prise en charge des nodules thyroidiens - CEFO-P-SD

Download Report

Transcript prise en charge des nodules thyroidiens - CEFO-P-SD

Diagnostic et prise en
charge des pathologies
thyroïdiennes
Outils diagnostiques en
thyroïdologie





Anamnèse
Examen clinique
Biologie
Echographie
Scintigraphie
Pathologies thyroïdiennes


Anomalies de fonction
Hypothyroïdie
Hyperthyroïdie
Anomalies de structure
Goitre
Nodules
Outils diagnostiques:
Anamnèse




Antécédents héréditaires
Antécédents personnels
Symptômes de dysthyroïdie
Facteurs de risque de cancer
Outils diagnostiques:
examen clinique


Examen et palpation du cou
Recherche des signes de dysthyroïdie
Outils diagnostiques:
Biologie







TSH , FT4
FT3
Ac anti TPO, anti Tg,
Ac anti récepteurs TSH
Thyroglobuline ( Tg)
Iodurie
TRH
TCT, PTH
Outils diagnostiques:
Echographie



En première ligne pour l’exploration
des dysthyroïdies
des suspicions de goitre et nodules
Non invasif
En consultation de thyroïdologie
Outils diagnostiques:
Scintigraphie





A l’iode 123 ou technétium
Indications très limitées
Si nodule et TSH basse
Captation si traitement par iode 131
Suivi des cancers folliculaires et
papillaires ( scintigraphie corps entier)
Pathologies thyroïdiennes
Hypothyroïdies : Causes
Hypothyroïdies primaire
 Thyroïdite chronique Hashimoto
 Thyroïdites subaiguë, silencieuse, du
postpartum
 Déficit ou excès iode
 Chirurgie, I131, irradiation externe
 Médicamenteuses
 Agénésie, dysgénésie, infiltration
Pathologies thyroïdiennes
Hypothyroïdie : causes
Hypothyroïdies centrales ( très rares)
Lésions hypothalamo-hypophysaires
Chirurgie, trauma, tumeur,
hémorragie, infection,
auto-immune , infiltration, …
Hypothyroïdie:
présentation clinique


Variabilité individuelle ++
Peu spécifique: asthénie, perte
d’énergie, faiblesse musculaire,
troubles de la mémoire, frilosité, prise
de poids, peau sèche et pâle, perte de
cheveux, ongles cassants, constipation
oligo-aménorrhée
↓ DC et FC,  P Diast, rétention H-S
Hypothyroïdie :
tableau biologique






 TSH sauf si centrale
↓FT4 FT3
Ac anti TPO et Tg svt + si thyroïdite
TRH ample
Iodurie basse ou élevée
Anomalies non spécifiques:
Hyponatrémie,  LDL, CPK,
TGO,LDH,  PRL, hypogonadisme
central
Hypothyroïdie :
Traitement





T4
Matin à jeun 30 min avant le repas
 de 12,5 à 25 µg / sem.
Contrôle bio après 4 à 6 sem.
Objectif : TSH 0,4 à 2 µg / ml
( si centrale FT4 limite sup avant prise)
Pathologies thyroïdiennes
Hyperthyroïdies : causes






Maladie de Graves Basedow
GMN ou nodule toxique
Thyroïdites
Saturation iodée ( amiodarone )
Hyperthyroïdie factice
Causes rares: adénome hypophysaire
à TSH, choriocarcinome,
mole hydatiforme, …
Hyperthyroïdie :
Présentation clinique







Sudations, thermophobie, ↓ poids
Tremblements
 FC, DC, contractilité cardiaque
Accélération du transit digestif
Oligo-aménorrhée
Anxiété, labilité émotionnelle, difficulté de
concentration, psychose , coma
Hyperthyroïdie apathique du sujet âgé
Hyperthyroïdie:
tableau biologique







↓ TSH sauf si centrale
 FT4, FT3
Ac + ou –
TRH plat
Iodurie  ou N
 TGO, PAL, Ca, ferritine , SHBG
↓ cholestérol,
Hyperthyroïdie
Traitement




Anti-thyroïdiens : PTU®, Strumazol®
I131
Chirurgie
Autres traitements:
β Bloq , sédatifs, anxiolytiques
lugol
perchlorate de K, Corticoïdes
Hyperthyroïdie:
Maladie de Graves Basedow




Hyperthyroïdie
+Goitre
+ophtalmopathie
Ac Anti-récepteur TSH+
Images écho et scinti typiques
Traitement:
PTU® ou Strumazol® pdt 12 à 18 mois
+ β bloq ( Indéral®)
iode radioactif
( chirurgie)
Hyperthyroïdie :
GMN ou nodule toxique



Cause très fréquente d’hyperthyroïdie
surtout si carence iodée
Rôle probable d’une mutation
somatique du gène du récepteur TSH
Traitement: Iode131 ou chirurgie après
rétablissement de l’euthyroïdie par
traitement médicamenteux
Hyperthyroïdie:
Thyroïdites




