Transcript 第十一章植物的衰老脱落与休眠

第第十 一章 植物的衰老、脱落与休眠
第一节 植物的衰老
一.植物衰老的概念、类型与意义
1.概念：植物的器官或整体的生命功能衰退，最终
导致自然死亡的一系列恶化过程。
2.衰老的类型
（1）整体衰老:如一次结实植物的衰老。
（2）地上部分衰老:多年生宿根植物的衰老。
（3）脱落衰老:由于气象因子的胁迫导致叶片季节
性衰老脱落。
（4）渐进衰老:多年生植物的整体衰老。
整体衰老---竹子开花
3.衰老的意义
• 是任何物种在个体水平上的新陈代谢，物种在代谢中进化，
在代谢中更新和发展。
• 是物种在长期的系统发育中所形成的对于不良环境的生理适
应。有利于保存和延续种族的发展。
二.衰老的形态特征：黄化;生长减缓;先端萎缩。
三、植物衰老的生理生化特征(衰老时的生理
生化变化)
1.激素代谢失常 促长类激素合成减缓,抑制类
激素合成加强，造成生长速度下降乃至停止。
2.物质代谢失衡
特点:多种物质合成代谢↓，分解代谢↑
3.细胞膜结构异常
4.细胞器异常甚至解体
5.呼吸失常
⑴速率失常,先升后降或失去稳态，或出现类似
呼吸高峰的特征;
⑵呼吸商变化,呼吸基质由糖转变为氨基酸;
⑶氧化磷酸化解偶联 ,P/O比下降，产生ATP减
少。
6.光合速率下降 叶绿素含量及a/b比值下降,叶
绿体外膜消失，类囊体膜解体。
7.植株抗逆性整体下降。
三.植物衰老机理
(一)营养与衰老 认为是生殖器官的出现使养分亏缺
导致衰老。
依据:一次结实植物开花后死亡;不断摘除生殖器官可
延缓衰老。
问题:即使为植物补充充分的营养或不断摘除花果,但
只能延缓衰老, 并不能阻止衰老；雌雄异株植物的
雄株不结实,但并不能避免衰老.
说明：衰老是有着特定属性的生命过程的一个必然
阶段，是由基因决定的本质属性之一。
因此任何物种都有不同的寿命范畴。
(二)核酸与衰老 认为是核酸的结构出错或含量
不足引发衰老。
1.差误理论 认为复制.转录.翻译过程中的错误
导致蛋白质的一级结构或高级结构出现错误,
无功能蛋白的积累导致衰老。
2.核酸降解 核酸的分解大于合成，使核酸含量
下降。
(三)自由基与衰老 认为自由基对生物大分子
结构的破坏是造成衰老的主要原因。
1.自由基的概念：指具有不配对电子的原子、
原子团、分子或离子。
生物自由基：是通过生物自身代谢产生的一
类自由基，分为氧自由基和非氧自由基。
无机氧自由基: O.2ˉ和OH· 、 HOO· (氢过氧自由基)
氧自由基
有机氧自由基:RO·(脂氧自由基)和ROO·(脂过氧自由基)
非氧自由基: CH3 ·，蛋白质自由基
活性氧：H2O2、 1O2(单线态氧) 不是自由基，但有类似自由基
的作用。
2.自由基的特点:
⑴极不稳定,寿命极短,只能瞬时存在;
⑵化学性质极活泼，有极强的氧化还原能力，容易导
致被攻击物结构的破坏;
⑶具有连锁反应特性，反应一经启动，便会不断进行
下去，不断引发新的自由基产生，直至被清除或自
由基之间碰撞结合而猝灭。
因此,认为生物体自由基产生和清除的失衡，自由基对
生物大分子的破坏是衰老的主要原因。
3.生物体内自由基的产生:
