Transcript Meningoencefalitis - Blog de la Residencia de Clínica

Meningoencefalitis
Hospital San Martín.
Residencia Clínica Medica.
AR 2010
SINDROME MENINGEO
Conjunto de signos y síntomas
producidos consecuencia de un proceso
de cualquier naturaleza localizada a
nivel de las leptomeninges ( espacio
subaracnoideo)
SINDROME MENINGEO
Meningitis
 Se divide en Bacterianas y Asépticas.
Asépticas: No infecciosas
 Reumatológicas (LES, Sjogren, EMTC, Sarco)
 Fármacos (Naproxeno, ATB, Aza, Inmunog)
 Neoplasias (infiltración meníngea)
 HSA
Infecciosas no bacterianas
 virales/ fúngicas
MENINGITIS
Infección del espacio subaracnoideo
caracterizado clínicamente por cefalea,
rigidez de nuca y fiebre. Cuando se
acompaña de alteración del sensorio o el
inicio reciente de convulsiones recibe el
nombre de Meningoencefalitis
Clínica
Síndrome Meníngeo

COMPONENTES
-Fiebre (95%), hallazgo más común.
-Cefalea Difusa (94%)
-Rigidez meníngea (de nuca) (94%)
Gatillo de fusil
Signo de Kernig
Signo de Brudzinski
-Alteración del estado mental (70%)
-Vómitos
-Foto/sonofobia
-Déficit neurológicos/convulsiones
- Fiebre, cefalea y rigidez 70 % de los casos.
 La sensibilidad de la triada clásica de
fiebre, rigidez de nuca y alteración del
estado mental (definida como Glasgow
menos de 14) es del 44%.
 La fiebre fue el hallazgo mas común
(95%) puede estar ausente en
inmunodeprimidos y ancianos
 La ausencia de fiebre, rigidez y alteración
del estado mental descarta en un 100%
una meningitis.
 El 95% de las meningitis bacterianas
tenían al menos 2 de los siguiente signossíntomas: cefalea, fiebre, rigidez y
alteración del estado mental.
 Los signos de Kernig y Brudzinski tienen
baja sensibilidad (5%) pero alta
especificidad (95%).
KERNING
BRUDZINSKI
ME bacteriana
 Meningitis Bacteriana: “infección
supurativa aguda localizada dentro del
espacio subaracnoideo, acompañada de
una reacción inflamatoria del SNC. Dicha
reacción afecta meninges, espacio
subaracnoideo y parénquima cerebral
Etiologia
 St pneumoniae 50%
 N meningitidis 25%
 St grupo B: 15%
 L monocytogenes:10%
 H influenzae: <10%
Streptococcus pneumoniae
 Patógeno que más a menudo ocasiona
meningitis en adultos mayores de 20 años.
MORTALIDAD 20 %
 De los factores predisponentes que agravan el
peligro de meningitis neumocócica el más
importante es la neumonía por neumococo.
Otros son sinusitis u otitis media aguda o
crónica por neumococo, alcoholismo, DBT,
esplenectomizado, hipogammaglobulinemia,
TEC con fractura de base de cráneo
 Los BGN constituyen una causa cada vez más
frecuente de ME en individuos con
enfermedades crónicas (DBT, cirrosis,
alcoholismo y aquellos con infecciones crónicas
de vías urinarias).
 La meningitis por BGN también complica
intervenciones neuroquirúrgicas, al igual que
stafilo aureus y coagulasa negativo.
 Listeria monocyógenes, COCOBACILO Gram+
(neonatos, embarazadas, >60 años e
inmunodeficientes).
PUNCION LUMBAR
PUNCION LUMBAR
 ¿Cómo se realiza?
 ¿Con qué objetivo debe obtenerse una muestra




