Transcript PREZENTARE DE CAZ 2

PREZENTARE DE CAZ 2
COMPLICAŢII ACUTE ALE
DIABETULUI ZAHARAT
1. HIPOGLICEMIA

Cauze:
– aport insuficient de carbohidraţi
– creşterea activităţii fizice
– supradozaj accidental sau
intenţional de insulină
– scăderea necesarului de insulină
– consum de alcool
CONSECINŢE ALE
SCĂDERII GLICEMICE
Nivelul
glicemiei
~ 85 mg/dl
~60 – 70 mg/dl
Consecinţe
inhibiţia secreţiei de insulină
exogenă

declanşarea
secreţiei de hormoni
de contrareglare
apariţia semnelor de “alarmă”
~50 – 60 mg/dl  apariţia disfuncţiei cognitive
(neuroglicopenia)
~20 mg/dl
 coma
SEMNE ŞI SIMPTOME ÎN
HIPOGLICEMIE
Adrenergice
tremurături
palpitaţii
anxietate
transpiraţii
foame
parestezii
Neuroglicopenice
confuzie
dificultăţi de gândire
dificultăţi de vorbire
slăbiciune
somnolenţă
cefalee
tulburări de vedere
modificări de comportament
convulsii
pierderea stării de conştienţă
CLASIFICARE CLINICĂ A
HIPOGLICEMIILOR



UŞOARE – pacientul se poate
trata singur, fără ajutor
MODERATE – este necesară
intervenţia anturajului
SEVERE – se remit doar după
intervenţie medicală (glucoză i. v.
sau glucagon)
TRATAMENTUL
HIPOGLICEMIEI


tratamentul preventiv
tratamentul curativ
– la pacientul conştient (deglutiţie păstrată):
 Hipoglicemie uşoară: HC rapid absorbabili→HC lent
absorbabili
 Hipoglicemie moderată: HC rapid absorbabili→HC lent
absorbabili sau glucagon
– la pacientul inconştient (fără reflex de deglutiţie) = coma
hipoglicemică
 Glucoză hipertonă (SG 33%, SG 20%)
 Glucagon
Toate comele care apar la un pacient tratat
cu insulină şi/sau hipoglicemiante orale sunt
până la proba contrarie o hipoglicemie
2. CETOACIDOZA
DIABETICĂ

DEFINIŢIE: prezenţa triadei compusă din
hiperglicemie, cetoză şi acidoză
Hiperglicemie:
Acidoză metabolică:
- Diabet zaharat
- Acidoza lactică
- Comă hiperosmolară
- Hiperglicemia de stress
- STG
Cetoacidoza
diabetică
Cetoză:
- Cetoza alcoolică
- Cetoza de foame
- Acidoza uremică
- Acidoza hipercloremică
- Acidoza drog-indusă
FIZIOPATOLOGIA
CETOACIDOZEI DIABETICE
Insuficienţă absolută
sau relativă de insulină
Lipoliză
Hiperproducţie
de corpi cetonici
Proteoliză
Accelerarea glicogenolizei
şi neoglucogenezei
Eliberarea de alanină şi
alţi aminoacizi
Acidoză metabolică
Hiperglicemie
şi glicozurie
Creşterea ureei
Poliurie osmotică
Pierdere de apă, K+,
PO4-, baze tampon
Deshidratare
Colaps
COMĂ
Aritmie
Hiperosmolaritate
Sete
Polidipsie
CAUZELE CETOACIDOZEI
DIABETICE

Insulinodeficienţa absolută de insulină
– întreruperea insulinoterapiei
– cetoacidoza inaugurală

Insulinodeficienţa relativă de insulină
– afecţiuni intercurente:



–
–
–
–
infecţioase (respiratorii, urinare, cutanate, sepsis, infecţii ale
piciorului)
patologie macrovasculară (AVC, IMA)
stress-ul chirurgical sau traumatic
endocrinopatii (tireotoxicoza, sdr. Cushing, acromegalia)
iatrogen (corticoizi, simpatomimetice)
sarcină
stress
TABLOU CLINIC

Semne de deshidratare extra- şi intracelulară:
– tegumente şi mucoase uscate
– pliu cutanat persistent / leneş
– limbă “prăjită”
– semnul Krause (hipotonia globilor oculari) – semn tardiv!
– tahicardie
– hipotensiune arterială – 10% din cazuri!
– poliurie → oligoanurie

Semne respiratorii: halena acetonemică, respiraţia Küssmaul

Semne digestive: greţuri, vărsături, dureri abdominale

Semne neuromusculare: hipotonie musculară, ↓ / abolirea ROT

Starea de conştienţă – comă vigilă (!): dezorientare, somnolenţă
TABLOU PARACLINIC













hiperglicemie
glicozurie
hipercetonemie
hipercetonurie
RA ↓, pH ↓
gaura anionică: (Na+ + K+)
– (Cl+ + HCO3- + 16)
tulburări
hidroelectrolitice
uree ↑
hemoconcentraţie, GA ↑
ECG
radiografie toracică
echografie abdominală
hemoculturi, uroculturi

Deficite hidroelectrolitice
medii:
– apa: 5 – 10 l (până la 10%
din greutatea corporală)
– baze tampon: 800 – 1000
mEq
– K+: 300 – 600 mEq (K+
intracelular → extracelular!)
– Na+: 400 – 600 mEq
– Mg++: 50 – 75 mEq
– Ca++: 1000 – 1500 mEq
– P: 75 – 150 mEq
STADIALIZAREA
CETOACIDOZEI DIABETICE
CAD
RA
(mEq/l)
pH
BE (mEq/l)
Cetoza
incipientă
21 - 24
normal
-2 → -5
CAD moderată
16 - 20
7,31 – 7,35
-5 → -10
CAD avansată
11 - 15
7,30 – 7,21
-10 → -15
≤ 10
≤7,20
Peste -15
CAD severă
(coma diabetică)
TRATAMENTUL CETOZEI
INCIPIENTE

toleranţa digestivă este încă păstrată

hiperglicemie > 250 – 300 mg/dl (persistentă > 12 ore) →
determinarea cetonuriei, automonitorizare glicemică frecventă

DZ tip 2 sub dietă ± ADO → insulinoterapie temporară

DZ sub tratament insulinic + cetonurie moderată (+ - ++) →
doze ↑ cu 10 – 40 %, frecvenţa ↑ a injecţiior, utilizarea insulinei
rapide

DZ sub tratament insulinic + cetonurie marcată (+++ - ++++)
→ insulină rapidă s.c. la fiecare 2 ore până la normalizare

hidratare orală (lichide sărate, aport de electroliţi)
TRATAMENTUL CETOACIDOZEI
DIABETICE (1)
1. Combaterea tulburărilor hidroelectrolitice
SF: 0 – 1 h = 1000 – 1500 ml
1 – 4 h = 500 – 1000 ml/h
SG 5%, 10% când glicemia scade sub 250 – 300 mg/dl,
tamponat cu insulină rapidă 1:2 sau 1:3
KCl 7,45% sau 10%



–
–
–
–
–
diureză prezentă
1g KCl = 13,5 mEq K = 10 ml sol. KCl 10% = 13,5 ml sol. KCl
7,45%
K > 5 mEq/l : nu se administrează → monitorizare !
K = 3,5 – 5 mEq/l : 20 mEq/h
K < 3,5 mEq/l : 40 mEqh
TRATAMENTUL CETOACIDOZEI
DIABETICE (2)
2. Combaterea tulburărilor metabolice
(hiperglicemia)
insulină rapidă – i.v. 0,1 u/kg/h
mai rar administrare i.m. sau s.c.
bolusuri i.v. de 6 – 10 u/h
60 – 100 u insulină rapidă + 500 ml SF → 50 ml/h
glicemia ↓ cu 75 – 100 mg/dl/h (10% din valoarea anterioară)
răspuns ineficient → creşterea treptată a dozelor orare de insulină






