Transcript Pathologie veineuse chronique

COURS SEMIOLOGIE
• PATHOLOGIE ANEVRISMALE
• PATHOLOGIE VEINEUSE CHRONIQUE
Service de Chirurgie Vasculaire CHU Robert Debre, Reims
• Prof. Claude CLEMENT, Dr. Bianca DONA (CCA)
ANEVRYSMES DE
L’AORTE
ABDOMINALE
PLAN
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Définition
Epidémiologie
Etiopathogénie
Diagnostic
Complications
Principes thérapeutiques
DEFINITIONS
 Traditionnelle (Broca 1845)
 « Tumeur circonscrite, pleine de sang liquide ou
concentré, communiquant directement avec la
lumière d’une artère et entoure par une membrane en
forme de sac »
 Moderne
 Perte acquise du parallélisme des parois d’une artère
 Dilatation localisée permanente de > 50% diamètre
normal
Faux anévrysme = poche anévrysmale sans parois
propre
EPIDEMIOLOGIE







AAA sous rénal dans 95% des cas
Prédominance masculine
Surtout après 65 ans
FDR: HTA, tabac
Terrain poly vasculaire associé
BPCO: facteur prédictif de rupture
Incidence annuelle de rupture
 4% si <5 cm
 20% si >7cm
ETIOPATHOGENIE (1)
 AAA « spécifiques » < 5%





