Transcript Síntomas
SNC
Encéfalo, médula espinal
SNP
N. craneales, espinales,
ganglios, recep. Sensit.
SNS
Neuronas sensitivas y motoras
SIST. NERV.
SIMPÁTICO
Neuronas
SNA
sensitivas
y eferentes
PARASIMPÁTICO
Tipos de neuronas.
ESTRUCTURAS NO NEURONALES
GLIA, VASOS SANGUÍNEOS, LCR
NUTREN, ESTABILIZAN METABOLICAMENTE,
SOPORTAN FISICAMENTE A LAS
NEURONAS
Sensitiva
Integradora
Motora.
Cerebro informa al organismo si se
encuentra enfermo; por lo que todos los
síntomas que indican una disfunción
orgánica, son de origen neurológico
Enfermedades
del SN = incapacidad
neuronal de conducir o transmitir
impulsos en forma adecuada
TIPOS
A) HIPOFUNCIÓN: deficiente o ausente
B) HIPERFUNCIÓN: excesiva
C) COMBINACIÓN
Causas: lesión en neurona motora inferior.
Fisiología de la neurona motora
Médula
espinal
La información es recibida en las
dendritas (flechas cortas),
procesada en el cuerpo y
enviada hacia el músculo a
través del axón (flecha larga), el
cual puede ser muy largo, hasta
de más de un metro, pues el
cuerpo de la neurona se
encuentra en la médula espinal y
los músculos pueden estar muy
alejados, como los que mueven
los dedos de las manos o, aún
más, los de los pies.
Ubicaciones y
conexiones
representativas de las
neuronas motoras
superiores e inferiores
Síntomas
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Parálisis
Síncope
Atrofia muscular
Pérdida de la sensibilidad
Incontinencia
Demencia
Ataxia
Ceguera
Sobrestimulación de los músculos
causada por una descarga
espontánea conduciendo a una
contracción aislada de las fibras
musculares
Síntomas
Parestesias
• Neuralgia del trigémino
• Crisis epilépticas
• Escotomas titilantes
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Síntomas
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Espasticidad y rigidez
Temblores
Dolor
* TRASTORNO NEUROMUSCULAR, crónico, autoinmune
caracterizado por debilidad muscular
*Causada por respuesta inmune anómala, probabilidad
de Lupus Eritematoso y artritis reumatoide
Síntomas
Visión doble, dificultad para fijar la mirada y
párpado caído
Cabeza caída
Dificultad para respirar, deglutir o hablar, babeo
Arqueo frecuente o asfixia
Dificultad motora (actividades diarias)
Debilidad del músc. esquelético
Timomas, hiperplasias (sist. Inmune)
Fatiga
Condición en la cual la pérdida de la
liberación presináptica del
neurotransmisor induce un incremento
de los receptores para el mismo
La célula denervada descargará sin
estimulación previa por la presencia de
pequeña cantidad del neurotrasmisor
La lesión de un nervio autónomo hace
que el tejido que inerva sea más sensible
a los agentes estimuladores
Elevación de la presión dentro del
cráneo resultante de una lesión cerebral
o provocarla .
Causas
de la cantidad de LCR o de la presión
dentro de la materia cerebral debida a
una masa (tumor).
Sangrado y/o líquido dentro del cerebro
Inflamación de la materia cerebral
(meningitis, encefalitis)
ACV, epilepsia, hidrocefalia
Síntomas
(Bb´s)
Somnolencia
Suturas separadas
Protrusión del punto blando en la parte superior de la
cabeza (fontanela protuberante o abultada)
Vómitos
Niños mayores y adultos:
Cambios en el comportamiento
Disminución del estado de conciencia
Dolor de cabeza
Letargo
Problemas neurológicos
Convulsiones
Vómitos
Triada de Cushing ( bradicardia, HA, trastornos
respiratorios)
Conjunto de signos y síntomas secundarios a la caída de la
presión LCR. Se caracteriza por la presencia de cefalea
ortostática, hipotensión del LCR en ausencia de antecedentes
traumáticos.
Causas
Falla en equilibrio: producción-absorción del LCR
Disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR
Filtración de LCR hacia el exterior del SNC
Exceso de drenaje del LCR
Eventos precipitantes e inocuos como estornudos, tos, caídas menores
o esfuerzos en relación a la práctica de deportes
Síntomas
Cefaleas posturales
Cefalea de localización frontal y occipitocervical
que empeora en bipedestación y mejora con el decúbito (cefalea
ortostática)
Se asocia frecuentemente con síntomas como náuseas, vómitos,
fotofobia, mareo, anorexia y decaimiento.
Trastorno en el que la porción interna del
lóbulo temporal protruye sobre el borde
tentorial como consecuencia del
aumento de la presión intracraneal.
signo diagnóstico del cuadro es la
dilatación de la pupila en el lado de la
herniación.
-Trastorno autoinmunitario inflamatorio agudo de los
nervios periféricos
-Ataque de nervios periféricos x macrófagos (reacc.
Inmune) desmielinización de los axones
-Posterior a infecc. Viral o inmunización
Síntomas (progresivos y
degenerativos)
Pérdida aguda o subaguda de
la función motora con < pérdida
sensorial
Hormigueos
Parálisis
Debilidad muscular, pérdida de
reflejos en 4 extremidades
Hipotensión arterial
Visión borrosa
Dificultad para respirar
Desmayos
•Afecciones del sistema nervioso periférico (raíces,
ganglios, plexos, fibras nerviosas)
•De naturaleza inflamatoria o degenerativa
Síntomas
-Sensación de hormigueo, frialdad
-Adormecimiento, quemadura, dolor
-Hipersensibilidad, debilidad, atrofias
-Hipotensión arterial postural, impotencia
-Anhidrosis e incontinencia de esfínteres, entre otros
síntomas y signos.
Personas jóvenes, edad ½
Probable autoinmunidad
Factor desencadenante desconocido
Destrucción mielínica preservando
axones
Síntomas
Episodios recurrentes de disfunción del
SNC
Pacientes con ca (pulmonar)
Degeneración cerebelosa subaguda
Neuropatía sensorial subaguda
Neuropatía sensomotora periférica
Polimiositis (trastorno muscular)
Síndrome miasténico de Eaton-Lambert
Causas
Con diferentes fisiopatología, evolución
y pronóstico, de modo tal que el
tratamiento adecuado depende de la
correcta clasificación de sus
características específicas en cada
caso.