Transcript دانلود
1 2 بزرگترین غده بدن وظیفه اش: ذخیره مواد غذایی دریافت شده از گوارش تغییر مواد غذایی به مواد شیمیایی برای ذخیره در جای دیگر در بدن کبد در زیر دنده ها در بخش فوقانی راست حفره شکم ()RUQ وزنش بین 1200تا 1500گرم شامل 4لوب است 80درصد خونرسانی کبد توسط ورید پورت انجام می شود 20درصد باقی توسط شریان کبدی خونرسانی می شود 3 4 شاخه های انتهایی این دو منبع خونرسانی نهایتا به هم ملحق شده و یک بستر مویرگی مشترک به نام سینوزوئیدهای کبد را تشکیل می دهند و در نهایت این سینوزوئید ها به ورید مرکزی تخلیه می شود وریدهای مرکزی به هم ملحق شده و ورید کبدی را تشکیل می دهند ورید کبد این خون وریدی را به ورید اجوف تحتانی تخلیه می کند 5 مجاری صفراوی کوچکی به نام کانالیکولها ،بین لوبولها قرار دارند کانالیکولها صفرا ساخته شده توسط هپاتوسیتها را دریافت کرده و آنها را به مجاری صفراوی بزرگتری حمل می کنند که نهایتا مجرای هپاتیک را تشکیل می دهند مجرای هپاتیک از کبد و مجرای سیستیک از کیسه صفرا به هم ملحق شده و مجرای مشترک صفراوی می سازند که به داخل روده کوچک تخلیه می شود 6 • متابولیسم گلوکز کبد گلوکز توسط ورید پورت آورده شده را به گلیکوژن تبدیل می کند و در صورت نیاز به گلوکز گلیگوژن به گلوکز تبدیل شده و به جریان خون ریخته می شود • تبدیل آمونیاک استفاده از اسیدهای آمینه توسط کبد باعث تشکیل آمونیاک به عنوان محصول جانبی می شود کبد این آمونیاک را به اوره تبدیل می کند که قابل دفع از طریق ادرار می باشد • متابولیسم پروتئین تمام پروتئین های پالسما (بجز گاماگلوبین) را کبد سنتز می کند که شامل آلفا ،بتا گلوبولینها ،آلبومین ،فاکتورهای انعقادی خون ،پروتئین های حامل، 7 لیپو پروتئین های پالسما کبد به ویتامین Kجهت سنتز پروتئین ها و سایر فاکتورهای انعقادی نیاز دارد • متابولیسم چربی اسیدهای چرب برای تولید انرژی و تولید اجسام کتونی زمانی که گلوکز در دسترس نباشد اتفاق می افتد • ذخیره سازی ویتامین و آهن ویتامینهای B،Aو Dتعدادی از ویتامینهای گروه Bو همچنین روی و مس در کبد ذخیره می شوند • متابولیسم دارو باند کردن داروها با اسید استیک و اسید گلوکورونیک برای تولید مواد دارویی حالل تر 8 • تشکیل صفرا صفرا عمدتا از آب و الکترولیت ها از جمله سدیم ،پتاسیم ،کلسیم ،کلراید و بیکربنات تشکیل شده است حاوی مقادیر مهمی اسیدهای چرب ،کلسترول ،بیلی روبین ،و نمکهای صفراوی می باشد صفرا در کیسه صفرا جمع شده و ذخیره می گردد و در موقع هضم غذا به روده کوچک وارد می شود • دفع بیلی روبین رنگدانه ای که از تجزیه هموگلوبین توسط سیستم رتیکولواندوتلیال و سلولهای کوپف ر کبد مشتق می شود 9 در روده کوچک بیلی روبین به اوروبیلینوژن تبدیل می شود و مقداری از آن توسط مدفوع دفع شده و اکثر این اوروبیلینوژن توسط سلولهای کبدی برداشته شده و مجددا به داخل جریان صفرا ریخته می شود 10 علل: آسیب به سلولهای پارانشیم کبد مستقیم: در اثر بیماری اولیه کبد غیر مستقیم : در اثر انسداد جریان صفرا اختالل در گردش خون کبدی 11 باال رفتن غیر طبیعی غلظت بیلی روبین خون تمامی بافت های بدن بخصوص صلبیه و پوست رنگ زرد یا زرد مایل به کهربایی به خود می گیرند یرقان زمانی مشهود است که سطح بیلی روبین سرم از 2/5میلی گرم در دس ی لیتر باالتر رود یرقان هپاتوسلوالر و انسدادی دو نوع شایع یرقان کبدی 12 نتیجه افزایش تخریب گلبولهای قرمز خون می باشد که در بیماران مبتال به واکنشهای همولیتیک (لیز سلولهای قرمز خون) ناش ی از ترانسفوزیون خون و سایر اختالالت همولتیک روی میدهد بیلی روبین این بیماران غیرگونژوگه (آزاد) است سطح اوروبیلینوژن ادرار و مدفوع این بیماران باال رفته و ادرار فاقد بیلی روبین می باشد 13 این بیماران در معرض تشکیل سنگهای رنگدانه ای کیسه صفرا قرار دارند در یرقان فوق العاده شدید ( سطح بیلی روبین آزاد متجاوز از 25-20 )mg/dlدر معرض آسیب ساقه مغز قرار میگیرند 14 بوسیله ناتوانی سلولهای آسیب دیده کبدی جهت تسویه مقادیر نرمال بیلی روبین از خون آسیب ممکنه: عفونت