Transcript Akutní respirační selhání

Akutní respirační selhání
MUDr.Jiří Dvorský
[email protected]
Proč dýcháme ??
Živé organismy potřebují energii k zachování
života. Tuto získávají oxidací živin (cukry,
tuky, bílkoviny). Chemická energie se z
těchto živin uvolňuje sériemi chemických
reakcí, při kterých se spotřebovává O2 a
produkuje CO2. O2 je tedy přijímán z okolí a
CO2 se uvolňuje.
U člověka zajišťuje transport těchto plynů
systém dýchací a oběhový.
Cílem dýchání je tedy zabezpečit
dostatečný přívod O2 buňkám k
zajištění procesu tvorby energie
a zajistit dostatečný odvod CO2
jako odpadního produktu jejich
metabolismu
Jak dýcháme ??
Proces transportu O2 a CO2 lze rozdělit na tři fáze:
A. Ventilace - výměna plynů mezi okolní
atmosférou a plícemi
B. Difuze
-
výměna plynů mezi alveolárním
vzduchem a krví
C. Transport O2 a CO2 krví – transport plynů
mezi plícemi a tkáněmi
Ventilace
aneb jak se vzduch z okolí dostane do plic
Anatomie respiračního systému
Anatomická klasifikace
1. Horní cesty dýchací (HCD)
- transport vzduch do dolních cest dýchacích
- úprava vzduchu (zvlhčení, zahřátí, očištění)
•
•
•
Nos
Nasopharynx (nosohltan)
Paranasální sinusy
2. Dolní cesty dýchací (DCD)
• Larynx (hrtan)
• Tracheobronchiální strom
• Plicní parenchym
Horní cesty dýchací
Přehled HCD
Paranazální sinusy
Slepé výchlipky v kostech lebky, mají spoluúčast na tvorbě zabarvení
hlasu
Dolní cesty dýchací
Larynx (hrtan)
Hrtan má dvě důležité funkce:
• Tvorba hlasu (hlasové vazy)
• Ochrana DCD
Trachea
Levý bronchus odstupuje více
horizontálně než pravý – proto
většina aspirovaných těles
končí v pravé plíci.
Tracheobronchiální strom
Dále vede vzduch k alveolům,
ale sám ještě není schopen
zprostředkovat výměnu O2 a
CO2 s krví. Hlavní bronchy se
dále 9-12x větví.
Terminální větvení bronchů
Zde již začíná docházet
k výměně plynů mezi
vzduchem a krví.
Jak je ventilace řízena ??
Spontánní dýchání je
kontrolováno dechovým
centrem v prodloužené míše.
Toto centrum zabezpečuje aby
výměna plynů odpovídala
nárokům organismu. Obsahuje
chemoreceptory, které jsou
citlivé na obsah CO2 a pH v
mozkomíšním moku.
Chemoreceptory citlivé na O2 v
krvi jsou umístěny v aortě a
karotidách.
Parametry ventilace
Statické objemy plic:
•Dechový objem (Vt)
0.5 litru vzduchu
•Inspirační rezervní objem (IRV)
3 litry vzduchu
•Expirační rezervní objem (ERV)
1.1 litru vzduchu
•Residuální objem (RV)
1.2 litru vzduchu
Dynamické objemy plic:
•Minutová ventilace (MV)
8 litrů vzduchu
•Jednovteřinová vit.kapacita (FEV1)
max.množství vzduchu vydechnuté za 1 vteřinu
Difuze
aneb jak dochází k výměně O2 a CO2 mezi vzduchem a krví
Jak difuze probíhá ??
K výměně dýchacích plynů mezi alveolárním vzduchem a krví dochází přes
alveolokapilární membránu v závislosti na její ploše (cca 100 m2), síle
(tloušťce) a rozdílů koncentrací plynů na jejich stranách.
Přesun O2 trvá pomalu, kdežto přesun CO2
velmi rychle.
Histologie plicního parenchymu
Plicní tkáň na histologickém řezu
a v elektronovém mikroskopu.
Transport O2 a CO2
krví
aneb jak se O2 dostane z plic ke svému spotřebiteli (buňce) a CO2 od něj
Jak probíhá transport ??
