Transcript Kan Gazı Ölçümü İle İlgili Temel Bilgiler

Temel Bilgiler
Asit Baz Metabolizması
Asit baz metabolizmasının
kimyasal temeli
pH-değeri
Örnekler
Tıkanmamış diren
Yüksek düzeyde alkali
Klozet temizleyici
Çamaşır deterjanı
Sud kostik
Deniz suyu
Kan, su
Tükürük
Kaynamış süt
Lahana turşusu
Kola
Limon suyu
Mide suyu
Şekil 1. Farklı pH değerlerine sahip çözelti örnekleri.
alkali
nötral
Kan
İdrar
asidik
Çok asidik
Mide suyu
Asit baz metabolizmasının
fizyolojisi
Kan aşağıdakilerden sorumludur:
• Hücrelere oksijen ve besin maddesi sağlanması
• Karbondioksitin uzaklaştırılması
• Asit-baz metabolizmasının düzenlenmesi
Akciğerle
r
Kan
Böbrekler
Şekil 3: kan ph’ının düzenlenmesi
pH
Yükselmiş değerler
• respiratuar alkaloz
• alveoler hiperventilasyon
• metabolik alkaloz
• gastrointestinal asit kaybı
• sıklıkla eşlik eden hipokalemi ile
birlikte
Azalmış değerler
• espiratuar asidoz
• alveoler hipoventilasyon
• artmış metabolizma
• metabolik asidoz
• sıklıkla eşlik eden hiperkalemi ile
birlikte
• böbrek yetmezliği
• diyabet veya alkol kaynaklı asidoz
• pankreatik veya biliyer fistül, diyare
ISE’nin
volümetrik
reaktifi
ISE’nin iç
referansı
İyon
selektif
membran
Voltmetr
e
Referans
elektrodun iç
elektrodu
Geçiş
Numune
Şekil 6: İyon selektif elektrodun (ISE) tasarımı.
Klinik anlamı
Hücre dışı pH değeri, hücre içi pH değeri
ile çok yakından ilişkilidir. Bu nedenle,
hücre içi asit-baz durumu açısından
özellikle önemlidir. Solunum fonksiyon
bozukluğu ve renal veya gastrointestinal
yetersizlik gibi ciddi patolojik nedenlere
bağlı asit-baz bozukluklarının
kaydedilmesi için kullanılır.
pCO2
Sinyal elektroniklerinin
ölçümü
İç
referans
elektrodu
pH
elektrodu
H+ iyonu
selektif
membran
Cl-/HCO3solüsyonu
Yükselmiş değerler
• akciğerlerdeki kötü gaz alışverişinin
belirtisi
Azalmış değerler
• Aşırı derecede hızlı ve derin
solunumun göstergesi
• kompanze metabolik asidoz
Klinik anlamı
Tampon
solüsyonu
pH 6.838
CO2geçirgen
membran
Numune
Şekil 7: Severinghaus’a göre pCO2 elektrodunun ölçüm
yöntemi
Parsiyel karbondioksit basıncı (pCO2)
temel olarak akciğer fonksiyonuna ve
buna bağlı olarak CO2’nin atılımına
bağlıdır. pCO2’deki değişiklikler, solunum
durumundaki değişikliğe işaret eder.
pCO2 ölçümünün pH ölçümü ile
birleştirilmesi,
Menderson-Hasselbach
eşitliği ile bikarbonat (HCO3-) değerinin
belirlenmesine olanak tanır. pCO2 değeri
çözülmüş CO2/HCO3- içeriği ile orantılı
olduğu için (orantı sabiti 0.03), pH ile
birlikte pCO2 değeri
de asit-baz
bozukluklarının ayırt edilmesi için yararlı
olabilir.
HCO3 (Bikarbonat)
Klinik anlamı
Böbrekler bikarbonat iyonunu kontrol
eden
temel
organlardır.
HCO3konsantrasyonu,
asit
baz
bozukluklarının solunum dışı, renal ve
metabolik bileşeninin belirlenmesi için
klinik anlamda önem taşır. Söz gelimi,
pH değerleri ile bağlantılı olarak HCO3konsantrasyonlarındaki
değişiklikler,
metabolik kökenli bir asidoz veya
alkaloz
olup
olmadığının
belirlenmesinde kullanılır (Bkz. Bölüm,
Fizyopatoloji).
