Transcript Poruchy oběhu a šok

Poruchy oběhu & Šok
MUDr. Jan Laco, Ph.D.
Souhrn

1. Edém
 2. Hyperémie
 3. Hemoragie
 4. Trombóza
 5. Embolie
 6. Ischemie / Infarkt
1. Edém
=  tekutina v intersticiu
 dutiny – hydrotorax, hydroperikard, ascites
 anasarka = těžký generalizovaný edém
 3 hlavní faktory:
– hydrostatický tlak
– koloidní osmotický tlak
– lymfatická drenáž

zánět
1. Edém

1.  hydrostatický tlak
– snížený žilní odtok
 městnavé srdeční selhání
 konstriktivní perikarditis
 cirhóza jater – ascites
– obstrukce / komprese žil
 trombóza
 zevní útlak
1. Edém
2.  koloidní osmotický tlak
 ztráty / snížená syntéza proteinů (albuminu)

– nefrotický syndrom
– protein-losing gastroenteropatie
– cirhóza jater
– malnutrice
1. Edém
3. obstrukce lymfatické drenáže
  lymfedém

– zánětlivý  elephantiasis
 Filariasis - Wuchereria bancrofti
 Erysipelas – Streptococcus pyogenes
– nádorová – karcinom prsu (orange peel skin)
– post-chirurgická (resekce LU) + post-radiační
1. Edém
podkoží (pitting edema) + dutiny
 generalizovaný x lokálně akcentovaný

pravostranné srdeční selhání – DKK
 levostranné srdeční selhání – edém plic
 nefrotický syndrom – periorbitální edém (víčka)
 mozkový edém – lokalizovaný x generalizovaný

– oploštění závitů + zúžení rýh  herniace
2. Hyperémie
=  objemu krve v určité tkáni
 2a. arteriální hyperémie – aktivní (arteriolární dilatace)
– červená barva
– svaly při fyzické námaze

2b. venózní hyperémie – pasivní (venostáza)
–
–
–
–
–
systémová x lokální (kolaterální oběh)
akumulace deoxygenovaného Hb
modročervená barva kůže (cyanóza) + venostatický edém
hemoragická infarzace (hypoxemická nekróza), např. střevo
chronická  chronická hypoxie  regresivní změny + malá
krvácení  siderofágy
2. Hyperémie

plicní venostáza
 akutní
– kapiláry sept rozšířeny krví
– septální + alveolární edém + drobná krvácení

chronická
– ztluštění sept  venostatická fibróza = indurace
– alveoly - siderofágy (heart failure cells)
2. Hyperémie

venostáza v játrech
 akutní
– rozšířené centrální vény a sinusoidy

chronická – „muškátová játra“, “nutmeg liver“
–
–
–
–

červenohnědá + žlutá barva, „dráhy městnání“
± centrolobulární nekrózy + krvácení
periportální steatóza
dlouhodobě – kardiální fibróza
venostáza ve střevě
– až hemoragická infarzace (nekróza)
3. Krvácení
= extravazace krve z krevních cév
 zevní (+ do lumen dutých orgánů)
 vnitřní: do tkáně – hematom

hemoragická diathesa
– vaskulopatie
– trombocytopenie + -patie
– koagulopatie
3. Krvácení

1. Petechie (1-2 mm) - kůže + sliznice
–  intravaskulární tlak, trombocytopenie

2. Purpura (3-5 mm)
– trauma, vaskulitis, vaskulární fragilita

3. Ekchymóza (1-2 cm) = hematom (modřina)
– fagocytóza erytrocytů makrofágy  siderofágy
– Hb (červenomodrý)  bilirubin (modrozelený) 
hemosiderin (zlatohnědý)

4. dutiny
– hemotorax, hemoperikard, hemoperitoneum
– hemartros
3. Krvácení

arteriální + venózní + kapilární
H. per rhexin – trauma - mozek
 H. per diabrosin – nahlodání – peptický vřed
 H. per diapedesin – migrace erytrocytů (není
poranění cév) – toxický inzult + stáza

3. Krvácení - následky

1. ztráta objemu
– > 20%  hemoragický šok

2. rychlost ztráty
– akutní  hemoragický šok
– chronická (peptický vřed, metroragie, kolorektální
adenom / adenokarcinom)  sideropenická anemie

3. lokalizace
– podkožní x mozkové
Disseminated Intravascular
Coagulation (DIC)
podklad: nadměrná aktivace trombinu
 Mi: fibrinové tromby v mikrocirkulaci
 1. stádium

