ATEROSKLEROTİK KALP HASTALIKLARI

Prof. Dr. İbrahim Demir Akdeniz Üniversitesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

ATEROSKLEROZ



Ateroskleroz

; ateromların, içi yumuşak, dışı sert yapısından dolayı Yunanca

athero-

( lapa ) ve

-sclerosis

( sertleşme ) sözcüklerinden türetilmiştir.

 Endotel hasarı ile başlar  İntima ve media tabakalarının katılımı ile devam eder.

ATEROSKLEROTİK KALP HASTALIKLARI

 NEDEN ÖNEMLİ ?   Dünya Sağlık Örgütü raporlarına göre dünyada en sık ölüm nedenleri arasında ilk sırada “ KORONER KALP HASTALIKLARI ”, ikinci sırada “ SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR ” yer almaktadır

ATEROSKLEROZ

Endotel zedelenmesi ↓ Monositlerin intimaya g öçü ↓ Lipid y üklü makrofajlar Sitokinler ↓ → İntimaya kas h. göçü ↓ Düz kas h. tarafından ara madde sentezi ↓ Aterosklerotik Plak

ATEROSKLEROZ

Köpük hücreleri Yağlı çizgilenme Orta dereceli lezyon Aterom Fibröz plak Komplike Lezyon/Rüptür Endotel disfonksiyonu Stary HC ve ark.’dan uyarlanmıştır. Circulation 1995;92:1355-1374

ATEROSKLEROZ

Düz Kas hücre Mitojenleri

Köpük Hücreler

Vasküler Endotel Hücre Adezyon Molekülü Monosit Çöpçü Reseptör Makrofaj

Apoptoz Düz kas hücre proliferasyonu

ATEROSKLEROZ

        

Yaş ; E>45, K>55 Cinsiyet ; ERKEK Genetik: Aile Öyküsü Sigara; Oksidatif stres Dislipidemi ; Yüksek LDL, Yüksek TG, Düşük HDL Diyabet; Dislipidemi, Glikalizasyon ve hidroksilasyon tromboza ürünleri – Oksidatif stres, eğilim, Hipertansiyon ; endotel mekanik stres Yaşam Şekli :Sedanter Yaşam Obesite Stres

ATEROSKLEROZ

 Yeni Risk Faktörleri

Homosistein Fibrinojen Lp(a) PA İ-1 CRP

ATEROSKLEROZ

        LDL oksidasyonu ↑ HDL koleste rol ↓ Endotel bağımlı vazodilatasyon bozulur, CRP ↑ Fibrinojen ↑ Trombosit agregasyonu ↑ Monosit adhezyonu ↑ Koro ner spazm ↑



ATEROSKLEROZ

Dislipidemi: Aterojenik lipid profili: LDL yüksek, TG yüksek, HDL düşük

ATEROSKLEROZ



Diyabetes Mellitus

Oksidatif stres Dislipidemi Endotel disfonksiyonu Fonksiyonel: NO salınımı azalır Yapısal: Geçirgenlik artar Hiperkoagulabilite:

ATEROSKLEROZ



Obezite ve Metabolik Sendrom

Vücut kitle endeksi: kg/m 2 Normal; ≤25

BEL ÇEVRESİ DAHA ÖNEMLİ ENDEKS!!!

Kilolu; 25,1-29,9 -

Erkeklerde <102cm

Klas I obez; 30-34,9 Klas II obez; 35-39,9 Klas III obez ; ≥40 -

Kadınlarda <88cm

Asıl risk abdominal obezitedir !!!

Endotelyal disfonksiyon Dislipidemi

Total K yüksek HDL düşük TG yüksek LDL yüksek Apo B yüksek

Hipertansiyon

Sol ventrikül hipertrofisi Kalp yetmezliği Viseral Obezite

İnsülin rezistansı Glukoz intoleransı Tip 2 diyabet Protromboz

Fibrinojen yüksek PAI 1 yüksek

İnflamatuar cevap artışı Renal

Hiperfiltrasyon Albuminüri

ATEROSKLEROZ

 Metabolik Sendrom Nedir???

1)Bel çevresi erkeklerde >102 cm, kadınlarda >88cm 2)Trigliserid ≥ 150 mg/dl 3)Kan basıncı ≥ 130 mmHg (sistolik) 4) HDL erkekler ≤ 39 mg/dl, kadınlar ≤ 50 mg/dl 5) Serum glukoz ≥ 109 mg/dl ***en az 3’ü varsa kişi “metabolik sendromlu kişi”, yani “proaterojenik kişi”

ATEROSKLEROZ

 Hipertansiyon - kardiyak ve vasküler hipertrofi - endotelyal disfonksiyon ve vasküler hasar neticesinde aterogenez kolay…

ATEROSKLEROZ & KORONER ATEROSKLEROZ

 ATEROMUN SEYRİ Arter lümeninde daralma; İSKEMİ Ruptür, tromboz gelişimi; ENFARKT Anevrizma oluşumu KORONER ATEROMUN SEYRİ VE KLİNİK -

Arter lümeninde daralma

; Stabil Angina P.

