Poruchy oběhu a šok
Download
Report
Transcript Poruchy oběhu a šok
Poruchy oběhu & Šok
MUDr. Jan Laco, Ph.D.
Souhrn
1. Edém
2. Hyperémie
3. Hemoragie
4. Trombóza
5. Embolie
6. Ischemie / Infarkt
1. Edém
= tekutina v intersticiu
dutiny – hydrotorax, hydroperikard, ascites
anasarka = těžký generalizovaný edém
3 hlavní faktory:
– hydrostatický tlak
– koloidní osmotický tlak
– lymfatická drenáž
zánět
1. Edém
1. hydrostatický tlak
– snížený žilní odtok
městnavé srdeční selhání
konstriktivní perikarditis
cirhóza jater – ascites
– obstrukce / komprese žil
trombóza
zevní útlak
1. Edém
2. koloidní osmotický tlak
ztráty / snížená syntéza proteinů (albuminu)
– nefrotický syndrom
– protein-losing gastroenteropatie
– cirhóza jater
– malnutrice
1. Edém
3. obstrukce lymfatické drenáže
lymfedém
– zánětlivý elephantiasis
Filariasis - Wuchereria bancrofti
Erysipelas – Streptococcus pyogenes
– nádorová – karcinom prsu (orange peel skin)
– post-chirurgická (resekce LU) + post-radiační
1. Edém
podkoží (pitting edema) + dutiny
generalizovaný x lokálně akcentovaný
pravostranné srdeční selhání – DKK
levostranné srdeční selhání – edém plic
nefrotický syndrom – periorbitální edém (víčka)
mozkový edém – lokalizovaný x generalizovaný
– oploštění závitů + zúžení rýh herniace
2. Hyperémie
= objemu krve v určité tkáni
2a. arteriální hyperémie – aktivní (arteriolární dilatace)
– červená barva
– svaly při fyzické námaze
2b. venózní hyperémie – pasivní (venostáza)
–
–
–
–
–
systémová x lokální (kolaterální oběh)
akumulace deoxygenovaného Hb
modročervená barva kůže (cyanóza) + venostatický edém
hemoragická infarzace (hypoxemická nekróza), např. střevo
chronická chronická hypoxie regresivní změny + malá
krvácení siderofágy
2. Hyperémie
plicní venostáza
akutní
– kapiláry sept rozšířeny krví
– septální + alveolární edém + drobná krvácení
chronická
– ztluštění sept venostatická fibróza = indurace
– alveoly - siderofágy (heart failure cells)
2. Hyperémie
venostáza v játrech
akutní
– rozšířené centrální vény a sinusoidy
chronická – „muškátová játra“, “nutmeg liver“
–
–
–
–
červenohnědá + žlutá barva, „dráhy městnání“
± centrolobulární nekrózy + krvácení
periportální steatóza
dlouhodobě – kardiální fibróza
venostáza ve střevě
– až hemoragická infarzace (nekróza)
3. Krvácení
= extravazace krve z krevních cév
zevní (+ do lumen dutých orgánů)
vnitřní: do tkáně – hematom
hemoragická diathesa
– vaskulopatie
– trombocytopenie + -patie
– koagulopatie
3. Krvácení
1. Petechie (1-2 mm) - kůže + sliznice
– intravaskulární tlak, trombocytopenie
2. Purpura (3-5 mm)
– trauma, vaskulitis, vaskulární fragilita
3. Ekchymóza (1-2 cm) = hematom (modřina)
– fagocytóza erytrocytů makrofágy siderofágy
– Hb (červenomodrý) bilirubin (modrozelený)
hemosiderin (zlatohnědý)
4. dutiny
– hemotorax, hemoperikard, hemoperitoneum
– hemartros
3. Krvácení
arteriální + venózní + kapilární
H. per rhexin – trauma - mozek
H. per diabrosin – nahlodání – peptický vřed
H. per diapedesin – migrace erytrocytů (není
poranění cév) – toxický inzult + stáza
3. Krvácení - následky
1. ztráta objemu
– > 20% hemoragický šok
2. rychlost ztráty
– akutní hemoragický šok
– chronická (peptický vřed, metroragie, kolorektální
adenom / adenokarcinom) sideropenická anemie
3. lokalizace
– podkožní x mozkové
Disseminated Intravascular
Coagulation (DIC)
podklad: nadměrná aktivace trombinu
Mi: fibrinové tromby v mikrocirkulaci
1. stádium
– mnohočetné fibrinové tromby v mikrocirkulaci
konsumpce trombocytů a koagulačních faktorů
2. stádium
– aktivace fibrinolytického systému těžké krvácení
DIC - příčiny
1. gynekologie
– abrupce placenty retroplacentální hematom
– embolie plodové vody
– septický abort
2. infekce
– sepse (Gram +, Gram- bakterie)
– meningococcemie
3. nádory (paraneoplastický syndrom)
– karcinom pankreatu, prostaty a plic, leukémie
4. poranění tkáně
– popáleniny
4. Trombóza
= intravitální intravaskulární koagulace
Virchowova trias
1. endoteliální poškození
– fyzikální – hypertenze, turbulence
– chemické – hypercholesterolemie, kouření, vaskulitis
2. alterace cirkulace krve
– stáza – imobilizace, dilatace srdečních dutin, aneurysma
3. hyperkoagulační stav
– primární (genetický) x sekundární
– mutace faktoru V (Leiden) x nádory, léky (OCT)
4. Trombóza
Ma: nástěnný x obturující
Mi: erytrocyty + leukocyty + trombocyty +
fibrin, někdy vrstvený
výskyt
– artérie + žíly + kapiláry
– srdeční dutiny + chlopně
4. Trombóza
1. Arteriální trombóza
obturující
koronární + mozkové + femorální aa.
