Transcript PHLEBITE ET INSUFFISANCE VEINEUSE

PHLEBITE ET
INSUFFISANCE VEINEUSE
Dr N. de Laguérenne
HISTORIQUE
• L’évolution des idées médicales sur la
phlébite (TVP) s’articule autour de trois
époques:
– Epoque pariétale (1784-1851): l’inflammation
de la paroi veineuse affecte le contenu
sanguin.
– Epoque
plasmatique
(1851-1890):
la
thrombogenèse
est
liée
à
une
hypercoagulabilité sanguine.
– Epoque pluraliste moderne.
ANATOMIE
• La circulation veineuse des MI comprend deux
réseaux profond et superficiel, reliés par des veines
perforantes.
• Le réseau superf = veines saphènes interne (se
jetant dans v fémorale par une crosse) et externe
(se jetant dans la v poplitée).
• Le sang circule du réseau superficiel vers la
profondeur.
• Les varices correspondent à une
permanente des veines superficielles.
dilatation
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA
THROMBOSE VEINEUSE
PROFONDE (TVP)
• La thrombogenèse = triade de facteurs
physiopathogéniques:
– Altération pariétale
– Stase
– Hypercoagulabilité
Triade de VIRCHOW
• La thrombogenèse = réactivité du sang:
– Un système cellulaire: les plaquettes
– Un système moléculaire: la coagulation
aboutissant à la transformation du Fg en
fibrine.
– Un système de remodelage: la fibrinolyse.
1-Altération pariétale
• Anomalie intrinsèque de la paroi veineuse
qui devient procoagulante
• Mise à nu du sous endothélium (chirurgie
par exple)
• Matériel étranger (cathéter…)
Activation
plaquettaire
2-Stase veineuse
• Hémodynamique veineuse
faible V d’écoulement)
(faible
Pn,
• Le thrombus veineux se développe
préférentiellement au niveau des valvules
veineuses où la stase est plus importante.
• L’élévation des membres et la contraction
musculaire permet de diminuer cette stase
veineuse.
3-Hypercoagulabilité
• Trois intervenants:
– Plasma ou phase plasmatique
– Plaquettes ou phase cellulaire
– Conditions
d’écoulement
(hémorhéologie)
du
sang
Phase plasmatique
déséquilibre
Facteurs de
coagulation
Inhibiteurs
de
coagulation
Phase cellulaire
• Anomalie du nombre de
plaquettes
• Anomalie de la fonction
plaquettaire
Hémorhéologie
• Importance des conditions d’écoulement
du sang:
– Nbre et déformabilité des GR (drépanocytose,
maladie de Vaquez….)
– Viscosité plasmatique (inflammation
plasmatique, déshydratation…)
• D’où
formation d’un thrombus
• Son évolution naturelle se fait vers l’extension.
• Organisation
du
thrombus
avec
réaction
inflammatoire entraînant la destruction des valvules
veineuses et l’apparition de néo-capillaires.
• L’oblitération
HTVeineuse
du
réseau VP entraîne une
œdème par transsudation.
• Développement d’un réseau de suppléance et
reperméabilisation complète ou partielle de la
veine.
FACTEURS DE RISQUE DE LA
MALADIE
THROMBOEMBOLIQUE
VEINEUSE
• Age > 40ans
• Immobilité prolongée / paralysie / AVC
• Antécédents de thrombose veineuse / insuffisance
veineuse – varices.
• Chirurgie majeure (abdominale, pelvienne, mbres
inférieurs) / fractures
• Infarctus du myocarde
• Obésité
• Traitement par œstrogènes ! Association tabac –
contraception !
• Etats d’hypercoagulabilité (résistance prot C activée,
déficit en antithrombine, déficit prot S et prot C, anticorps
antiphospholipides, anticoagulant circulant)
• Cancer
• Syndrome myeloprolifératif
FdR de THROMBOSE VEINEUSE
• Risque inhérent au patient
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Age > 40 ans
Obésité
Maladie veineuse
Immobilisation (alitement > 4
jours)
Grossesse
Post-partum
Oestrogènes
ATCD de thrombose veineuse
Thrombopathies
---- Déficit en protéine C, S,
antithrombine III
---- Résistance à la protéine C
---- Anticorps anticardiolipine
Homocystéinémie
• Situation aiguë
– Traumatisme - Chirurgie
orthopédique
– Chirurgie du pelvis (urologique,
gynécologique)
– Neurochirurgie
– Cancer
– Défaillance cardiaque
– IDM récent
– AVC - Paralysie des MIF
– Infection
– Voyage prolongé en avion
– Maladie inflammatoire de l'intestin
– Syndrome néphrotique
– Polyglobulie
– Hémopathies
– Dysprotéinémie
– Chimiothérapie anticancéreuse
– Maladie de Behcet
– Hémoglobinurie paroxystique
nocturne
EPIDEMIOLOGIE
• Affection fréquente:
– 250000 TVP diagnostiquée par an en France.
