Transcript ZANET_II - nainternetu.cz

ZÁNĚT II
Veronika Konášová
Formy zánětu - akutní
Dělení na zánět akutní, subakutní, chronický
Akutní
• Regenerace
• Hojení granulační tkání → jizvení
• Progrese → kolikvace (zkapalnění) → absces
• Přechod do chronicity
Formy zánětu - chronický
 Chronický
• je pro něj typický kulatobuněčný (mononukleární)
infiltrát („chronické zánětlivé“ buňky), tzn. makrofágy
+ lymfocyty + plazmatické buňky
a. Hypertrofický – chronické dráždění → např.
hyperplázie slizničních žlázek a tím produkce většího
množství hlenu (příkladem chronická rýma)
b. Atrofický - např. ve žlučníku, vyvolán cholecystitidou
(= zánět žlučníku)
Formy zánětu - chronický
• Příčiny vzniku chronického zánětu:
• Virová infekce – viry intracelulárně, k jejich
likvidaci proto nutné složky kulatobuněčného
infiltrátu (lymfocyty a makrofágy) X neutrofily
nejsou schopny zlikvidovat intracelulárně
uložené mikroorganizmy!
Formy zánětu - chronický
• Perzistující mikrobiální infekce – zcela typicky
vyvoláno mykobakteriemi (mycobycterium
tuberculosis – původce tbc), Treponema
palidum (syfilis), některé houby
• Expozice nerozpustnému materiálu – silikóza
(nerozpustným materiálem křemík),
ateroskleróza (nerozpustným materiálem
chronicky zvednuté hladiny plazmatických
lipidů)
Formy zánětu - chronický
• Autoimunitní onemocnění – u jedince se
vyvine imunitní reakce proti vlastním
antigenům a tkáním
• Např. revmatoidní artritida, roztroušená
skleróza
Formy zánětu – nespecifický a
specifický
Nespecifický zánět
• Podle převažující složky zánětu dělení na:
a. Alterativní
b. Exsudativní
c. Proliferativní
 Specifický zánět – viz dále
Nespecifický zánět
ALTERATIVNÍ
EXSUDATIVNÍ
SERÓZNÍ
Nárůst závažnosti
exsudativního zánětu
LYMFOCYTÁRNÍ
(NEHNISAVÝ)
HNISAVÝ
FIBRINÓZNÍ
GANGRENÓZNÍ
PROLIFERATIVNÍ
A. Alterativní zánět
• Základním znakem převaha alterativních změn
nad exsudativními a proliferativními
• Často bakterie způsobující těžké poškození
tkáně – např. Corynebacterium difteriae
(záškrt) → při difterické myokarditidě
izolovaná nekróza svalových vláken myokardu,
tedy alterace; exsudace i proliferace zcela
minimální
B. Exsudativní zánět
• Serózní a nehnisavý zánět – obecně nemají
sklon k rozpadu tkáně
• Fibrinózní a gangrenózní – vedou k větší nebo
menší destrukci tkáně
• Hnisavý – někde „mezi“
Serózní zánět
• Malá alterace
• Málo fibrinu → vodnatý charakter exsudátu
• Malá proliferace – hojí se utlumením
exsudace a vstřebáním exsudátu (eventuelně
jeho punkcí), nevznikají srůsty! (a pokud ano,
pak nejsou pevné)
• Matové zakalení (bílkoviny – jedná se o
exsudát, nikoliv transsudát!)
