妊娠期重症肝炎

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妊娠合并内科疾病
熊 钰
复旦大学附属妇产科医院
病例
张**,24岁,G1P0,孕32周,恶性、呕吐4月余,
胆红素升高2月余,加重一周入院
可能的疾病?
怎么问诊?
做什么检查?
怎么治疗?
病毒性肝炎
是由多种肝炎病毒引起、以肝实质细
胞变性坏死为主要病变的一组传染病。
分型:HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV、和TTV
危害最严重的传染病之一
孕妇肝病和黄疸最常见的病因
发病率 0.8~17.8%
死亡率高 妊娠合并重症肝炎病死率60%
妊娠期肝脏的生理变化
肝脏、肝细胞大小、形态无特异性改变
肝功能(孕晚期)







约50%血清总蛋白<60g/L (A ↓,G ↑ →A/G ↓)
少数
ALT ↑ AST ↑ (轻度)
ALP ↑
(胎盘)
凝血因子↑ ( Ⅱ Ⅴ Ⅶ Ⅷ Ⅸ Ⅹ)
纤维蛋白原增加50%
血脂↑
雌激素↑ → “肝掌” “蜘蛛痣”
妊娠对病毒性肝炎的影响
不增加易感性
1. 新陈代谢↑→糖原储备↓
2. 妊娠反应→营养物质不足
3. 激素灭活↑
4. 胎儿代谢物解毒
5. 分娩期体力消耗、产后失血
肝脏抗病能力↓
负担↑

重症肝炎、肝性脑病发生率↑

混淆诊断
妊娠并发症
加重病情
病毒性肝炎对母儿的影响
对围产儿的影响
 流产、早产、死胎、死产↑
 新生儿患病率、死亡率↑
 妊娠早期:畸形发生率↑
 唐氏综合症?
 传染→慢性病毒携带者(肝硬化 肝癌)
病毒性肝炎对母儿的影响
对母体的影响
 妊娠合并症、并发症↑
早期:妊娠反应加重
晚期:醛固酮灭活↓→妊高症↑
分娩:凝血因子↓→产后出血↑
 肝炎重症率、病死率↑
肝功能衰竭、凝血功能障碍、感染
肝性脑病、肝肾综合征
肝炎病毒的垂直传播
 HAV
可能性极小
分娩中 母血、羊水、粪便

HBV
 母婴传播是其传播主要途径之一,占婴幼儿感染的1/3
 40~50%慢性HBsAg携带者
 是否感染 母亲患乙肝的时间
妊娠晚期,70%
孕妇HBsAg携带情况
>40%
母婴传播途径:
宫内感染
产时感染 主要途径 40~60%
产后感染 母乳 唾液
 HCV
妊娠晚期患病→2/3传染→1/3成慢性
 HDV
可与HBV同时或重叠感染
传染途径类似,传染率低
叠加易成重症
 HEV 通过粪-口传播,有病例报道孕妇感染易成
重症
TTV
己肝 输血传播病毒引起的肝炎
HGV 庚型肝炎,母婴传播率33%
传播途径:输血传播、静脉注射毒品
诊断
与非孕期相同,但困难
病史 接触史 输血史
临床表现
消化系统症状
黄疸
肝肿大、肝区叩击痛 (妊娠晚期)
实验室检查
肝功能 转氨酶、胆红素、凝血酶原时间
血清病原学
HAV HAV-IgM(第1w)
HBV
抗HBc-IgM、HBV-DNA
HCV
HCV-RNA(PCR)
HDV
HDV-IgM
HEV
HEV-IgM
影像学检查:B超、MRI
类型判定
急性肝炎
慢性活动性肝炎
重症肝炎
妊娠合并重症肝炎诊断要点
 消化道症状严重
 血清总胆红素>171umol/L,或黄疸迅速加深
 出现肝臭气味,肝进行性缩小,肝功能明显异常:胆酶分
离,白球倒置
 凝血功能障碍
 迅速出现肝性脑病表现
 出现肝肾综合征,急性肾功能衰竭
鉴别诊断
ICP
妊娠期急性脂肪肝(AFLP)
HELLP综合征
妊娠剧吐引起的肝损害
药物性肝损害
治疗
妊娠期轻症肝炎