– Prévalence= 1,55 chez ♂
1,62 chez ♀
/ 100000 hab
• L’incidence augmente avec l’âge
• surtout TVP des mbres infé, la TVP des mbres
sup est bcp plus rare
• Très fréquente et potentiellement grave, la TVS
des mbres infé.
DIAGNOSTIC CLINIQUE DE LA
TVP
1-Diagnostic clinique
• La clinique est peu sensible et peu spécifique
• C’est l’association d’un examen clinique
compatible avec une situation à risque.
• Les signes:
–Douleur spontanée et provoquée du mollet (signe
d’Homans)
–Œdème de la jambe
–Signes inflammatoires avec jambe chaude
–Dilatation des veines superficielles et cyanose
2-Formes particulières
• Phlébite bleue ou phlegmatia coerulea:
– Urgence médicale
– Thrombose du confluent fémorosaphène qui
bloque totalement le retour veineux
– D’où résistance à l’apport artériel et spasme
artériel
Ischémie de mbre
• Thromboses veineuses pelviennes:
– Tableau pelvien et général (douleurs pelviennes,
trbles urinaires, fièvre, sepsis).
• Thrombose de la veine cave inférieure:
– Les signes de phlébite peuvent être bilatéraux
– Œdème étendu jusqu’aux cuisses.
– Circulation collatérale superficielle abdominale
– Souvent asymptomatique.
• Thrombose veineuse superficielle:
– Cordon douloureux inflammatoire sur un trajet
veineux ou variqueux
– Très fréquent, surtout sur terrain d’insuff
veineuse chronique
– Peut évoluer vers TVP (5 à 15% des cas)ou EP
(5 à 10% des cas).
varices
OMI
SIGNE DU GODET
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
1-Dosages biologiques
• Les D-Dimères:
– Issus de la dégradation de la fibrine
– Très mauvaise spécificité (augmentés dans
de nbreuses pathologies)
– Un dosage négatif permet d’exclure une
thrombose veineuse dans 95% des cas
– Négatif si < 500μg/L.
Seul intérêt: si négatif!!
2-Echographie doppler veineuse
• Méthode non invasive
• Sensibilité
diagnostique de 92 à
95%
• Spécificité de 97 à
100%
• Cet examen permet l’étude des veines, du
thrombus et des flux sanguins.
• L’axe veineux est étudié en coupe
transversale, puis longitudinale et il est
comprimé.
• Ces manœuvres sont répétés tout au long
du système veineux.
Les deux signes de TVP sont:
–L’incompressibilité de la veine
–La mise en évidence du thrombus.
3-Phlébographie
• Cet examen consiste à opacifier les veines
profondes des mbres infé avec un produit
de contraste iodé, opaque aux rayons X.
• Prise de clichés radiologiques.
• Va mettre en évidence le thrombus sous
forme d’une image de soustraction.
• Excellente sensibilité
• Mais: examen invasif, coûteux, attention
allergie iode.
STRATEGIE DIAGNOSTIQUE
Forte suspicion clinique de TVP
D-Dimères
Positifs
négatifs
EDVMI
TVP
Traitement
Pas de TVP
Pas deTVP
Pas de traitement
Forte suspicion
Phlébographie
TVP confirmée
Pas de TVP
LES COMPLICATIONS
1-Embolie pulmonaire
• Complication la plus grave de la TVP
– Les TVP sont compliquées dans 40 à 50%
des cas d’une EP.
– 70 à 80% des EP prennent naissance au
niveau des mbres infé.
2-Maladie post phlébitique
• Mécanismes:
– Dévalvulation (destruction des valves anti
reflux) du réseau veineux profond.
– Hyper pression veineuse
– Dilatation des veines superficielles
– Reflux sanguin.
Réseau normal
Maladie post phlébitique
• Lésions anatomiques:
– Lésions veineuses avec sténose voire
occlusion fibreuse de la veine et/ou
reperméation progressive avec destruction
des valvules.
Hypertension veineuse à
l’origine des dégâts microcirculatoires
puis cutanés.
– Lésions
microcirculatoires
capillaire):
(atteinte
du
• Formation d’un manchon de fibrine limitant les
échanges
• Stase des GB, activation monocytaire
• Phénomènes inflammatoires.
• Clinique:
– Signes fonctionnels: nbreux, polymorphes,
prédominant en fin de journée.