هپاتیت ویرال سمیت دارویی مصرف الکل این یرقان برگشت پذیر است 15 عالیم: بی اشتهایی تهوع احساس کوفتگی ناخوش ی بدن خستگی ضعف تست آزمایشگاهی : افزایش غلظت بیلی روبین سرم ،اوروبیلونوژن ادرارALT ،AST ، 16 خارج کبدی : مسدود شدن مجرای صفراوی : توسط سنگ کیسه صفرا تومور فشار ناش ی از بزرگ شدن ارگان شکمی فرآیند التهابی داخل کبدی : در اثر استاز و غلیظ شدن صفرا در داخل کانالیکولها 17 اگر صفرا نتواند به طور طبیعی به داخل روده کوچک منتقل شود به داخل کبد بر گردد سبب تغییر رنگ پوست ،غشای مخاطی و صلبیه چشم می شود ادرار نارنجی رنگ و مدفوع بی رنگ خارش پوست عدم تحمل غذای چرب افزایش الکالین فسفاتاز و بیلی روبین سرم 18 علل: هیپرتانسیون پورت افزایش فشار مویرگی انسداد جریان خون وریدی در کبد در آسیت کبد مقدار زیادی مایع حاوی آلبومین ( 1/5لیتر و یا بیشتر) در حفره پریتوئن تجمع یابد با حرکت آلبومین از داخل سرم به حفره پریتوئن فشار اسموتیک سرم کاهش می یابد این عامل به همراه افزایش فشار ورید پورت منجر به انتقال مایع به داخل حفره پریتوئن می گردد 19 افزایش دور شکم و ازدیاد وزن عالیم شایع آسیت خطوط استریا و وریدهای متسع بر دیواره شکم قابل مشاهده است عدم تعادل مایع و الکترولیت شایع است درمان طبی: تعدیل رژیم غذایی از طریق محدود کردن نمک استراحت در بستر پاراسنتز ( خارج کردن مایع از حفره پریتوئن از طریق برش جراحی کوچک 20 علل: هیپرتانسیون پورت ناهنجاریهای گردش خون ورید طحالی یا ورید اجوف تحتانی ترمبوز وریدی کبدی عوارض واریس مری خونریزی دهنده : شوک هموراژیک کاهش خونرسانی به مغز ،کلیه ،کبد افزایش بار نیتروژن در اثر خونریزی موجب افزایش سطح آمونیاک سرم و خطر ایجاد آنسفالوپاتی کبدی 21 هماتمز( استفراغ خونی ) ملنا عالیم شوک( پوست سرد و مرطوب ،هیپوتانسیون ،تاکی کاردی) تشخیص: آندوسکوپی فوری تست های آزمایشگاهی : اندازه گیری ترانس آمیناز سطح بیلی روبین آلکالین فسفاتاز پروتئین های سرم 22 یک ارگان گالبی شکل ،توخالی و کیسه مانند که 5/7تا 10سانتی متر طول دارد در فرورفتگی کم عمق سطح تحتانی کبد واقع است ظرفیت صفرا درون کیسه صفرا 30تا 50میلی متر است کیسه صفرا توسط مجرای سیستیک به مجرای مشترک صفراوی متصل می شود کیسه صفرا محل ذخیره صفرا عمل می کند 23 در بین وعده های غذایی هنگامی که اسفنگتر اودی بسته می شود صفرا تولید شده توسط سلولهای کبدی وارد کیسه صفرا می شود قسمت زیادی از آب صفرا توسط دیواره های کیسه صفرا جذب می شود با ورود غذا به دئودنوم کیسه صفرا منقبض شده و اسفنکتر اودی شل می شود و صفرا به روده وارد می شود اگر جریان صفرا مسدود شود بیلی روبین وارد روده نمی شود و سطح بیلی روبین در داخل خون افزایش می یابد و این امر موجب افزایش دفع کلیوی اروبیلینوژن می شود 24 التهاب حاد کیسه صفرا موجب درد تندرنس و سفتی قسمت فوقانی راست شکم شده با تهوع ،استفراغ و عالیم معمول یک التهاب حاد همراه است کوله سیستیت کالکولوس : مسدود شدن مجرای خروجی کیسه صفرا توسط سنگهای صفراوی 25 شایعترین اختالل سیستم صفراوی 90درصد بیماران مبتال به التهاب حاد کیسه صفرا سنگهای صفراوی دارند پاتوفیزیولوژی : دو نوع اصلی سنگ صفراوی وجود دارد: رنگدانه ای و کلسترولی سنگهای رنگدانه ای در اثر رسوب رنگدانه های کونژوگه نشده صفرا تشکیل می شوند سنگهای رنگدانه ای باید از طریق جراحی خارج نمود و با دارو حل نمی شود 26 مسئول 75درصد موارد می باشند در بیماران مستعد ،تولید اسید های صفراوی در کبد کاهش و سنتز کلسترول توسط کبد افزایش می یابد در زنان شایعتر در زنان با سن بیش از 40سال عالیم بالینی : درد کولیکی یا درد مداوم یرقان تغییر رنگ ادرار یا مدفوع 27 دفع رنگدانه های صفراوی از کلیه ها موجب کدر شدن رنگ ادرار می گردد مدفوع به رنگ خاکستری شبیه به بتونه در آمده که به آن مدفوع رس ی گفته می شود اختالل در جذب ویتامین های محلول در چربی تشخیص: رادیوگرافی اولتراسونوگرافی (قبل آن بیمار حتما باید ناشتا باشد ) درمان : دارو درمانی خارج کردن سنگهای صفراوی با روش غیر جراحی