-

Ruptür, tromboz gelişimi

; ST segment yükselmesiz Akut Koroner Sendromlar ve ST segment yükselmeli miyokard enfarktüsü

ATEROSKLEROZ & KORONER ATEROSKLEROZ

 STABİL PLAK

Kalın, düz kas hücresinden zengin fibröz kapsül STABİL ANGİNA PEKTORİS

KORONER ATEROSKLEROZ



HASSAS PLAK!!!

1. Daha ince fibröz kapsül 2. Daha az düz kas hücresi 3. Makrofajlarda ve lipid içeriğinde artış

KORONER ATEROSKLEROZ: TANIMLAMALAR

  Angina Pektoris: Angina Ağrı, Pektoris Göğüs, Ğöğüs Ağrısı… Her göğüs ağrısı ile gelen hasta koroner arter hastası mıdır???

KORONER ATEROSKLEROZ: TANIMLAMALAR

 Non Kardiyak Göğüs Ağrısı Nedenleri Pnömoni Pnömotoraks Zona Gastroezofajeal peptik reflü, diffüz özefajeal spazm, ülser, kolelitiasiz, kolesistit, pankreatit Kostokondrit, miyalji, miyozit Pulmoner tromboemboli Plörezi Servikal disk hernisi, nöropatik ağrı, Psikosomatik ağrı

KORONER ATEROSKLEROZ: TANIMLAMALAR

 Diğer Kardiyak Göğüs ağrısı nedenleri - Perikardit - Miyokardit - Aorta diseksiyonu Kapak Hastalıkları (Mitral kapak prolapsusu , aort darlığı) - Penetran aortik ülser

KORONER ATEROSKLEROZ: TANIMLAMALAR



TİPİK GÖĞÜS AĞRISI

Baskı , ezici,sıkıştırıcı, yanıcı, hazımsızlık duygusu ve göğüste ağırlık hissi biçiminde tanımlanır.

Yayılım; sol kola, boyuna, sırta, alt çeneye yayılabilir.

Süre <5dk dinlenmekle geçiyor; Stabil Angina >5 10dk istirahatte ağrı ; Akut koroner sendrom (plak hassas) >20 30 dk ; Akut miyokardiyel enfarktüs? (şiddetli ağrı; plak ruptüre)

KORONER ATEROSKLEROZ: TANIMLAMALAR

 Ağrı tipik değil, ancak ağrı nedeni koroner iskemi olabilir… (Atipik karakterli göğüs ağrısı) Yaşlı hastalar Diyabetik hastalar (diyabetik nöropati) Daha önceden angina pektorisi olmamış Analjezik kullanıyor

KORONER ATEROSKLEROZ: TANIMLAMALAR

 Atipik prezentasyon şekilleri… - retrosternal veya epigastrik huzursuzluk nefes darlığı baş dönmesi, göz kararması Bulantı & kusma Sırt ağrısı Çene, boğaz, kulak ağrısı

KORONER ATEROSKLEROZ: TANIMLAMALAR

 GÖĞÜS AĞRISI na semptomlar Nefes darlığı Göz kararması eşlik edebilen Bulantı ve Kusma Ani bilinç kaybı; senkop

KORONER ATEROSKLEROZ: TANIMLAMALAR



MİYOKARDİYAL İSKEMİ:

oksijen sunumundan fazla olması durumunda miyokardın metabolik dengesi bozulur,sistolik ve diyastolik fonksiyon bozukluğu gelişir .

Miyokard oksijen ihtiyacının   

İSKEMİK KALP HASTALIĞI:

preklinik fazdan Aterosklerotik koroner arter hastalığından dolayı gelişen miyokardiyal iskemi belirtileri ile karakterize bir kalp hastalığı tipidir.Bu terim,asemptomatik AMİ’na kadar geniş bir spektrumu ve ani kalp ölümünü kapsar.

KORONER ARTER HASTALIĞI :

Major epikardiyal koroner arterlerin aterosklerotik daralması.

ANJİYOGRAFİK OLARAK ÖNEMLİ KORONER ARTER HASTALIĞI:

Stenoz çapı >%70,birden çok koroner arter segmentinde fazla stenoz veya sol ana koroner arterin çapında >%50 den varsa ciddi koroner arter hastalığından söz edilir.