de LCR? ¿En qué envío las muestras?
Contraindicaciones
Complicaciones
¿Es o no necesario tener una imagen previa
(TC/RMN) y en qué casos?
¿Cuándo repetir una PL?
INDICACIONES
Sospecha de infección en SNC (excepto
absceso cerebral)
Sospecha de HSA
Instilación de medicación (QMT)
Instilación de contraste
Anestesia
Punción Lumbar
 Posición: decudito lateral o sentado.
 Palpación de cresta iliaca y sitios de PL.
 Técnica estéril.
 Abocat o aguja de PL.
 Recolección del liquido.
 Posibles sitios de punción entre los
espacios intervertebrales de L3-L4, L4-L5
y L5-S1.
Decúbito lateral
Sitios de PL.
Recolección del liquido.
Que solicitamos ????
 Análisis físico-químico con recuento celular total




y diferencial (tubo violeta). Glucorraquia
proteinorraquia
OD y cultivo para gérmenes comunes (tubo
seco estéril).
OD y cultivo para BAAR, hongos (seco estéril).
PCR para TBC y virus neurotropos (tubo seco).
Otros: VDRL, Ftabs, tinta china, antigenorraquia,
citología (tubo seco).
Contraindicaciones relativas
Plaquetopenia <50.000/mm3
Protrombina <60% (RIN <2)
Infección del sitio de punción
Masa ocupante cerebral (tumor, absceso)
que condicione Sme de HTE
(papiledema), desplazamiento de la línea
media.
Inestabilidad cardiopulmonar
Punción Lumbar
 Metaanalisis de casos de Meningitis en
mayores de 18 años desde 1966 a 2006.
 Se evaluó distintos aspectos:
 Efectos adversos.
 Contraindicaciones y TAC previa.
 Posición y sitio de la punción.
 Aguja común vs set de punción.
 Posición post-punción
JAMA, October 25, 2006—Vol 296, No. 16
Conclusión
 El principal efecto adverso fue cefalea




(hasta 7 días post PL) 20%
No hay evidencia significativa del reposo
post-punción (4 hs).
NO hay conclusión que la TAC previa
disminuya el riesgo.
La posición para punzar es decúbito lateral.
(por que el espacio interespinoso es mayor)
Hay evidencia que el set de PL tiene menos
efectos adversos.
JAMA, October 25, 2006—Vol 296, No. 16 (Reprinted)
LCR NORMAL
Aspecto: transparente (cristal de roca)
Presión de apertura: 5-18 cm de agua (acostado)
Células: 0-4/mm3 (linfocitos o monocitos). La
presencia de PMN tiene alto VPP para Dg de
meningitis (valores > a 1000 certeza 99%)
Proteinorraquia: 0.15-0.45 g/l
Glucorraquia: 40-70 mg/dl (50-60 % del valor de la
glucemia)
LCR: Tincion de Gram
 S: 60-90% E: 97%
 Se correlaciona con UFC, patogeno
responsable y la administracion previa de
antibiotico
S. pneumoniae: Diploco G+ (90%)
N. meningitidis: Diploco G- (86%)
H. Inluenzae: Cocobacilo G- (75%)
Criterios para diferenciar etiología
bacteriana de viral
 Glucorraquia: < 34mg%
 Índice glucorraquia/glucemia: <0,23
 Proteinorraquia: >220mg%
 Elementos: >2000/mm3 a predominio
neutrofílico
 Recuento de neutrófilos > 1180/mm3
  99% de Certeza
Infection.thelancet.com Vol 7 March 2007
LCR: Métodos rápidos: Ag. Latex
 Kits diagnósticos que utilizan la técnica de
aglutinación del látex para identificar
polisacáridos de Haemofilus, meningococo,
neumococo, E. coli K1 y subgrupo de
estreptococo B.
 La aglutinación es un método sensible y puede
detectar bacterias no viables (ATB previo).
 Indicación de solicitud: ME que recibieron ATB
previamente.
Otros test en LCR: Lactato
 Medida de Lactato no es recomendada
rutinariamente para diferenciar entre viral
y bacteriana
 DE UTILIDAD en sospecha de ME en
pacientes postoperatorios neurocirugías
 Lactato > 4 mmol/L  inicio ATB
 Hemocultivos x 2 (+ entre el 50 y 80 % en
caso de meningitis bacteriana).
 OD: tinción de GRAM + en el 70% de los
casos de meningitis a líquido turbio.
 Cultivo: + en el 80%.
Tomografía de encéfalo
simple
¿Cuando y en que momento se
debe hacer?
TAC previa a PL
 Inmunosupresión
 Historia de Enfermedad Neurológica