Serózní zánět
Serózní zánět serózní blány
• Projeví se nahromaděním exsudátu v dutině,
kterou blána (perikard, pleura aj.) obklopuje
• Změny serózy minimální (lehké zarudnutí,
zmatnění), mírné defekty se nahradí regenerací
• Někdy na povrchu serózy tenká fibrinózní blanka
– pak se jedná o zánět serózně-fibrinózní
• Např. serózní perikarditida – v perikardiálním
vaku serózní exsudát
Serózní zánět
Serózní zánět kůže
• Vzniká puchýř – pouze v
epidermis, dutina
vyplněná serózní
tekutinou (při postižení
hlubších struktur
zakrvácený)
Serózní zánět
Serózní zánět sliznice
• Počáteční nejmírnější stupeň je pouhý erytém
(překrvení) sliznice, na něj navazuje další
stádium (katarální zánět)
• Např. chřipka (postižena trachea), rýma
Katarální zánět
• Modifikovaný serózní zánět – příměs hlenu k
exsudátu
Serózní zánět
• Dochází k exsudaci tekutin + zvýšené sekreci
hlenu jako reakci na zánět
• Příkladem rinitida (rýma) – bezbarvý,
maximálně bílý sekret, zahuštěný hlenem; při
bakteriálním kataru v sekretu obsaženy
neutrofily, vzniká zánět katarálně-hnisavý
(sekret žlutý – barva dána rozpadem
neutrofilů, které ke konci svého života
podléhají steatóze)
Serózní zánět
• Může dojít k deskvamaci epitelu a vzniknout
ploché povrchní defekty (nenarušena bazální
membrána) až vředy (narušena bazální
membrána, vzniká zánět katarálně ulcerující)
• Folikulární katar – zduří lymfatická tkáň
sliznice, typicky ve střevě, makroskopicky
drobné tečkování, často deskvamace epitelu
nad zvětšenými lymfatickými folikuly
Serózní zánět
Serózní zánět intersticia
• V podstatě zánětlivý edém
• Příkladem kopřivka – alergická reakce, exsudát
v intersticiu, na kůži bledé pupence
Lymfocytární zánět
• Malá alterace
• Proliferace nevýrazná, ale větší než u serózního
zánětu
• Zpravidla malá exsudace
• V infiltrátu převaha malých mononukleárů
(lymfocyty)
• Reakce na virová onemocnění (zánět při virovém
onemocnění ale nemusí být vždy lymfocytární! –
viz serózní zánět) a jiná běžná onemocnění
Lymfocytární zánět
Serózní blány
 Například lymfocytární meningitida
• Původcem arbovirus (klíšťata)
• Nákaza se projeví – žádná rekce / příznaky
chřipky/ lymfocytární meningitida / encefalitida
(= zánět mozku → vážné následky)
• Hojení – prostá resorpce (lepší varianta) / vznik
granulační tkáně a srůsty měkkých plen mozku →
porucha cirkulace mozkomíšního moku
Lymfocytární zánět
Kůže
• Nejběžnější typ různých dermatitid, často
kontaktní alergie (kovy, prací prášek…)
• Perivaskulární infiltrát v dermis, mírná
exsudace, následuje proliferace epidermis i
dermis (zhrubění kůže)
Lymfocytární zánět
Sliznice
• Zpravidla velmi podobné seróznímu virovému
zánětu, pouze je zde více vyjádřena
lymfocytární infiltrace
• Např. chřipka – překrvená trachea
(„sametová“ trachea), postupně až rozpad
sliznice
Lymfocytární zánět
Intersticium
• Zánětlivé změny intersticia při některých virózách
• Často snížená imunita, stačí i přechodně
• Virová myokarditida – dochází k rozpadu
kardiomyocytů, v myokardu jizvy; různí původci,
všem společná infiltrace myokardu lymfocyty
• Hepatitidy
• Pneumonie – např. Pneumocystis carinii (typické
pro HIV + pacienti)
Hnisavý zánět
• Povrchní formy se velmi podobají seróznímu
zánětu, pouze je tu značná příměs
polymorfonukleárů v exsudátu
• Málo fibrinu, ale více než u serózního i
lymfocytárního zánětu (vznik granulační tkáně
= jizvení a srůsty!)
• Intersticiální zánět se od povrchního liší svou
tendencí ke kolikvaci tkáně
Hnisavý zánět
Serózy
• V serózních dutinách se hromadí hnis – vzniká
empyém
• Empyém = hromadění hnisu v předem utvořené
dutině (například v hrudní dutině, empyém zde se
nazývá pyothorax)
• Jedná se o jakoukoliv preformovanou dutinu,
nemusí být serózní - může být i empyém
vejcovodu (=pyosalpinx, vede ke sterilitě),
apendixu, paranazálních dutin aj.
Hnisavý zánět
• Na meningách (měkké pleny mozku) vzniká
hnisavá leptomeningitida (zde se nepoužívá výraz
empyém) – původcem nejčastěji e. coli (malé
děti), hemophilus influenzae (starší děti),
meningokok (teenageři), pneumokok (dospělí)
• Hojení vždy spojeno se vznikem fibrinu a
granulační tkáně → postižení meninx hnisavým
zánětem tedy závažnější než lymfocytárním!