• HCO3- std (standart bikarbonat)
• HCO3- akt (gerçek bikarbonat)
Bu, 40 mmHg pCO2’ye dengelenmiş kanda
bulunabilecek plazma bikarbonat içeriğine
karşılık gelir. VanSlyke ve Cullin tarafından
tanımlanan eşitlik, standart bikarbonatın
hesaplanması için kullanılır:
Gerçek bi karbonat, bilinen pH ve pCO2
değerleri ile birlikte bulunan gerçek
bikarbonat konsantrasyonu anlamına gelir.
Hesaplama, bikarbonat konsantrasyonu
logaritmasına göre çözümlenmiş olan
Henderson-Hasselbach eşitliğine (formül
(9), sayfa 23) dayanır.
Bu
eşitlikte
veya
Asit baz metabolizmasının
patofizyolojisi
Asit Baz Tanı Nomogramı
Şekil 9: Asit-baz metabolizması birleşik bozukluklarının sınıflandırılmasına yönelik Müller-Plathe
nomogramı
Bozukluk
Metabolik
asidoz
Metabolik
alkaloz
respiratuar
asidoz
respiratuar
alkaloz
Şekil 8: Asit-baz metabolizması
bozuklukları
Asit Baz Tanı Nomogramı
Şekil 9: Asit-baz metabolizması birleşik bozukluklarının sınıflandırılmasına yönelik Müller-Plathe nomogramı
Oksijen Durumu
Solunum Fizyolojisi
Beslenme
enerji
• pO2 (oksijen parsiyel basıncı, akciğerlerde
oksijen tutulumunun göstergesi)
• sO2 (oksijen saturasyonu, oksijen
transportunun göstergesi)
Oksijen desteği aşağıdakilere bağlıdır:
• kalp ve metabolizma
• akciğerler
• kan transportu (özellikle hemoglobinin
taşıyıcı özellikleri).
• ctO2 (oksijen konsantrasyonu (oksijen
desteğinin göstergesi) ve
• Hemoglobin türevlerinin belirlenmesi (doku
için hemoglobin / oksijen afinitesinin
göstergesi)
OKSİJEN ALIMI - GAZ ALIŞVERİŞİ VE
PARSİYEL OKSİJEN BASINCI
Pulmoner gaz değişimi
(akciğerler)
Oksijen transportu
(kan dolaşımı)
İnspirasyo
n
• Ventilasyon
pO2, pCO2 fonksiyonu
• Kan akımı
(kalp)
Alveoller
• Perfüzyon
• Oksijen bağlama kapasitesi
cHb fonksiyonu
Difüzyon
Pulmoner kapasite
Pulmoner arter
Enerji: ATP
Difüzyon
Doku
Salınım ve tüketim (doku)
Pulmoner ven
Venöz
Arteriol
Kan
Kapiller endotel
Bazal membran
Alveoler hava
• Fonksiyonel ölü boşluk
İnterstisyel bağ dokusu
Bazal membran
Pnömosit
Venol
Alveol
Arteriyel
Şekil 4: Alveoler pulmoner difüzyon – Solunumla alınan oksijen, venöz kapiller kanal (40 mm Hg) ve karışık alveoler hava (100 mm Hg)
arasındaki O2 parsiyel basınç gradyeni boyunca alveollerdeki havadan kapiller kana taşınır.
OKSİJENİN TAŞINMASI
Şekil 5: Hemoglobinin kimyasal yapısının gösterimi. 4 protein
zincirinden herbiri, 4 pirol halkası (halka yapısı,
sembolü ile gösterilir) ve ortadaki bir demir (II)
iyonundan oluşan 1 hem grubu içerir
Hemoglobin ve türevleri
Kısaltma
İsim
Bağlanan
bileşik
Fizyolojik hemoglobin türleri
Total hemoglobin
Erişkin hemoglobini
Fötal hemoglobin
Hemoglobin fraksiyonları
Oksihemoglobin
Deoksihemoglobin
Methemoglobin
Karboksihemoglobin
Şekil 6: fizyolojik hemoglobin türleri ve hemoglobin fraksiyonları
Demirin
değeri
% olarak
oran
pO2
Klinik anlamı
Arter kanındaki parsiyel oksijen basıncı,
akciğerlerin kanı oksijenle besleme
yeteneğinin, dolayısıyla akciğer
fonksiyonlarındaki değişikliklerin
değerlendirilmesi için bir göstergedir. Bu
parametre bir hastada oksijen
saturasyonunun derecesi, özellikle
hipoksinin (arter kanında oksijen yokluğu)
derecesinin değerlendirilmesi açısından
büyük önem taşır.