درمان جراحی 28 پانکراس در قسمت فوقانی شکم هم عمل اگزوکرینی و هم اندوکرینی دارد پانکراس اگزوکرین ترشحات بخش اگزوکرین پانکراس در مجاری پانکراتیت جمع آوری می شوند که به مجرای مشترک صفراوی پیوسته و به داخل دوازدهه از طریق آمپول واتر ریخته می شود ترشحات بسیار قلیایی آنزیم های آن شامل آمیالز ،تریپسین ،لیپاز اصلی ترین محرک آنزیمهای هضمی هورمون کوله سیستوکینین -پانکرئوزیمین می باشد 29 30 جزایر النگرهانس پانکراس بخش اندوکرینی این جزایر از سلولهای آلفا ،بتا ،دلتا تشکیل شده اند آلفا :ترشح هورمون گلوکاگون بتا :ترشح انسولین دلتا :ترشح هورمون سوماتواستاتین ترشح آنزیمهای پانکراس ی به طور طبیعی روزانه 1500تا 2500میلی لیتر می باشد انسولین عملکرد اصلی آن پایین آوردن سطح گلوکز خون توسط تسهیل ورود گلوکز به داخل سلولهای کبد ،عضالت و سایر بافتها 31 گلوکاگون برعکس انسولین سوماتواستاتین اثرات هیپوگلیسمیک را به وسیله تداخل با ترشح و آزاد شدن هورمون رشد از غده هیپوفیز و گلوکاگون از پانکراس اعمال می کند 32 پانکراتیت حاد ادم والتهاب پانکراس خود هضمی پانکراس توسط آنزیم تریپسین 80درصد بیماران مبتال به پانکراتیت حاد دارای بیماری سیستم صفراوی نیز می باشند علل: مصرف الکل عامل ویروس ی و باکتریایی عمل جراحی دارو (کورتون ،دیورتیک، 33 عالیم بالینی : عالمت اصلی :درد شدید شکمی درد در ناحیه وسط شکم بروز درد معموال 24-48ساعت بعد از خوردن یک وعده غذایی سنگین یا مصرف الکل با مصرف مسکن تسکین نمی یابد درد همراه با حمالت استفراغ مکرر خونمردگی و کبودی در پهلوها و دور ناف عالمت پانکراتیت شدید دیسترس تنفس ی و هیپوکلسمی 34 تشخیص افزایش سطح آمیالز و لیپاز طی 24ساعت برگشت سطح آمیالز در طی 72تا 48ساعت افزایش گلبولهای سفید خون مدفوع حجیم و رنگ پریده و بسیار بدبو هیپوکلسمی و هایپر گلیسمی و افزایش بیلی روبین درمان جلوگیری از تحریک و ترشح آنزیم های پانکراس بوسیله قطع دریافت مواد غذایی از راه دهان مایع رسانی 35 حذف الکل و قهوه از رژیم غذایی شروع تغذیه با غذاهای کم چرب و کم پروتئین 36 37 دیابت نوع 1 حدود 1-5درصد مردم تخریب سلولهای بتای پانکراس مشخص می شود علل: ژنتیکی ایمونولوژیکی محیطی استعداد ژنتیکی شایعترین عامل زمینه ای ابتال به دیابت تخریب سلولهای بتا منجر به کاهش تولید انسولین ،تولید بدون کنترل گلوکز توسط کبد و هیپرگلیسمی ناشتا می شود گلوکوزوری 38 تولید اجسام کتونی افزایش قند خون دیابت نوع 2 حدود 90-95درصد افراد دیابتی بیشتر در افراد 30سال به باال و چاق دو مشکل اصلی در دیابت نوع : 2 مقاومت به انسولین اختالل در ترشح انسولین 39 مقاومت به انسولین برای غلبه بر آن باید مقدار بیشتری انسولین ترشح شود به این وضعیت سندرم متابولیک گفته می شود عالئم آن شامل: افزایش فشار خون افزایش کلسترول چاقی شکمی اختالل در ترشح انسولین 40 دیابت نوع 2ممکنه برای سالها بدون تشخیص باشد عالئم خفیف : خستگی زخمهای پوستی دیر بهبود عفونت های واژینال یا تاری دید تحریک پذیری 41 پلی اوری پلی دیپس ی پلی فاژی خستگی و ضعف تغییرات بینائی خشکی پوست عفونت های مکرر بی حس ی دست و پاها 42 سطح گلوکز ناشتای خون حدود mg/dl 126یا بیشتر سطح گلوکز خون بیشتر از mg/dl 200در بیشتر از یکبار اندازگیری سطح گلوکز 2ساعت بعد از مصرف گلوکز بیشتر یا مساوی mg/dl 200 درمان: درمان تغذیه ای ورزش دارو درمانی آموزش 43 44 در اثر فقدان یا کمبود شدید انسولین ایجاد می شود سه ویژگی اصلی آن: هیپرگلیسمی دهیدراتاسیون اسیدوز پاتوفیزیولوژی در هیپر گلیسمی کلیه ها گلوکز را به همراه آب و الکترولیتها دفع می کنند دیورز اسموتیک موجب دهیدراتاسیون و از دست رفتن الکترولیتها می گردد به علت کمبود انسولین باعث شکسته شدن چربیها به اسیدهای چرب و گلیسرول می گردد 45 اسیدهای چرب بوسیله کبد به اجسام کتونی تبدیل شده و اجسام کتونی اسید هستند و منجر به اسیدوز می گردد عالیم بالینی پلی اوری پلی دیپس ی تاری دید ضعف و سردرد هیپوتانسیون وضعیتی 46 کتوز و اسیدوز در DKAمنجر به آنورکسیا تهوع استفراغ درد شکمی تنفس بیمار بوی استون ( میوه) می دهد 47 سطح قند خون ممکنه بیش از 300-800میلی گرم در دس ی لیتر متغیر باشد شواهد از کتواسیدوز : کاهش سطح بیکربنات سرمی( )Eq/L 0-15 PHپایین ()6/8-7/3 باال رفتن سطح ،BUN ،Crهموگلوبین ،هماتوکریت تغییر سطح پتاسیم و سدیم درمان طبی : مایع درمانی ( نرمال سالین %0/9با سرعت باال در طی 2-3ساعت اول )و ادامه آن با نیم سالین جایگزینی الکترولیت ها ( مخصوصا پتاسیم ) انفوزیون انسولین جهت تصحیح اسیدوز 48 49 عوارض ماکرووسکوالر بیماری شریان کرونر بیماری عروق مغزی بیماریهای عروق محیطی عوارض میکرووسکوالر باعث ضخیم شدن غشای پایه مویرگی رتینوپاتی (بعد از 20سال) اختالل در شبکیه نفروپاتی (بعد از 10سال) نوروپاتی دیابتی 50 عالیم بالینی نورپاتی دیابتی : پارستزی احساس سوزش بخصوص شب ها کاهش حس در اندام های انتهایی 51 یک آنزیم ترانس آمیناز است که بیشتر در کبد و در مقادیر کمتر در کلیه ها ،قلب ،ماهیچه های اسکلتی ،پانکراس در داخل کبد این آنزیم در سیتوپالسم هر سلول کبدی قرار دارد وقتی که آسیب یا نکروز سلول های کبدی روی می دهد آنزیم ALTاز سیتوپالسم خارج شده و از غشاء سلولی عبور کرده وارد سرم می شود 52 آنزیم ALTدر نتیجه انفارکتوس میوکارد ،نارسائی احتقانی قلب و شوک باال می رود عقیده بر این است که زمان کاهش تغذیه خونی و کمبود اکسیژناسیون به کبد، باعث آسیب کبد شده و موجب افزایش آنزیم با منبع کبدی می شود 53 این تست برای تشخیص صدمه به سلول های کبدی انجام می شود یافته ها: علل مقادیر افزایش یافته: هپاتیت حاد یا مزمن انفارکتوس میوکارد نکروز سلول های کبدی سیروز،پانکراتیت حاد یرقان انسدادی انسداد مجرای صفراوی مصرف زیاد الکل جراحی اخیر 54 عوامل تاثیر گذار :همولیز 55 آنزیمی که در سلو ل های ستئوبالست استخوان ،سلول های کبدی و هم چنین در روده ها ،کلیه ها و جفت وجود دارد این آنزیم از طریق مجاری صفراوی دفع می شود در حضور یک ضایعه یا بیماری در بافتی که حاوی آنزیم ALPاست سطح آنزیم افزایش می یابد 56 مقدار سرمی ALPدر انسداد مجاری صفراوی یا بدخیمی کبدی افزایش می یابد آزمایش ALPعملکرد کبد را نشان می دهد این آزمایش هم چنین به عنوان یک مارکر غیر اختصاص ی تومور بوده و نشاندهنده رشد سریع سلولی یا افزایش فعالیت به دلیل بدخیمی کبد یا استخوان است 57 سرم باید تا زمان انجام آزمایش در یخچال باشد زیرا حرارت یا گرما نتایج را به طور کاذب باال می برد نمونه باید در عرض 4ساعت مورد آزمایش قرار گیرد و با گذشت زمان میزان آنزیم موجود در نمونه افزایش می یابد یافته ها: علل افزایش مقادیر : سرطان کبد انسداد صفراوی 58 علل کاهش مقادیر: سوء جذب( کمبود پروتئین)، هیپوفسفاتمی هیپوتیروئیدیسم عوامل تاثیر گذار: حاملگی ،خوردن غذای پر چربی در 2تا 4ساعت قبل از انجام آزمایش قبل از آزمایش : 12ساعت قبل از آزمایش خوردن غذا را متوقف کند به خصوص غذای چرب 59 مقادیر طبیعی: بزرگساالن 14 :تا 15میکروگرم در دس ی لیتر کودکان 29 :تا 70میکرو گرم در دس ی لیتر اطالعات زمینه ای: یک محصول ناش ی از کاتابولیسم پروتئین این ماده از راه بافت های متابولیز کننده بدن و فعالیت باکتری هایی که در روده بر روی پروتئین تاثیر می گذارند ساخته می شود هنگامی که آمونیا وراد جریان خون می شود کبد آن را از طریق جریان خون پورتال دریافت می کند 60 در متابولیک کبدی آمونیا در چرخه سنتز اوره مورد استفاده قرار گرفته و تبدیل به اوره می شود دو علت افزایش سطح آمونیا: .1ناتوانی سلول های کبدی برای تبدیل آمونیا به اوره .2کاهش جریان خون پورتال که از رسیدن آمونیا به بافت کبد جلوگیری می کند 61 هدف از انجام آزمایش : برای ارزیابی یا مانیتور نارسایی کبدی شدید ،هپاتوانسفالوپاتی و اثرات کاهش جریان خون سیاهرگ پورتال انجام می شود روش بالینی: نمونه باید روی یخ گذاشته تا نمونه زود سرد شود 62 یافته ها: علل افزایش مقادیر: نارسایی کبد ،سیروز ،هپاتوانسفالوپاتی عوامل تاثیر گذار: کشیدن دخانیات ،مصرف غذاهای سرشار از پروتئین ،خونریزی دستگاه گوارش قبل از آزمایش : از 