– mnohočetné fibrinové tromby v mikrocirkulaci 
konsumpce trombocytů a koagulačních faktorů

2. stádium
– aktivace fibrinolytického systému  těžké krvácení
DIC - příčiny

1. gynekologie
– abrupce placenty  retroplacentální hematom
– embolie plodové vody
– septický abort

2. infekce
– sepse (Gram +, Gram- bakterie)
– meningococcemie

3. nádory (paraneoplastický syndrom)
– karcinom pankreatu, prostaty a plic, leukémie

4. poranění tkáně
– popáleniny
4. Trombóza
= intravitální intravaskulární koagulace
 Virchowova trias
 1. endoteliální poškození
– fyzikální – hypertenze, turbulence
– chemické – hypercholesterolemie, kouření, vaskulitis

2. alterace cirkulace krve
– stáza – imobilizace, dilatace srdečních dutin, aneurysma

3. hyperkoagulační stav
– primární (genetický) x sekundární
– mutace faktoru V (Leiden) x nádory, léky (OCT)
4. Trombóza
Ma: nástěnný x obturující
 Mi: erytrocyty + leukocyty + trombocyty +
fibrin, někdy vrstvený


výskyt
– artérie + žíly + kapiláry
– srdeční dutiny + chlopně
4. Trombóza

1. Arteriální trombóza
 obturující
 koronární + mozkové + femorální aa.
 nad AS plaky + bifurkace
 Ma: šedobílé
 Mi: trombocyty + fibrin, erytrocyty + leukocyty
4. Trombóza


2. venózní trombóza (flebotrombóza)
obturující
hluboké žíly DKK + pánevní plexy
Ma: červené, spojené se stěnou
Mi: erytrocyty + fibrin
!!! asymptomatická (50%) !!!

X postmortální sraženiny (volné, gelatinózní)




4. Trombóza
3. srdeční dutiny, ouška síní
 nad infarktem, dilatovaná KMP, fibrilace síní
 nástěnné

4. srdeční chlopně
 infekční endokarditis (vegetace)
 nebakteriální trombotická endokarditis (sterilní)
 Libman-Sacksova endokarditis – systémový LE

4. Trombóza – vývoj trombu



1. propagace
2. trombembolie
3. disoluce
– fibrinolýza (čerstvá trombóza)


4. puriformní změknutí (leukocytární heterolýza)
5. organizace
– endotelie, hladkosvalové bb., fibroblasty, kapiláry
– kalcifikace - flebolit

6. rekanalizace
– nová malá lumina
5. Embolie

= uvolnivší se i.v. solidní, tekutý, plynný materiál je
unášen krví z místy vzniku jinam
1. trombembolie (99%)
– plicní x systémová  infarkt
2. celulární – plodová voda, nádorové bb.
 3. subcelulární - atheroembolie, úlomky KD
 4. tuková
 5. vzduchová
 6. cizí tělesa – katétr
------------------------------------------paradoxní
retrográdní

Plicní trombembolie





zdroj – hluboké žíly DKK + pánevní plexy
 v. cava inf.  pravé srdce  a. pulmonalis
paradoxní embolie - IA nebo IV defekt 
systémová embolie (pouze při plicní hypertenzi)
+ levostranné srdeční selhání  plicní infarkt
masivní – náhlá smrt (akutní pravostranné selhání)
– bifurkace – sedlovitý embolus
– 60% plicní cirkulace uzavřeno

menší (60-80%) - plicní hypertenze
–  fibrinolýza  postembolické můstky
Systémová trombembolie

zdroj: intrakardiální trombóza (80%)
aortální AS pláty
  infarkt
– DKK (75%) + mozek (10%)
– střevo + ledviny + slezina
Tuková embolie
zdroj: fraktury kostí s tukovou KD + poranění
měkkých tkání + popáleniny
 1. stádium (po 1-3 dnech)

– žíly  plíce  respirační selhání

2. stádium
– plíce  systémová cirkulace  neurologické
symptomy + trombocytopenie

10% fatální
 Mi: tukové kapénky v kapilárách plic, mozku a
ledvin
Vzduchová embolie

1. systémové žíly  plíce
– gynekologické operace, operace štítné žlázy, poranění
hrudní stěny

2. plicní žíly  systémová cirkulace
– kardiochirurgie
100 mL vzduchu  symptomy (dyspnea)
 vzduchové bubliny – fyzikální uzávěr cév


dekomprese
– potápěči (dusík)
– chronická forma – kesonová choroba – nekrózy kostí
Embolie plodové vody





zdroj: abrupce placenty  retroplacentální hematom
plodová voda do maternální cirkulace  děložní žíly
 plíce
dyspnea, cyanóza, hypotenze, šok, křeče, koma +
plicní edém + DIC
Mi: plicní kapiláry (matka) – dlaždicové bb. + lanugo
+ tuk
+ DAD
Metastáza
podobná embolii x vzniká sekundární ložisko
 nádorová