Hnisavý zánět
Sliznice
• Není-li možnost odtoku hnisu, vzniká empyém
(příkladem vejcovod – normálně otevřen do
dutiny břišní, ale je-li ústí například
pozánětlivě slepeno, pak vzniká pyosalpinx)
• Zánět je katarálně-hnisavý (katarální zánět s
příměsí neutrofilů v exsudátu)
Hnisavý zánět
• Z hnisavého zánětu často vzniká zánět
ulcerózní – může se vyhojit, ale často přechod
do intersticia a vznik intersticiálního zánětu
Kůže
• Například folikulitida – nahromadění
hnisavého exsudátu ve vlasovém váčku
• Může přejít v intersticiální zánět
Hnisavý zánět
Intersticium
• Vyvolán zpravidla pyogenními mikroorganizmy
• Typický sklon ke kolikvaci tkáně!
• 2 základní formy intersticiálního hnisavého
zánětu:
A. Absces
B. flegmóna
Hnisavý zánět - Absces
• Vyvolán bakteriemi typu stafylokoka
• Ke kolikvaci a vzniku abscesu může dojít 2
způsoby:
1.Indukován mikroorganizmy s
plazmakoagulázou (některé stafylokoky)
2.Akumulace hnisu ve tkáních → kolikvační
nekróza
Hnisavý zánět - Absces
• Kolem ložiska kolikvace se tvoří fibrinový obal
(jeho vytvoření napomáhají plazmakoagulázy
bakterií) → zevnitř lyzován (=rozkládán), ale
zvnějšku přibývá (vznik granulační tkáně) →
vzniká okem viditelná pyogenní membrána
• Absces se zvětšuje – bakterie nejsou zabity
a/nebo osmoticky nasávána tekutina a
neutrofily z okolí
Hnisavý zánět - Absces
• Zvětšování se málokdy samo zastaví → absces
zpravidla praskne (absces v mozku se
nejčastěji provalí do leptomeninx, v kosti do
svaloviny, ve svalovině do kůže nebo fascií a po
těch se eventuelně dostane až ke kloubu)
Ubi pus, ibi evacua
(= kde je hnis je ho třeba vyprázdnit)
Hnisavý zánět - Absces
• Hnis je hromaděn pod velkým tlakem →
vyprázdnění (provalení do sousední tkáně nebo
navenek – vzniká hnisavá píštěl) → fibrinové
stěny působí jako lepidlo → vzniká jizva
• Jizva nevznikne například v kosti, kde tomu
zabrání pevná struktura tkáně (zůstává dutina)
• V pyogenní membráně žlutá ložiska – tj.
pozánětlivý pseudoxantom (makrofágy fagocytují
steatotické neutrofily a vznikají pěnové buňky)
Hnisavý zánět - Flegmóna
• Vyvolána bakteriemi typu streptokoka
• Dochází k fibrinolýze a bakterie + hnisavý
zánět se šíří, nedochází k ohraničení
hnisavého procesu jako u abscesu!
• Infekce se dostane do lymfatického systému a
není-li zničena v uzlinách, pak i do krve –
vzniká bakteriémie až septikémie
Hnisavý zánět - Flegmóna
• Při vzniku tromboflebitidy lymfatických cest →
žil → vzniká septikopyémie
• Devastace tkání rychlá, rychlý postup infekce a
s ní i zánětu!
Fibrinózní zánět
• Exsudát se značnou příměsí fibrinogenu →
sráží se na fibrin
• Při povrchním zánětu tvoří nálety či pablány,
které jsou ukotveny v porušených povrchových
strukturách a tím zpravidla více či méně
zasahuje do intersticia
Fibrinózní zánět
Serózy
• Zpočátku probíhá jako serózní zánět (exsudát se
hromadí v serózní dutině), pak se ale přidruž
exsudace fibrinu → oba listy serózy se pokryjí
fibrinóznímí nálety
• Hojení probíhá srůsty!