Transport O2 krví (1 litr arteriální krve) :
- fyzikálně rozpuštěný
- 3 ml
- vázaný na hemoglobin (Hb) - 197 ml
=> množství transportovaného O2 závisí nejen na
obsahu O2 v alveolech ale i na koncentraci Hb v krvi.
Transport CO2 krví (1 litr venózní krve) :
- fyzikálně rozpuštěný
- 12%
- vázaný na Hb
- 11%
- jako HCO3- v erytrocytech - 27%
- jako HCO3- v plasmě
- 50%
Člověk spotřebuje v klidu
asi 0.25 l kyslíku a
vyprodukuje 0.2 l oxidu
uhličitého za minutu.
Při maximální zátěži
(např. běh) se mohou
tyto objemy až 15x
zvětšit.
Respirační
selhání
Definice RS:
Stav, kdy dýchací systém není schopen
udržet koncentraci O2 a CO2 v krvi v
normálním rozmezí.
• PaO2 > 9.6 kPa
• PaCO2 < 6 kPa
• pH
≈ 7.35 – 7.45
Klasifikace RS
Dle rychlosti vzniku :
 Akutní
- vzniká náhle (např.
Astmat.záchvat)
 Chronická
- vzniká postupně (např. CHOPN)
Dle způsobu vzniku :
 I.typu
- podstatou je poškození alveolokapilární
membrány
 II.typu - podstatou je selhání činnosti „svalové
pumpy“ (CNS, hrudní koš, dýchací svaly)
RS II.typu (hypoxemicko hyperkapnická)
Etiologie
Vznik: selhání „svalové pumpy“, kdy nedochází k dostatečné ventilaci plíce
Krev: v krvi klesá koncentrace O2 a roste koncentrace CO2
Příčiny:
1. Poškození řídícího centra v CNS a nervových drah
•
•
•
Intoxikace CNS (předávkování léků (barbituráty), alkohol)
Úrazy, krvácení do CNS, ischemie CNS (CMP)
Poškození nervových drah (polyradikuloneuritis)
2. Poruchy nervosvalového přenosu
•
•
•
Myopatie (onemocnění svalů)
Tetanus, botulismus
Svalová relaxancia, organofosfáty
3. Hrudní koš
1.
2.
3.
Traumata hrudníku
Popáleniny hrudního koše
Pneumotorax (PNO)
4. Obstrukce dýchacích cest
Obstrukce dýchacích cest
Etiologie:
–
–
–
–
–
–
–
–
Cizí těleso
(zubní protéza, jídlo (hrášek, bonbóny), hračky u dětí)
Zapadlý jazyk
Aspirace
(krev, koagula, zvratky)
Laryngospazmus
Zánět HCD
(Epiglotitis, Laryngitis)
Stenózy HCD
(postintubační)
Otok HCD
(alergická reakce po bodnutí hmyzem)
Přímé poranění HCD (mechanické, poleptání)
Cizí těleso, Aspirace
Klinika: Postižený se náhle chytá za krk a nemůže mluvit. Snaží se nadechnout, slyšíme
inspirační stridor. Pokud se mu neuleví, může postižený zmodrat v obličeji (cyanóza) a žíly v
obličeji a na krku se zvýrazňují. Nepodaří-li se překážku odstranit, postižený ztrácí vědomí.
Postup PP:
- zeptejte se postiženého, zda může kašlat; pokud může, ať se pokusí předmět
vykašlat a nezasahujte
- když nemůže kašlat, udeřte ho rázně čtyřikrát zápěstím mezi lopatky
- když nepomohou údery do zad sedícímu či stojícímu postiženému, následuje
Heimlichův manévr – postavit se za pacientova záda, obejmout pacienta , sepnout
ruce v pěst v jeho podbřišku a prudce přitáhnout směrem k sobě a nahoru
- vyšetřete ústní dutinu postiženého - řekněte mu, aby projel prstem zadní část ústní
dutiny a pokusil se vyjmout jakékoliv cizí těleso (buďte připraven(a) to udělat
sám(a))
- když postižený ztrácí vědomí, uvolněte a vyčistěte dýchací cesty a zahajte
dýchání z úst do úst
Heimlichův manévr
-Jestliže se dusí malé dítě, postupujte stejně, ale užívejte menší sílu při úderech do zad. Malé dítě
položte přes svá stehna hlavou dolů pod úrovní jeho hrudníku a udeřte je čtyřikrát rychle mezi
ramena. Kojence položte na své předloktí obličejem dolů tak, aby mělo hlavu níže než hrudník.