Elektrik akımı ölçer
Referans
voltaj
Pozitif
anot
Negatif
katot
Yükselmiş değerler
• Serbest oksijen radikallerinden
kaynaklanan oksijen zehirlenmesi
(akciğerleri harap eder) riski
(yenidoğanlarda ve prematüre bebeklerde
arteriyel pO2 75 mm Hg’yi aşmamalıdır).
Azalmış değerler
• Akciğerlerde yetersiz oksijen tutulumu
(→akciğer fonksiyonunun
değerlendirilmesi)
• Eğer pO2 yaklaşık olarak 40 mm Hg’nin
altındaysa hastanın bilincinin kapanması
beklenir.
Numune
Şekil 9: Amperometrik bölmenin bileşimi
sO2 (VEYA O2SAT, OKSİJEN SATURASYONU)
Klinik anlamı
Yükselmiş değerler
Oksijen saturasyonu sO2, oksijenlenmenin
ve oksihemoglobinin ayrışmasının
değerlendirilmesini sağlar ve akciğerlerin
kanı oksijenlendirme yeteneğinin bir
göstergesidir.
• Yeterli oksijen taşıma kapasitesi
• Olası hiperoksi riski
Azalmış değerler
• Bozulmuş oksijen tutulumu
“Parsiyel sO2 saturasyonu” teriminin
kullanılması daha doğrudur; buradaki
“parsiyel” sözcüğü, hesaplamada sadece
O2Hb ve HHb fraksiyonlarının kullanıldığını
vurgulamak için kullanılmaktadır.
• ODC’nin sağa kayması
cHb (HEMOGLOBIN KONSANTRASYONU) VE
HEMOGLOBIN FRAKSİYONLARI
Klinik anlamı
Bu parametre, oksiyen transportunun ve ayrıca
anemilerin değerlendirilmesi için kullanılır.
Bununla birlikte, düzenli bir hemoglobin
konsantrasyonunun düzenli bir oksijen taşıma
konsantrasyonunu garanti etmesi de şart
değildir. Yüksek konsantrasyonlardaki
dishemoglobinemiler bu kapasiteyi önemli
ölçüde düşürür (Şekil 10)! Bunun yanı sıra,
oksijenlenemeyen hemoglobinler
(dishemoglobinler), CO oksimetrisi aracılığıyla
total hemoglobin konsantrasyonu biçiminde
kaydedilebilirler (ilgili bölüme bakınız).
Şekil 10: Aneminin etkileriyle karşılaştırıldığında
oksijenlenemeyen hemoglobin fraksiyonlarının
(dishemoglobinler) oksijen içeriği üzerindeki etkisi.
Yükselmiş değerler
→Yüksek kan viskozitesi
(kardiyak stres)
• Polisitemi
• Dehidratizasyon
• Kronik akciğer/kalp hastalığı
• Yüksek irtifada yaşam
• Eğitimli atletler
Azalmış değerler
(Anemi)
• Hemoliz
• Hemorajiler
• Kanın incelmesi
• Azalmış eritrosit üretimi
CO-Oksimetri – total hemoglobin ve
Emilim (%)
hemoglobin fraksiyonları
Dalga boyları (nm)
Şekil 11: hemoglobin fraksiyonu emilim spektrumu
Elektrolitler
Elektrolit ve su
metabolizmasının fizyolojisi
Kapiller duvar
Hücre membranı
Elektrolitler
Proteinler
Proteinler
Proteinler
Kan plazması
İnterstisyel sıvı
Hücre dışı sıvı
Şekil 1: kan plazmasındaki, interstisyel ve hücre içi sıvılardaki iyon dağılımı.
