Transcript KARBONMONOKS*T ZEH*RLENMES*

KARBONMONOKSİT
ZEHİRLENMESİ
DR. IŞIL KÖSE
KARBON MONOKSİT ZEHİRLENME ORAN
VE BELİRTİLERİ
.
Havadaki Oran
BELİRTİLER
%0.001(10ppm)
Atmosferdeki normal miktar
%0.01 (100ppm)
Belirti yok
%0.02(200ppm) 1.5 sa
Baş ağrısı
%0.04 (400ppm) 1sa
Baş dönmesi, göz kararması, kusma, bilinç kaybı
Daha uzun olursa ölüm
%0.08(800ppm) 1sa
Bilinç kaybı. Daha uzun olursa ölüm
%1 1/2 sa
Hemen ölüm
 ABD Çevre Koruma Ajansı (EPA) ve Dünya Sağlık
Teşkilatı (WHO)’nın, karbon monoksit için
belirttiği sınır değeri 8 saatlik sürede 9 ppm ve 1
saatte 25 ppm’dir.
CO NEDİR?
 Doğal gaz, benzin, tüp gazı, gaz yağı, kömür ve odun
gibi yapısında “karbon” bulunan yakıtların tam
olarak yanmaması sonucunda oluşan dumanda
bulunur.
 Açık havada CO2’ye dönüşür.
CO KAYNAKLARI
 Araba egzoz dumanı.
 (benzinli motorda çok, diesel motorda daha az).
 Isıtma amacıyla kullanılan her tür soba ve ocak,





doğalgaz
Metilen klorid içeren boya sökücüler
Güçlendirilmiş motorlar
Tütün dumanı
Jenaratör gazları
Yangın. Tünel, maden ocağı gibi yerlerdeki yangın ve
patlamalar
EN SIK NEDEN
 ABD’de ve Avrupa Birliğinde CO zehirlenmesinin en
sık nedeni motorlu taşıt egzozlarından çıkan gaz
 Türkiyede en sık neden soba ve şofbenden sızan gaz
PATOFİZYOLOJİ
 O2 sunumunu ve hücresel düzeyde O2 kullanımını
bozar.
 En çok yüksek miktarda O2 gereksinimi olan
organları etkiler (beyin, kalp..)
 Toksisitenin primer nedeni O2 sunumundaki
azalmaya bağlı selüler hipoksi
 %10 düzeylerinde başağrısı gözlenirken, %50-70
düzeylerinde nöbet, koma ve ölüm görülür.
 Kan gazında ölçülen COHb düzeyleri ile klinik
durum her zaman korele değildir.
 Düşük düzeylerde rahat olmamak gerek
HbCO
 CO geri dönüşümlü olarak Hb’e bağlanır.
 CO’in Hb’e affinitesi O2’in 250 katıdır 
Düşük kan konsantrasyonlarında bile önemli oranda
HbCO oluşur
 CO geri dönüşümlü olarak Hb’e bağlanır 
Fonksiyonel anemi
 CO; O2 dissosiasyon eğrisini sola kaydırır 
doku hipoksisi artar
CO-MYOGLOBİN
 Kardiyak myoglobine affinite > Hb’e affinite
 CO-myoglobinmyokard depresyonu-hipotansiyon
doku hipoksisi artar
CO-KALP
 100 ppm düzeyinde CO’e maruz kalındığında
trombosit ve endotelden nitrik oksit (serbest radikal)
salınır.
 Nitrik oksit: KAH’da
CO-BEYİN
 Beyinde lipid peroksidasyonu ve lökosit aracılı
enflamatuar değişiklik yapar
 Bu süreç hiperbarik O2 tedavisi ile önlenebilir.
 Ciddi zehirlenmeden sonra demyelinizasyon
gelişebilir ödem-nekroz (tipik olarak globus
pallidus)
 Interestingly, the pallidus lesions, as well as the
other lesions, are watershed area tissues with
relatively low oxygen demand, suggesting elements
of hypoperfusion and hypoxia.
 CO sitokrom oksidaza da bağlanır. Ancak affinitesi
O2’den azdır. Yani sitokrom oksidaza bağlanabilmesi
için ciddi intrasellüler hipoksi olmalıdır. Bu
bağlanma sonucu aerobik metabolizma ve ATP
yapımı engellenir.
 Anaerobik metabolizma başlarlaktik asidoz ve
hücre ölümü
 CO-sitokrom oksidaz dissosiasyon hızı
yavaştıroksidatif metabolizma uzun süre
düzelmez.
CO ATILIMI
 CO akciğerlerden atılır.
 Oda havasında CO yarıömrü 3-4 saattir.
 %100 O2 ile 30-90 dakika
 Hiperbarik O2 ile 15-23 dakikadır.
BAŞLANGIÇ BULGULARI
 Baş ağrısı, (en sık. Künt-frontal ve sürekli)
 Yorgunluk, grip benzeri semptom
 Bulantı, kusma, karın ağrısı, diyare
VİTAL BULGULAR
 KH artışı,
 Hipo-/hipertansiyon
 Hipertermi
 Taşipne (ağır zehirlenmelerde yok)
GÖZ BULGULARI
 Retinal hemoraji
 Geniş kırmızı retinal venler (duyarlı bir erken belirti)
 Papil ödemi
 Homonimos hemianopsi
NÖROLOJİK/PSİKİYATRİK
 Retrograd ve anterograd amnezi
 Duygusal labilite, karar vermede zorluk, bilişsel yetenekte