nad AS plaky + bifurkace
Ma: šedobílé
Mi: trombocyty + fibrin, erytrocyty + leukocyty
4. Trombóza
2. venózní trombóza (flebotrombóza)
obturující
hluboké žíly DKK + pánevní plexy
Ma: červené, spojené se stěnou
Mi: erytrocyty + fibrin
!!! asymptomatická (50%) !!!
X postmortální sraženiny (volné, gelatinózní)
4. Trombóza
3. srdeční dutiny, ouška síní
nad infarktem, dilatovaná KMP, fibrilace síní
nástěnné
4. srdeční chlopně
infekční endokarditis (vegetace)
nebakteriální trombotická endokarditis (sterilní)
Libman-Sacksova endokarditis – systémový LE
4. Trombóza – vývoj trombu
1. propagace
2. trombembolie
3. disoluce
– fibrinolýza (čerstvá trombóza)
4. puriformní změknutí (leukocytární heterolýza)
5. organizace
– endotelie, hladkosvalové bb., fibroblasty, kapiláry
– kalcifikace - flebolit
6. rekanalizace
– nová malá lumina
5. Embolie
= uvolnivší se i.v. solidní, tekutý, plynný materiál je
unášen krví z místy vzniku jinam
1. trombembolie (99%)
– plicní x systémová infarkt
2. celulární – plodová voda, nádorové bb.
3. subcelulární - atheroembolie, úlomky KD
4. tuková
5. vzduchová
6. cizí tělesa – katétr
------------------------------------------paradoxní
retrográdní
Plicní trombembolie
zdroj – hluboké žíly DKK + pánevní plexy
v. cava inf. pravé srdce a. pulmonalis
paradoxní embolie - IA nebo IV defekt
systémová embolie (pouze při plicní hypertenzi)
+ levostranné srdeční selhání plicní infarkt
masivní – náhlá smrt (akutní pravostranné selhání)
– bifurkace – sedlovitý embolus
– 60% plicní cirkulace uzavřeno
menší (60-80%) - plicní hypertenze
– fibrinolýza postembolické můstky
Systémová trombembolie
zdroj: intrakardiální trombóza (80%)
aortální AS pláty
infarkt
– DKK (75%) + mozek (10%)
– střevo + ledviny + slezina
Tuková embolie
zdroj: fraktury kostí s tukovou KD + poranění
měkkých tkání + popáleniny
1. stádium (po 1-3 dnech)
– žíly plíce respirační selhání
2. stádium
– plíce systémová cirkulace neurologické
symptomy + trombocytopenie
10% fatální
Mi: tukové kapénky v kapilárách plic, mozku a
ledvin
Vzduchová embolie
1. systémové žíly plíce
– gynekologické operace, operace štítné žlázy, poranění
hrudní stěny
2. plicní žíly systémová cirkulace
– kardiochirurgie
100 mL vzduchu symptomy (dyspnea)
vzduchové bubliny – fyzikální uzávěr cév
dekomprese
– potápěči (dusík)
– chronická forma – kesonová choroba – nekrózy kostí
Embolie plodové vody
zdroj: abrupce placenty retroplacentální hematom
plodová voda do maternální cirkulace děložní žíly
plíce
dyspnea, cyanóza, hypotenze, šok, křeče, koma +
plicní edém + DIC
Mi: plicní kapiláry (matka) – dlaždicové bb. + lanugo
+ tuk
+ DAD
Metastáza
podobná embolii x vzniká sekundární ložisko
nádorová
– hematogenní – sarkomy
– lymfogenní – karcinomy
regionální LU
sentinelová uzlina
– porogenní - ca žaludku, ca ovaria
dutými orgány, po serózách
7. Ischemie / Infarkt
= ischemická nekróza v důsledku uzávěru
přívodné tepny
příčiny:
–
–
–
–
trombóza / embolie (99%)
vasospasmus, krvácení do AS plátu
zevní komprese (tumor)