3. Combaterea tulburărilor acido-bazice



–
–
–

pH < 7,1
bicarbonat de Na 1,4%, 4,2% sau 8,4%
alcalinizare lentă
pH < 6,9 : max. 600 ml NaHCO3 1,4% sau 100 ml NaHCO3 8,4%
pH = 6,9 – 7 : 300 ml NaHCO3 1,4 % sau 50 ml NaHCO3 8,4 %
pH > 7,1: se întrerupe administrarea
riscurile alcalinizării rapide!
TRATAMENTUL CETOACIDOZEI
DIABETICE (3)
4. Combaterea tulburărilor hemodinamice




dacă TA se menţine sub 100 mmHg după 2 ore de tratament
HHC 100 – 200 mg
sol. macromoleculare
Plasmă
5. Combaterea factorului infecţios

antibioterapie cu sectru larg
6. Măsuri nespecifice




oxigenoterapie
sondaj vezical
sondă de aspiraţie gastrică
heparină 5000u/8h
7. Tratament etiologic
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL ÎNTRE
COMA HIPOGLICEMICĂ ŞI COMA
CETOACIDOZICĂ
CRIRERIUL
COMA HIPOGLICEMICĂ
COMA CETOACIDOZICĂ
Cauze
Scăderea aportului alimentar
Creşterea activităţii fizice
Supradozare de insulină
Consumul de alcool
Stări infecţioase
Întreruperea insulinoterapiei
Situaţii stresante
Instalare
Rapidă
Lentă
Respiraţia
Halena
Tegument
Limba
Pupile
Globi oculari
Musculatură
ROT
TA
Puls
Normală sau spertoroasă
Nesemnificativă
Umed, palid
Umedă
Midriatice
Tonus normal
Tonus crescut, contracţii, convulsii
Exagerate, Babinski bilateral
Uşor crescută/normală
Normal
Kussmaul (acidotică)
Acetonă
Uscat
Uscată, prăjită
Normale
Tonus scăzut
Hipotonă
Normale, diminuate sau absente
Uşor scăzută/normală
Crescut
Glicozurie
Cetonurie
Glicemie
pH sangvin
Leucocitoză
Absentă
Absentă
Scăzută
Normal
Absentă
Intens pozitivă
Intens pozitivă
Crescută
Scăzut
Prezentă
3. COMA HIPERGLICEMICĂ
HIPEROSMOLARĂ

Definiţie: Absenţa cetoacidozei la un diabetic care are o
osmolaritate plasmatică hiperglicemică sau mixtă (hiperglicemică şi
hipernatremică) > 350 mOsm/l.

Criterii de diagnostic:
–
–
–
–
–

osmolaritate plasmatică > 350 mOsm/l
glicemie > 600 mg/dl
pH > 7,25
HCO3- > 15 mEq/l
semne de deshidratare masivă
Calculul osmolarităţii plasmatice:
– 2[Na+(mEq/l) + K+(mEq/l)] + glicemie (mmol/l) + uree (mmol/l)
– 2[Na+(mEq/l) + K+(mEq/l)] + glicemie (mg/dl)/18 + uree (mg/dl)/6
TABLOU CLINIC (1)


Teren
Factor precipitant
– ASC → alterare sistem osmoreglare


Debut/perioadă prodromală
Factor declanşator
– deshidratare hipertonă
pierderi cutanate şi pulmonare
 pierderi digestive
 pierderi renale

– hiperglicemie marcată
TABLOU CLINIC (2)

Coma hiperosmolară manifestă
– deshidratare intensă
– starea de conştienţă alterată
– semne neurologice difuze/de focar
– semne cardiovasculare
– semne renale
– temperatură ↑
DIAGNOSTIC POZITIV







hiperosmolaritatea plasmatică
hiperglicemie
semnele unei deshidratări profunde
semne neurologice
absenţa respiraţiei Kussmaul
absenţa respiraţiei acetonemice
absenţa corpilor cetonici urinari
DIAGNOSTICUL
DIFERENŢIAL

coma diabetică cetoacidozică
– lipsesc:

respiraţia Kussmaul

mirosul de acetonă al expirului

corpii cetonici urinari

coma lactacidemică

comele cerebrale primitive