Hücre içi sıvı
Dehidrasyon
Hiperhidrasyon
Hipotonik
Su
Elektrolitler
Su
Elektrolitler
İzotonik
Su
Elektrolitler
Su
Elektrolitler
Hipertonik
Su
Elektrolitler
Su
Elektrolitler
Hücre membranı
İnterstisyum
Şekil 2: bozulmuş su ve elektrolit metabolizması
(↑ hacim yükselmesi, ↓ hacim azalması anlamına gelir)
Hücre
ATPaz aracılığıyla
aktif transport
Elektrolitler
mmol/I
Plazma
Interstisyel boşluk
Hücre içi boşluk
(toplam)
(İyonize)
Şekil 4: Kan plazmasındaki, interstisyumdaki ve hücrelerdeki uygun elektrolit konsantrasyonlarının karşılaştırması
Proteinler
Şekil 3: “Sodyum-potasyum pompası”
Sodyum (Na+)
Klinik anlamı
Yükselmiş değerler
Sodyum başlıca vücut sıvılarının
düzenlenmesinden, kas hücrelerinin
elektriksel potansiyelinin korunmasından
ve hücresel membran geçirgenliğinin
kontrolünden sorumludur.
(Hipernatremi)
Sodyum metabolizması bozuklukları,
sıklıkla su metabolizması bozukluklarıyla
bağlantılı olarak yetersiz sodyum alımının
veya atılımının sonucunda gelişir. Hem
hipo- hem hiper natremi, bilincin
bulanıklaşmasına, nöbetlere ve kusmaya
neden olabilir.
• hipertonik dehidratasyon (su kaybı)
nedenleri:
Su ve elektrolit metabolizmasının
hipertonik bozukluğu: plazmanın
ozmolaritesi (ozmotik basınç), azalmış su
alımı veya artmış su kaybı nedeniyle artar.
• ciddi rahatsızlığı olan hastalarda
yetersiz sıvı alımı, veya
• diabetes mellitus / insipitus, sulu
diyare, ciddi ateşli hastalıklar gibi
durumlarda aşırı su kaybı
• hipertonik hiperhidratasyon (sodyum
fazlası su fazlasını aşar)
• hipertonik sodyum klorür
solüsyonlarıyla infüzyon veya
• hiperaldosteronizm (Conn
sendromu: Na+ retansiyonu!)
Azalmış değerler
(Hiponatremi)
= en sık görülen elektrolit değişikliği (>130
mmol/L)
Su ve elektrolit metabolizmasının
hipotonik bozukluğu: azalmış plazma
ozmolaritesi
• hipotonik dehidratasyon (sodyum kaybı
su kaybından fazladır) nedenleri:
• böbrek hastalığı bulunanlarda tuz
kaybı (Henle kulpunda bozulmuş NaCl
rezorpsiyonu), diüretikler (böbreklerden
NaCl ve su kaybı),
• kusma ve diyare (gastrointestinal su
kaybı)
• aşırı terleme,
• infüzyon tedavisi sırasında yetersiz
elektrolit desteği,
Potasyum (K+)
Klinik anlamı
Potasyum metabolizmasının
düzenlenmesi, sodyumla
karşılaştırıldığında çok daha zor kontrol
edilebilir. Bu nedenle potasyum
dengesizliklerini vücut nispeten daha zor
telafi eder. Potasyumun fonksiyonunun
önemli olması nedeniyle, K+
metabolizmasındaki herhangi bir
bozukluk, niteliğine (hiper- veya
hipokalemi) bakılmaksızın her zaman
yaşamı tehdit edici özelliktedir. Bu
bozuklukların nedeni yetersiz K+ desteği
veya K+ kaybı ya da hücre dışı ve içi
boşluklar arasındaki dengesizlik olabilir.
Potasyum seviyelerinin kontrolü, kardiyak
aritmi gözlemlenen veya akut böbrek
yetersizliği bulunan hastalarda, cerrahi
veya diüretik tedavisi planlananlarda ve
ayrıca digoksin takibi ve diyaliz yapılan
hastalar için özellikle önemlidir.
