Transcript MENINGITIS

Meningitis Aguda
Definición
• Inflamación de las meninges, identificado por un
número anormal de leucocitos en el LCR
• Causado por un número amplio de agentes
infecciosos y procesos no infecciosos
• Síndrome caracterizado por la aparición de
síntomas meníngeos en el curso de horas a días
Meningitis Infecciosa
•
•
•
•
•
•
Bacteriana
Tuberculosa
Sifilítica
Viral
Micótica
Parasitaria
ETIOLOGIA
Meningitis viral
• Causa mayor de meningitis aséptica,
pleocitosis linfocitaria
• Enterovirus: (ECHO, Coxsackie) 80-85% de los
casos, ruta fecal-oral, mas en niños.
• Arbovirus, parotiditis, coriomeningitis linfocitoria,
herpesvirus, VIH
• Otros: CMV, EBV, influenza, polio, rotavirus,
rubéola
Meningitis Bacteriana
Comunitaria
H.influenzae
• Tipo B, capsular
• En los adultos muy baja frecuencia
• Se asocia a:
sinusitis, otitis media
DM, alcoholismo
esplenectomía, trauma craneano con fístula
N.meningitidis
•
•
•
•
Puede causar casos aislados o epidemias
Mortalidad de un 10-13%
Serotipos mas frecuentes: B, A, C, Y, W135
Más frecuente en las personas con deficiencias
de complemento (C5-C8)
• Hacinamiento
N.meningitidis
• Meningitis
• Meningocococcemia: Purpura fulminans
S.pneumoniae
• Causa más común
• Mortalidad de un 9-26%
• Usualmente infecciones por neumococo
contiguas o distantes
• Predisponentes:
Esplenectomía, DM, mieloma múltiple,
alcoholismo, IRC, hipogamaglobulinemia,
fractura de base de cráneo (fístula LCR)
S.pneumoniae
• 30% secuelas a largo plazo:
sordera
defectos neurológicos focales
defectos cognitivos
L.monocytogenes
• Mortalidad de un 22-29%
• Afecta individuos con disminución de la
inmunidad celular:
Neonatos, ancianos, embarazadas, DM,
nefropatías, hepatopatías, colagenopatías,
neoplasia, inmunosupresión, esteroides,.
• Adquisición por alimentos contaminados:
lácteos no pasteurizados, alimentos viejos en
refrigeración
S.agalactiae
• Meningitis neonatal
• Transmisión madre-hijo o del personal de salud
• Factores de riesgo:
más de 60 años, DM, mujer parturienta,
enfermedad cardiaca, colagenopatía, neoplasias,
alcoholismo, hepatopatía y nefropatía crónica,
esteroides
Meningitis Bacteriana
Nosocomial
Staphylococcus sp
• Posneurocirugía, trauma, shunts SNC, colocación
placas
• Puede verse también en:
• DM, alcoholismo, IRC, hemodiálisis, adictos
intravenosos
• Menos frecuente: secundario a sinusitis,
osteomielitis, neumonía
Bacilos Gram negativos
•
•
•
•
•
•
Neonatos
Ancianos
Inmunosuprimidos
Pos trauma
Bacteremia por gamnegativos
Pos neurocirugía
Patogénesis
Meningitis Bacteriana
Cuadro Clínico
Cuadro Clínico
• Puede haber síntomas respiratorios iniciales
• Fiebre, cefalea intensa, meningismo (rigidez
nucal), alteración estado mental
• Glasgow < 14
• Meningismo: leve o marcado acompañado de los
signos de Kerning y Brudzinski
Meningitis Bacteriana
Cuadro Clínico
•
•
•
•
Parálisis de nervios craneales: III, IV, VI, VII
Signos focales cerebrales
Crisis convulsivas
Exantema en meningococcemia 50% de los
casos
Cuadro Clínico
Síntoma o signo
Frecuencia %
Cefalea
Fiebre
Meningismo
Alteración sensorio
Vómitos
Convulsiones
Hallazgos neurológicos
Papiledema
>90
>90
>85
>80
35
30
10-20
<5
Meningitis
Examen Físico
• Signo de Kerning:
Paciente en supino, con el muslo y rodilla
flexionada en el abdomen, se extiende
pasivamente la pierna y en caso meningismo
hay resistencia y dolor con la extensión