8ساعت قبل از آزمایش چیزی نخورد و سیگار هم نکشد 63 بزرگساالن 27 :تا 131واحد در لیتر کودکان باالتر از 2سال :شبیه بزرگساالن اطالعات زمینه ای : عملکرد این آنزیم هیدرولیز نشاسته و تبدیل آن به مالتوز است کمبود آمیالز پانکراس منجر به هضم ناقص نشاسته می شود سلول های آسینار پانکراس آمیالز تولید می کند افزایش مقادیر : التهاب یا انسداد در هر قسمت از مجاری پانکراس یا مجرای مشترک صفراوی باعث برگشت آمیالز به داخل بافت پانکراس می شود 64 آمیالز سپس از طریق سیاهرگ های کوچک پانکراس و سیستم لنفاوی وارد جریان خون می گردد در پانکراتیت حاد ،آمیالز سرم در عرض 2تا 12ساعت شروع به افزایش و پس از 12تا 72ساعت به حداکثر رسیده و در عرض 3تا 4روز به حد طبیعی بر می گردد کاهش مقادیر : بیماری موکو ویسیدوز یک بیماری مربوط به پانکراس می باشد ،فیبروز سیستیک پیشرفته دارند هدف از انجام آزمایش : در تشخیص پانکراتیت حاد ،صدمه پانکراس یا عارضه ی جراحی که پانکراس را تحت تاثیر قرار می دهد 65 علل افزایش مقادیر: پانکراتیت حاد ،صدمه به پانکراس ،انسداد آمپول واتر ،انسداد مجاری عمومی صفرا ،انسداد روده ،آبسه پانکراس ،آسیت پانکراس علل کاهش مقادیر :پانکراتیت مزمن ،سرطان پانکراس ،سیروز ،فیبروز سیستیک قبل از آزمایش: قبل از آزمایش الکل و داروهایی نظیر مرفین ،کدئین ،مپریدین قطع شود 66 مقادیر بحرانی: افزایش بیش از 3برابر آمیالز سرمی و افزایش ناگهانی نشانه پانکراتیت حاد یا یک مشکل در شکم است 67 مقادیر طبیعی: بزرگساالن: 2تا 19واحد در یک ساعت 4تا 37واحد در در 2ساعت 170تا 2000واحد در 24ساعت اطالعات زمینه ای :آمیالز از راه ادرار از بدن دفع می شود کلیرانس آمیالز به صورت واحد در حجم خاص ی از ادرار که در یک مدت معین جمع شده بیان می شود هدف از انجام آزمایش : این آزمایش به تشخیص پانکراتیت حاد در مواقعی که آمیالز سرم طبیعی یا کمی غیر طبیعی است کمک کند 68 آمیالز ادراری تا دو هفته پس از شروع پانکراتیت حاد باال باقی می ماند اما آمیالز سرم 3تا 4روز بعد اط شروع پانکراتیت حاد رو به کاهش می گذارد روش بالینی :جمع آوری ادرار در ظرف تمیز برای مدت 1الی 2ساعت یافته ها : علل افزایش مقادیر: پانکراتیت حاد،سرطان پانکراس ،بیماری کیسه صفرا ،انسداد پانکراس،پاروتیت علل کاهش مقادیر :هپاتیت ،آبسه کبدی،پانکراتیت مزمن ،سیروز ،سرطان کبد عوامل تاثیر گذار: قائدگی شدید ،آلودگی باکتریایی ادرار ،جمع آوری ناکامل 69 ASTیک آنزیم ترانس آمیناز است که بیشتر در قلب یافت شده اما به میزان زیاد در کبد هم وجود دارد بیشتر ASTموجود در کبد در میتوکندری هپاتوسیت ها قرار دارد در هنگام صدمه خفیف ،التهاب یا نکروز سلول های کبدی اتفاق می افتد ASTاز غشای سلولهای آسیب دیده عبور کرده و سطح سرمی آن افزایش می یابد نسبت ALTبه: AST جهت تمیز عامل آسیب سلولهای کبدی نسبت طبیعی این دو معادل یک می باشد 70 در هپاتیت الکلی میزان ASTبیشتر از ALTاست و برعکس افزایش ALTدر هپاتیت ویروس ی بیش از ASTاست یافته ها: انفارکتوس میوکارد پانکراتیت حاد نارسائی قلبی انفارکتوس کلیه سیروز پلی میوزیت نکروز مغزی یرقان انسدادی گانگرن 71 علل کاهش مقدار :حاملگی عوامل تاثیر گذار : همولیز NPO ،نبودن ،ورزش شدید قبل از آزمایش هشدار: اگر ASTبیش از 3برابر حد طبیعی برسد یا نسبت ASTبه ALTبیش از 1 باشد باید پزشک را مطلع کرد مقدار طبیعی : بزرگساالن 8 :تا 20واحد در لیتر کودکان کمتر از 5سال 19 :تا 28واحد در لیتر 72 مقادیر طبیعی : بیلی روبین مستقیم : بزرگساالن 0 :تا 0/2میلی گرم در دس ی لیتر بیلی روبین غیر مستقیم : کمتر از 1/1میلی گرم در دس ی لیتر بیلی روبین مجموع: کودکان و بزرگساالن 0/3تا ½ میلی گرم در دس ی لیتر 73 بیلی روبین در بین سلول های رتیکولواندوتلیال و عمدتا در سلول های کوپفر کبد ساخته می شود این ماده همچنین در سلو ل های رتیکولواندوتلیال طحال ،مغز استخوان و گره های لنفاوی ساخته می شود حمل و نقل :پس از تولید بیلی روبین از پالسما به کبد منتقل می شود در این فرآیند حمل و نقل ،بیلی روبین به ملکول آلبومین