Yükselmiş değerler
(Hiperkalemi)
Azalmış değerler
Hayati kas fonksiyonlarının bozulması: kalp
kası (aritmi, ventriküler fibrilasyon, kardiyak
arrest), intestinal kaslar (spazmlar), solunum
kasları (paralizi)
Hayati kas fonksiyonlarının bozulması: kalp
kası (taşikardi, kardiyak arrest), intestinal
kaslar (paraliz, ileus), solunum kasları
(paraliz), böbrek fonksiyonu (renal asidoz).
(Hipokalemi)
• aşırı K+ veya azalmış K+ kaybı
• oligüri / anüri ile gözlenen böbrek yetmezliği
(akut ve kronik)
• yanlış infüzyon tedavisi (K+ içeren
solüsyonların yoğun kullanımı), ilaçlar
(Heparin, Digoksin, Süksinilkolin, potasyum
tutucu diüretikler)
• adrenal bez yetersizliğine bağlı mineral
kortikoid eksikliği
• K+ dağılım bozuklukları (örneğin, bkz. S. 36)
• respiratuar/metabolik asidoz
• hücrelerden K+ salımı ile gözlenen ciddi doku
yıkımı, hemoliz
K+ eksikliği ile K+ kaymasının birbirinden
ayrılması tedavi açısından önemlidir!
• K+ kaybı veya eksikliği
• anoreksik hastalarda ve alkoliklerde yetersiz
beslenme
• gastrointestinal: kusmaya bağlı olarak K+
içeren sindirim sıvılarının kaybı, diyare, aşırı
laksatif kullanımı, potasyum açısından zayıf
infüzyon
• renal: diüretikler, renal tübüler asidoz, artmı
tuz atılımı gözlenen böbrek hastalıkları
→ ek tanısal işlemler:
Klor seviyeleri kontrol edilir (hiperkloremi)!
• hiperaldosteronizm
• kutanöz: yaygın yanıklar
• bozulmuş K+ dağılımı
• respiratuar/metabolik alkaloz
• yükselmiş insülin konsantrasyonu
• yükselmiş katekolamin konsantrasyonu
• pernisiyöz (vitamin B12 eksikliği) anemi
Kalsiyum (Ca++)
İyonize Ca2+
Kompleks bağlı
Ca
Proteine bağlı
Ca
Sitrat, laktat,
fosfat,
bikarbonat
Albümin
(%80)
Globülin
(%20)
Şekil 7: Serum kalsiyum fraksiyonları
Klinik anlamı
Kalsiyum metabolizması bozuklukları,
kalsiyum alımı ile atılımı arasındaki
dengesizliğe veya iskeletteki kalsiyum
depolarında gözlenen patolojik
değişikliklere bağlı olarak ortaya çıkar.
Yoğun bakım hastalarındaki iyonize
kalsiyum seviyesi, özellikle kan
transfüzyonları gerekli ise dikkatle takip
edilmelidir, çünkü kan konsantratı
içindeki antikoagulanlar (sitratlar)
kalsiyumu bağlayarak kandaki iyonize
kalsiyum seviyesini düşürür. Bu da
kardiyak veya nöromüsküler bozukluklara
yol açabilir.
Yükselmiş seviyeler
(Hiperkalsemi)
Ciddi hiperkalsemilerin %80’i malin
tümörlerle (kemik metastazları) veya
primer hiperparatiroidizm (pPHT) ile
ilişkili osteolize bağlıdır.
• Ca2+salımı, aşağıdaki durumlarda Ca2+
bağlanmasından fazladır:
• primer hiperparatiroidizm
• tümörler (özellikle meme, akciğer,
prostat ve böbrek kanseri)
• uzun süreli kısıtlanma (örn., pelvis
kırıklarına bağlı)
• sıvı kaybı (diyare, alkol, kusma)
• aşağıdakilere bağlı artmış Ca2+
tutulumu:
• aşırı dozda A ve D vitamini
• özel ilaçların alınması (Lityum,
antiöstrojenler, bazı diüretikler)
• sarkoidoz
• Morbus Addison
Azalmış değerler
(Hipokalsemi)
• aşağıdakilere bağlı olarak azalmış
Ca2+ desteği:
• hipoalbümini
• D vitamini eksikliği veya azalmış D
vitamini etkisi
• özel ilaçların alınması (antiepileptik
maddeler, bazı diüretikler)
• Aşağıdaki durumlarda Ca2+ bağlanması,
Ca2+ salımından fazladır:
• (psödo)hipoparatiroidizm
• akut pankreatit
• Aşağıdakilere bağlı Ca2+ kaybı:
• kronik böbrek yetersizliği
• kronik pankreatit (bozulmuş kalsiyum
rezorpsiyonu)
Aşırı eksiklik (0.8 mmol/L’nin altında)
kas kramplarına (tetani) neden olur!