KORONER ATEROSKLEROZ: TANIMLAMALAR

 AKUT KORONER SENDROMLAR

Akut MI veya Unstable Angina Pektoris klinik prezentasyonları kapsar

.

olduğunu düşündüren

BU SENDROM; 

Akut Miyokard Enfarktüsü (AMI)

 

ST segment elevasyon LU miyokard enfarktüsü (STEMI) ST segment elevasyon SUZ (NONSTEMI) miyokard enfarktüsü

 

ENZİM/BİYOMARKER TANISIYLA Mİ, Unstabil Angina Pektoris’i

KAPSAR.

AKUT KORONER SENDROM(AKS)

ST ELEVASYONU YOK NSTEMI ST ELEVASYONU VAR UNSTABLE ANGİNA MİYOKARD İNFARKTÜSÜ NQMI QwMI ACC/AHA Guidelines for the management of patients with unstable angina. J.Am.Coll.Cardiol. 36:970-1062,2000

AKUT KORONER SENDROMLAR

 

UNSTABLE ANGİNA:

Akut miyokardiyal iskemi olayı miyokardda nekroz oluşturacak sürede ve ciddiyette değildir.Bu hastalarda miyokard nekrozunu gösteren biyomarkerlar artmaz ve EKG de ST-segment yükselmesi görülmez.Tipik anginanın istirahatte, daha ciddi ve uzamış epizodda,egsersiz veya stresle ilişkili değildir.

ST SEGMENT ELEVASYONSUZ MİYOKARD İNFARKTÜSÜ(NSTEMİ):

Akut miyokardiyal iskemi süreci sonucu gelişen miyokard nekrozudur.NSTEMİ’li hastaların başlangıç EKG sinde ST yükselmesi olmaz çoğunlukla yeni Q dalgası gelişmez.

NSTEMİ’de kardiyak enzimlerin yükselmesi UA dan ayrımını sağlar.

AKUT KORONER SENDROMLAR



USAP ve NSTEMI tedavisi

A- Antitrombotik tedavi B-Antianginal tedavi, C Revaskülarizasyon, D-Aterosklerozun progresyonuna yönelik tedavi E-Sekonder Korunma Yöntemleri

AKUT KORONER SENDROMLAR



AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ(AMİ):



Kalıcı

miyokardiyal hasarla sonuçlanan akut miyokardiyal iskemi.  ST YÜKSELMELİ MI (STEMI)  ST YÜKSELMESİZ MI

AKUT KORONER SENDROMLAR

 Akut MI Prezentasyon Göğüs Ağrısı (en sık) *Dilaltı nitrata yanıt vermez *Süresi genellikle 30 dakikadan uzundur.

*Ezici baskı duygusu,sıkıştırıcı, yanıcı, hazımsızlık duygusu ve göğüste ağırlık hissi biçiminde tanımlanır.

*Göğüs ağrısı; sol kola, boyuna, sırta, alt çeneye yayılabilir.

Epigastrik bölge, sırt, boyun-boğaz ağrısı Nefes Darlığı Bulantı, kusma - Senkop Ani kardiyak ölüm



AKUT KORONER SENDROMLAR

Akut MI Fizik Muayene Genel görünüm : Huzursuz, sıkıntılı, terli, soğuk, soluk, *** SOL KALP YETERSİZLİĞİ VE PULMONER ÖDEM’DE Soğuk terleme, cildde solukluk, ortopne, taşipne, köpüklü-kanlı-pembe balgam, öksürük:.

*** KARDİYOJENİK ŞOK’TA.

Cilt soğuk ve terli, ekstremiteler mavimsi renkte, yüz soluk, dudaklar ve tırnak yatakları siyanotik, konfüzyon ve oryantasyon bozukluğu: Ateş: yanıt) ilk saatlerde genellikle görülmez. 24-48 saat sonra görülebilir. (nekroza Nabız: Sıklıkla taşikardik. Bradikardi (özellikle inferior MI’da). Ventriküler ekstrasistoller.

Kan Basıncı : erken dönemde genellikle hafif hipotansiyon görülür. Az sayıda hastada kan basıncı yüksektir ( hipertansif hastalar, sempatik aktivite artışı olan hastalar)



AKUT KORONER SENDROMLAR

Akut MI Fizik Muayene Juguler venöz dolgunluk : genellikle normal. Sağ ventrikül tutulumunun olduğu inferior MI’da ve AV tam blok varlığında görülebilir.