azalma
Stupor, koma, yürüme bozukluğu, rijidite
Refleksler artmıştır
Apraksi, agnozi, işitme bozukluğu, vestibüler bozukluk,
körlük, psikoz
Ciddi zehirlenmelerden sonra nöropsikiyatrik sekel kalabilir.
Nöropsikiyatrik semptomlar haftalar sürebilir. 2/3’ü tam
iyileşir.
MR değişiklikleri klinik iyileşmeden sonra uzun süre kalır.
PULSE OKSİMETRE
 Pulse-oksimetre (2 dalga boyu) yanlış yüksek
 CO-oksimetre (7 dalga boyu)
KAN GAZI-HbCO düzeyi
 Yüksek seviye önemli
 Düşük seviye dışlamaz (süre-O2 tedavisi)
 Sigara içenlerde %10 seviyelerinde olabilir.
 Doğru sonuç alabilmek için PaO2 normal düzeylerde
olmalı
KAN GAZI-SO2
 Doğru SO2 için PaO2 düzeyleri normal olmalı.
 Pek çok kan gazı cihazında oksijen saturasyonu
PaO2 değeriyle hesaplanır.
 Doğru değerler SO2’yi direk ölçen cihazlarla
mümkündür.
KAN GAZI-DİĞER
 PCO2 normal veya hafif yüksek olabilir.
 İskemi nedeniyle oluşan laktik asidoza bağlı
metabolik asidoz ortaya çıkar
Troponin, Kreatinin kinaz-MB, Myoglobin
 Myokardial iskemi orta-ağır zehirlenmelerde görülür
ve mortalite belirleyicilerindendir.
 Önceden kardiak hastalığı olanlarda %5-10
düzeylerinde bile efor anginası görülebilir.
Kreatinin kinaz-idrar myoglobini
 Ağır CO zehirlenmelerinde travmatik olmayan
rabdomyoliz olabilir ve ABY’ne neden olabilir.
Şüphe Durumunda Gerekli Diğer Lab
 Etanol düzeyi
 Methemoglobin düzeyi (yüksek PaO2 düşük SpO2
varlığında)
 Toksikoloji paneli
 Siyanid düzeyi (Siyanür zehirlenmesinin en sık
nedeni duman inhalasyonudur)
 Göz dibi
Toksikoloji Paneli
 Amfetamin
 Barbiturat
 Benzodiazepin
 Kannabinoid
 Kokain / Metabolit
 Metadon
 Opiat
 Fensiklidin
 Propoksifen
AKCİĞER GRAFİSİ
 Ciddi belirti, pulmoner semptomlar, hipoksi varsa
 Hiperbarik O2 kullanılacaksa
 Genelde normaldir
 Buzlu cam, perihiler silinme, intra-alveoler ödem
kötü prognoz göstergesidir.
BT-MR
 Mental durumda değişiklik olan hasta hızla




düzelmemişse
Serebral ödem ve fokal lezyon ara. Sıklıkla bazal
ganglionlarda düşük dansiteli lezyonlar olarak
gözlenir.
BT bulgusu nörolojik komplikasyon riskinin yüksek
olduğunu gösterir.
MR BT’den daha doğru sonuç verir (fokal lezyonlar
için) ve izlemde kullanılır.
Mental durum değişikliğinde sık BT gerekebilir.
EKG
 En sık sinüs taşikardisi görülür.
 Aritmi; hipoksi, iskemi veya MI’a sekonder
 Özellikle eşlik eden kardiyak hastalığı olanlarda
mutlaka görülmelidir.
NÖROFiZYOLOJiK TESTLER
 Konsantrasyon, motor fonksiyon ve problem çözme
yeteneğini ölçen nörofizyolojik testler (kısaltılmış
versiyonları)
 Acil serviste
 Nörolojik sekel riskini, hiperbarik oksijen
gereksinimini ve bu tedavinin sekeller için yararlı
olup olmayacağını gösterir.
O2 TEDAVİSİ
 Şüphe varlığında hemen geri solumasız maske ile
%100 O2 (>10 L/dk)
 O2 tedavisi hasta asemptomatik olana dek,
HbCO<%10 (kalp ve akciğer hastalığı olanlarda
<%2) olana dek sürdürülür.
 Süre: Başlangıç HbCO ve yarıömür (%100 O2 ile 3090 dk) ile hesaplanır.
 Venöz HbCO doğruluk oranı yüksektir.
HİPERBARİK OKSİJEN ENDİKASYONLARI
 HbCO düzeyi >%40 (gebe >%15)
 Kardiak/Nörolojik ciddi bulgular
 4 saat %100 O2’e rağmen bulguların düzelmemesi
HBO2 ETKİ MEKANİZMASI
 Normalde 1,5 g/dl olan çözülmüş O2 miktarını
6g/dl’ye çıkarır.
 Bu da Hb’e bağlı O2 sunumundan bağımsız olarak
dokuların O2 gereksinimini karşılar. (istirahat
halinde)
 HbCO yarı ömrü 3 atm basınçta 23 dk.ya iner.
(N. 240 dk. / normobarik %100 O2 ile 90 dk.)
Beyin Ödemi
 Başın elevasyonu
 Mannitol
 Hiperventilasyon
pH DEĞİŞİKLİKLERİ
 pH>7.15 ise düzeltme
 Alkolozdan kaçın
 ! Beyin ödeminde CO2
+ SİYANÜR ZEHİRLENMESİ
 Duman inhalasyonunda eşlik edebilir.
 Tedavide kullanılan siyanür kitindeki nitritin
methemoglobine yapar.
 Eğri sola kayar, O2 sunumu daha da azalır.
 CO ve siyanür zehirlenmesi birlikte ise tedavide
Sodyum tiosülfat kullanılmalıdır. (12,5 g i.v)