Klorür (Cl-)
Klinik anlamı
Klorür metabolizması genellikle sodyum
metabolizması ile aynı düzeyde bozulur ve
sodyum ve su dengesindeki bozukluklarla
belirlenir. İzole klor türevleri asit baz
metabolizması bozukluklarında gözlenir.
Bikarbonat ve klor konsantrasyonları birbirinin
tersi yönde değişir, çünkü klor, böbrekten
atılım sırasında bikarbonatla yer değiştirir.
Anyon açığının hesaplanması için klor gerekir.
Yükselmiş değerler
(Hiperkloremi)
Su ve elektrolit metabolizmasının hipertonik
bozukluğu (azalmış su alımına veya artmış
su kaybına bağlı olarak yükselmiş plazma
ozmolaritesi)
• aşağıdaki nedenlere bağlı hipertonik
dehidratasyon (su eksikliği) :
• çok ağır hastalarda yetersiz sıvı alımı
• diabetes mellitus/insipitus, kronik sulu
diyare (bikarbonat kaybını telafi etmek için
böbreklerde klorür tutulumu →metabolik
asidoz, hipokalemi), ciddi ateşli hastalıklar
gibi durumlarda aşırı su kaybı
• aşağıdakilere bağlı hipertonik
hiperhidratasyon (sodyum fazlası aşırı
hidratasyonun üzerindedir):
• hipertonik sodyum klorür solüsyonlarıyla
infüzyon veya
• hiper aldosteronizim (Conn sendromu: Na
tutulumu!)
• renal tubuler asidoz
→ileri tanısal işlemler: potasyum seviyeleri
(tipine bağlı olarak hiper veya hipokalemi)
kontrol edilir.
• hiperventilasyon (respiratuar alkaloz
→böbreklerde kompenzatuar klorür
tutulumu →metabolik asidoz)
Azalmış değerler
(Hipokloremi)
• genel olarak sodyum için tanımlananlarla özdeş
semptomlar
• aşağıdakilere bağlı hipotonik dehidratasyon
(sodyum ve klor kaybı su eksikliğinden fazladır):
• böbrek hastalarında tuz kaybı (Henle
kulpunda bozulmuş NaCl rezorbsiyonu),
diüretikler (böbreklerde NaCl ve su kaybı)
• kusma veya diare (gastrointestinal kanalda
klorür açısından zengin su kaybı)
• aşırı terleme
• infüzyon tedavisi sırasında yetersiz elektrolit
desteği
• hipotonik hiperhidratasyon (aşırı hidratasyon)
• elektrolit içermeyen glukoz solüsyonlarıyla
infüzyon
• polidipsi
• böbrek veya kalp yetersizliği
• metabolik alkaloz (hiperaldozteronizm, Cushing
sendromu, ACTH üreten tümörler, Bartter
sendromu):
→ileri tanısal işlemler: potasyum seviyeleri
(hipokalemi) kontrol edilir.
Anyon Açığı
Anyon
açığı
Anyonlar
Klor
Bikarbonat
Toplam
Katyonlar
Sodyum
Toplam
Metabolitler
Metabolitler
Yağ
(%30)
Karbonhidratla
r
(%50)
Proteinler
(%20)
Şekil 1: enerji dağılımı hedef değerleri
Glukoz
Glukoz
Glukoz
Glukoz-6-fosfat
Fruktoz-1,6-difosfat
Gliserinaldehit-3fosfat C-C-C
Laktat
Asetil-CoA
Respiratuar
zincir
Sitrat döngüsü
Enerji
Aşağıdaki gruplarda kan glukozunun
“akıbeti”
Sağlıklı kişiler
2. tip I diyabetikler
Kan glukozu
Kan glukozu
Kan şekeri
Pankreas
3. tip II diyabetikler
Pankreas
Pankreas
Vücut hücresi
Glukoz
Kan şekeri
Kan
glukozu
Kan glukozu
Kan şekeri
Geç hasarlar
Şekil 3: 1. sağlıklı kişilerde, 2. tip I ve 3. tip II diyabetiklerde kan glukozunun “akıbeti”
Klinin anlamı
Kan glukoz konsantrasyonunun
belirlenmesi, birçok metabolik hastalığın
tanısında yardımcıdır.