细胞壁和所有细胞器都可以产生自由基。
叶绿体：NADP+不足时，以O2为电子受体，产
O2ˉ·,
激发态叶绿素将能量传给分子氧，形成 1 O2。
线粒体：O2还原成H2O时，单电子还原产生
O2ˉ·和OH· 、H2O2和活性氧。
O2 · ˉ 在 发生歧化反应时也会生成1O2和H2O2
自发歧化或酶促歧化
2 O2 · ˉ + 2H+————————————→1 O2+H2O2
其它： 高能辐射、光分解、H2O2 的歧化反应；
共价键的断裂等。
4.自由基对生物大分子的伤害
⑴造成生物大分子的氧化或还原;
⑵通过加成反应破坏大分子结构;
⑶通过夺氢反应,使生物大分子转化成大分子自
由基,如脂性自由基,蛋白质自由基,核糖自由
基（夺H）;
加成反应
夺氢反应
⑷ ROO·自动转化为膜脂过氧化物，
并降解成MDA，破坏膜结构;
⑸ MDA使蛋白质发生分子内交联或
分子间交联, 其结构被破坏,导致功能
丧失。(P245)
(四)内源激素与衰老
认为两类激素的产生失衡是植物衰老的主要原
因。ETH和ABA是引发衰老的激素， ETH可
增加膜的透性，引起呼吸加强；并可改变呼
吸途径,使抗氰呼吸加强，消耗呼吸基质增多,
但产生ATP减少；还可以加速活性氧的产生;
有人认为植物体内存在着死亡激素，如JA和
MJ 就有明显的促进衰老的作用。
四.植物衰老的调节
(一)生境条件对衰老的调控
1.温度 高温和低温伤害都可引发自由基产生,引
发衰老，高温的作用更明显;
2.光照 光下延迟衰老,黑暗启动衰老。长日照促
进GA合成，延缓衰老；短日照促进……;
3.气体成分 O2含量高引发衰老，CO2抑制衰老;
4.水分 不适的水分条件引发衰老;
5.矿质营养 N、Ca2+ 、Ag+、Ni2+等延缓衰老。
（二）植物自身对衰老的调节
1.激素调节 促长类激素可拮抗衰老激素
2.自身防护
⑴非酶促防护体系:通过抗氧化物清除自由基.
如: Cytf 和PC可夺取O2ˉ·上的不配对电子,
形成O2 。
Vc可提供H,使O2ˉ·形成H2O2.
硒可防止-SH的过氧化,保持蛋白质的活性;
锌可代替O2接受电子，阻止自由基的产生，
并可稳定膜结构;
胡萝卜素可接受1O2的能量，使之猝灭。
⑵酶促防护体系:
SOD:超氧化物歧化酶:
SOD
2 O2·ˉ + 2H+——————→ O2+H2O2
POD:过氧化物酶,利用H2O2作为电子受体使有机物
脱氢氧化，在此过程中H2O2被分解。
POD
AH2+H2O2——————→A+2H2O
CAT:过氧化氢酶,直接分解H2O2.
CAT
H2O2 +H2O2——————→O2+2H2O
(三)人类对衰老的基因调控
认为生物体内存在着衰老基因 ,该基因的启
动可启动衰老，因此认为应用基因工程可对
衰老过程进行调控。
实例1.美国的萨托(Sato,1989 )已获得抗衰老
的转基因番茄： 首先获得ACC合成酶的反
义 RNA，将之导入番茄，使乙烯生成量下
降99.8%, 推迟了衰老与成熟。
反义RNA:一种有调控作用的RNA ,指与mRNA
互补的RNA分子，阻止其翻译。
第二节 器官的脱落
一.概念：植物器官
自然脱离母体的现
象.
