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ADDISON- DIABETES- HIPOTIROIDISMO
¿CASUALIDAD O LOCURA HORMONAL?
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Pérez Bonilla M, Zorrilla Moreno ML, Ranz Garijo C, Ranz Garijo FB
C.S. Posadas (ZBS Posadas. Córdoba, España)
CASO CLINICO
La enfermedad de Addison se origina por una producción insuficiente de hormonas corticosuprarrenales. Cursa como
un síndrome constitucional con melanodermia e hipotensión. Actualmente se incluye dentro de los Síndromes
Poliglandulares Autoinmunes, dada la frecuente asociación a otras endocrinopatías.
Mujer de 38 años, sin enfermedades de interés ni hábitos tóxicos. Consulta en atención primaria por
hiperpigmentación de piel de 5 años de evolución, astenia, anorexia, hipoacusia y náuseas.
Se pide bioquímica que muestra hipotiroidismo subclínico (Tirotropina: TSH 12,59 mU/l) y disminución de
cortisol (0,9 mcg/dl). Derivada a endocrinología, prescriben hidrocortisona 20 mg. En el control analítico seis
meses después: normalización de TSH, anticuerpos antitiroideos negativos. Juicio clínico: Enfermedad de Addison
e hipotiroidismo subclínico corregido.
Catorce meses después presenta polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida ponderal de 5 kilos. En control analítico:
Glucemia 249 mg/dl y cetonuria; ingresa por diabetes tipo 1 de debut junto con crisis Addisoniana.
SIGNOS Y SINTOMAS
DIAGNOSTICO
BIBLIOGRAFÍA
Tratado de Medicina Interna. Harrison. 16 Ed 2008- vol 2
Candel González FJ, Matesanz David M, Candel Monserrate I. Insuficiencia corticosuprarrenal primaria.
Enfermedad de Addison. AN MED INTERNA 2001; 18(9):492-498
• Enfermedad de Addison. Enlace: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000378.htm
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