Meningitis
Examen Físico
• Signo de Brudzinski:
la flexión del cuello resulta en flexión de caderas
y rodillas
Diagnóstico
Evaluación de Infección SNC
• Historia Clínica :
Antecedente de VIH, viajes, insectos, vacunas,
medicamentos, enfermedades
• Examen Físico: buscar
exantema, otros procesos infecciosos: BN,
endocarditis, evaluación neurológica minuciosa (
incluir Glasgow), otoscopía, descarga nasal y
posnasal
Recordar realizar fondo de ojo previo toma de
LCR
Evaluación de Infección SNC
• Hemograma, electrolitos, EGO, glucosa
(concomitante al LCR)
• Hemocultivos
• Rx de tórax
• TAC de SNC
Evaluación de Infección SNC
Punción lumbar
Células ( PMN)
Tinción de Gram, cultivo, tinta china, BAAR
Bioquímica: glucosa, proteínas
VDRL
Antígenos
PCR (amplificación ADN)
Riesgo PL
• Herniación cerebral
• Precaución en caso masas: empiema subdural,
absceso cerebral, o lóbulo temporal necrótico
en encefalitis por herpes simplex
• Hacer TAC o RMN primero
• Precaución en coagulopatía
Tinción de Gram
• Identifica la etiología en el 60-90% de las
meningitis comunitarias
• Especificidad del 97%
• Disminuye 20% si ha recibido antibióticos
previos, se negativiza en 24-36 hrs de Tx
Tinción de Gram
•
En orden de frecuencia la posibilidad de tener
una tinción positiva es :
1.
2.
3.
4.
S.pneumoniae
H.influenzae
N.meningitis
L.monocytogenes
Otras pruebas
• Proteína C reactiva
• Lactato
• Procalcitonina
Hallazgos LCR
Causa
Leucocitos
Cels/mm3
Tipo
predominante
Viral
50-1000
Linfocitario
Bacteriana
1000-5000
Neutrofílico
TB
50-300
Linfocitario
Criptococo
20-500
Linfocitario
Pruebas Diagnósticas
Etiología Bacteriana
•
•
•
•
Presión de apertura 200-500 mm H2O
Turbio
Leucocitos: 1000 – 5000 c/mm3
Predominio de neutrófilos 80-95% (10% son de
predominio linfocitario)
• Glucorraquia < 40% mg/dl en el 50-60% de los
pacientes
• Proteínas elevadas en casi todos los pacientes
LCR
• Predominio linfocitario: >50% de linfocitos
• ~ 10% de las meningitis bacterianas
• Virus, hongos, espiroquetas, micobacterias
Meningitis viral
• Enterovirus:
• pleocitosis LCR, 100-1000/mm3 inicialmente
neutrofílico y rápidamente linfocitario
• aumento de proteínas
• descenso de glucosa
Meningitis VIH
•
•
•
•
Durante el síndrome agudo retroviral
Pleocitosis linfocitaria (20-300/mm3)
Glucosa normal
Proteínas moderadamente elevadas.
Meningitis Tuberculosa
• Anormalidades radiográficas en 25-50% adultos
• LCR: pleocitosis moderada, 5-500 cels/mm3,
inicialmente mixto linfocitos y neutrófilos,
conversión a un predominio linfocitario
• glucosa baja
• proteínas de 150 a 200
• BAAR en menos del 25%
• ADA
• Reacción en cadena de polimerasa
Meningitis Criptococo
•
•
•
•
•
•
Conteo normal leucocitos en el LCR
Glucosa baja o normal
Proteínas elevadas
Tinta china: + 50-75% pacientes
Cultivo es diagnóstico
Test de antígeno polisacárido
Abordaje
Terapia
• Reconocimiento temprano
• Rápida evaluación diagnóstica
• Inicio urgente de antimicrobianos y del
tratamiento coadyuvante
• Aislamiento respiratorio por 24 horas en caso
N.meningitidis
Sospecha de meningitis bacteriana
SI
Inmunocompromiso, enfermedad del SNC, convulsión < 1 sem,
papiledema, alteración conciencia, defecto focal, atraso en PL
NO
SI
Hemocultivos y PL
STAT
Hemocultivos
STAT
Dexametasona y
antibióticos empíricos
Dexametasona y
antibióticos empíricos
TAC
negativo
Hacer PL
Manejo