• Srůsty na pleuře → bolí dýchání
• Peritonitida → nebolí, ale může zavzít střevní
kličky → střevní neprůchodnost
• Perikard → omezení činnosti srdce
Fibrinózní zánět
Sliznice
• Pablánový (pseudomembranózní) zánět
• Podle povahy pablán rozlišujeme 3 varianty:
1. Krupózní
2. Difterický
3. Příškvarový
Fibrinózní zánět - Krupózní
• Exsudát fibrinu nahrazuje deskvamovaný
epitel, zachována bazální membrána (na ní
pablána = fibrin)
• Exsudace hlavně na povrch → epitel
zakotvením pseudomembrány relativně málo
poškozen
• Pablánu lze prstem sloupnout
• V exsudátu množství polymorfonukleárů
• Hojí se regenerací!
Fibrinózní zánět - Krupózní
Pablána v aditus laryngis (vstup do hrtanu) –
ralativně časté, rychle vzniká edém sliznice a
dochází k dušení (postiženy děti, hemophilus
influenzae)
Infekční mononukleóza – mandle pokryty
bělavými pablánami (angína vyvolaná EBV)
Fibrinózní zánět - Krupózní
 Krupózní pneumonie – nejčastěji pneumokok
• Alveoly vyplněné fibrinem → tuhá plíce
(hepatizace plíce – konzistencí se podobá játrům)
→ útisk plicních kapilár → riziko vzniku cor
pulmonale
• Fibrin rozpuštěn makrofágy → do lymfatických
cest a částečně vykašlán → u lidí s poškozenými
lymfatiky (kuřáci, těžká antrakóza) → vznik
granulační tkáně v některých alveolech a
ložisková karnifikace plíce (= nahrazení plicní
tkáně nově vzniklým vazivem masitého vzkledu)
Fibrinózní zánět - Difterický
• Pablána lne pevněji k povrchu, lze ji sloupnout
jen za cenu značného poškození → krvácení
• Pablána zde ze 2 vrstev – povrchově fibrin,
hlouběji fibrin + nekrotická tkáň
• Vznikají vřídky (narušena bazální membrána),
pablány silné až 4 mm
 Záškrt – corynebacterium difteriae, dnes očkování
• Sestupoval na aditus laryngis, pacienti se udusili
pablánami
Fibrinózní zánět - Difterický
 Dizenterie – shigelly
• Střevo pokryto pablánami, po odloučení zůstávají
vředy (toto stádium někdy uváděno jako ulcerózní
zánět)
 Ischemická kolitida
• Ischemizace střeva → původně neinfekční proces
změněn v difterický zánět působením clostridium
dificile (komenzál ve střevě, napadne je kvůli té
ischemizaci – zpomalen tok krve)
Fibrinózní zánět - Příškvarový
• Vystupňování difterického zánětu – alterace
převažuje → fibrinová exsudace převážně do
nekrotické sliznice
• Po odloupnutí pablány vznikají vředy
• Pablánou nekrotická sliznice a fibrin
• Např. po vypití kyseliny
Difterický i příškvarový zánět se hojí po
odloupnutí pablány vyplněním vředu
granulační tkání a jizvou!
Fibrinózní zánět
Intersticium
• Fibrinózní exsudát v intersticiu
Revmatická horečka
• po přestálé streptokokové angíně postiženo
srdce – hlavně endokard a myokard (na
základě imunitní reakce)
• Dnes vzácně (léčba atb)
Fibrinózní zánět
• Kloubní příznaky – migrující monoartritida
(vždy postižen jen 1 kloub), exsudát nemá moc
fibrinu a tak klouby nejsou trvale postiženy
Revmatická horečka klouby jenom olizuje, do
srdce se zakusuje!
Gangrenózní zánět
• Sekundární ischemické a hnilobné změny
zánětlivě infiltrované tkáně
• Vlhká gangréna
• Příkladem nekrotizace velkého karcinomu
(špatná výživa) → infekce bakteriemi (např.
kolorektální karcinom – střevní bakterie,
karcinom děložního hrdla – bakterie z vnějšího
prostředí) → gangréna
C. Proliferativní zánět
• Vznik vaziva – proliferace fibroblastů a
endotelií → granulační tkáň a jizva
Reparativní fáze akutního zánětu
• Např. chronický hypertrofický katar
Reparace numerické atrofie
Primárně proliferující zánět
• Vzácně, chybí výraznější exsudativní i
alterativní složka
DĚKUJI ZA POZORNOST