Karbonhidrat metabolizması
hastalıklarının istikrarlı artışına ve analiz
prosedürlerinin kalitesindeki artışa bağlı
olarak, kan glukoz konsantrasyonu hem
merkezi (laboratuvar) hem yerel klinik
koşullarda en sık incelenen parametredir.
Plazma/serum ve tam kan arasındaki
farklılıklar
Kan örneklerinde glukoz sulu
bileşenler içinde çözülür. Eritrositler
%71 su içerirken, bu plazma için
%93’tür. Bu durum, düzgün hematokrit
değeriyle plazmadaki ve ve tam
kandaki glukoz değeri arasında %12
fark olmasına yol açar. İki değerin
bağlantısı ve dönüşümü aşağıdaki
eşitlikte gösterilmektedir:
•
•
•
•
Yükselmiş değerler
Hiperglisemiler
(tam kandaki >100 mg glukoz/dL ve
tokluk şekeri > 160 mg/dL) aşağıdaki
durumlarda tetiklenebilir:
İnsülin eksikliği
• tip I diabetes mellitusta mutlak
(pankreatik insülin üretiminin hiç
olmaması) veya
• tip II a/b diabetes mellitusta nispi
(periferik insülin direnci)
artmış glukoz alımı
azalmış gulukoz toleransı
postagresyon metabolizması
İnsülin eksikliğinin türüne bağlı olarak
hiper glisemilerin iki formunu
birbirinden ayırırız.
Azalmış değerler
Hipoglisemiler
(tam kanda<70mg glukoz/dL aşağıdaki
durumlarda tetiklenir:
• fizik aktiviteye bağlı olarak artmış
periferik glukoz gereksinimi
• aşırı doz
insülün/endojenikhiperinsülinizm
(Morbus Addison, hipopitüitarizm,
sülfonil üre tedavisi)
• azalmış hepatik glukoneogenez
(terminal dönem karaciğer sirozu, alkol
zehirlenmesi, zehirlenme)
Laktat
Glukoliz
(kas)
Glukoneogenez
(karaciğer)
Glukoz
Glukoz
2 piruvat
2 piruvat
2 laktat
2 laktat
Şekil 4: Cori döngüsü – glukoneogenez, glukozun
laktata dönüşümü sırasında ortaya çıkan miktara
(2ATP) oranla 3 kat daha fazla enerji (2GTP ve
4ATP) gerektirir.
Laktat
Klinik anlamı
Kan laktat konsantrasyonununj belirlenmesi,
dokunun oksijen tedarikinin değerlendirilmesi
ve özellikle perfüzyon bozukluklarının ve
bölgesel oksijen yetersizliklerinin
değerlendirilmesi için bir gösterge olarak
yararlıdır. Artmış oksşijen yetersizliği yüksek
laktat konsantrasyonlarına yol açar ve ciddi
laktik asidoza neden olabilir.
Yükselmiş değerler
(Hiperlaktatemi)
• bozulmuş oksijen tedariki
• hipoksik hipoksemi
• kardiyak dekompenzasyon
• akciğer yetersizliği
• CO zehirlenmesi
• travma/şok
• metabolik nedenler
• yarışmalı sporlar (kasların çalışması
nedeniyle artan glikolizin bir sonucu olarak
artmış piruvat birikimi)
• diyabetik* veya alkolik ketoasidoz
(artmış yağ asidi metabolizması)
• sepsis, malarya, kolera gibi infeksiyonlar
• böbrek yetersizliği, bozulmuş karaciğer
fonksiyonu
• ilaçlar (örneğin Biguanidin, Salisilatlar,
kokain, teofilin) ve toksik maddeler (Siyanür,
Metanol, Etilen glikol gibi)