• Iniciar esteroides antes de la terapia antibiótica
• Terapia empírica (depende de la edad y de las
condiciones predisponentes)
• Terapia definitiva (depende del reporte final del
cultivo)
Antibióticos
Penetración a SNC
• Inflamación de la BHE
ej: penicilinas penetran pobremente si no hay
inflamación
• Mejor penetración si tiene las siguientes: alta
liposolubilidad, bajo peso, baja unión a
proteínas, baja ionización a pH fisiológico
Dexametasona
• Con el fin de disminuir inflamación espacio
subaracnoideo (disminuir edema cerebral, PIC,
vasculitis cerebral, daño neuronal)
• Reduce mortalidad, y secuelas neurológicas
• Mayor beneficio en los que tienen severidad
intermedia
• 0.15 mg/kg c/6 hrs (10mg) por 2-4 días IV
Tratamiento Empírico
• S.pneumoniae
Penicilina (según nivel de resistencia)
Cefalosporina 3ra generación ± Vancomicina
Meropenem
• N.meninigitidis
Penicilina, ampicilina, cloranfenicol
Cefalosporina de 3ra generación
Tratamiento Empírico
• L. monocytogenes
Ampicilina + aminoglicósido
Meningitis Purulenta
Tratamiento Empírico
• Fx de cráneo: S.pneumoniae, GAS
Penicilina
Cefalosporina 3ra generación ± Vancomicina
Meropenem
Meningitis Purulenta
Tratamiento Empírico
• Pos neurocirugía – trauma penetrante – DVP en
LCR:
Agentes: Pseudomonas, S. aureus, S.epidermidis
vancomicina + ceftazidime,
vancomicina + cefepime,
vancomicina + meropenem
Meninigitis
Tratamiento
• H.influenzae
Beta lactamasa negativo: Ampicilina
Beta lactamasa positivo:
Cefalosporina 3ra generación
cloranfenicol
cefepime
meropenem
Meninigitis
Tratamiento
• Enterobacteriaceae:
Cefalosporina 3ra Generación
cefepime, meropenem
• P.aeruginosa:
Ceftazidime + aminoglicósido
Cefepime
Meninigitis
Tratamiento
• S.agalactiae: Ampicilina o penicilina,
cefalosporina de 3ra generación
• SAMS: Oxacilina
• SAMR: Vancomicina + rifampicina
• S.epidermidis: Vancomicina
• Enterococo: Ampicilina + gentamicina,
vancomicina + gentamicina, linezolid
• T.pallidum: Penicilina
Meninigitis
Tratamiento
• M.tuberculosis:
Tetraasociado (isoniazida, rifampicina,
pirazinamida, etambutol)
• Micosis SNC:
Anfotericina B alternativa Fluconazole
Duración Tratamiento
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•
•
•
•
•
N.meningitidis
H.influenzae
S.pneumoniae
S.agalactiae
BGN aerobios
L.monocytogenes
7 días
7
10-14
14-21
21
> 21
Monitoreo
• Reconocer cambios en estado de conscienciahidrocefalia aguda?
• Nuevos signos neurológicos
• Convulsiones
• Manejo adecuado de la agitación
Si no mejora con antibióticos…
• Repetir imágenes
Meningoencefalitis? Edema cerebral!
Complicaciones
• Hidrocefalia aguda
• Anormalidades focales neurológicas:
hemiparesia, monoparesia, afasia
• Infarto cerebral: arteritis séptica, endarteritis
obliterante, tromboflebitis, eventos
tromboembólicos
• Empiema subdural (rápido deterioro)
• Sordera
Hidrocefalia
Empiema subdural
Herniación
LCR control…
• Si la persona ha respondido a la terapia no
requiere PL de control
• Si no hay respuesta adecuada repetir en 48 hrs
Quimioprofilaxis
• H.influenzae:
rifampicina 600mg/d (20 mg/Kg/d) por 4 días
• N.meningitidis:
para contactos estrechos con el caso índice con
rifampicina 600mg c/12 h vo por 2 días ó
ceftriaxone 250 mg IM (embarazo) ó
ciprofloxacina 750 mg vo una sola dosis
Meningitis
Prevención
• Viral: Inmunización contra parotiditis
• Vacuna conjugada contra:
H.influenzae tipo b, N.meningitidis,
S.pneumoniae