Transcript VAKA RAPORU - Prof. Dr. Serhat Fındık / Resmi Web Sayfası

PULMONER
TROMBOEMBOLİ
Prof.Dr.Serhat Fındık
Difüz parenkimal akciğer
hastalıkları ve pulmoner vasküler
hastalıklar çalışma grubu
VENÖZ TROMBOEMBOLİZM
Derin ven trombozu
Rekürren
tromboembolizm
Post-trombotik
sendrom
Pulmoner Tromboemboli
Non-rezolusyon
Şok
Nüks
Ölüm
Pulmoner hipertansiyon
EPİDEMİYOLOJİ
İnsidans : 21-69 /100.000/yıl
Kardiyovasküler mortalite nedenlerinde 3.sırada
Tüm hastane ölümlerinin %5-10’u
Tanı konulamaz ise mortalite %30
Tanı konup tedaviye başlandığında mortalite
%8
 En zor tanı konulan hastalıklardan biri
 PTE düşünülen hastaların %25’in de gerçekten
PTE mevcut





ETYOLOJİ
 Virchow triadı: Staz, hiperkoagulabilite, endotel
hasarı
 Pulmoner tromboemboli’nin %90’ının nedeni
alt ekstremite derin venlerindeki tromboz
[özellikle proksimal DVT (İLEOFEMORAL DVT)]
 Tedavisiz kalan DVT’nin %50’sinde PTE oluşur
RİSK FAKTÖRLERİ- AKKİZ






Uzun süreli immobilite veya paraliz
Kanser
Major cerrahi (abdomen, pelvis, alt ekstremiteler)
Travma
Obesite
Estrojen yüksekliği (gebelik, doğum kontrol
hapları, hormon replasman tedavisi)
 Nefrotik sendrom
 Varikoz venler
RİSK FAKTÖRLERİ- AKKİZ









Kor pulmonale
Konjestif kalp yetmezliği
Myokard enfarktüsü
Strok
Pelvis, kalça, bacak kırıkları
Femoral ven kateteri
İnflammatuar barsak hastalıkları
Heparin indükte trombositopeni
Myeloproliferatif bozukluklar (polisitemia vera,
hiperviskosite sendromları)
RİSK FAKTÖRLERİ-GENETİK
Aktif protein C rezistansı (Faktör V Leiden)
Antirombin III eksikliği
Protein C , S eksikliği
Antifosfolipid antikorları ve lupus
antikoagulanları
 Disfibrinojemi
 Plazminojen ve plazminojen aktivatör
eksikliği
 Hiperhomosistinemi




KLİNİK TABLO
 Submasif
PTE
darlığı / hipoksi
pulmoner enfarktüs
 Masif PTE
nefes
PULMONER ENFARKTÜS






%10
Plöritik göğüs ağrısı
Hemoptizi
Hemorajik plevral efüzyon
Kama şeklinde periferal opasite
Eşlik eden kalp veya akciğer hastalığında
NEFES DARLIĞI / HİPOKSİ





En sık görülen tablo
Nefes darlığı ve hipoksemi
+/- göğüs ağrısı
+/- pulmoner enfarktüs
+/- radyolojik infiltrasyonlar
MASİF PULMONER EMBOLİ








Hipotansiyon
Senkop
Hipoksemi
Siyanoz
Şok
Ani ölüm
Göğüs ağrısı
Emboli
Proksimal pulmoner dolaşım
CxR: Kardiyomegali (infiltrasyon genellikle yok)
KLİNİK BELİRTİ VE BULGULAR








Dispne
Takipne
Taşikardi
Akut kor pulmonale bulguları
Alt ekstremite muayenesi (DVT ?)
Ateş (%14)
Senkop
Vizing
LABORATUAR




CBC
Kan biyokimyası
EKG
Arteryel kan gazı
(AKG)
 Plazma D-Dimer
 Kardiak troponinler
 “Brain natriuretic
peptide” (BNP)
ELEKTROKARDİYOGRAFİ