previa
Convulsiones de reciente inicio (ultimo
semana)
Nivel anormal de conciencia Glasgow <12
Deficit neurológico focal
Mayor a 60 años
 Estas características se asocian a TC
patológica.
 La ausencia de estas condiciones al
ingreso tiene un VPN del 97 %.
¿Indicaciones de Imagen previa PL?
Si
DXM + ATB
empírico
No
¿LCR turbio o
Progresión?
No
Sí
TAC o RNM
No
¿Masa ocupante?
PL
Sí
¿LCR compatible?
No
DXM + ATB
empírico
Sí
¿LCR diagnóstico?
No PL
ME bacteriana
DXM + ATB
Reconsiderar Diagnóstico
No
Complicaciones de la Meningitis.
Sepsis, CID, SARDS
Tratamiento empírico
inicial
¿Por cuánto tiempo debo tratar?
 Ante sospecha clínica: ATB.
 Mas de 4hs de demora en el tratamiento
empírico, aumenta la mortalidad.
 Factores de riesgo de mayor morbimortalidad: Convulsiones, Hipotensión y
Alteración del estado mental.
 El Gram comienza a disminuir a las 6hs
de la primera dosis, y el fisicoquimico
persiste alterado hasta las 36hs.
 < 50 años: Ceftriaxona





(cubriendo S pneumoniae y N meningitis)
> 50 años: Ceftriaxona + Ampicilina
(cubriendo: S pneumoniae, N meningitis,
BGN, aerobios, L monocytogenes)
Dosis diaria total (intervalo de dosis)
Ampicilina: 12 g (4 h)
Ceftriaxona: 4 g (12 h)
Cefotaxima: 8 a 12 g (4 a 6 h)
Vancomicina: 30 a 45 mg/kg (8 a 12 h)
Duración de ATB (días)
 Neisseria meningitidis
 Haemophilus influenzae
 Streptococcus pneumoniae
 Streptococcus agalactiae
 BGN aerobicos
 Listeria monocytogenes
7
7
10 a 14
14 a 21
21
21
Dexametasona en
meningitis
Cual es la hipótesis del uso de
corticoides
 La mala evolución y secuelas de las
meningitis eran con tratamientos
antibióticos adecuados.
 El cultivo del LCR es estéril después de
24hs de comenzado el tratamiento ATB
indicado.
 Se demostró que la lisis celular mediada
por los ATB producían una inflamación en
el espacio subaracnoideos que contribuía
a una evolución desfavorable.
N Engl J M ed, Vol. 347, N o. 20.November 14, 2002
 Demostró que el tratamiento coadyudante




con agentes antiinflamatorios como
Dexametasona reducían la inflamación del
LCR y las secuelas neurológicas.
Los mas beneficiados son las meningitis
por Neumococo (plus con G 8-11).
El régimen de 2 o 4 días es igual de
eficaz, pero se recomienda 4 días.
El momento optimo es antes de la 1º dosis
o concomitantemente con los ATB, se
recomienda 20 minutos antes.
La dosis recomendada es 10mg cada 6hs.
(0,15mg/kg cada 6hs).
Dexametasona: No recomendado
 Recibió ATB previo: se observó peores
resultado en estudios principalmente en
ME por S pneumoniae.
 ME postneuroquirúrgicas
SECUELAS
Ocurren en 25%. Las más frecuentes son:
Disminución de la capacidad intelectual
Alteración de la memoria
Epilepsia
Hipoacusia
Mareos
Alteraciones de la marcha
QUIMIOPROFILAXIS
 A todos los contactos (persona que estuvo
como mínimo 20 hs. semanales o más de
4 hs. por día con el paciente.
 Rifampicina 600 mg cada 12 hs. por 2
días o ciprofloxacina 500 mg dosis única o
ceftriaxona 250 mg IM única dosis.
Meningoencefalitis Aséptica
 Se define con la presencia de sindrome
meníngeo con LCR con hipercelularidad a
predominio linfocitario proteinorraquia
mayor a 200 y glucorraquia normal o
levemente aumentada con Tinción Gram
negativa
 Causas infecciosas vrs no infecciosas
 Son ++ frecuentes
Meningitis Viral
 Más frecuentes (80%)
 Familia EV 85% en pacientes jóvenes
 El 80% de las VHS II relacionar con lesiones




