Transcript REANIMACION CON CONTROL DE DAÑO

 Trauma es la 5ta causa de muerte de la población y la
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1era en el rango 15 a 45 años.
En el paciente PTM  Injuria cerebral
 hemorragia masiva.
Muerte 1eras 24 hrs.  hemorragia masiva 
prevenible.
Inicialmente manejo con gran cantidad de fluidos 
recuperar perfusión  SDOM posterior y secuelas.
Es de mayor importancia poder identificar el paciente
que esta en riesgo de transfusión masiva  gran
traumatizado.
Transfusión masiva !!!!!
 De todos los pacientes ingresados en centro de trauma,
un mínimo de ellos requiere transfusión masiva 
“ circulo vicioso hemorrágico”.
 Trauma exanguinante.
 Un 25 – 36 % paciente que ingresa a SU tiene
alteración en las pruebas de coagulación.
 injuria + hipoperfusión
 manejo precoz.
 Evidencia en manejo extrapolada de conflictos bélicos.
¿ similar setting pacientes?
 Marcador de mortalidad al ingreso SU: < 35º. Cercano
al 100% con Tº < 32,8.
 Asocia causas propias del trauma como relacionadas a
la reanimación.
 Trauma: alteración termorregulación central, acidosis,
hipoperfusión.
 Reanimación: mayor cantidad casos Relación directa
con uso soluciones frías, exposición, LPT (4.6º/hr.).
 Relación con coagulopatía:
 Afecta función plaquetaria.
 Estimula el secuestro plaquetario  hígado y bazo.
 Disminuye el funcionamiento de factores.
 Disminuye producción tromboxano A2.
Difícil de corregir.
Refractaria a uso de hemoderivados.
 Hipoperfusión  M. anaerobio  acidosis. PH< 7.2.
 Principal alteración sistema CV + hipotermia.
 PH:7.0 disminuye 90% actividad FVII.
 Disminuye formación de trombina.
 Se potencia con hipotermia.
 Uso de BE + Ac. Láctica.
 guía reanimación.
 Antiguo: depleción, dilución, disfunción. Perdida de
factores procoagulantes  mayor complejidad !!!
 Nuevo concepto: “ coagulopatía trauma-shock”.
 Trastorno de un equilibrio dinámico.
Procoagulante
Anticoagulante
Plaquetas
Endotelio
Fibrinolisis
 Estudios demuestran precocidad en alteración  25 min.
 Principal alteración en pacientes con ISS > 15.
 Fibrinógeno disminuye en forma precoz  asociación
independiente de mortalidad. Reponer forma agresiva.
 Fibrinolisis  marcador de mortalidad
 ácido tranexámico.
 Plaquetas: incialmente trastorno funcional. “acidosis +
hipotermia”.
 Disfunción endotelial
Fisiopatología coagulopatía – hipoperfusión
disfunción endotelial.

FV
Precoz !!!!!
PRECOZ
¿Como reanimamos?
 2da mitad siglo 20  lograr PAM para corregir shock
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hemorrágico  pilar de tto.  fluidos EV.
Alteración hemostasia  hemorragia  > shock.
Permitir tiempo de hipoperfusión hasta lograr control
de hemorragia.
Restringir uso fluidos. Prehospitalario *
Disminución mortalidad en trauma penetrante.
Dificultad en lograr demostrar significancia en
trabajos.
“ hemorragia no controlada + trauma penetrante tórax
+ rápido control Qx + reanimación experta”
* Injuria cerebral.
The Journal of TRAUMA® Injury, Infection, and Critical Care • Volume
69, Number 1, July 2010
 Tratamiento agresivo y precoz de coagulopatía por
trauma. Inocua?.
 Estrategia:
- GR + PFC + Plaquetas.
- Crioprecipitados  concentrados de factores
coagulación (precoz).
- Factor VIIa recombinante.
- Acido tranexámico.
- Aporte de Calcio.
 TP + TTPK  baja S y E  requiere tiempo  manejo
clínico por sospecha. * tromboelastografía.
 GR : PFC : Plaquetas ????
 GR:PFC/ 1:1  IRAQ  confirmado con estudios
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retrospectivos.
GR:Plaq/1:1 IRAQ limitada evidencia.
Inicialmente disfunción plaquetaria ¿necesario?
Politransfundido  SDOM.
Asemeja a sangre total.
 FVIIa recombinante:
- Mejoraría hemostasia a nivel local.
- Evidencia en trauma cerrado
- Cochrane  evidencia no demostrada v/s riesgo TE.
 Crioprecipitado – fibrinógeno:
- Disminuye precozmente.
- Uso con valores < 1.0 gr/l.  trauma < 1.5 – 2.0 gr/l
 Hiperfibrinolisis  antifibrinolíticos
- Acido tranexámico  CRASH 2.
 Concentrado complejo protrombinico: en estudio.
 Hipocalcemia paciente crítico  exacerba con transfusiones.
Calcio Iónico < 0,7  exacerba coagulopatía.
 Frith D, Brohi K. The pathophysiology of trauma-induced coagulopathy. Curr
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