Jednou rukou mu podepřete hlavičku a ramena a druhou rukou je čtyřikrát lehce udeřte mezi
ramena.
Laryngospasmus
Hrtan chrání DCD před vstupem škodlivin, je to tudíž fyziologická obranná reakce.
Laryngospasmus bývá způsoben větším podrážděním v oblasti HCD a oblasti vchodu do
hrtanu, např.cizím tělesem, kapkou slin, vodou apod. Ale může jej způsobit též např.šplíchutí
vody do obličeje.
Epiglotitis
Je to bakteriální flegmonosní zánět příklopky hrtanové. Epiglotis zánětem během několika hodin
oteče a ucpává vchod do hrtanu.
Dg: onemocnění dětí předškolního a ml.školního věku, vždy je vysoká horečka, schvácenost,
dítě má silné bolesti v krku,nemůže polykat, sliny mu vytékají z úst, hlas není afonický, ale
tichý a huhňavý. Inspirační stridor nemusí být výrazný, ale je slyšet srkavý až bublavý
zvuk ze sekretu nahromaděného kolem oteklé epiglotis. Kašel je povrchní. Dítě je
v předklonu, trvá na poloze v sedě, brání se položení naznak.!Při položení na záda se
prohlubují známky dušení
• Postup PP: rychlý převoz na místo,kde je možná endotracheální intubace, převoz vždy
v sedě, nedáváme žádné léky per os.!! Při náhlé obstrukci dých. Cest a dušení nutná
koniopunkce tlustou jehlou.
Pneumotorax (PNO)
•
•
Def.: přítomnost volného plynu v pleurální dutině
Vznik:
–
–
–
•
Spontánní
Trauma
Iatrogenní
(ruptura plicní buly nebo cysty)
(nejč.po punkci centrální žíly)
Klasifikace:
–
–
–
Zavřený
= ihned po inzultu se kanál zavírá, nekomunikuje s okolím, objem vzduchu je konstantní
Otevřený
= přetrvává patologická komunikace s okolím, plíce totálně kolabuje
Tenzní
= stav, kdy do pohrudniční dutiny volně vniká patologickou záklopkovou komunikací
vzduch při každém nádechu a zůstává zde bez možnosti úniku -> v dutině roste tlak ->
tlačí na
mediastinum, které postupně více a více komprimuje druhou plíci.
Klinika: náhle vzniklá nebo výrazně zhoršená dušnost, zvýšení dechové frekvence, zapojování pomocného
dechového svalstva, úzkost, tachykardie, někdy též suchý dráždivý kašel a bolesti v oblasti ramene (vleže
vymizí).
Diagnostika:
• Pohled
- omezení pohyblivosti hrudní stěny nad postiženou stranou
• Poklep
- při větším PNO bubínkový poklep
• Poslech - výrazné oslabené nebo chybějící dýchání na post.straně
•
RTG
- typicky obraz chybějící plicní tkáně s ostrou konturou kolabované
plíce
Terapie:
- protišoková opatření, uložit nemocného mírně vpolosedě s podloženým hrudníkem
- ošetřit případný defekt hrudní stěny přiložením aseptického prodyšného obvazu
- při zhoršování stavu nebo podezření na tenzní PNO provedeme punkci pleurální dutiny
- transfer do zdravotnického zařízení (zde drenáž dutiny hrudní)
Astma
Astma se v ČR vyskytuje u 5% populace, z toho až 25% nemocných musí být hospitalizováno.
Patogeneza: - dýchací cesty astmatiků jsou hyperreaktivní na provokující faktory (alergeny, studený vzduch,
cvičení atd.). Vedou k zánětlivému a alergickou reakcí vyvolanému otoku sliznice, bronchiálnímu spasmu
hladkých svalů bronch. stěny a obstrukci bronchiolů a bronchů hypersekrecí hlenu. Výsledkem je
obstrukce dých.cest. Rozvoj příznaků může být velmi rychlý – těžká dechová nedostatečnost může
nastoupit i během několika minut.