同非孕期
注意休息,加强营养
饮食:高维生素、高蛋白、低脂肪
保肝治疗
有黄疸者按重症
避免肝损害药物
预防感染
妊娠期重症肝炎(一)
保肝治疗
高血糖素-胰岛素-葡萄糖
白蛋白、新鲜血浆
门冬氨酸钾镁
预防及治疗肝性脑病
控制血氨
低蛋白、充足碳水化合物、支链氨基酸
保持大便通畅,肠道菌群(↓大肠杆菌)
注意脑水肿
妊娠期重症肝炎(二)
 防治凝血功能障碍
补充凝血因子
DIC时酌情使用肝素
 并发肾衰竭的处理
急性肾衰
严格控制入水量
利尿剂
改善肾血流
多巴胺
防止高血钾
产前4h至产后12h禁用
654-2
产科的处理(一)
妊娠早期
急性(轻症)——继续
慢活肝 —— 终止
妊娠中、晚期
避免终止妊娠,避免手术、药物
加强胎儿监护,防治妊高症
避免妊娠逾期或过期
产科的处理(二)
 分娩期
 分娩前肌注Vit K1,备新鲜血
 防止滞产,缩短第二产程
 防止产道损伤、胎盘残留,宫缩剂
 重症肝炎控制24h后终止妊娠—
—剖宫产
 产褥期
 抗生素防治感染
 新生儿
 主动、被动、联合免疫
 哺乳
 争议
 不宜 大三阳,母乳HBVDNA(+)
预防
切断传播途径
 加强围生期保健
孕期监护,肝功能、病毒血清学检查
 甲肝
接触7日内
 乙肝
孕妇密切接触者-被动免疫+主动免疫
丙球
乙肝孕妇分娩:严格消毒,防止产伤、新生儿损伤、羊水吸
入
 丙肝
减少医源性感染
被动免疫
贫
血
生理性贫血
病理性贫血
贫血对妊娠的影响
 对孕妇的影响
心肌缺氧→贫血性心脏病
胎盘缺氧→妊娠期高血压疾病
失血耐受性↓ →失血性休克
↓ 抵抗力→感染
 对胎儿的影响
FGR
重症
胎盘氧分
营养物不足
胎儿窘迫
早产
死胎
诊断标准
血红蛋白
(g/L)
红细胞计数
血细胞比容
(×1012/L)
WHO
<110
<0.33
我国
<100
<0.3
<3.5
分度
血红蛋白
(g/L)
轻度
>60
重度
≤60
红细胞形态分类
类型
常见疾病
大细胞性贫血
巨幼红细胞贫血
正常细胞性贫血
再生障碍性贫血
小细胞低色素性贫血
缺铁性贫血
缺铁性贫血(Iron
体内贮铁耗尽
deficiency anemia, IDA)
缺铁性RBC生成
IDA
 IDA是指缺铁引起的小细胞低色素性贫血及相关的缺
铁异常,是血红素合成异常中的一种
 最常见
 上海 孕3月以上 2/3
病因
需求增加 孕期需铁1000mg
每日需铁≥4mg
每日饮食吸收1~1.5mg
摄入不足
偏食
吸收障碍
等
妊娠呕吐、胃肠道功能紊乱、手术
丢失过多
失血
诊断
 病史
 临床表现
贫血表现 乏力、头晕、耳鸣、心悸、气促
组织缺铁表现
枯燥、口腔炎
缺铁原发病表现
血
精神行为异常、体力耐力下降、发甲
消化道出血、肠道寄生虫感染、溶
实验室检查
血象
Hb<110g/L, RBC< 3.5 ×1012/L, Hct<0.33,
MCV<80fl, MCHC<32%
WBC、BPC正常或减低
血清铁
血清铁<5.37μmol/L
总铁结合率>64.44 μmol/L
转铁蛋白饱和度<15%
骨髓象
增生活跃或明显活跃,以红系为主
治疗
病因治疗
补充铁剂
口服为主,肌注、静脉滴注
5~10d, 2w, 2m, 3~6m
输血
Hb<60g/L
接近预产期或短期内需剖宫产
少量多次
 产科处理
产时
临产后备血,Vit k1、 Vit C
防止产程过长,宫缩剂
及时输血
产后
预防感染
预防
妊娠前治疗原发病,增加铁贮备
孕期加强营养
孕期常规补充铁剂
产前检查早期诊断
特发性血小板减少性紫癜
idiopathic thrombocytopenic purpura, ITP
是一组免疫介导的血小板过度破坏所致的出血性
疾病。以广泛皮肤粘膜及内脏出血、血小板减少、
骨髓巨核细胞发育成熟障碍、血小板生存时间缩
短及血小板膜糖蛋白特异性抗体出现等为特征。
病 因
感染
不明
免疫因素 血小板膜糖蛋白特异性抗体 50~70%
自身抗体致敏的血小板被巨噬细胞系统过度吞噬破坏
脾 抗体产生 血小板破坏
其他因素 雌激素
急性型
慢性型
妊娠对ITP的影响
妊娠有使稳定型ITP复发及使活动型患者病
情加重的倾向
妊娠不影响ITP的病程及预后
ITP对妊娠的影响
孕妇
出血问题 尤
其是BPC<50×109/L
 分娩中 颅内出血、产
道裂伤出血及血肿
 产后出血
 自然流产率↑
 母婴死亡率↑
胎儿及新生儿
 一过性血小板减少
 胎儿死亡率↑
临床表现
 皮肤粘膜出血、内脏出血
 月经过多
 贫血
诊断
病史
临床表现
实验室检查
骨髓
巨核细胞正常或↑
血小板<100*109/L
血小板抗体(+)
成熟型BPC↓
鉴别诊断
再障性贫血
药物性血小板减少
HELLP综合征
遗传性血小板减少
HUS(溶血性尿毒症综合征)
处理
妊娠期
终止妊娠:严重血小板减少未获缓解,在妊娠12w前
需用
肾上腺皮质激素治疗者
治疗:支持治疗,纠正贫血+
 肾上腺皮质激素:BPC<50×109/L,有临床出血症状
 丙种球蛋白
大剂量,抑制自身抗体产生
 脾切除
激素治疗无效,BPC<10×109/L
 血小板
BPC<10×109/L,有出血倾向,分娩前
出血
原则上阴道分娩为主
剖宫产指征:产妇 BPC<50×109/L
 分娩期
有出血倾向
胎儿BPC<50×109/L
产前大剂量皮质激素
备血
产后
 肾上腺皮质激素
 预防感染
 监测新生儿血小板
 哺乳
非禁忌
继续
谢 谢!