Transcript 新生儿呼吸窘迫综合征等
上课了 复习上一次课内容 • 新生儿分类； • 正常足月儿； • 足月儿和早产儿的外观特点。 • 新生儿窒息的临床表现； • 新生儿窒息ABCDE复苏方案。 第五章 第四节 P66 新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic-ischemic Encephalopathy 万杰医学院儿科学教研室 栾建国 学习目标 • 熟悉：新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 • 了解：新生儿缺氧缺血性脑病的治疗 概述 • 新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指各种 围生期因素引起的缺氧、脑血流减少或 暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。 • HIE是引起新生儿急性 死亡和慢性神经系统 损伤的主要原因之一。 由正常的50-60ml↓ 至20ml/100g.min 原因： 1、血压下降 2、血管内皮细胞变 性肿胀致管腔狭窄 病因 HIE发病的关键是缺氧。 • 所有引起新生儿窒息的病因都可以导致本病。 • 出生后疾病 肺部疾患、 心脏病变、 严重失血或贫血 • 需要强调的是有极少数患儿在宫内就已发生缺 氧缺血性脑病。出生时一般情况可基本正常， 出生后几周至几个月逐渐出现生长发育迟滞的 现象。 病 因 母亲 胎盘脐带 胎儿 新生儿 缺氧 产前 产前-产时 产时 产后 20％ 35％ 35％ 10％ 发病机制 • 脑血流改变 • 缺氧缺血加重→脑血流重新分布 • 脑血管自主调节功能障碍 • 脑组织代谢改变 • 缺氧致能量衰竭 • 细胞膜上钠钾泵功能不足 • Ca2+通道开启异常 • 氧自由基损伤 • 兴奋性氨基酸的神经毒性 形成“压力性 被动性脑血流” 病理学改变 • 脑水肿: 早期主要的病理改变 • 选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿）: 部位: 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球。后期软化、多囊性变或瘢痕形 成 • 出血: 脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血 临床表现 取决于缺氧持续时间和严重程度 • 临床以意识改变、肌张力低下、原始反 射改变为特征，严重者有脑干损伤表现。 • 根据意识、肌张力、原始反射改变、有 无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、 重三度 。 HIE临床分度 分度 轻度 中度 重度 意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷 肌张力 正常 减低 松软 原始反射射 稍活跃 减弱 消失 惊厥 无 常有 频繁发作 中枢性呼吸衰竭 无 无或轻 常有 瞳孔改变 无 无或缩小 不对称或扩大 前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张 症状在多在1周末 病死率高，多在 病程及预后 兴奋症状在24小 时内最明显，3天 消失，10天后仍不 1周内死亡，存活 内渐消失，预后好 消失者可能有后遗症 症状可持续数周， 后遗症可能性大 辅助检查 • 血清肌酸磷酸激酶同工酶 （正常值<10U/L） • 脑脊液检查 • 医学影像学检查：B超、CT扫描、核磁共振 • 脑电图：能客观反映脑损害程度、判断预后， 有助于惊厥的诊断 足月儿HIE诊断标准 • 有明确的胎儿宫内窘迫病史及严重的胎儿宫内窘 迫表现（胎心< 100次，持续5 min 以上和(或) 羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明显窒息史。 • 出生时有重度窒息，Apgar评分1min≤3分,并 延续至5min时仍≤5分；或出生时脐动脉血气 pH≤7。 • 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的 抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先 天性疾病所引起的脑损伤。 • 出生后不久（12小时内）出现神经系统症状， 诊断条件 • 确诊：同时具备以上4 条 • 拟诊：第4条暂不能确定者 • 目前尚无早产儿HIE诊断标准！ 治疗重点 • 三个维持：通气、血流、血糖 • 三个对症：镇惊、降颅压、纠正酸中毒 • 其它：VC、VE、止血剂、脑细胞活性药 物、康复训练等。 