genitales
El LCR presenta Cél: < 500/mm3 > 50%
Linfocitos Proteínas: < 80 a 100 mg/dl, Glucosa:
Normal, Tinción Gram: En las primeras 24-48 hs el 50 % cursa con
pleocitosis PMN que luego vira a linfocítica
PCR: S: 97 a 100% E: 100%; en enterovirus
tiene mayor S la PCR que los cultivos.
En el SM: Serología para HSV, CMV, VZV
Tratamiento
 NO HAY ESTUDIOS CONTROLADOS
SOBRE LA EFICACIA DE ANTIVIRALES
EN ME.
 Enterovirus: autolimitado, se resuelve sin
tratamiento.
Conducta
 Menores de 1 año, ancianos, inmunodeprimidos
o quienes hayan recibido ATB previos deben
recibir ATB aunque se sospeche ME viral, previa
realización de HC x 2 y PL; hasta que los
resultados de cultivos estén disponibles en 48
hs
 Si la sintomatología mejoró y los cultivos son
negativos, suspender ATB sin repetir PL.
 Repunción: síntomas persistentes sin
diagnóstico claro a las 48 hs.
Encefalitis
 Proceso inflamatorio en el parénquima
cerebral asociado con evidencias clínicas
de disfunción cerebral.
 El paciente con encefalitis presenta
confusión, trastornos conductales,
alteración de la conciencia, letargo,
alucinaciones, agitación, crisis epilepticas,
afasia, hemiparesia.
 Etiología: HSV1, VZV, VEB, Arbovirus,
Enterovirus, Sarampión, Paperas.
Encefalitis por Herpes
 Es causada por 3 vias: Primoinfeccion,
reactivación y sin ninguna de las
anteriores y que se reactiva a nivel del
SNC donde permanecía latente.
 Incidencia igual en inmunodeprimidos que
en inmunocompetentes
 Menos de 1 semana de evolución de:
foco, alteración de estado mental y
conciencia, convulsiones. Estos mas
fiebre se encuentran en el 90%.
 Posteriormente aparecen trastornos de