باند شده و تحت عنوان بیلی روبین غیر کانجوگه یا غیر مستقیم کمی از این بیلی روبین در خون می ماند و بقیه آن توسط کبد به گونجوگه یا مستقیم تبدیل می شود 74 بیلی روبین مستقیم در آب قابل حل بوده و به رنگ زرد متمایل به سبز است وقتی بیلی روبین مستقیم با مایع مخلوط می شود به عنوان بخش ی از صفرا در می آید یرقان: زمانی ظاهر می شود که بیلی روبین مجموع به بیش از 2میلی گرم در دس ی لیتر برسد تقسیم بندی یرقان براساس نوع بیلی روبین افزایش در بیلی روبین غیر مستقیم به علت همولیز گلبول قرمز افزایش در بیلی روبین مستقیم به علت انسداد 75 تقسیم بندی یرقان براساس ناحیه احتمالی مشکل : پیش کبدی : منبع مشکل :افزایش همولیز اریتروسیت ،یرقان همولتیک نوع افزایش :غیر مستقیم (غیر گونجوگه) کبدی: منبع مشکل :نقص در هپاتوسیت ها ،یرقان فیزیولوژیک نوع افزایش :غیر مستقیم انسداد مجرای صفرای داخل کبد نوع افزایش:مستقیم 76 پس کبد بلوک سیستم مجاری صفراوی مستقیم 77 یافته ها: علل افزایش مقادیر: بیلی روبین مجموع :آسیب سلول های کبدی ،انسداد مجاری صفراوی یرقان فیزیولوژیک ،بیماری همولتیک بیلی روبین مستقیم : سیروز ،سرطان کبد ،سرطان کیسه صفرا ،حاملگی ،آترزی مجرای صفراوی ، پانکراتیت حاد بیلی روبین غیر مستقیم: نقایص اریتروسیت ها ،ماالریا ،داروها ،هوچکین نازساگاری خونی 78 واکنش ناش ی از تزریق خون مقادیر بحرانی : نوزاد :بیش از 15میلی گرم در دس ی لیتر فورا اطالع به پزشک نوزاد نارس :بیش از 10تا 15میلی گرم در دس ی لیتر فورا اطالع به پزشک یرقان پاتولوژیک نه فیزیولوژیک 79 بیلی روبین مستقیم از صفرا وارد دودنوم می شود در روده بیلی روبین توسط باکتری ها تبدیل به اوروبیلوینوژن می شود بیشتر این اورو از طریق مدفوع دفع می شود کاهش اورو در مدفوع : انسداد در مجرای صفراوی یا آسیب شدید کبدی افزایش اورو در مدفوع: افزایش همولیز گلبول های قرمز هدف از آزمایش : اندازه گیری آن می تواند به تشخیص اختالل اریتروسیت و تشخیص اختالل کبدی یا مجرای صفراوی کمک کند 80 معموال چندین نمونه در چندین روز گرفته می شود یافته ها: علل افزایش مقادیر :کم خونی همولتیک،تاالسمی ،آنمی پرنسیوز، علل کاهش مقدار :سیروز ،هپاتیت ،کاهش خونسازی، هشدار :نمونه در مقابل نور خورشید و یا دمای اتاق قرار نداشته باشد 81 مقادیر طبیعی : بزرگساالن 18 :تا 45میلی گرم در دس ی لیتر نوزادان تا سه ماهگی 5 :تا 18میلی گرم در دس ی لیتر اطالعات زمینه ای: سرولوپالسمین که یک گلوبولین آلفا 2می باشد پروتئینی است که با مس باند شده و توسط کبد ساخته می شود 82 افزایش مقادیر: سرولوپالسمین گروهی از پروتئین های سرم است که در صدمه و جراحت التهاب عفونت جراحی، صدمه ، بدخیمی افزایش می یابد 83 کاهش مقادیر: سوء جذب از دست دادن پروتئین بیماری پیشرفته کبد بیماری ویلسون 84 اندازه گیری سرولوپالسمین جهت: ارزیابی هپاتیت مزمن سیروز بیماریهای کبدی روش بالینی : نمونه را آرام بگیرند تا نمونه همولیز نشود 85 علل افزایش مقدار: التهاب لوسمی نکروز بافتی بدخیمی سیروز صفراوی اولیه صدمه بافتی 86 علل کاهش مقادیر: بیماری ویلسون سندرم نفروتیک سندرم سوءجذب بیماری سلول های جذب 87 ناشتا بودن 12ساعت قبل از آزمایش افزایش سطح استروژن باعث افزایش سطح سرمی سرولوپالسمین (حاملگی، مصرف قرص ضد بارداری) بعد آزمایش :قرار دادن نمونه در یخ 88 یک آنزیم صفراوی است که در غشای سلولی و میکروزوم های سلول وجود دارند به مقدار زیاد در کلیه ولی در کبد و پانکراس هم به وفور سطح سرمی این آنزیم در صورت وجود انسداد صفراوی داخل کبد ،یا بعد از کبد افزایش می یابد این آنزیم سریع افزایش پیدا کرده و تا زمانی که مشکل اصلی وجود دارد باال باقی می ماند هدف از انجام آزمایش : تعیین بیماریهای کبد و مجاری صفراوی 89 در حضور افزایش ALPگاما گلوتا میل ترانسفراز به منظور تمایز بین مشکالت و اختالالت استخوان وکبد اندازه گیری می شود یافته ها: علل افزایش مقادیر: بیماری انسداد صفراوی انسداد کبد بیماری حاد کبد لوپوس سیستمیک پانکراتیت حاد سرطان پانکراس 90 علل کاهش