Příznaky: nemocný zatahuje měkké tkáně hrudníku, vyhledává polohu v polosedě, dýchá zrychleně, je
prosloužené expirium, často jsou slyšitelné pískoty a vrzoty, kašel je neproduktivní a často dušení
zhoršuje. Varovnými příznaky jsou neklid a cyanosa jež signalizují hypoxii a ticho při poslechu nad
hrudníkem (tichý hrudník), jež signalizuje úplnou obstrukci.
Diagnóza:
- klinické příznaky
- pulsní oxymetr, krevní plyny
- funkční testy (FEV1 test – výsledek pod 1 litr jsou známkou těžkého astmatu)
- RTG plic
Terapie:
- O2
- nebulizovaná β2 mimetika (Ventolin spray)
- anticholinergika (Atrovent spray)
- kortikostaroidy (HCT - 200mg ihned)
- Aminofylin (3mg/kg i.v.)
- UPV
RS I.typu (hypoxemická)
Etiologie
Vznik: podstatou je poškození alveolokapilární membrány, nebo významná redukce
alveolokapilární plochy zapojené do výměny dýchacích plynů
Krev: v krvi klesá koncentrace O2, koncentrace CO2 je v normě
Příčiny:
1.
2.
3.
4.
5.
Rozsáhlá pneumonie
ALI, ARDS
Plicní kontuze a edém
Plicní fibróza
Plicní embolie
Pneumonie (zápal plic)
.
Def : akutně probíhající zánět na úrovni respiračních bronchiolů, alveolárních prostor a
intersticia. V ČR ročně až 150 000 pneumonií.
Etiologie: infekční x neinfekční (aspirační, inhalační, hypersenzitivní)
Klinika: febrilie, schvácenost, produktivní kašel s expektorací serózního i hnisavého
sputa,
dech.obtíže
Diagnóza: známky zánětu (↑sedimentace, leukocytóza), fyzikální vyšetření, rtg
Terapie: ATB, oxygenoterapie, mukolytika, hydratace
ARDS, ALI
ARDS = difusní buněčná dysfunkce plicního parenchymu vyvolaná
faktory, které jsou součástí celkové zánětlivé reakce organismu.
Kritéria:
ALI
porucha oxygenace PaO2/FiO2< 300 torr
RTG plic
bilaterální infiltráty
PCWP
< 18 torr (nepřítmonost srd.selhání)
porucha oxygenace
PaO2/FiO2< 200 torr
ARDS
Etiologie:
sepse, polytrauma, pankreatitidy, masivní transfúze (TRALI)
ARDS, ALI
Klinika:
první příznaky za 24-72 hod
dušnost, tachypnoe, tachykardie, cyanóza
nejprve oxygenační selhání, poté hyperkapnie svědčící
pro vyčerpání nemocného
Terapie:
Ovlivnění primární příčiny
UPV
(PEEP, nízké objemy, pronační poloha)
Ovlivnění infekce
Plicní embolie (PE)
•
•
•
•
Def.: obstrukce různě velké části plicního arteriálního řečiště krevní sraženinou. Masivní PE
postihuje více než 50% průřezu plicního řečiště. U 90% je zdrojem embolu akutní žilní
trombóza dolních končetin.
Klinika: náhle vznikající klidová dušnost s centrální cyanózou, příznaky selhávání pravé
komory – pokles srdečního výdeje až k obrazu kardiogenního šoku
Diagnóza:
• FDP (stanovení fibrin degradačních produktů)
• Vyšetření krevních plynů (hypoxie, hypokapnie)
• RTG plic (chudá cévní kresba postižené oblasti,
atelektázy)
• Plicní scintigrafie, plicní angiografie
Terapie:
• Fibrinolytická terapie (Streptokináza + 100mg HCT)
• Heparin bolus 5-10 000j iv, pak kontinuální infuze
1000-1500j za hodinu
• Analgetika
• Oxygenoterapie
• Terapie kardiogenního šoku