Transcript THROMBOSES VEINEUSES

THROMBOSES VEINEUSES
I- DEFINITIONS
 Phlébite : inflammation d ’une veine.
 Thrombose veineuse : oblitération d ’une veine par un
caillot sanguin.
 Embolie : Oblitération brusque d ’un vaisseau sanguin
par un corps étranger entraîné dans la circulation.
II- RAPPEL ANATOMIQUE :
Le réseau veineux des membres inférieurs
2 Réseaux en parallèle : réseau profond et réseau superficiel.
 Le réseau superficiel se draine dans le réseau profond qui
assure le retour sanguin vers l ’oreillette droite par la veine
cave inférieure.
 Les deux réseaux sont en communication par des veines
perforantes.
 En théorie : thrombose veineuse profonde  risque d ’embolie
pulmonaire.
 Le plus souvent, deux veines profondes pour une artère au
niveau jambier.
III- FACTEURS FAVORISANTS

Triade de Virchow : stase, altération pariétale et trouble de la
coagulation.

 La Chirurgie : surtout pelvienne, orthopédique et carcinologique.
Thrombose sus-poplitée dans 7% des cas.
 Obstétrique : 3ème trimestre de grossesse, post-partum, postabortum (rare).
 Causes médicales :
 Insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde
 Hémopathies : polyglobulies, thrombocytémies
 Obésité, insuffisance veineuse chronique
 Cancers (pancréas, poumons, prostate, estomac …)
 Anticoagulant circulant du lupus (inhibe la protéine C)
 Prise d ’oestroprogestatifs (diminution du taux d ’ATIII)
 Immobilisation prolongée (voyages…),Tabac
 Anomalies de l ’hémostase :
 Déficit en ATIII
 Déficit en protéine C ou protéine S
 Résistance à la protéine C activée (mutation du facteur V)