مقادیر: هیپرتیروئیدیسم عوامل تاثیر گذار: مصرف الکل قبل از آزمایش استفاده از داروهایی نظیر باربیتورات ها ،فنی توئین و قرص های ضد بارداری 91 مقدار طبیعی: بزرگساالن کمتر از 200واحد در لیتر اطالعات زمینه ای: آنزیمی که توسط پانکراس ساخته می شود عملکردش :هیدرولیز اسیدهای چرب عملکردش در حضور نمک های صفراوی افزایش می یابد زیرا صفرا باعث تبدیل چربی به قطعات کوچک و افزایش سطح چربی برای فعالیت لیپاز می شود 92 در نبود نمک صفراوی لیپاز نمی تواند عمل خود را انجام دهد در تشخیص پانکراتیت لیپاز از اهمیت ویژه ای برخوردار است هدف از انجام آزمایش: اندازه گیری لیپاز در تشخیص پانکراتیت و بیماری پانکراس کاربرد دارد 93 علل افزایش مقدار : پانکراتیت حاد کولیت ناش ی سنگ کیسه صفرا کیست کاذب پانکراس انسداد مجاری پانکراس پریتونیت 94 عوامل تاثیر گذار: هپارین داروهای مخدر همولیز NPOنبودن بیمار 95 مقادیر طبیعی : بزرگساالن : آلبومین 3/5 :تا 5گرم در دس ی لیتر آلفا – گلوبین 0/1 :تا 0/3گرم در دس ی لیتر آلفا – 2گلوبین 0/6 :تا 1گرم در دس ی لیتر بتا گلوبولین 0/7 :تا 1/1گرم در دس ی لیتر گاما -گلوبین 0/8 :تا 1/6گرم در دس ی لیتر 96 سرم حاوی آلبومین و گلوبولین است در فرآیند الکتروفورز از یک حوزه ی الکتریکی برای جدا کردن اجزای پروتئینی سرم و اندازه گیری کمیت هر جزء استفاده می شود آلبومین: دو سوم کل پروتئین سرم وظایفش: .1حفظ فشار انکوتیک .2حفظ نیتروژن برای رشد و ترمیم بافت 97 .3به عنوان یک ناقل برای انواع مواد از جمله هورمون ها،مواد معدنی و ویتامین های محلول در چربی گلوبولین: دارای سه زیر گروه عمدی آلفا ،بتا ،و گاما می باشد. بزرگترین آلفا -گلوبولین ،آلفا 1-آنتی تریپسین است که مهار پروتئاز 98 آلفا 2-گلوبولین شامل دو پروتئین مهم هاپتوگلوبین و آلفا – 2ماکروگلوبین است هاپتو گلوبین با هموگلوبینی که از تخریب اریتروسیت ها آزاد شده است باند می شود این خاصیت باعث حفظ آهن و پروتئین می شود آلفا 2 -ماکروگلوبین مهار کننده ی پروتئاز بوده آلفا 2-گلوبولین هم چنین می تواند فشار انکوتیک داخل عروقی را حفظ کند 99 بتا -1گلوبولین: این گلوبولین ها به طور عمده شامل ترانسفرین (پروتئین های حمل کننده آهن) هستند. بتا -2گلوبولین: این گلوبولین شامل لیپو پروتئین ها با چگالی کم بوده که کلسترول را به سلول ها منتقل می کنند از جمله بتا هموگلوبین می توان فیبرینوژن را نام برد 100 گاما گلو بولین ها: این گلوبولین ها شامل ایمیونوگلوبولین M،E،D،A،Gهستند این ایمنوگلوبولین ها را تحت عنوان IgAو.......هستند یافته ها: علل افزایش مقدار: آلبومین :کم آبی آلفا 1-گلوبولین ها :بیماری التهابی ،بیماری نئوپالستیک 101 آلفا 2-گلوبولین ها: سندرم نفرو تیک نئوپالسم تب روماتیسمی عفونت حاد بتا گلوبولین ها: هیپرلیپوپروتئینمی 102 گاما گلوبولین ها: هپاتیت ،سیروز ،بیماری کالژن 103 آلبومین : بزرگساالن 3/5 :تا 5گرم در دس ی لیتر گلوبولین: بزرگساالن 2/8 :تا 4/4گرم در دس ی لیتر نسبت آلبومین به گلوبولین :بیشتر از 1 104 اطالعات زمینه ای: کبد مسئول ساخت آلبو مین ،فیبرینوژن،عوامل انعقادی ،بیشتر گلوبولین های آلفا و بتا است تنها گاماگلوبولین ها است که توسط سیستم رتیکواندوتلیال ساخته می شود 105 .1حفظ فشار انکوتیک داخل عروق خونی .2منبع ذخیره پروتئین .3حمل و نقل لیپیدها ،مواد محلول در چربی ،آهن ،مس ،منیزیم ،و کلسیم .4به عنوان عوامل ایمنولوژیک 5مهیا کردن فاکتورها برای انعقاد .6مهیا کردن آنزیم های مختلف 106 اندازه گیری مجموع پروتئین سرم ،مجموع آلبومین و گلوبولین را اندازه گیری می کند نتیجه این آزمایش زیاد اختصاص ی نیست پایین بودن مقدار پروتئین مجموع (کمتر از 4گرم در دس ی لیتر ) که همراه با پایین بودن آلبومین باشد باعث ادم می شود 107 بزرگترین پروتئین پالسما است که 80درصد از فشار اسمزی کلوئیدی (انکوتیک)در داخل خون ایجاد می کند آلبومین همچنین منبع نیتروژن و به عنوان ناقل است کاهش آلبومین سرم به علل: .1کاهش ساخته شدن پروتئین سرم به علت بیماری کبدی یا سوء تغذیه .2از