KVS: S3, S4 , mitral yetmezliği üfürümü ( akut papiller kas iskemisine bağlı) erken dönemde duyulabilir. Geç dönemde duyulduğu zaman komplikasyonlar akla gelmelidir. (frotman; Dressler, sistolik mezokardiyak üfürüm; post MI ventriküler septal defekt, S3-4; yetmezlik) SS: genellikle doğal. Akut SOL kalp yetmezliği gelişen hastalar sıklıkla takipneiklerdir, wheezing ve raller duyulabilir. Bu hastalarda öksürük ve hemoptizi görülebilir.

Batın: Sağ tutulumu olan inferior MI’da hepatomegali ve hepatojuguler reflü görülebilir. *** KİLLİP SINFLAMASI: Sınıf I: Raller ve S3 yok Sınıf II: Hafif-orta derecede (akciğer alanlarının %50’sinden azında) raller ve S3 Sınıf III: Her bir akciğerin %50’sinden fazlasında raller var. Sıklıkla pulmoner ödem var.

Sınıf IV:Kardiyojenik şok mevcut.



AKUT KORONER SENDROMLAR

(ST yükselmeli MI’da) EKG Hiperakut Faz Oturmuş Faz Enfarktüsle hemen beraber veya ilk saatleri içinde başlar -sivri T dalgası Enfarktüs başlangıcından birkaç saat içinde veya günler içinde miyokard hasarının derecesine bağlı gelişir -ST segment yüksekliği -Tdalga inversiyonu - Q dalgası Rezolusyon Fazı Stabilize Kronik Faz Enfarktüsten sonra birkaç hafta içinde başlar -ST segment elvasyonu regrese olur -T dalgası inversiyonu azalır sonra normalleşir Rezolusyon fazını takiben gelişir. Enfarkt gelişen lokalizasyonda - Kalıcı Q dalgaları oluşur.

EKG ve AMI LOKALİZASYONLARI Inferior II, III, aVF I, aVL Anterior V1, V2, V3, V4 Yaygın anterior I, aVL, V1- V6 Antero-Apikal V5, V6 (? V3, V4) Anterolateral I, aVL, V4, V5, V6 Anteroseptal V2 ve V3 veya V1 ve V4 arası Lateral I, aVL, V5, V6 V1, V2 Posterolateral V4, V5, V6; aVF

AKUT KORONER SENDROMLAR

 (ST yükselmeli MI’da) EKG

AKUT KORONER SENDROMLAR

 (ST yükselmeli MI’da) EKG

AKUT KORONER SENDROMLAR

 (ST yükselmeli MI’da) EKG



AKUT KORONER SENDROMLAR

Diğer EKG değişiklikleri…



AKUT KORONER SENDROMLAR

ENZİM

AKUT KORONER SENDROMLAR

AMI için tanı kriterleri

 İskemik tipte göğüs ağrısı   Seri çekilen EKG’ lerde AMI için özgün değişiklikler Serum kardiyak markerlarının yükselme ve düşme seyri yukarıda sözü edilen kriterlerden en az ikisi bir arada olmalıdır.

AKUT KORONER SENDROMLAR



STEMI (ST segment yükselmeLİ MI) STRATEJİ ANİ TOTAL OKLÜZİF TROMBÜS. KOLLATERAL DOLAŞIMLA KOMPANSE EDİLEMİYOR…

- miyokardial nekroz var, EKG’de ST segment yükselmesi VAR… Acil serviste EN ACİL ŞEKİLDE

stabilizasyon.

EN ACİL ŞEKİLDE

REVASKÜLARİZASYON

!!!

***KAPI İĞNE ZAMANI: 30 DK İÇİNDE LİTİK!!!

***KAPI BALON ZAMANI: 60 DK İÇİNDE BALON!!!

AKUT KORONER SENDROMLAR

 Acil serviste çalışıyorsunuz. Tipik göğüs ağrısıyla bir hasta acil servise giriş yaptı. Hasta sıkıntılı, huzursuz, soluk ve terliyor, bulantı tarif ediyor… Ne yaparsınız???

1 Mudahaleye uygun yatağa alınır

IV damar yolu açılır Nazal Oksijen verilir Ritim Monitorize edilir Defibrilatör hazır tutulur

AKUT KORONER SENDROMLAR

2) Vital Bulgular- Anamnez- Fizik Muayene

3)

EKG

(EN GEÇ 5 DAKİKA İÇİNDE!!!)