SCHEMA 1
DIAGNOSTIC CLINIQUE
Signes peu sensibles et peu spécifiques  importance du terrain
 Accélération du pouls
 Fébricule discret
 Dilatation des veines superficielles
 Diminution du ballottement d ’un mollet
 Douleur provoquée sur un trajet veineux ou à la dorsiflexion du pied
œdème unilatéral
 Augmentation de la chaleur locale
 Rechercher des signes évoquant une EP (douleur thoracique,
dyspnée…) et faire un ECG
V- Confirmation du diagnostic
 Dosage des D-Dimères :
Produits de dégradation de la fibrine
Bonne valeur prédictive négative
Très peu spécifique
 Echo-doppler veineux :
Sans danger ni contre indication
Bonne sensibilité pour les thromboses veineuses proximales
Possibilités de faux négatifs : Thrombose distale et non occlusive/
oedème important
Intérêt de la répétition d ’un examen initialement négatif
 Phlébocavographie : devenue exceptionnelle
Examen de référence
Ponction de deux veines au dos du pied
Injection de produit de contraste iodé au fil de l ’eau
Visualise le thrombus sous la forme d ’une lacune ou d ’un arrêt en
cupule
Interprétation difficile
Contre-indiquée pendant la grossesse (1er trimestre)
Risque d ’allergie à l ’iode
IMAGE 1
IMAGE 2
VI- Formes particulières
 Thrombose veineuse asymptomatique révélée par une EP
 Thrombose veineuse iatrogène
 Membre supérieur
 KT Central
 Thrombose veineuse superficielle
 D ’une veine variqueuse (« para-phlébite »)
 Pas de risque emboligène sauf atteinte crosse ou réseau
profond
 D ’une veine saine  recherche TVP et cancer sous-jacent
 Chez un sujet jeune : recherche anomalies de la coagulation
 Sujet âgé : phlébite sans cause évidente : recherche cancer
latent
 En l ’absence de cause trouvée : importance du suivi car celleci peut s ’exprimer plusieurs mois voire années après.
VII- Complications
 PRECOCES :
 Embolie pulmonaire : 40% des TVP proximales se
compliquent d ’embolie pulmonaire
 Extension proximale : A dépister par la surveillance de
l ’évolution sous traitement et mesure des diamètres
 Récidive : A l’arrêt du traitement
 TARDIVES :
 Maladie post-phlébitique :
 Insuffisance veineuse profonde et/ou occlusion
persistante
 Œdème
 Pigmentation cutanée : dermite ocre, dermite de stase
 Ulcère des jambes
 Récidive tardive
VIII- TRAITEMENT
 Anticoagulants :
- Héparine ou HBPM, relais précoce par AVK
- AVK pendant 3 mois si pas d ’embolie pulmonaire et
disparition de la cause favorisante
 Contention élastique :
- Impérative pour prévenir les risques de
maladie postphlébitique
- Avant le premier lever
- Bandes type Biflex® puis bas à varices (classe 3)
pendant 3 mois
- En cas d ’incontinence veineuse séquellaire
importante :
contention à vie
- Pose pied à l’équerre
- Compression dégressive du pied à la racine du
membre
EMBOLIE PULMONAIRE
I DEFINITION :
Oblitération brutale, totale ou partielle, du tronc de l ’artère
pulmonaire ou d ’une de ses branches, le plus souvent par un
caillot qui provient d ’une thrombose veineuse profonde.
Urgence fréquente (50 à 100 00 cas / an en France).
Mortalité importante en l ’absence de traitement
Erreurs diagnostiques fréquentes.
II PHYSIOPATHOLOGIE :
Oblitération artérielle pulmonaire
Ventilation de zone non perfusée
Pneumo-constriction (hypoxie locale)
EFFET SHUNT
Elévation des résistances pulmonaires
Surcharge de pression VD
BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE
Epidémiologie en France
 20000 décès / an
 12 % de mortalité intra hospitalière
 30 % de mortalité si retard diagnostique
 80 % des EP découvertes à l’autopsie n’étaient pas
diagnostiquées.
III- Diagnostic clinique
VI- Examens complémentaires en urgences
III- DIAGNOSTIC CLINIQUE :
Les signes sont non spécifiques  Importance du terrain
 Douleur thoracique
 Polypnée, le plus souvent angoissante
 Toux sèche, hémoptysie
 Tachycardie, fébricule
 Examen pleuro-pulmonaire normal
 Signes de gravité : insuffisance ventriculaire droite, état de choc,
cyanose
IV- EXAMENX COMPLEMENTAIRES EN URGENCES :
 E.C.G. : valeur des ECG comparatifs
 Radiographie de thorax au lit souvent normale
 Gazométrie artérielle : hypoxie-hypocapnie
 Bilan d ’hémostase : TP, TCA, Plaquettes
 D-dimères : Sensibilité 95% mais non spécifique
V- Confirmation diagnostique
Choix selon possibilités locales ou gravité de l ’EP
 La scintigraphie pulmonaire
Injection IV de microsphères marquées couplée éventuellement à une
ventilation par des gaz marqués
Non spécifique : pas de différence entre embolie pulmonaire, atélectasie,
bulle d ’emphysème, pneumopathie
Aboutit à : Faible probabilité / Probabilité intermédiaire / Forte probabilité
 TDM thoracique spiralé (coupes milllimétriques)
Injection d’iode IV
Bonne spécificité et sensibilité
Rapide et facilement accessible
 La recherche de la thrombose veineuse sous-jacente Doppler MI /
Phlébo
 Echocardiographie
Recherche signe de cœur pulmonaire aigu (EP grave)
 L’angiographie pulmonaire (devenue exceptionnelle) car invasive
Injection d ’iode dans chaque artère pulmonaire
Plusieurs incidences (dégager les bases)
Contre indiquée si HTAP sévère > 50 mmHg
Permet le diagnostic et la quantification de l ’embolie pulmonaire
IMAGE 3
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VI- EVOLUTION
VII- TRAITEMENT
 VI EVOLUTION :
 10 à 25% de décès à 1 an
 1%  CPC post-embolique
 5 à 10% de récidive à 1 an
 VII TRAITEMENT :
 Hospitalisation systématique (Réa si grave)
 Repos strict (environ 48 h)
 O2 nasal
 Traitement anticoagulant (si pas de CI)
 Héparine standard (HBPM)
 Relais précoce par AVK (ex : Sintrom, Préviscan) Durée
3 à 6 mois
 Surveillance : Tolérance du traitement (plaquettes)
 Efficacité clinique et Biologique (TCA / TP - INR)
 Mesures spécifiques pour phlébite membres inférieurs
LES HEPARINES