Sinüzal taşikardi
%60-75
Normal sinüs ritmi
Nonspesifik ST ve T dalgası değişiklikleri %80
Atrial fibrillasyon
P pulmonale
Sağ ventrikül yüklenme
paterni
%50
Sağ dal bloğu, S1Q3T3 \ S1Q3,
V1-V4 T(-)
PLAZMA D-DİMER




Fibrin yıkım ürünü
Rapid-ELISA ve standart ELISA
“Cut-off” düzeyi : 0.5 mg \ L
Sensitivitesi %95 ancak spesifikliği
%55
İleri
yaş
Enfeksiyon
Kanser
Travma
Postoperatif dönem
Hamilelik
Myokard enfarktüsü
Felç
KARDİAK TROPONİNLER VE BNP
 PE tanısında çok önemli yerleri yok
 Yükseklikleri kötü prognozu
gösterebildiğinden daha agresif tedavi
gerektiren hastaların tanımlanmasında
faydalı olabilirler
Meyer G, Roy PM, Sors H, Sanches O. Respiration 2003;70:125-132.
AKCİĞER GRAFİSİ
Diyafragma elevasyonu
Plevral efüzyon %35-55
Atelektazi
Hilar arterde
amputasyon % 36
 Hampton hörgücü*




“Hamptom’s hump”
%12
 Westermark belirtisi*
% 5-45





(oligemi)
Konsolidasyon
% 15
Hilar arterde belirginlik*
Kardiyomegali
SVC’de belirginlik
NORMAL
%14-30
EKOKARDİYOGRAFİ







Transtorasik veya transösefageal
Direk trombüsün görülmesi (%15)
İnterventriküler septal şift
Pulmoner basınç
Sağ ventrikül fonksiyonu
Foramen ovale
McConnell bulgusu
TEDAVİ ÖNCESİ
TEDAVİ SONRASI
SPESİFİK TANI YÖNTEMLERİ





Kompresyon ultrasonografisi (DVT)
Akciğer sintigrafisi
Spiral CT Anjiografi (CTPA)
MR Anjiografi
Pulmoner anjiografi
KOMPRESYON USG
 Doppler ile birlikte kullanılır (DUPLEX USG)
 Kompresyon usg: (proksimal DVT)
Primer bulgu : Venin comprese olmaması
Sekonder bulgular : Anormal akım, akımın
yokluğu, pıhtının
görülmesi
Lensing AWA,
Prandoni P, Brandjes D. N Engl J Med 1989;320:342345
PRE
KOMPRESYON
AKCİĞER SİNTİGRAFİSİ
Ventilasyon\Perfüzyon uyumsuzluğu (V\Q mismatch) kriter alınır
 Yüksek olasılık:≥2 büyük segmenter uyumsuz perfüzyon defekti
veya 1 büyük + ≥ 2 orta uyumsuz
defekt
veya ≥ 4 orta uyumsuz defekt
 Orta olasılık : 1 orta + 1 büyük segmenter uyumsuz
defekt
veya 1 uyumlu segmenter V\Q defekti
(CxR:Normal)
 Düşük olasılık : Nonsegmenter perfüzyon
defektleri
Ventilasyon ile uyumlu
perfüzyon defektleri
(1-Normal CxR 2Normal perfüzyon alanları)
Muhtelif sayıda küçük
perfüzyon defektleri (CxR:N)
 Normal : Perfüzyon defekti yok
YÜKSEK OLASILIKLI V\Q SİN
AKCİĞER SİNTİGRAFİSİ
Ventilasyon / Perfüzyon sintigrafisi (Revised
PIOPED)