正常脱落
胁迫脱落
生理脱落
正常脱落：衰老或成熟引起的脱落。如叶片和花
朵的衰老脱落，果实和种子的成熟脱落；
胁迫脱落：环境胁迫引起的脱落。（高温、低温、
干旱、水涝、盐渍和病虫等）；
生理脱落：植物本身生理活动不协调而引起的
脱落，比如营养生长与生殖生长的竞争，源与
库不协调等，均能引起生理脱落。
二.脱落机理
1.离层与脱落:
离层的出现是器官脱落的结
构基础。
离区:叶柄基部脱落时与植
株脱离之处。
离区细胞特点:体积小，
排列紧密而整齐，有浓稠的原生质和
较多的淀粉粒，核大而突出.
Stem tissues
Cell of abscission zone
决大多数植物在离层形成之后叶片才脱落，但也
有例外。
有些植物不产生离层，也脱
落，如禾谷类植物叶片 或
植物的花瓣。
不产生离层叶片也不脱落，
如烟草。
所以离层的形成并不是脱落
的唯一原因。
2.激素与脱落
⑴生长素含量学说: 认为IAA不足是脱落原因。
⑵生长素梯度学说:
IAA 防止脱落
认为离层两侧的IAA
浓度差控制脱落。
离区
远轴端/近轴端比值高-不落;
IAA 促进脱落
远轴端/近轴端比值低-脱落；
⑶激素平衡学说 认为两类激素的平衡关系控制脱落。
ETH 、ABA促进脱落; IAA、GA、CTK抑制脱落。
IAA/ABA的比值控制着离层是否能够形成。
3.营养与脱落
矿质元素: 缺乏N、Zn、Ca等导致脱落。
糖供应不足更容易导致生殖器官脱落。
4.外界环境与脱落
光照：
• 光照不足，器官容易脱落。因光照过弱，不仅使光
合速率降低，形成的光合产物少，光直接影响碳水
化合物的积累与运输，所以光线不足，叶、花、果
因营养缺乏而脱落。
• 日照长度对衰老和脱落也有影响，短日照促进衰老
和落叶而长日照延迟衰老和落叶。
水分：
过高或过低均可导致激素失衡而脱落。
干旱:使树木落叶，干旱促使衰老和脱落，是因为
干旱引起内源激素的变化，1AA氧化酶活性增加，
可扩散的1AA减少；CTK下降；ETH增加；ABA
大增。
淹水条件也造成叶、花、果的大量脱落，其原因是
淹水使土壤中氧分压降低，并产生逆境乙烯。
温度： 高温使消耗增大,低温使酶活性下降.
O2
棉花外植体脱落与氧关系时，得到双S曲线，当氧浓度
增至10％时，器官脱落率急剧增加，10－20％氧浓度
时，脱落率曲线平稳，25－30％氧浓度时，脱落率又
剧增，氧浓度达到30％以上，脱落率不再增加，高浓
度氧增加脱落的原因可能是由于乙烯的生成。
100
脱
落
50
%
10
20
30 40
50 60
O2浓度%
70
80
90
第三节 植物的休眠
休眠:在不良环境和季节来临之前,植物整体或某些器官
代谢缓慢，甚至完全停止生长的现象。
一.休眠器官、类型和阶段
1.休眠器官：
种子休眠：一、二年生植物。
芽休眠：多年生落叶树以休眠芽过冬。
变态地下器官休眠：而多种二年生或多年生草本植物
则以休眠的根系等度过不良环境。
块根（红薯）
鳞茎（洋葱）
块茎（马铃薯）
球茎（荸荠）
2.休眠类型：
（1）真正休眠(绝对休眠,生理休眠)：内因
性休眠。未完成时, 再适宜的生长条件也不
萌发（种子、休眠芽、贮藏器官）。
（2）强迫休眠(相对休眠)：外因性休眠。
条件适宜时就萌发。
3.休眠的阶段：
⑴前休眠: 深休眠的准备阶段。
特点:代谢减弱，养分回流，临时性器官脱落。
诱导休眠当在此期采取措施。
⑵深休眠: 完全进入休眠状态，代谢活动降至
最低，对环境变化极不敏感,抗逆性最强，此时
采取打破休眠的措施基本无效。
⑶后休眠: 是休眠期向生长期的过渡。北方多
数越冬植物此期属于强迫休眠。打破休眠可在此
期采取措施。
二.诱导与解除休眠的气象因子
(一)光照的影响 光照长度和光质均影响休眠.