Héparines non fractionnée :
 Se lie à l ’antithrombine III et inactive le facteur Xa et la thrombine (liaison
simultanée à AT III et thrombine).
 La dose doit être exprimée en UI
 Surveillance des plaquettes deux fois par semaine pendant 21 j
 Surveillance de l ’efficacité du traitement par le TCA en cas de traitement
curatif
 Voies : veineuse continue, veineuse discontinue (toutes les 2 heures) ou
sous-cutanée (2 ou 3 injections par jour)
 Introduire les AVK entre le 3ème et le 5ème jour avec un recouvrement de
4 jours.
Héparines de bas poids moléculaire (en première intention sauf EP
grave)
 Fragments d ’héparine pouvant se lier à AT III mais trop court pour se lier
simultanément à thrombine : pas d ’action anti-thrombine mais
inactivation du Facteur Xa
 Modifient peu le TCA, efficacité appréciée par activité anti-Xa (3 à 4
heures après injection sous-cutanée) Inutile de la mesurer si traitement
préventif
 Surveillance plaquettaire idem (thrombopénies plus rares)
 Administration en deux injections sous-cutanées par 24 heures.
VIII- CAS PARTICULIERS
 EP grave = mauvaise tolérance hémodynamique :
 Clinique : choc, syncope, insuffisance cardiaque droite
 Echocardiographie : souffrance VD
 Traitement : thrombolyse IV en urgence.
Exceptionnellement thrombectomie chirurgicale.
 EP récidivante sous ou avec CI aux anticoagulants :
 Filtre cave
IX- LES ANTI-VITAMINES K
 Baisse de la synthèse hépatique des facteurs vitamines K
dépendants
PPSB (II, VII, X, IX)  Délai d ’action
 Equilibre 3-4 jours avec Tromexane
5-6 jours avec Sintrom
7-9 jours avec Préviscan




Forte fixation aux protéines plasmatiques
Passent la barrière foeto-placentaire et dans le lait maternel
Efficacité jugée sur le taux de prothrombine ou temps de Quick
Exprimé en INR : International Normalized Ratio (rapport
entre l’activité de la thromboplastine utilisée et la thromboplastine
de référence).
 Thrombose veineuse

Embolie pulmonaire
 Fibrillation auriculaire
 Prothèse mécanique
INR 2-3
INR 2.5 - 3.5
X- INTERACTIONS
 Apports nutritionnels en Vitamine K : choux, crudités,
brocolis, avocats, oignons, huile de poisson
 Augmentation de l ’effet par défixation protéique :
 Aspirine, A.I.N.S.
 Sulfamides (hypoglycémiants, antibactériens)
 Fibrates (clofibrate, fénofibrate)
 Anticonvulsivants (Di-Hydran, Dépakine)
 Miconazole (Daktarin)
 Diminution de l ’absorption digestive :
 Anti-acides, Questran, Charbon activé, laxatifs
 Diminution de la synthèse endogène de Vitamines K :
 Antibiotiques large spectre
 Accélération de la dégradation des AVK :
 Rifampicine, Méprobamate, Barbituriques, Di-Hydan,
Tégrétol et alcool