– hematogenní – sarkomy
– lymfogenní – karcinomy
 regionální LU
 sentinelová uzlina
– porogenní - ca žaludku, ca ovaria
 dutými orgány, po serózách
7. Ischemie / Infarkt
= ischemická nekróza v důsledku uzávěru
přívodné tepny
 příčiny:
–
–
–
–
trombóza / embolie (99%)
vasospasmus, krvácení do AS plátu
zevní komprese (tumor)
zaškrcení cév (torze varlete + ovaria, volvulus
střeva)
7. Infarkt - determinanty

1. typ krevního zásobení
– duální – plíce + játra
– konečné tepny – ledviny + slezina

2. rychlost uzávěru
– akutní – infarkt
– chronický – kolaterální cirkulace, interart. anastomózy

3. vulnerabilita vůči hypoxii
– neurony – 3-4 min
– kardiomyocyty - 20-30 min
– fibroblasty - hodiny

4. množství kyslíku v krvi – srdeční selhání, anémie
7. Infarkt - morfologie

1. červené infarkty
–
–
–
–

„nesolidní“ orgány (plíce) – kolekce krve
duální cirkulace – plíce + střevo
orgány již s předchozím městnáním
reperfuze (angioplastika, léky indukovaná
trombolýza)
2. bílé infarkty
– solidní orgány – srdce, ledviny
7. Infarkt - morfologie

klínovitý tvar
– apex k místu tepenné okluze
– báze směrem na periferii orgánu
+ fibrinózní exsudát (pleuritis, pericarditis
epistenocardiaca)
časný – neohraničený
 později – ostřejší hranice + hyperemický lem

7. Infarkt - morfologie
ischemická koagulační nekróza – 3 zóny
 1. totální nekróza - centrálně

– ztráta jader, eozinofilie cytoplasmy, architektura je
zachována

2. parciální nekróza
– některé bb. přežívají
– zánět (neutrofily) – 1.-2. den  degradace nekrotické
tkáně

3. hyperemický lem
7. Infarkt - morfologie

hojení
– granulační tkáň (5.-7. den)  vazivová jizva
(za 6-8 týdnů)
– !!! mozek – kolikvační nekróza  postmalatická
pseudocysta !
7. Infarkt

septický infarkt
 zdroj
– infekční endokarditis (vegetace)
– hnisavá tromboflebitis

infarkt + absces  granulační tkáň  jizva
Šok




= systémová hypoperfuse v důsledku snížení srdečního
výdaje / efektivního objemu cirkulující krve
hypotenze  celulární hypoxie
příznaky – hypotenze, tachykardie, tachypnoe, studená
cyanotická kůže (x septický šok – teplá)
iniciální činitel + poškození šokem
prognóza
– původ šoku + délka trvání
Šok

1. kardiogenní – selhání srdce jako pumpy
– infarkt myokardu, arytmie
– plicní embolie

2. hypovolemický – neadekvátní objem krve / plasmy
– krvácení
– ztráta tekutin (zvracení, průjem, popáleniny)

3. septický – vasodilatace + poškození endotelu
– Gram+, Gram- bakterie

4. neurogenní – ztráta vaskulárního tonusu
– poranění míchy

5. anafylaktický – IgE–mediovaná hypersenzitivita
Šok - stádia
progresivní porucha  multiorgánové selhání 
smrt
 1. neprogresivní

– aktivace kompenzačních mechanismů (neurohumorální)
– centralizace krevní cirkulace

2. progresivní
– tkáňová hypoperfuse – metabolická acidóza

3. ireverzibilní
– ireverzibilní poškození tkání a buněk
– smrt
Šok - morfologie

mozek - ischemická encefalopatie
– drobné ischemické infarkty (border zones)

srdce
– subendokardiální krvácení + nekrózy, contr. bands

ledviny - akutní tubulární nekróza (šoková ledvina)
– bledé, edematózní
– nekróza tubulárních epitelií  granulované válce

plíce – diffuse alveolar damage (šoková plíce), ARDS
– těžké, vlhké
– kongesce + edém + hyalinní blanky
Šok - morfologie

nadledviny
– deplece lipidů

GIT – hemoragická enteropatie
– slizniční krvácení a nekrózy

játra
– steatóza, centrolobulární nekrózy