TANI AMI İSE

4) ASA 162 300 mg (ÇİĞNENEBİLİR FORM!!!) + KLOPİDOGREL 75 mg x 8 tb (600 mg yükleme) 5) BETA BLOKÖR. (Kontrendikasyon yoksa)

AKUT KORONER SENDROMLAR

6) ACE İNHİBİTÖRLERİ. (HİPOTANSİYON YOKSA) Erken dönemde remodellingi önlüyor.

6 hafta sonra EF %45’in altında ise ömür boyu ACE inhibitörü verilir.

7) HEPARİN IV. // DİREKT TROMBİN İNHİBİTÖRLERİ.

8) NİTRAT. (“Kalp yetmezliği gelişen hastalarda” pre/after load azaltıcı etki. Anti-anginal etki. Antihipertansif etki.) (SAĞ TUTULUMLU İNFERİOR MI’DA KONTRAENDİKE!!!) 9)MORFİN: ANKSİYOLİZİS, SEMPATİK DEŞARJ AZALT!

10)REPERFÜZYON TEDAVİSİ:

I)LİTİK TEDAVİ II) REVASKULARİZASYON. Kateter By pass

AKUT KORONER SENDROMLAR



ST segment yükselmeLİ MI. (STEMI) STRATEJİ

-

LİTİK TEDAVİ ÖNERİLİR: Erken başvuru; ilk 3 saat içinde Girişimsel tedavi imkanı yok Girişimsel tedavi için geç kalınacak; (kapı-balon zamanı) – (kapı- iğne zamanı) > 1 saat.

-

GİRİŞİMSEL TEDAVİ ÖNERİLİR Girişimsel tedavi olanağı o merkezde var veya olan merkeze uzaklık az ; (kapı-balon zamanı) – (kapı iğne zamanı) < 1 saat.

Yüksek riskli MI ( Killip III, kardiyojenik şok)

-

Fibrinolitik kontraendike Geç başvuru (>3 saat) STEMI tanısı kesin değil ALTIN SAAT İLK 1 SAAT!!!

AKUT KORONER SENDROMLAR

TROMBOLİTİK TEDAVİ KONTRAENDİKASYONLARI

AKUT KORONER SENDROMLAR

 Myositlerde değişikliklerin görülme zamanı ATP azlığı saniyeler Kontraktilite kaybı < 2 dakika ATP  %50 ATP  %10 İrreverzibl hücre zedelenmesi Mikrovaskuler zedelenme 10 dakika 40 dakika 20-40 dakika >1 saat

ALTIN SAAT İLK 1 SAAT!!!

AKUT KORONER SENDROMLAR



NSTEMI (ST segment yükselmeSİZ MI) STRATEJİ - non oklüzif trombüs!!!

- miyokardial yok… nekroz var, EKG’de ST segment yükselmesi - Hospitalizasyon!!!

- Antitrombotik/antiplatelet tedavi - Antianginal tedavi - Enzim ve EKG takibi - Erken invazif strateji (acil veya 12 24 saat içinde KAG) - Erken konservatif strateji ( Medikal tedavi ile stabilize edilen hastalarda EKO ve STRES testleriyle risk belirleyerek hastaya KAG uygulanır. Medikal tedaviyle tekrarlayan iskemisi olan, yetmezliği ve aritmisi gelişen hastalara acil KAG yapılır.)

AKUT KORONER SENDROMLAR

-Sigara   Hipertansiyon tedavi hedefleri -Hipertansiyon Komplike olmamış; <140/90 End organ hasarı (+), diyabetes mellitus, koroner arter hastalığı, serebrovasküler hastalık < Hiperlipidemi tedavi hedefleri *Yüksek KVH risk olan hastalar LDL <100 mg/dl (opsiyonel <70 mg/dl) Düşük HDL -Ailede erken KAH hikayesi (1. derece yakınlarında erkeklerde 5 yaşından önce önce KAH olanlar) - **Orta KVH risk olan hastalar LDL<130 mg/dl Yaş ; erkek >45 yaş, kadın >55 yaş ***Düşük KVH risk olan hastalar LDL<160 mg/dl

*yüksek KVH riski;

Dökümente KAH, KAH eşdeğeri; Periferik arter hastalığı, karotis arter hastalığı, geçirilmiş TIA, SVO, abdominal aorta anevrizması, Diyabetes mellitus (TEK BAŞINA), ve KAH için ikiden fazla risk faktörü bulunan ve riski >%20 olan hastalar. (KAH gelişme riski 10 yıl için >%20)

**Orta KVH riski;

KAH gelişmesi için diyabet dışında iki veya daha fazla risk faktörü bulunan ve 10 yıllık KAH gelişme riski %10-20 arası olan hastalar

***Düşük KVH riski;

0 1 risk fakörü . 10 yıllık risk <%10