治疗措施1 支持疗法 • 支持疗法的中心：维持良好的通气功能 保持PaO2>60～80mmHg、PaCO2和pH在正常范 围 注意：避免PaO2过高或PaCO2过低 • 支持疗法的关键措施：维持脑和全身良好的血 液灌注避免脑灌注过低或过高低血压可用多巴 胺，从小剂量开始，可同时加用多巴酚丁胺 • 维持血糖在正常水平 三个支持 治疗措施2 控制惊厥 • 首选苯巴比妥钠： 负荷量：20mg/kg，15～30分钟静脉滴入 若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg 12～24小时后给维持量，每日3～5mg/kg • 苯妥英钠：肝功能不良者慎用 • 安定：顽固性抽搐者加用， • 水合氯醛：50mg/kg灌肠. 治疗措施3 控制脑水肿 • 纠正酸中毒 • 控制液体量： 每日液体总量不超过60～80mL/kg • 脱水： • 颅内压增高首选呋塞米：每次1mg/kg • 严重者用甘露醇：每次0.25～0.5g/kg，静注 每4～6小时1次，连用3～5天 • 一般不主张用糖皮质激素 治疗措施4 新生儿期后治疗 病情稳定 康复训练 智能 体能 促进脑功能恢复 减少后遗症 预 后 与病情严重程度、抢救是否正确及时有关 病情严重 惊厥、意识 障碍、脑干 症状持续时 间超过1周 血清CPK-BB 脑电图持续异常者 预后差！ 运动，智力障碍 癫痫等后遗症 预 防 积极推广新法复苏 防止围生期窒息 第五章 第六节 P70 新生儿肺透明膜病 （hyaline membrane disease，HMD） 万杰医学院儿科学教研室 栾建国 概述 HMD：又称新生儿呼吸窘迫综合征 (NRDS) • 主要见于早产儿； • 因肺表面活性物质不足致进行性肺不张。 • 病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有 嗜伊红透明膜 • 出生后不久即出现进行性呼吸困难 • 胸部X片呈特征性改变。 学习目的 • 熟悉病因与发病机制 • 掌握本病的临床特点及鉴别要点 • 熟悉本病的治疗及预防 病因 • 由于缺乏Ⅱ型肺泡上皮细胞产生的PS （肺泡表面活性物质）而引起, • PS在胎龄20～24w出现，35w后迅速增 加。 • 以早产儿多见。 NRDS发病与年龄关系 胎龄 (wks) 发病率 (%) >70 31~32 40~55 发病率 (%) 28~30 100 80 60 40 20 33~35 10~15 0 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 >36 1~5 胎龄 (wks) 胎龄愈小，发病率愈高 发病机制 • 表面活性物质能降低表面张力，使肺泡张 开。其半衰期短（10-16小时）。 • La-Place定律：P=2T/r （P为向心压力 或肺泡回缩力，T为表面张力，r为肺泡半 径） 早产 肺泡 PS 肺泡不张 PaCO2 窒息 低体温 肾上腺皮 剖宫产 质激素减 糖尿病母亲婴儿 少或拮抗 通气 V/Q PaO2 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 严重酸中毒 肺毛细血管通透性 透明膜形成 气体弥散障碍 临床特点 • 早产儿多发 • 生后4-6小时出现进行性呼吸困难、青紫、 吸气性三凹征、呼气性呻吟 • 双侧胸廓先高后低，肺部呼吸音减弱 • 恢复期易出现PDA • 48-72小时为激期， 3天后病情明显好转 实验室检查 实验 方法 结果判定 泡沫试验 患儿胃液1ml加 95%酒精1ml， 振荡15秒，静置 15分钟 沿管壁有多层泡沫表明PS 多可除外RDS；无泡沫表 明PS少可考虑为RDS； 卵磷脂/鞘磷 脂（L/S）值 两者之间为可疑 羊水或患儿气管 L/S≥2提示“肺成熟” 吸引物中L/S L/S 1.5～2“可疑” L/S ＜1.5“肺未成熟” 血气分析 PaO2降低、PaCO2增高及 酸中毒 辅助检查 • X线胸片： 1）毛玻璃样，两肺透亮度普遍下降； 2）支气管充气征； 3）白肺。 肺野颗粒状阴影和支气管充气征 白肺 鉴别诊断 • 湿肺 • B组链球菌肺炎 • 膈疝 湿肺（TTN） • 多见于足月儿，系肺淋巴或/和静脉吸收肺液 功能暂时低下； • 生后出现呼吸增快，但吃奶佳、哭声响亮及反 应好；重者也可有发绀、三凹征和呻吟等； • 听诊呼吸音减低，可有湿啰音； • 胸片显示肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状云雾 影，常见毛发线； • 一般24～48小时后症状缓解消失； 湿肺胸片 生后2小时见双肺细 颗粒影，右肺更明显 24小时后以上改变消失， 肺野正常 B组链球菌肺炎 • B组链球菌败血症所致的宫内感染性肺炎； • 母亲妊娠晚期有感染、羊膜早破或羊水有 臭味史； • 临床及X线胸片表现与本病难以区别； • 机械通气时所需参数较低； • 病程与RDS不同。 