zaškrcení cév (torze varlete + ovaria, volvulus
střeva)
7. Infarkt - determinanty
1. typ krevního zásobení
– duální – plíce + játra
– konečné tepny – ledviny + slezina
2. rychlost uzávěru
– akutní – infarkt
– chronický – kolaterální cirkulace, interart. anastomózy
3. vulnerabilita vůči hypoxii
– neurony – 3-4 min
– kardiomyocyty - 20-30 min
– fibroblasty - hodiny
4. množství kyslíku v krvi – srdeční selhání, anémie
7. Infarkt - morfologie
1. červené infarkty
–
–
–
–
„nesolidní“ orgány (plíce) – kolekce krve
duální cirkulace – plíce + střevo
orgány již s předchozím městnáním
reperfuze (angioplastika, léky indukovaná
trombolýza)
2. bílé infarkty
– solidní orgány – srdce, ledviny
7. Infarkt - morfologie
klínovitý tvar
– apex k místu tepenné okluze
– báze směrem na periferii orgánu
+ fibrinózní exsudát (pleuritis, pericarditis
epistenocardiaca)
časný – neohraničený
později – ostřejší hranice + hyperemický lem
7. Infarkt - morfologie
ischemická koagulační nekróza – 3 zóny
1. totální nekróza - centrálně
– ztráta jader, eozinofilie cytoplasmy, architektura je
zachována
2. parciální nekróza
– některé bb. přežívají
– zánět (neutrofily) – 1.-2. den degradace nekrotické
tkáně
3. hyperemický lem
7. Infarkt - morfologie
hojení
– granulační tkáň (5.-7. den) vazivová jizva
(za 6-8 týdnů)
– !!! mozek – kolikvační nekróza postmalatická
pseudocysta !
7. Infarkt
septický infarkt
zdroj
– infekční endokarditis (vegetace)
– hnisavá tromboflebitis
infarkt + absces granulační tkáň jizva
Šok
= systémová hypoperfuse v důsledku snížení srdečního
výdaje / efektivního objemu cirkulující krve
hypotenze celulární hypoxie
příznaky – hypotenze, tachykardie, tachypnoe, studená
cyanotická kůže (x septický šok – teplá)
iniciální činitel + poškození šokem
prognóza
– původ šoku + délka trvání
Šok
1. kardiogenní – selhání srdce jako pumpy
– infarkt myokardu, arytmie
– plicní embolie
2. hypovolemický – neadekvátní objem krve / plasmy
– krvácení
– ztráta tekutin (zvracení, průjem, popáleniny)
3. septický – vasodilatace + poškození endotelu
– Gram+, Gram- bakterie
4. neurogenní – ztráta vaskulárního tonusu
– poranění míchy
5. anafylaktický – IgE–mediovaná hypersenzitivita
Šok - stádia
progresivní porucha multiorgánové selhání
smrt
1. neprogresivní
– aktivace kompenzačních mechanismů (neurohumorální)
– centralizace krevní cirkulace
2. progresivní
– tkáňová hypoperfuse – metabolická acidóza
3. ireverzibilní
– ireverzibilní poškození tkání a buněk
– smrt
Šok - morfologie
mozek - ischemická encefalopatie
– drobné ischemické infarkty (border zones)
srdce
– subendokardiální krvácení + nekrózy, contr. bands
ledviny - akutní tubulární nekróza (šoková ledvina)
– bledé, edematózní
– nekróza tubulárních epitelií granulované válce
plíce – diffuse alveolar damage (šoková plíce), ARDS
– těžké, vlhké
– kongesce + edém + hyalinní blanky
Šok - morfologie
nadledviny
– deplece lipidů
GIT – hemoragická enteropatie
– slizniční krvácení a nekrózy
játra
– steatóza, centrolobulární nekrózy