Transcript Síntomas
SNC Encéfalo, médula espinal SNP N. craneales, espinales, ganglios, recep. Sensit. SNS Neuronas sensitivas y motoras SIST. NERV. SIMPÁTICO Neuronas SNA sensitivas y eferentes PARASIMPÁTICO Tipos de neuronas. ESTRUCTURAS NO NEURONALES GLIA, VASOS SANGUÍNEOS, LCR NUTREN, ESTABILIZAN METABOLICAMENTE, SOPORTAN FISICAMENTE A LAS NEURONAS Sensitiva Integradora Motora. Cerebro informa al organismo si se encuentra enfermo; por lo que todos los síntomas que indican una disfunción orgánica, son de origen neurológico Enfermedades del SN = incapacidad neuronal de conducir o transmitir impulsos en forma adecuada TIPOS A) HIPOFUNCIÓN: deficiente o ausente B) HIPERFUNCIÓN: excesiva C) COMBINACIÓN Causas: lesión en neurona motora inferior. Fisiología de la neurona motora Médula espinal La información es recibida en las dendritas (flechas cortas), procesada en el cuerpo y enviada hacia el músculo a través del axón (flecha larga), el cual puede ser muy largo, hasta de más de un metro, pues el cuerpo de la neurona se encuentra en la médula espinal y los músculos pueden estar muy alejados, como los que mueven los dedos de las manos o, aún más, los de los pies. Ubicaciones y conexiones representativas de las neuronas motoras superiores e inferiores Síntomas • • • • • • • • Parálisis Síncope Atrofia muscular Pérdida de la sensibilidad Incontinencia Demencia Ataxia Ceguera Sobrestimulación de los músculos causada por una descarga espontánea conduciendo a una contracción aislada de las fibras musculares Síntomas Parestesias • Neuralgia del trigémino • Crisis epilépticas • Escotomas titilantes • Síntomas • • • Espasticidad y rigidez Temblores Dolor * TRASTORNO NEUROMUSCULAR, crónico, autoinmune caracterizado por debilidad muscular *Causada por respuesta inmune anómala, probabilidad de Lupus Eritematoso y artritis reumatoide Síntomas Visión doble, dificultad para fijar la mirada y párpado caído Cabeza caída Dificultad para respirar, deglutir o hablar, babeo Arqueo frecuente o asfixia Dificultad motora (actividades diarias) Debilidad del músc. esquelético Timomas, hiperplasias (sist. Inmune) Fatiga Condición en la cual la pérdida de la liberación presináptica del neurotransmisor induce un incremento de los receptores para el mismo La célula denervada descargará sin estimulación previa por la presencia de pequeña cantidad del neurotrasmisor La lesión de un nervio autónomo hace que el tejido que inerva sea más sensible a los agentes estimuladores Elevación de la presión dentro del cráneo resultante de una lesión cerebral o provocarla . Causas de la cantidad de LCR o de la presión dentro de la materia cerebral debida a una masa (tumor). Sangrado y/o líquido dentro del cerebro Inflamación de la materia cerebral (meningitis, encefalitis) ACV, epilepsia, hidrocefalia Síntomas (Bb´s) Somnolencia Suturas separadas Protrusión del punto blando en la parte superior de la cabeza (fontanela protuberante o abultada) Vómitos Niños mayores y adultos: Cambios en el comportamiento Disminución del estado de conciencia Dolor de cabeza Letargo Problemas neurológicos Convulsiones Vómitos Triada de Cushing ( bradicardia, HA, trastornos respiratorios) Conjunto de signos y síntomas secundarios a la caída de la presión LCR. Se caracteriza por la presencia de cefalea ortostática, hipotensión del LCR en ausencia de antecedentes traumáticos. Causas Falla en equilibrio: producción-absorción del LCR Disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR Filtración de LCR hacia el exterior del SNC Exceso de drenaje del LCR Eventos precipitantes e inocuos como estornudos, tos, caídas menores o esfuerzos en relación a la práctica de deportes Síntomas Cefaleas posturales Cefalea de localización frontal y occipitocervical que empeora en bipedestación y mejora con el decúbito (cefalea ortostática) Se asocia frecuentemente con síntomas como náuseas, vómitos, fotofobia, mareo, anorexia y decaimiento. Trastorno en el que la porción interna del lóbulo temporal protruye sobre el borde tentorial como consecuencia del aumento de la presión intracraneal. signo diagnóstico del cuadro es la dilatación de la pupila en el lado de la herniación. -Trastorno autoinmunitario inflamatorio agudo de los nervios periféricos -Ataque de nervios periféricos x macrófagos (reacc. Inmune) desmielinización de los axones -Posterior a infecc. Viral o inmunización Síntomas (progresivos y degenerativos) Pérdida aguda o subaguda de la función motora con < pérdida sensorial Hormigueos Parálisis Debilidad muscular, pérdida de reflejos en 4 extremidades Hipotensión arterial Visión borrosa Dificultad para respirar Desmayos •Afecciones del sistema nervioso periférico (raíces, ganglios, plexos, fibras nerviosas) •De naturaleza inflamatoria o degenerativa Síntomas -Sensación de hormigueo, frialdad -Adormecimiento, quemadura, dolor -Hipersensibilidad, debilidad, atrofias -Hipotensión arterial postural, impotencia -Anhidrosis e incontinencia de esfínteres, entre otros síntomas y signos. Personas jóvenes, edad ½ Probable autoinmunidad Factor desencadenante desconocido Destrucción mielínica preservando axones Síntomas Episodios recurrentes de disfunción del SNC Pacientes con ca (pulmonar) Degeneración cerebelosa subaguda Neuropatía sensorial subaguda Neuropatía sensomotora periférica Polimiositis (trastorno muscular) Síndrome miasténico de Eaton-Lambert Causas Con diferentes fisiopatología, evolución y pronóstico, de modo tal que el tratamiento adecuado depende de la correcta clasificación de sus características específicas en cada caso.