B组链球菌肺炎胸片 肺部表现与RDS不易区分 膈疝 • 阵发性呼吸急促及发绀； • 腹部凹陷，患侧胸部呼吸音减弱甚至消 失,可闻及肠鸣音； • X线胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃 泡影及肺不张，纵隔向对侧移位。 膈疝胸片 左侧胸腔内可见充气的胃泡和肠管影， 纵隔向对侧移位 治疗 一般治疗 • 注意保温：（适中温度）； • 保证液体和营养供应； • 纠正酸中毒和电解质紊乱； • 抗生素治疗：一般选用青霉素。 • 动脉导管开放者，可给吲哚美辛治疗。 供氧和机械呼吸 • 方式：鼻导管、面罩、头罩吸氧； • 目标：维持PaO2在6.7-9.3kPa，（50～ 70mmHg） • CPAP：呼气末增加气体存留，FRC增加，防止 呼气时肺泡萎陷，提高氧合及减少肺内分流； • 常频机械通气、高频震荡呼吸机等。 PS替代疗法 • 作用：改善肺顺应性，降低呼吸机参数 • 用法 • 一旦确诊尽早应用（生后24小时内） • 气管内 • 2～4 次 • 常用PS • Survanta(牛肺) • Exosurf (人工合成) • Curosurf(猪肺) PS 治疗前后的胸片比较 PS治疗前 PS治疗后 预防 • 预防早产 • 加强高危妊娠和分娩的监护及治疗； • 对欲行剖宫产或提前分娩者，判定胎儿大小和 胎肺成熟度。 • 促进胎肺成熟 • 对孕24～34周需提前分娩或有早产迹象的胎儿， 出生48小时前给孕母肌注地塞米松或倍他米松。 • 预防应用PS：胎龄<28～30周的早产儿，对有气管 插管者于生后30分钟内应用；若条件不允许争取24 小时内应用。 第五章 第五节 新生儿颅内出血 Intracranial Hemorrhage of the Newborn 万杰医学院儿科学教研室 栾建国 学习目的 • 掌握新生儿颅内出血的病因 • 熟悉新生儿颅内出血的诊断及治疗 病因与发病机制 (Etiology and pathogenesis) • 外伤(以产伤为主)，足月儿多见； • 缺血缺氧：早产儿多见； • 其他：医源性因素等。 1、产伤性颅内出血 • 常见于下列情况：巨大儿、头盆不称、 使用吸引器或产钳助产。 • 常见的颅内出血类型： 硬膜下出血 蛛网膜下腔出血 2、缺氧缺血性颅内出血 （早产儿多见） • 毛细血管内皮细胞受损， 增加或破裂 出血。 血管通透性 • 脑血管自主调节功能受损 性脑血流形成 出血。 压力被动 • ＜32周的早产儿 胚胎生发层基质 脑室周围-脑室内出血 3、医源性颅内出血 过多搬动婴儿 输注高渗液体 输液过快 频繁吸引 气胸 血压急剧上升 出血 4、其他 • 新生儿凝血功能不足、肝功能不成熟 • 其他出血性疾病 • 母患原发性血小板减少性紫癜或孕期使 用苯妥英钠、苯巴比妥、利福平等药物 • 不适当输入高渗溶液（碳酸氢钠、葡萄 糖酸钙、甘露醇等）→毛细血管破裂 临床表现 • 意识障碍： 兴奋--抑制（嗜睡、昏迷）交替出现。 • • • • • • 颅内压增高：头围增大、囟门隆起等。 呼吸障碍：呼吸节律改变、窒息、紫绀。 眼征：凝视、瞳孔改变、对光反射迟钝等。 肌张力先高后低。 原始反射改变。 无法解释的黄疸、贫血等。 诊断 • 病史； • 脑脊液检查：可见皱缩红细胞； • B超、CT、MRI检查。 头颅B超 冠状切面 : 双侧脑室内出血， 侧脑室明显扩大， 头颅B超 冠状切面 :右侧脑室内出血 破入临近脑实质→右颞-枕 叶脑实质出血. 头颅CT 脑室内出血、脑室扩大 硬脑膜下出血 SDH Subdural Hemorrhage 由产伤引起 多见于足月巨大儿 硬脑膜下出血 冠状切面:右侧大脑 半球（顶额颞叶） 表面大片无回声暗 区，脑实质受压变 形（箭头） 右侧 硬脑膜下大量出血. 治疗原则 • 控制惊厥 • 降低颅内压 • 止血 • 防止脑积水 • 支持疗法 支持疗法 保持患儿安静，尽可能避免搬动 及刺激性操作 维持正常的PaO2、PaCO2、pH 维持正常的渗透压及灌注压 止血 维生素K1 5mg/d 维生素C 0.1～0.5/d 止血敏 0.125/d 控制惊厥 首选苯巴比妥钠： 负荷量20mg/kg，15～30分钟内静脉滴入， 若不能控制惊厥，1小时后可加用10mg/kg， 12～24小时后给维持量，为5mg/(kg·d) 安定：苯巴比妥钠无效时加用 剂量0.3～0.5 mg/kg， 注意：两药合用对呼吸抑制作用增强 高胆红素血症患儿须慎用 降低颅内压 颅内高压症状→速尿 每次0.5～1.0mg/kg，每日2～3次，静注 中枢性呼吸衰竭→小剂量甘露醇 每次0.25~0.5g/kg，静注，每天2～3 次 治疗脑积水 减少脑脊液 乙酰唑胺 50～100mg/(kg.d)，分3～4次口 服 Ⅲ级～Ⅳ级 PVH-IVH：病情稳定后（生后2 周左右）连续腰椎穿刺每日或隔日1次， 防止粘连和脑积水（此法尚存争议） 梗阻性脑积水：脑室-腹腔分流术 复习思考题 • HIE的临床特点，及治疗； • 新生儿肺透明膜病的病因； • 新生儿肺透明膜病的临床特点及治疗； • 新生儿颅内出血的常见病因有哪些。 下课了 谢谢！