Transcript Infecciones Meningocócicas

Infecciones
Meningocócicas
Fimbres Baron Arturo
Gastelum Rosas Emmanuel
Gutierrez Gil Mario
Moreno Bravo Alejandro
Morales Salas Denys Rey
Definición
• Neisseria meningitidis
agente causal de meningitis
meningocócica y
meningococemia
fulminante.
• Raramente: Neumonía,
artritis séptica, pericarditis.
Evitables por vacunación.
Agente causal
• Meningococos son diplococos aerobios
gramnegativos, a diferencia de otras
neisserias posee capsula de polisacaridos.
• Transmisión entre humanos por secreciones
respiratorias.
• Colonización nasofaríngea o faringe más
frecuente.
Microbiología y clasificación
• Meningococos clasificados típicamente por
sistemas de tipificación serológica:
– Diferencias estructurales en capsula (serogrupo)
– Proteínas principales en membrana externa
– Porina (PorB, serotipo)
– Porina menor (PorA, serosubtipo)
– Lipooligosacarido (LOS, inmunotipo).
Microbiología y clasificación
• Fermentación de azucares: N. gonorrhoeae solo
glucosa, N. meningitidis glucosa y maltosa, N.
lactamica glucosa, maltosa y lactosa.
Microbiología y clasificación
• Varios serogrupos de acuerdo a antigenicidad de
sus polisacaridos capsulares.
• En todo el mundo, cinco serogrupos son la causa
de más del 90% de los casos de enfermedades
meningocócica.
• Limitación de clasificación: genes para la
biosíntesis de la cápsula pueden ser trasferidos
de una cepa a otra con cambios en estructura
capsular y por lo tanto de serogrupo.
Microbiología y clasificación
• Electroforesis enzimática
de múltiples sitios
clasifica en tipos
electroforéticos y
variaciones no son
antigénicas o
estructurales.
• Fragmentos de ADN
• PCR
Epidemiología
• Meningococos, distribución
mundial: casos aislados, intra y
extranosocomiales y grandes
epidemias.
• N. meningitidis, meningitis y sepsis
rápidamente fatal.
• Origina epidemias y endemias,
300,000 a 500,00 casos anuales, 12 casos por cada 100,000
habitantes en casos esporádicos.
10 o + por cada 100,000 en
epidemia.
Epidemiología
• Mayores epidemias: África
subsahariana 30mil muertos y
300mil enfermos por N.
meningitidis serogrupo A.
Grandes epidemias y brotes en
otras partes del mundo.
• Serogrupo W-135 en
peregrinaciones a la meca 20002002
• EE.UU. 1 por cada 100,000.
Índice mayor en lactantes,
menor en adultos.
Epidemiología
• Colonización de nasofaringe
persistente.
• Periodo no epidémico, 10% de
personas sanas.
• Factores predisponentes a
colonización:
– Convivir con enfermo o portador
– Hacinamiento domestico o
institucional
– Contacto pasivo o activo con humo
de cigarro.
– Infección viral persistente.
Patogenia
• Los meningococos que colonizan las VRS son
introducidos a su interior por las células no
ciliadas de la mucosa y pueden penetrar en la
submucosa, después hacia el torrente
sanguíneo.
• Colonización meningocócica es común en
seres humanos sanos, la infección de la sangre
es un suceso infrecuente.
Patogenia
• Meningococo en la circulación y sobrevive a las
defensas del hospedador, por lo general tiene
uno de dos destinos.
• Multiplicación lenta, se establece en un sitio bien
delimitado, como las meninges, articulaciones o
el pericardio.
• Multiplica con mayor rapidez origina el cuadro
clínico de la meningococemia, con petequias,
púrpura, coagulación intravascular diseminada y
choque.
Patogenia
INFECCIONES MENINGOCÓCICAS
COMPONENTES DE MEMBRANA
Gastélum Rosas Emmanuel Ramón
Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición.
Componentes de la membrana
externa propios de la
virulencia
-Polisacárido capsular
-LOS(Endotoxina)
-vesículas membrana externa
Autolisis
Imitación molecular
Plasticidad del genoma
Variación antigénica
Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición.