Normal sonuç : PE < %1
Düşük olasılık : PE ≤ %19
Orta olasılık :
PE : %20-79 (%30)
Yüksek olasılık : PE ≥ %80 (%8890)
SPİRAL CT ANJİOGRAFİ
 Embolinin direk görünümü
 Parenkim değerlendirilmesi
 PE tanısında sensitivitesi %57-100
spesifikliği %78-100
 Ana ve lober pulmoner arterlerde tanı oranı > %90
 İzole subsegmenter pulmoner arter embolisi:%6-30
 Inferior vena kava’dan popliteal venlere kadar tüm
venler değerlendirilebilir
Stein PD, Henry JW. Chest 1997;111:1246-1248
SPİRAL CT ANJİOGRAFİ
 Negatif sonuç pulmoner emboli tanısını kesin
olarak dışlayamaz (negatif prediktif değeri:
%82)
Perrier A, Howarth N, Didier D. Ann Intern
Med 2001;135:88-97
 Perfüzyon sintigrafisinin negatifliği çok daha
anlamlı
G. Lancet 2002;360:1914-1920
KD.Arch Intern Med 2000;160:293-298
Musset D, Parent F, Mayer
Mullins MD, Becker DM, Hagspiel
PULMONER ANJİOGRAFİ
 PE tanısı için gold standart tanı
yöntemi
Thorax 2003;58:470484
Ass J 2003;168:183-194
VF. N Engl J Med 2003;349:1247-1256
Kearon C. Can Med
Fedullo PF, Tapson
 Sensitivitesi %98, spesifikliği %95-98
 Yan etkiler, Teknik güçlükler
 Noninvaziv testler yeterli olmadığında
veya ağır semptomları olan hastalarda tanıya
ulaşmada veya tedavinin kontraindike olduğu
durumlarda
PULMONER EMBOLİ TANISINA
ULAŞILAN DURUMLAR
 Pozitif pulmoner anjiografi
 Pozitif spiral CT anjiografi
 PE ile uyumlu perfüzyon sintigrafisi + klinik
olarak yüksek\orta olasılıklı PE
 Yüksek olasılıklı V\Q sin + klinik olarak
yüksek\orta olasılıklı PE
 Pozitif EKO + klinik olarak yüksek olasılıklı PE
PULMONER EMBOLİ TANISININ
DIŞLANDIĞI DURUMLAR
 Negatif pulmoner anjiografi
 Negatif\normale yakın perfüzyon sintigrafisi
 Negatif spiral CT anjiografi + klinik olarak düşük
olasılıklı PE
 Negatif D-Dimer+klinik olarak düşük olasılıklı PE
TEDAVİ
 MASİF PTE
 Önce trombolitik tedavi verilir
 Sonrasında antikoagulan tedaviye geçilir
 Trombolitik tedavi (Streptokinaz, doku plazminojen
aktivatörü, Urokinaz)
 SUBMASİF PTE
 Antikoagulan tedavi
 Önce parenteral antikoagulan [heparin, düşük
molekül ağırlıklı heparin (DMAH), fondaparinuks]
 Sonra oral antikoagulan
TROMBOLİTİK TEDAVİ
 Streptokinaz
 Plazminojen ile bir kompleks oluştururak etki gösterir
 Uygulama dan 15-30 dakika önce premedikasyon
(asetaminofen + prednizolon + anti-histaminik)
 Yükleme : 250.000 ünite intravenöz (30 dakika içinde)
 İdame : 100.000 ünite / saat (24 saat)
 Yan tesirleri : Kanama ve alerjik reaksiyonlar
 Son 6-12 ay içinde uygulandı ise verilemez.
TROMBOLİTİK TEDAVİ
 TPA
 Rekombinan
 Fibrine bağlanır
Fibrinin plasminojene afinitesini artırır
Plazminojen aktivasyonunu artırır
İntravasküler fibrinolizis
 100 mg (2 saat iv infüzyon)
 Plazma yarılanma süresi en kısa (2 – 6 dakika)
 Yan tesirleri : Kanama
TROMBOLİTİK TEDAVİ
KESİN KONTRAENDİKASYON

