Transcript EMBOLIE AMNIOTIQUE Mme W. Page 1

EMBOLIE
Mme W.
AMNIOTIQUE
DESC réanimation médicale
Grenoble - février 2011
NGUYEN DUONG Lam
Marseille
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HISTORIQUE
Meyer en 1926 : 1ère description de débris fœtaux dans
le sang pulmonaire maternel
Steiner en 1941 : 1er décès maternel attribué à l’ELA
Repris par Clark en 1995 dans AJOG : 121 cas décrits
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EPIDEMIOLOGIE
 Incidence :
 1/8 000 à 1/80 000
 1/20 000
Clark, AJOG 1995
Gilbert & al, Obstet Gyn 1999
 7,6 % des décès maternel en France en 199901 : 3ème cause de mortalité
Rapport CNEMM, InVS 2006
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EPIDEMIOLOGIE
Canada 1991-2001
- Incidence : 6 / 100 000
- Mortalité : 13 % (24/180)
Kramer & al, Lancet 2006
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FACTEURS DE RISQUE
Pas de facteur de risque définitivement identifié
41 % des cas : ATCD allergie
Clark, AJOG 1995
Locksmith, Obstet Gynecol Clin North Am 1999
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Age maternel > 35 ans
1,9
2,2
30,4
Fréquence accrue :
-Age maternel > 35 ans
-Césarienne
-Délivrance par forceps
-Placenta pravia
-Eclampsie
-Souffrance fœtale
-Déclenchement travail
Pas de lien certain de
cause/effet
Déclenchement
1,8
1,5
Césarienne
12,5
5,7
Extraction forceps
5,9
4,3
Placenta praviae
Eclampsie
11,5
21,9
Souffrance foetale
1,7
1,4
Conde-Aguledo, AJOG 2009
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RAPPELS PHYSIOLOGIQUES
 Liquide amniotique
Guibourdenche, EMC 2010
 Avant 20 SA = Ultra filtrat du sérum maternel
 Après 20 SA = équilibre entre production urine +
poumon fœtaux et élimination par déglutition fœtale
 Quantité
 < 50 ml à 12 SA
 1000 ml à 32 SA
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PHYSIOPATHOLOGIE
La physiopathologie reste obscure :
probablement multifactorielle et variable
dans le temps
Effraction du liquide amniotique dans le sang
maternelle lors de l’accouchement
Pas de lien entre volume de LA et gravité
Toner in Recent advances in histopathology 94
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Composante
mécanique
Guibourdenche, EMC 2010
Composante
anaphylactique
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Passage LA dans
sang maternel
Eléments
insolubles
Eléments solubles
Obstruction capillaire
V/C
Pulmonaire
Perméabilité
capillaire
Ionotropisme -
CIVD
Vasoplegie
HTAP
Œdème
pulmonaire
HYPOXIE
IC Dt
Hémorragie
IC Gche
CHOC
Décès
Encéphalopathie
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SIGNES CLINIQUES
 Respiratoire : dyspnée, tachypnée, cyanose, œdème
pulmonaire, arrêt respiratoire
 Hémodynamique : collapsus, arrêt circulatoire
 Neurologique : céphalées, agitation, convulsions
(30%)
 Hématologique : hémorragie, CIVD
 Fœtal : bradycardie, souffrance fœtale
Forme majeure : dyspnée intense suivi d’un état de
choc avec ACR +/- convulsions
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SIGNES CLINIQUES


Etat de choc en 15 à
45 min
Décès en 1 à 6 H
d’évolution
Moore, Crit Care Med 2005
Clark SL, Amniotic fluid embolism: analysis of the
national registry. Am J Obstet Gynecol 1995
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SIGNES CLINIQUES
Mécanismes différents au cours de l’évolution
Hypoxémie
Etat de choc
Moore & al, Crit Care Med 2005
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DIAGNOSTIC CLINIQUE
Pas de signe spécifique : Polymorphe,
imprédictible et brutal.
Survenue pendant le travail +++
 70% en phase de dilatation
 30% en post-partum immédiat
 Quelques cas en dehors du travail
(trauma abdo à 38 SA, MFIU à 29 SA, IVG 1er trimestre)
Voie basse ou césarienne
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DIAGNOSTIC CLINIQUE
Diagnostic clinique et d’exclusion
Eliminer les diagnostics différentiels :
 Embolie pulmonaire thrombo-embolique
 Embolie gazeuse
 Eclampsie
 Infarctus du myocarde
 Choc anaphylactique
 Choc septique
 Accident transfusionnel
 Dissection aortique
 Autres : pneumopathie d’inhalation, myocardiopathie postpartum
Davies & Al, Can J Anesth 2001
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DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
 Cytologie +++ sang maternel et LBA : recherche d’éléments
insolubles
du liquide
amniotique
Cellules
épithéliales
x 50
Coloration bleu du Nil
 Dosage tryptase à la 6ème heure
Fineschi, Int J Leg Med 98
 Recherche Zinc-coproporphyrine (composé du méconium)
Kanayama, Clin Chem 1992
 Complément C3-C4
 Autopsie si évolution défavorable
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Conde-Aguledo, AJOGPage
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EXPLORATIONS
 ETO : Evaluation de la gravité
 HTAP
 Défaillance cardiaque droite aïgue avec retentissement sur
fonction cardiaque gauche (asystolie++)
 Biologie
 Gaz du sang : hypoxie et acidose
 Coagulation : CIVD (DDimères +++, TP, TCA, Plaquettes)
 Autres : RxT
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PRISE EN CHARGE
Prise en charge multidisciplinaire, rapide et agressive
Traitement symptomatique +++
Moore & al, Crit Care Med 2005
 Traitement des détresses maternelles : O2 +/- IOT, voie de
bon calibre
 Traitement de l’état de choc : remplissage vasculaire +/amine
 Contrôle de l’hémorragie : CGR, PVA, CUP +/utéroconstricteur +/- chirurgie d’hémostase
 Manœuvres de réanimation si ACR
 Monitorage fœtal : Extraction foetale +++
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EXPLORATIONS THERAPEUTIQUES
 ECMO
Maggio, J Trauma 2007
Stanten, Obstet Gynecol 2003
 NO
McDonnell, Rapid reversal of critical haemodynamic compromise with nitric oxide in a
parturient with amniotic fluid embolism, Intern J Obstet Anesth, 2006
 Embolisation des artères utérines
Dorne, Embolie de liquide amniotique: évolution favorable après embolisation
thérapeutique des artères utérines. Ann Fr Anesth Reanim 2002
 Novoseven
Lim, Int J Obstet Gynaecol 2004
 Ballon de contre-pulsion
Hsieh, Am J Obstet Gynecol 2000
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PRONOSTIC MATERNO-FOETAL
Maternel :
 Survie (39% chez Clark, 87% chez Kramer)
 85% séquelles neurologiques
 15% sans séquelles
Clark SL, Am J Obstet Gynecol 1995
 En amélioration
Fœtal : peu de données
 Dépendant du délai d’extraction
 50% de survie (dont ½ sans séquelles)
Clark SL, Am J Obstet Gynecol 1995
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FACTEURS PRONOSTIQUES
AUCUN
Abenhaim, AJOG 2008
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CONCLUSION
 Embolie amniotique = pathologie rare mais
gravissime
 Nécessité d’un diagnostic précoce avec une
prise en charge rapide et agressive
 Y penser mais ne pas exclure les diagnostics
différentiels
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