memoria, comprensión y labilidad
emocional.
La mayoría tienen evidencia previa de
infección (IGG+).
El 85% tienen en LCR proteinorraquia,
linfocitosis y hematíes.
La TAC anormal en 50% y peor pronostico
RMN con contraste es muy sensible y
especifica, de aparición temprana. Es
unilateral.
Diagnostico
 EEG descargas temporales aparece 84%.
 La afección del lóbulo del cuerpo calloso y
lóbulo temporal contralateral es altamente
sugestivo de HSV1. Hallazgos tempranos:
hiperintensidad en T2, hipointesidad en T1;
edema; más tarde hemorragia.
 Gold estándar: PCR en LCR. En HSV S: 96% y
E: 99% cuando se estudia durante la primera
semana del inicio, si es negativo se repite a los
7 días.
 Los resultados de la PCR no se modifican por
un tto antivírico de 1 semana
Tratamiento
 Internación en UTI.
 HSV: ANTE LA SOSPECHA CLINICA
Aciclovir (10 mg/kg/8hs IV); disminuye
morbi-mortalidad; duración: 14-21 días
para Inmunocompetentes y 21 para
deprimidos. Sirve para VZV.
Corticoides su uso es controversial; la
mejor evidencia es en uso adyudante de
encefalitis por VZV entre 3 y 5 días
 Paciente con baja probabilidad: (LCR -5
celulas, examen neurológico normal,
neuroimagen normal), una PCR negativa
después de las 72hs, autoriza a
suspender tto, ya que probabilidad > 1%.
 Falsos negativos de PCR: Test temprano,
tratamiento y productos de degradación
de hemoglobina.
 Sin TTO mortalidad > 80% y del 20%
secuelas severas. Tto reduce a 30%
mortalidad.
Conclusión:
 Ante sospecha clínica hacer PL.
 TAC según indicaciones.
 NUNCA DEMORAR ATB y
Dexametasona.
 Suspender tratamiento empírico si LCR
normal, OB negativa y criterio CLINICO.
Caso clínico 1
 Paciente de 43 años sexo masculino, sin
antecedentes patológicos que consulta por
presentar fiebre, fotofobia y cefalea
holocraneana continua intensidad 7/10,
acompañada de náuseas y vómitos de 48 hs. de
evolución. Hace 24 hs. se automedicó con
optamox 1 g c/8 hs. y antitérmicos sin mejoría
del cuadro.
 EF: Tº 38.7 ºC, FC 106 regular, TA 130/70,
rigidez de nuca.
 GB 18.000 (88% Ne), glucemia 159 mg/dl,
plaq 158.000, protrombina 85 %, urea y
creati normales.
 LCR: glucosa 0.04 g/l proteínas 2.9 g/l,
rcto celular 1670 células 90 % PMN.
 Conducta??????????
 Se comienza tto empírico con ceftriaxona
con muy buena evolución clínica.
 Métodos rápidos: Antígeno neumococo en
LCR positivo!!!!!!!
 Gram y cultivos NT.
Caso Clínico 2
 Varón de 46 años con antecedente de
sinusitis a repetición que consulta por
fiebre y cefalea de 4 días de evolución.
 EF: Tº 39º TA 150/90 FC 110
 Glasgow 11/15, rigidez de nuca signos de
Kerning y Brudzinski +
 Laboratorio: GB 11500, Hto 36, plaqu
126.000, protrombina 100 %.
 TAC: S/P
 LCR: Presión de apertura de 28 cm,
aspecto turbio, glucosa 12 mg/dl,
proteínas 3.72 g/l células 600 predominio
PMN.
 Conducta???????
 Se comienza tto empírico con ceftriaxona
y dexametasona con buena rpta a los
mismos.
 Se recibe directo diploccoco gram +
 Dg: meningitis aguda por neumococo.
Caso Clínico 3
 EA: Paciente de 61 años de sexo femenino
que ingresa por síndrome febril, convulsiones
tónico-clónicas generalizadas, quedando
posteriormente afasia mixta.
 Examen Físico: Fc 100xm, Fr 16
Ta
160-90
Tº 39
 Glasgow 13/15, pupilas isocóricas reactivas,
rigidez de nuca y afasia mixta.
 Sospecha clínica y conducta?????
 Laboratorio: Hto 34%
Blancos 5600mm3
urea 0,2mg/dl
glucemia 90mg/dl
Protrombina 95%
creatinina 0,8mg/dl.
 LCR: Glucosa 0,30 g/l Proteínas 1,10 g/l Rto
celular Hematíes 1840 Linfocitos 960,
 TAC: S/P. RMN: Hiperintensidad en T2 lóbulo
temporal.
 Se comienza tratamiento empírico inicial con
Ceftriaxona, Ampicilina, Aciclovir y
Dexametasona. PCR + para VHS I
Caso Clínico 4
 Paciente de 33 años, sexo femenino que
consulta por cefalea difusa intensa de 10
días de evolución, fiebre (febrícula)
asociado náuseas sin vómitos de 1
semana.
 EF: Tº 38,2, FC 94
 Rigidez de nuca, signos de Kerning y
Brudzinski + e hiperreflexia
osteotendinosa.
 LCR: aspecto claro, presión de apertura
23 cm, 243 células a predominio linfocitos,
glucosa 43 mg/dl, proteínas 1.3 g/l.
 Laboratorio: GB 11200, glucemia 90
mg/dl.
 Interpretación diagnóstica y Tto?????
 Diagnóstico presuntivo meningitis a líquido
claro de probable causa viral, se indica tto
sintomático con muy buena evolución en 1
semana.