• Fourmillement, lourdeur, brûlure, picotement…
– Clinique: les signes débutent au 1/3 infé de la
jambe, dans les régions sous et rétro
malléolaires. Evolution ascendante.
• Œdème: au début absent le matin.
• Varices
• Puis modifications cutanées avec par ordre de
gravité croissante:
Varicosités, veines réticulées, placards eczématiformes
Troubles de la pigmentation:
Dermite ocre.
Trble de la pigmentation:
Atrophie blanche.
•Modification
dermique
avec
sclérose du derme
progressivement
extensive.
• Apparition d’une
véritable gangue
fibreuse.
• Stade ultime=ulcère
– Post traumatique ou
spontané
– Sur peau atrophique
ou eczématiforme
– Typiquement
superficiel, suintant si
associé à de l’œdème
– Bordures irrégulières
– Indolore
– Toujours associé aux
autres signes cutanés
de l’insuff veineuse.
• Cicatrice post ulcère
veineux.
•Attention à l’infection!
–Erysipèle
–Vaccination
antitétanique.
STRATEGIE
THERAPEUTIQUE
1-Objectifs
• Limiter l’extension du thrombus et le
risque de migration embolique.
• Prévenir la maladie post-phlébitique.
• Contrôler les traitements anticoagulants.
• Traiter la cause de la TVP.
2- Limiter l’extension du thrombus
et le risque de migration embolique
• C’est le traitement ANTICOAGULANT.
• Il repose sur les héparines:
– De bas poids moléculaire (HBPM) en sous cutanée.
– Non fractionnées par voie IV au pousse seringue
électrique ou par voie sous cutanée.
• Avec un relais précoce par les anti-vitamine K
(AVK).
• ALITEMENT à la phase aigue.
3- Prévenir la maladie postphlébitique.
• C’est la contention élastique.
• Diminue l’HTveineuse en exerçant une contrepulsion réduisant le calibre des veines.
• Renforce l’efficacité de la pompe musculaire et
diminue l’œdème par action mécanique.
• Doit être associée à la marche, pour obtenir des
variations de pression nécessaires à l’amélioration
du retour veineux.
• Quels sont ces moyens de contention?
– Bandes élastiques amovibles (contention
légère, moyenne ou forte en fonction de leur
élasticité):
• A retirer la nuit
• Avantages: pansements, s’adaptent à l’œdème
• Inconvénients: apprentissage à la pose.
– Bas de contention (chaussette, bas cuisse,
collants, collants maternité)
• Avantages: compression régulière.
• Inconvénients: la taille doit être adaptée
rigoureusement.
• De préférence une fois la pathologie stabilisée.
• Comment prescrire une contention?
– Le matin, avant le lever.
• Comment se
contention?
place
une
bande
de
– Début à la base des orteils.
– Entourer le pied en exerçant sur la bande une
pression constante (étirement de 30%
environ).
– Remonter en effectuant des spires régulières
(parallèles), chaque tour de spire recouvrant le
précédent des 2/3 ou de la moitié.
– Les spires sont plus serrées en bas, plus
espacées en haut.
• Règles à respecter:
– Adapter la force de contention à la sévérité de la
maladie.
– Respect de la dégressivité de pression du bas
vers le haut.
– Effectuer une compression régulière.
– S’adapter à la morphologie du membre.
• Contre indications
contention:
– Artériopathie évoluée.
– Eczéma aigu.
– Allergie au latex.
– Erysipèle.
– Lymphangite.
formelles
de
la
4- Contrôler les traitements
anticoagulants
• Surveillance du TCA qui doit être entre 2
et 3 fois le témoin.
• Surveillance de l’INR qui doit être entre 2
et 3.
• Attention au risque hémorragique sous
traitement anticoagulant.
5- Traiter la cause de la TVP
• Traiter le facteur déclencheur de la TVP.
CAS CLINIQUE
Infirmier(e) en service de cardiologie,
vous vous occupez ce jour de Monsieur
R, 55ans, 170cm/92Kg, hospitalisé le
matin même pour douleur du membre
inférieur droit survenue en post
opératoire d’une prothèse totale de
hanche.
Hypothèses dg? Argumentez.
Quels sont les signes cliniques de la
phlébite?
Quelle est votre stratégie diagnostique?
Quelles sont les 2 complications
majeures?
Mr R a été mis sous héparine à la dose
de 240mg/24h par le médecin du
service.
Une prescription de PREVISCAN® 1 cp
le soir est associée.
Quels sont les examens biologiques de
surveillance pour chacun de ces
traitements?
Quelle autre traitement complémentaire
faut-il ajouter et pour quelle raison?