Thyroïdite subaiguë de de Quervain
Thyroïdite silencieuse lymphocytaire
Thyroïdite du postpartum
Thyroïdites médicamenteuses:
Amiodarone
Lithium
interféron alpha, interleukine 2
Hyperthyroïdie:
amiodarone AIT


AIT type 1
sur terrain de GMN ou basedow latent,
favorisée par surcharge en iode
-hyper-vascularisation à l’écho
-Traitement : antithyroïdiens
+ perchlorate de K si néc
AIT type 2
-Thyroïdite destructive
-Traitement antithyroïdien inefficaces
-
Pathologies thyroïdiennes
Goitre


 volume de la thyroïde homogène ,
hétérogène, nodulaire
Favorisée par un déficit en iode
besoins en iode moyens : 150 µg / j
iodurie > 10 µg / 100ml
< 10 µg / 100ml : déficit
< 2 µg / 100ml : carence
PRISE EN CHARGE DES
NODULES THYROIDIENS
EPIDEMIOLOGIE:
 Pathologie très fréquente
 50% de la population après 50 ans
 Sexe ratio: 8♀/ 1♂
 Incidence en augmentation x 2,5
PRISE EN CHARGE DES
NODULES THYROIDIENS
EPIDEMIOLOGIE:
 Nodules malins = moins de 7%
 Risque de cancer thyroïdien dans la
population : 0,5 à 10/100.000
 Morbi-mortalité faible
 12000 thyroïdectomies
pour sauver 1 vie !
Cancers thyroïdiens :
histologie





Papillaires: 75 %
Folliculaires : 10 %
Médullaires : 5 %
Anaplasiques :< 5 %
Lymphomes ou métastases : < 5 %
PRISE EN CHARGE DES
NODULES THYROIDIENS
EPIDEMIOLOGIE:
Circonstances de découverte:
 Clinique: 4 à 6%
95% nodules <1cm non palpés
42% nodules >2cm non palpés
 Fortuite :10 à 41 % ( incidentalomes)
 Autopsie : 50%
PRISE EN CHARGE DES
NODULES THYROIDIENS

Que faut-il rechercher à l’anamnèse?

Facteurs de risque de cancer

Antécédent de RX Thérapie du cou
Antécédent familial de MTC,PTC,MEN2
Modification de la voix
Croissance rapide

Symptômes de dysthyroïdie



PRISE EN CHARGE DES
NODULES THYROIDIENS
Que faut-il rechercher à l’examen clinique?

Facteurs de risque de cancer
Nodule ferme , peu mobile , plus de 4cm
 Présence d’adénopathies cervicales


Signes évocateurs de dysthyroïdie
PRISE EN CHARGE DES
NODULES THYROIDIENS
Quels examens complémentaires?




BIOLOGIE: TSH,FT4
SCINTIGRAPHIE à l’iode si TSH basse
ECHOGRAPHIE
CYTO-ASPIRATION
Échographie :
caractéristiques associées à
un risque accru de malignité






Hypo-échogénicité
Calcifications
Prédominance solide
Contours irréguliers
Absence de halo périphérique
Vascularisation intra-nodulaire
Cytoaspiration:





Exploration la plus sensible
Sous contrôle échographique
Opérateur - dépendant
15 à 20 % non contributive
Stop anticoagulants et antiagrégants
si possible
Quel nodule ponctionner?



>= 1 cm si microcalcifications
>= 1,5 cm si prédominance solide
si calcifications crétacées
>= 2 cm si solide ou mixte
si croissance rapide
Si kyste +composante
tissulaire pariétale
Suggested Classification Scheme
Suggested categories
Alternate term (s)*
1. Benign
Risk of Malignancy**
<1%
2. Indeterminate Follicular lesion
Atypia of Undetermined
Significance
R/O Néoplasm
Atypical follicular lesion
Cellular Follicular Lesion
5-10%
3. Neoplasm
1. Follicular Neoplasm
2. Hurthle cell Neoplasm
Suspicious for:
1. Follicular Neoplasm
2. Hurthle cell Neoplasm
20-30%
4. Suspicious for Malignancy
50-75%
5. Malignant
6. Non-diagnostic
100%
Unsatisfactory
* These terms can be used instead of the suggested terms (based on website reponses and NCI meeting attendees)
**Data collected from literature
PRISE EN CHARGE DES
NODULES THYROIDIENS
Indications chirurgicales?
On tient compte de
 La taille du nodule
 La cytologie
 L’aspect échographique
 Des facteurs de risque
 De l’anxiété du patient
PRISE EN CHARGE DES
NODULES THYROIDIENS
Quid du traitement freinateur par T4?
NON recommandé
 Si GMN ou nodule volumineux
 Si TSH < 0,5
 Si ♀ ménopausée
 Si pathologie cardiaque
PRISE EN CHARGE DES
NODULES THYROIDIENS