دست دادن آلبومین در طی بیماری کلیوی ،آسیت ،سوختگی پوست .3اختالل هیپر متابولیکی 108 پایین بودن سطح آلبومین سرم کاهش فشار اسمزی خون را به دنبال دارد این کاهش فشار باعث ساخته شدن آلبومین توسط کبد می شود در صورت مشکل در کبد یا از دست دادن آلبومین شدید مایعات از داخل عروق خارج شده و فشار خون به دلیل کاهش حجم مایه داخل عروقی کاهش می یابد ادم در اثر آلبومین سرم کمتر از 2تا 2/5گرم در دس ی لیتر یا کمتر اتفاق می افتد کاهش آلبومین باعث کاهش در کلسیم و منیزیم می شود 109 اندازه گیری گلوبولین به معنی اندازه گیری انواع گلوبولین های آلف ،بتا ،گاما است گلوبولین ها یا آنزیم است یا یک عامل ایمنولوژیک است نسبت آلبومین به گلوبولین: آلبومین باید برابر یا بیشتر از گلوبولین باشد اگر آلبومین کم شود یا گلوبولین زیاد ساخته شود نسبت کمتر از 1می شود 110 هدف: برای بررس ی علت ادم ،بیماری کبدی ،کلیه ،استفاده می شود تست آلبومین جهت ارزیابی وضعیت تغذیه ای ،فشار انکوتیک خون ،کاهش پروتئین در بیماریهای نارسائی کلیوی ،کبدی، یافته ها: افزایش : پروتئین مجموع : دهیدراتاسیون ،هیپرایمنوگلوبولینیمی آلبومین :دهیدراتاسیون 111 گلوبولین: سیروز هپاتیت مزن فعال 112 پروتئین مجموع: اختالالت دستگاه گوارش باعث از دست دادن پروتئین می شود ( کولیت ،کرون، فیستول روده) سوختگی حاد ،سندرم نفرتیک، کمبود شدید پروتئین بیماری مزمن کبدی سندرم سوء جذب حاملگی ( سه ماه سوم) 113 آلبومین: هیدراتاسیون عفونت تب سوء تغذیه سیروز سندرم نفرتیک سوختگی زخم دستگاه گوارش 114 گلوبولین : آگاماگلوبولینمی عوامل تاثیر گذار: همولیز ،استراحت طوالنی مدت در تخت ،تزریق وریدی زیاد ،هیپرلیپدمی ، هیپربیلیروبینمی مقادیر بحرانی: کاهش آلبومین به کمتر از 1/5در دس ی لیتر ممکنه منجر به شوک هیپووملیک گردد 115 این آزمایش معیاری برای بررس ی توانایی لخته شدن خون بیماری کبدی شدید منجر به کاهش پروترومبین و فاکتورهای 9 ،7 ،2و 10می شود سلولهای کبدی آسیب دیده نمی توانند ویتامین Kمحلول در چربی را برای تولید عوامل انعقادی به مصرف برسانند در صورت کاهش عوامل انعقادی زمان پروترمبین افزایش و مدت زمان بیشتری طول می کشد تا خون لخته می شود 116 بیماری های کبدی منجر به افزایش پروترمبین می شود: سیروز پیشرفته هپاتیت عفونی نارسائی کبدی، شرایطی که جذب ویتامین Kرا از روده کاهش می دهد باعث افزایش زمان پروترمبین می شود مانند : یرقان انسدادی سیروز صفراوی 117 مقادیر طبیعی: آقایان 0/3 :تا 2/1گرم در ادرار 2ساعت خانمها 0/1 :تا 1/1میلی گرم در ادرار 2ساعته اطالعات زمینه ای: بیلی روبین مستقیم جزئی از صفرا از کبد خارج شده و از راه مجرای صفراوی وارد دودنوم می شود در روده بیلی روبین تبدیل به اوروبیلینوژن می شود بیشتر اوروبیلینوژن از طریق مدفوع دفع می گردد مقادیر کمی از اوروبیلینوژن توسط سیستم سیاهرگی پورتال جذب 118 و درصد باالیی از اوروبیلینوژن از راه جریان خون انتروهپاتیک به کبد برگشته و دوباره وارد صفرا می شود و درصد کمی از طریق کلیه و از راه ادرار دفع می شود افزایش اوربیلینوژن ادرار: تولید بیلی روبین ،یبوست ،عفونت باکتریایی روده ای و بیماری کبدی که جریان انتروهپاتیک را دچار اختالل می کند کاهش اوربیلینوژن ادرار: هنگام انسداد یا کاهش جریان صفرا به داخل روده ،کاهش فلورای روده ای ، انتقال سریع مدفوع در روده و نارسایی کلیوی کاهش می یابد 119 هدف از آزماش: برای غربالگری کم خونی همولتیک ،آسیب متوسط پارانسیم کبد روش بالینی: ادرار 2ساعته بین 2تا 4بعد از ظهر جمع آوری می شود علت این انتخاب الگوی ریتمیک ترشح اوروبیلینوژن در ادرار است 120 یافته ها: علل افزایش مقدار: آسیب متوسط به سلول های کبدی( هپاتیت ،هیپوکس ی کبد) کم خونی همولتیک خونریزی درون بافتی همولیز داخل عروقی سیروز سیاهرگ پورتال یبوست ن ارسایی احتقانی قلب ،همولیز 121 علل کاهش مقادیر: انسداد مجاری صفراوی آسیب شدید سلول های کبدی نارسائی کلیوی عوامل تاثیر گذار: ماندن نمونه در هوای اتاق برای زمان زیاد مصرف اخیر آنتی بیوتیک ها 122