MARFAN
EHLER-DANLOS
TAKAYASU
Syphilis
Infectieux
ETIOPATHOGENIE (2)
AAA « non-spécifiques » 95%
 ORIGINE ATHEROMATEUSE souvent évoquée,
actuellement abandonnée
 HYPOTHESE GENETIQUE
 Formes familiales d’AAA
 Anomalies génétiques (chrom. 2,15, 16, X)
 Marqueurs génétiques (gr.0, Rh-, MN et Kell+,
Haptoglobine 2-1)
 Hérédité multi-factorielle
ETIOPATHOGENIE (3)
 HYPOTHESE PROTEOLYTIQUE
 Diminution de l’élastine dans l’AAA dilatation
 Diminution du collagène dans l’AAA  rupture
 Activités enzymatiques élevées: élastase et
cillagenase
 HYPOTHESE HEMODYNAMIQUE
Aorte terminale:
 <30 unités lamellaires  fragilité
 Plus petite  élévation TA
 Pas de vasa vasorum  mal vascularisée
 Peu d’élastine  rigidité
 Bifurcation  réflexion de l’onde de pression
 DEFICIENCE EN CUIVRE, SURCHARGE EN CALCIUM
Etiopathologie multi-factorielle indépendante de la
maladie athéromateuse
DIAGNOSTIC DES AAA NONCOMPLIQUES (1)
CLINIQUE
 Découverte fortuite +++ (examen ou imagerie)
 Signes d’emprunt: artériopathie, pesanteur,
ballonnement abdominal
 Palpation
 Masse ABDOMINALE BATTANTE ET EXPANSIVE,
sous-ombilicale, médiane ou paraG, indolore
 Signe de DeBakey +++
 Toucher rectal (anévrisme hypogastrique)
 Auscultation: souffle systolique (inconstant)
DIAGNOSTIC
Imagerie
 ASP face et profil (calcifications)
 Échographie +++
 TDM +++
 IRM (peu utilisée)
 Artériographie (bilan pré-opératoire)
DIAGNOSTIC
• TDM
DIAGNOSTIC
• Artériographie
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Tumeurs battantes = transmises
 Retro-péritoine: pancréas,..
 Mésentère
 Anévrysmes volumineux des branches viscérales de
l’aorte
 TC, AMS, Artères Rénales
 Dissections aortiques
 Anévrysmes de causes spécifiques = sacciformes:
traumatiques, infectieux, congénitaux, dysplasiques
(Marfan, Ehler-Danlos)
COMPLICATIONS (1)
Compressions
 Os = érosions vertébrales
 Uretère = dilatation d’amont
 VCI = varices, thrombose veineuse
 Nerfs = branches du plexus lombaire
 Tube digestif = exception!
COMPLICATIONS (2)
 Thromboses
 Chroniques = syndrome de Leriche
 Aiguës = ischémie de deux membres inférieures
 Embolies
 Fibrino-cruoriques = ischémie aiguë
 Cristaux de cholestérol = blue toe syndrome
COMPLICATIONS (3)
 Douleurs (brutale distension pariétale)
 Douleurs +++ = pseudo-CN ou cruralgie
 Anévrysmes inflammatoires
 Anévrysmes fissures
 Rupture
 Rétropéritonéale 80%
 Intrapéritonéale 15%
 Tube digestif, VCI 5%
PRINCIPES THERAPEUTIQUES (1)
 Indications chirurgicales très larges car évolution
naturelle vers la rupture
 Bilan d’opérabilite (AAA non-compliques)
 Cardiaques
 Respiratoire
 Rénal
 Vasculaire cérébral
 Parfois traitement préalable: coronaire, carotide
 Parfois chirurgie combinée (mb. Inférieures, rénale)
PRINCIPES THERAPEUTIQUES (2)
 Moyens chirurgicaux
conventionnels
 Mis a plat greffe
prothétique
 Exclusion pontage
(rarement)
 Résection-pontage
(infection)
PRINCIPES THERAPEUTIQUES (3)
 Moyens chirurgicaux
endovasculaires
 Endoprothèse
couverte (indication
spécifiques)
PRINCIPES THERAPEUTIQUES (4)
 Indications
 AAA non-compliques si φ>5 cm ou ↑ de plus de 5
mm en 6 mois
 AAA rompus  URGENCE +++
 Si anévrysme infecté  résection pontage
 Si co-morbidités majeures  tt endovasculaire
 Resultats:
 Mortalite:
 2 a 5% à froid (chirurgie élective)
 25 a 50% en urgence
• Pathologie
veineuse
chronique
Plan
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•
•
•
Introduction
Classifications
Anatomie pathologique
Physiopathologie veineuse des membres
inférieurs
• Données cliniques
• Investigations
• Traitement
Introduction
Affections veineuse chroniques
• ensemble des anomalies cliniques
(symptômes ou signes) résultant d’une
pathologie des veines des membres
inférieurs et évoluant sur un mode
chronique
American Venous Forum, 2004
Introduction: Définitions
• Insuffisance veineuse superficielle (IVS)
– Lésions pariétales, reflux et dilatation de veines
superficielles, symptomatique ou non
• Insuffisance veineuse profonde (IVP)
– Lésions valvulaires et/ou pariétales, (intraluminales)
du système veineux profond étant a l’origine d’un
reflux et/ou une obstruction
• L’insuffisance des perforantes
Classification CEAP: Clinique
• C0 : pas de signe visible ou palpable de maladie
veineuse
• C1 : télangiectasies ou veines réticulaires (diamètre < 3
mm)
• C2 : veines variqueuses ( >3 mm).
• C3 : oedème
• C4 : altérations cutanées ou du tissu cellulaire souscutané liées à une maladie veineuse chronique
C4 a : pigmentation et/ou eczéma veineux
C4 b : hypodermite scléreuse et/ou atrophie blanche
• C5 : ulcère cicatrisé
• C6 : ulcère non cicatrisé
Classification CEAP
• Classification étiologique (E)
EC : congénitale.
EP : primitive.
ES : secondaire (post-thrombotique).
En : pas d'étiologie veineuse identifiée.
• Classification anatomique (A)
AS : système veineux superficiel.
AD : système veineux profond (deep, profond)
AP : veines perforantes.
• Classification physiopathologique (P)
PR : reflux.
PO : obstruction.
PR,O : reflux et obstruction.
PN : pas de physiopathologie veineuse identifiée.
Anatomie
• 1 – Grande veine
saphene
• 6 – Petite veine
saphene
• 7 – veine de
Giacomini
• 5 – veine de Leonard
Anatomopathologie
• Lésions valvulaire
– épaississement de la valvule (insertion pariétale, partie distale),
perforations et déchirures
– augmentation du nombre des myocytes, altérations du collagène
– dissociation des couches élastiques.
• Lésions pariétales
– augmentation du ratio collagène/élastine, disposition anarchique
– modification du rapport myocytes contractiles/myocytes
métaboliques
• Récidives variqueuse après chirurgie
– Néo angiogenèse veineuse
Physiopathologie
• Pompe du pied et du
mollet durant la
marche
• Schéma circulation
veineuse:
– Orthostatisme/
orthodynamisme
(systole, dyastole
musculaire)
– Reflux pathologique
Investigations paracliniques
Échographie – Doppler
• Exploration morphologique et hémodynamique
– Incontinence valvulaire ostiale, tronculaire
– Incontinence de veines perforantes
– État du réseau profond, séquelles de thrombose
– Compression veineuse
• Repérage spécifique
– Cartographie pré-thérapeutique
– Avec marquage cutané
Examen clinique
• Téleangiectasies
• Couronne
phlébectasique
périplantaire
Examen clinique
• Varices bilatérales
VSI (veine saphène
interne)
• Varice VSI-veine de
Leonard (vein grande
saphene accessoire
posterieure jambiere)
Examen clinique
• Varice en
dépendance des
perforantes
• Varice VSE (veine
saphène externe)
Examen clinique
• Dermite ocre
• Atrophie blanche
Examen clinique
• Ulcère variqueux
Traitement : mesures générales
• Améliorer le retour veineux :
- Contention élastique des membres inférieurs
- Marche régulière
- Surélévation des membres inférieurs, exercices
respiratoires, …
• Hygiène de vie :
- Éviter le surpoids, la chaleur…
• Prévention du syndrome post-thrombotique
- Anticoagulants, contention
Traitement chirurgical
• Indications
– Nécessité médicale
– Demande esthétique …
• Méthodes
- Éveinage
- Stripping ± crossectomie
- Phlébectomies segmentaires
- Oblitération
• Saphènes :
– Méthodes thermiques endovasculaires
(laser, radio fréquence…)
– Sclérose à la mousse sous écho doppler
• Collatérales :
– Scléroses …