PCR
Polisacaridos
Poliasiltransferasas
derivados del ácido siálico
ácido N-acetilneuramínico
sangre o líquido cefalorraquídeo
anti fagocitarias
anti bactericidas
CAPSULA
resequedad
SEROGRUPOS
A
B
C
Y
W-135
facilitan la transmisión, diseminación y supervivencia
Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición.
Proteínas de la membrana externa
primer paso -célula del hospedador
Vellosidades-Adherencia
PorA y PorB.
Opsoninas y anticuerpos
Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición.
lipopolisacárido
Fracción de lipido A(endotoxina)
inducción de citocinas inflamatorias
Toll-like receptor 4
macrofago
Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición.
MENINGOCEMIA FULMINANTE
-Forma más rápidamente mortal de choque
Séptico
-lesiones cutáneas hemorrágicas
ENDOTOXINA
-CID
Moléculas procoagulantes
Adherencia leucocitaria
TNF
IL 1
IL 8
Receptores solubles
Endotelio
FUERZAS
PROCOAGULANTES
ANTIFIBRINOLITICOS
necrosis periférica y gangrena
Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición.
MENINGITIS
-33% de los pacientes con meningococosis
presenta meningitis.
-Atraviesa la barrera hematoencefálica
Plexo coroideo
Reacción inflamatoria
INVADE
Endotelio
Espacio subaracnoideo y
a las estructuras contiguas
MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDADOR
Alejandro Moreno Bravo
• Principales AB bactericidas = IgM e IgG (Ig G2)
• Primeros meses de vida se tiene protección contra enfermedades
meningocócicas por AB IgG maternos
Necesidad del sistema del
Tasacomplemento
de ataque
Niveles
de
AB
para la actividad bactericida
y para
(3-9 meses
de la
maternos
opsonofagocitosis
edad)
Incidencia de
la enfermedad
declina
AB protectores
Colonización
por bacterias
no patógenas
50% de los individuos que tienen
déficit de las fracciones tardías del
sist. Del complemento sufren
enfermedad meningocócica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Infecciones de las vías aéreas superiores
Dolor de garganta
Neumonia
Sinusitis
Traqueobronquitis
Conjuntivitis
Meningocemia
Necrosis y ulcerarse
• La mayoría de los pacientes por enfermedad meningocócica presentan
meningocemia
Máculasy meningitis
eritematosas
Petequias
Purpura
• Del 10-30% de los pacientes padecen meningocemia sin meningitis
Síntomas:
Fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos y mialgias
Lo mas característico es la erupción cutánea
Meningocemia crónica
• Sx raro de fiebre episódica, erupción cutánea y artralgias, que puede durar
semanas o meses
Normal y cultivo negativo
ausencia deesplenomegalia
meningitis es una dato de mal pronostico
• PuedeLadesarrollarse
• LCR
• Si no se trata o si el paciente recibe glucocorticoides, la meningocemia
crónica puede evolucionar a meningitis, meningocemia fulminante o en
raras ocasiones a endocarditis
Meningitis
Enfermos durante 24
hrs
Meningococemia
concomitante
Náusea
Vómito
Cefalalgia
Rigidez de nuca
Letargo
Confusión
Complicaciones
-Parálisis
de pares
Craneales
-Tomboflebitis
venosa cortical
-Edema cerebral
Derrame
Subdural
-
Retraso mental
-Sordera
-Hemiparesia
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo se establece
recuperando N. meningitidis, sus
Exantema Petequial
antígenos o su DNA de líquidos
corporales normalmente estériles,
como la sangre, el LCR o el líquido
sinovial, o a partir de lesiones
cutáneas
Diagnóstico
• LCR
Hipoglucorraquia
Aumento en concentración
de proteínas
Leucocitosis Neutrofilica
<45
Tratamiento
Gatifloxacina, moxifloxacina y gemifloxacina
Pronostico
Arturo Fimbres
•
•
•
•
•
•
•
Choque
exantema purpurico
Leucopenia
> 60 años
Coma
Problema con meningitis asintomática
Antibióticos antes de hospitalización buen
pronostico
Prevención
• Una sola vacuna de polisacarido tetravalente
• Niños necesitan múltiples dosis, <2 años
ineficaz.
• No hay vacuna para serogrupo B
• Estudio de vacuna conjugada
Quimioprofilaxis
• Inyección única de ceftriaxona
• Aislamiento respiratorio de 24 hrs
• Vacunación masiva ante brotes epidémicos.