•
•
•
•
AKTİF MAJOR KANAMA
İntrakranyal kanama
Retroperitoneal kanama
Toraks içi kanama (akciğer – plevra)
Hemoglobinde > 2 gr / dL üzerinde
düşmeye yol açan kanamalar
ANTİKOAGULAN TEDAVİ- DMAH
 Heparinin enzimatik veya kimyasal depolimerizasyonu
sonucu elde edilir
 Antitrombin üzerinden etkili, Anti Xa aktivitesi heparinden
1000 misli daha güçlü
 Biyoyararlanımları daha iyi
 Plazma yarılanma süresi daha uzun günde 1-2 kez
uygulama (SUBKUTAN)
 Sabit doz (monitorizasyona ihtiyaç yok *)
 Yan tesir : Kanama, trombositopeni (heparinden daha az)
ANTİKOAGULAN TEDAVİHEPARİN
 Terapötik indeksi çok dar
 Yakın monitorizasyon şart (APTT)
 Plazma yarılanma süresi 30 dakika- 3 saat
 Antitrombin üzerinden etkisini gösterir
 Endotel ve tormbositler ile etkileşir
 Sürekli iv infüzyon (vücut ağırlığı doz uygulaması)
80 U/kg bolüs, takiben 18 U/kg/saat infüzyon
4-6 saat sonra aPTT [Hedef aPTT (1.5-2.5 N)]
 Yan tesir: Kanama, trombositopeni
ANTİKOAGULAN TEDAVİFONDAPARİNUKS
 Sentetik pentasakkarid (heparinin antitrombine bağlantı
yeri)
 Trombini inhibe etmeksizin antitrombin üzerinden anti-Xa
aktivitesi
 Subkutan (günde bir kez) (monitorizasyon gereksiz)
 Vücut ağırlığı – doz (< 50 kg:5 mg, 50-100 kg:7.5 mg,
>100 kg:10 mg
 Kontraendikasyon : Aktif kanama, Akut bakteriyel
endokardit, gebelik, laktasyon , ağır böbrek yetmezliği
 Yan tesir: Kanama
ORAL ANTİKOAGULAN1
 K vitaminine bağlı faktörlerin (II, VII, IX ve X) sentezi
inhibe olur
 Varfarin en sık kullanılan ve en iyi bilineni
 Parenteral antikoagulan ile aynı anda veya sonra (ilk
72 saat)
 Parenteral antikoagulan ile en az 5 gün birlikte
verilmeli + en az üst üste iki gün INR değeri 2-3
arasında olmalı
ORAL ANTİKOAGULAN2
 Hedef değere ulaşıldıktan sonraki ilk ay haftada bir,
ikinci ay iki haftada bir, Üçüncü aydan itibaren aylık
 İlaç etkileşimi çok fazla
 İdame doz değişken : Yaş, metabolizma, eşlik eden
tedaviler, diet, hastalıklar
 Yan tesirleri : TERATOJENİK, kanama,karaciğer
fonksiyon testlerinde bozulma, cilt nekrozu,
alopesi,dermatit, ürtiker
 Kontraendikasyon: Aktif kanama, gebelik, protein C
ANTİKOAGULASYON
KESİN KONTRAENDİKASYON
AKTİF MAJOR KANAMA
 İntrakranyal kanama
 Retroperitoneal kanama
 Toraks içi kanama
(akciğer – plevra)
 Hemoglobinde > 2 gr / dL üzerinde düşmeye yol
açan kanamalar
İNFERİOR VENA KAVA
FİLTRESİ




Antikoagulasyon kontraendikasyonu
Antikoagulasyona rağmen rekürren PTE oluşumu
Antikoagulasyona bağlı major kanama
Masif PTE, kronik tromboembolik pulmoner
hipertansiyon gibi pulmoner vasküler ağın ağır
derecede etkilenmesi
FİLTRE