1.光照长度与休眠
光照长度对休眠的影响:
冬眠植物：短日照诱导休眠,长日照解除休眠。
夏眠植物: 长日照诱导休眠, 短日照解除休眠。
如：水仙、仙客来、百合、郁金香
水仙
仙客来
百合
郁金香
橡胶草在干旱的夏季休眠
2.光质对休眠的影响:
暗间断处理，红光抑制
休眠，远红光促进休眠。
说明光敏素参与休眠过程的控制。
3.光照感受部位:叶片,顶端分生组织。
4.光照影响休眠的机理：
与内源激素合成有关。
冬眠植物:短日照→ABA合成→GA/ABA↓ →休
眠
长日照→GA合成→ GA/ABA ↑ →解除休眠
夏休眠的机理不详
(二)温度与休眠
1.休眠期的低温需要量:植物在冬眠期对低温有质
和量的要求。
质:0~7.2 ℃为有效低温。
量:完成冬眠所需要的最低低温时数。
北方植物＞南方植物
不能满足植物休眠的低温需要量，延长休眠。
在0~7.2 ℃范围内,较低温度可以减少低温时数。
2.休眠期的高温延长
在低温需要量没有满足的情况下，如果出现20
℃以上高温，不但不能打破休眠，反而会使
休眠期延长，高温出现次数越多，休眠期就
越长。
3.被迫休眠的解除与温度的关系
在满足低温需要量后，提高温度可解除休眠。
(三)环境因子与休眠
一个环境因子对休眠的影响, 往往需要以另一条件
为保障。 如短日照是休眠的主导因子,但只有在
21~27 ℃下，短日照的效应才明显。15~21℃下，作
用就不明显。
水分及N肥缺乏也可引发休眠。
水肥充足时，首先是温度制约，在一定温度
范围内光照控制休眠。
三、 休眠的生理生化变化(自学)
形态结构上：生长停止，芽鳞形成，但花芽
继续分化。
生理生化上：
1 .呼吸：整个休眠期，呼吸速率是倒置的单峰
曲线。认为芽鳞形成限制了芽对氧气的利用
是休眠的原因之一；缺氧达到一定程度时，
无氧呼吸的产物乙醇、乙醛等又能打破休眠。
即: 缺氧程度低，促进休眠；
严重缺氧,利于解除休眠。
2. 贮藏物质的变化
糖类:总糖和淀粉互相消长：初期总糖降低，
淀粉增加，之后相反。
脂类:逐渐增加，至深休眠时达到最高。
糖和脂有防止原生质脱水的作用。
3. 核酸与蛋白质的变化 在走向休眠过程中,
合成速率明显下降，但即使是在深休眠期，
仍然有微弱的合成。
休眠：DNA被阻遏，解除：DNA去阻遏。
4. 激素的变化：休眠期：ABA增多；
解除休眠：GA增多。
四、 植物休眠的人工控制(自学)
1. 诱导休眠:
缩短日照
低温处理（逐渐降温）
激素处理（ABA）
干旱处理（逐渐）
2. 打破休眠
低温处理：层积（变温比恒温好）
高温处理:在满足低温需要量以后.
药剂处理 ：IAA、NAA、2，4-D、GA、6-BA，
乙醚、二氯甲烷、α-氯乙醇气熏
思考题：
休眠期的低温需要量:
植物在衰老过程中发生了哪些生理变化？
与衰老有关的因素由哪些？
了解植物如何调节衰老？
掌握自由基的概念、产生、特点、以及对生
物大分子的伤害。
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其寿命大概为400至1500
岁。百岁叶生长在纳米比
亚，据认为是侏罗纪时期
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