétrico-

VISITAS FRECUENTES
CONTROL MATERNO:
TA, PROTEINURIA
FUNCIÓN RENAL
FONDO DE OJO
E.C.G.

CONTROL FETAL:
ECOGRAFÍA MORFOLÓGICA
ECOCARDIOGRAFÍA FETAL

CURVA DE CRECIMIENTO FETAL
ESTUDIO DEL BIENESTAR FETAL:
ECOGRAFÍAS MENSUALES
CINÉTICA FETAL
C.T.G.
PERFIL BIOFÍSICO
ESTUDIOS DOPPLER

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Asistencia y contol del parto-

FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO: A término si:
CORRECTO CONTROL METABÓLICO
BIENESTAR FETAL
NO COMPLICACIONES MATERNAS
NO PROLONGAR >40 SEMANA

ESTUDIO MADUREZ FETAL (si hay que inducir pretérmino)
VÍA DEL PARTO:
SE PREFIERE VAGINAL
CESÁREA SI:
FETO MACROSOMA
HIPOXIA FETAL

CONTROL METABÓLICO INTRAPARTO:
1 UI DE INSULINA POR CADA 3g DE GLUCOSA
AJUSTES POR GLUCEMIAS CAPILARES
REQUERIMIENTOS DE INSULINA ↓ EN FASE ACTIVA DE PARTO

CONTROL NEONATAL (PEDIÁTRICO):
DISTRÉS RESPIRATORIO
HIPOGLUCEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA
PREMATURIDAD
MALFORMACIONES

DM I y II: MANEJO CLÍNICO
-Control postparto-

CONTROLES FRECUENTES DE GLUCEMIA
REDUCIR INSULINA A VALORES
PREGESTACIONALES

DIABETES GESTACIONAL
MANEJO CLÍNICO
IDÉNTICO CONTROL MATERNO-FETAL
CONTROL METABÓLICO MATERNO:
DIETA HIPOGLUCÉMICA (2000 Kcal/día):
DIETA HIPOCALÓRICA (1800 Kcal/día):

EJERCICIO FÍSICO
INSULINOTERAPIA (si fracasa lo anterior)
AO’s (en fase experimental)
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO EN LA SEMANA 40
Suspender, en su caso, insulinoterapia postparto

PTOG:
A LAS 6 SEMANAS POSTPARTO
AL FINALIZAR LA LACTANCIA