Transcript Síntomas

SNC
Encéfalo, médula espinal
SNP
N. craneales, espinales,
ganglios, recep. Sensit.
SNS
Neuronas sensitivas y motoras
SIST. NERV.
SIMPÁTICO
Neuronas
SNA
sensitivas
y eferentes
PARASIMPÁTICO
Tipos de neuronas.

ESTRUCTURAS NO NEURONALES

GLIA, VASOS SANGUÍNEOS, LCR

NUTREN, ESTABILIZAN METABOLICAMENTE,
SOPORTAN FISICAMENTE A LAS
NEURONAS

Sensitiva

Integradora

Motora.

Cerebro informa al organismo si se
encuentra enfermo; por lo que todos los
síntomas que indican una disfunción
orgánica, son de origen neurológico
 Enfermedades
del SN = incapacidad
neuronal de conducir o transmitir
impulsos en forma adecuada
TIPOS
A) HIPOFUNCIÓN: deficiente o ausente
B) HIPERFUNCIÓN: excesiva
C) COMBINACIÓN
Causas: lesión en neurona motora inferior.
 Fisiología de la neurona motora

Médula
espinal
La información es recibida en las
dendritas (flechas cortas),
procesada en el cuerpo y
enviada hacia el músculo a
través del axón (flecha larga), el
cual puede ser muy largo, hasta
de más de un metro, pues el
cuerpo de la neurona se
encuentra en la médula espinal y
los músculos pueden estar muy
alejados, como los que mueven
los dedos de las manos o, aún
más, los de los pies.
Ubicaciones y
conexiones
representativas de las
neuronas motoras
superiores e inferiores
Síntomas
•
•
•
•
•
•
•
•
Parálisis
Síncope
Atrofia muscular
Pérdida de la sensibilidad
Incontinencia
Demencia
Ataxia
Ceguera
Sobrestimulación de los músculos
causada por una descarga
espontánea conduciendo a una
contracción aislada de las fibras
musculares
Síntomas
Parestesias
• Neuralgia del trigémino
• Crisis epilépticas
• Escotomas titilantes
•
Síntomas
•
•
•
Espasticidad y rigidez
Temblores
Dolor
* TRASTORNO NEUROMUSCULAR, crónico, autoinmune
caracterizado por debilidad muscular
*Causada por respuesta inmune anómala, probabilidad
de Lupus Eritematoso y artritis reumatoide
Síntomas
 Visión doble, dificultad para fijar la mirada y
párpado caído
 Cabeza caída
 Dificultad para respirar, deglutir o hablar, babeo
 Arqueo frecuente o asfixia
 Dificultad motora (actividades diarias)
 Debilidad del músc. esquelético
 Timomas, hiperplasias (sist. Inmune)
 Fatiga
Condición en la cual la pérdida de la
liberación presináptica del
neurotransmisor induce un incremento
de los receptores para el mismo
 La célula denervada descargará sin
estimulación previa por la presencia de
pequeña cantidad del neurotrasmisor
 La lesión de un nervio autónomo hace
que el tejido que inerva sea más sensible
a los agentes estimuladores

Elevación de la presión dentro del
cráneo resultante de una lesión cerebral
o provocarla .
Causas

de la cantidad de LCR o de la presión
dentro de la materia cerebral debida a
una masa (tumor).
 Sangrado y/o líquido dentro del cerebro
 Inflamación de la materia cerebral
(meningitis, encefalitis)
 ACV, epilepsia, hidrocefalia

Síntomas
(Bb´s)
 Somnolencia
 Suturas separadas
 Protrusión del punto blando en la parte superior de la
cabeza (fontanela protuberante o abultada)
Vómitos
Niños mayores y adultos:
Cambios en el comportamiento
Disminución del estado de conciencia
Dolor de cabeza
Letargo
Problemas neurológicos
Convulsiones
Vómitos
Triada de Cushing ( bradicardia, HA, trastornos
respiratorios)

Conjunto de signos y síntomas secundarios a la caída de la
presión LCR. Se caracteriza por la presencia de cefalea
ortostática, hipotensión del LCR en ausencia de antecedentes
traumáticos.
Causas
 Falla en equilibrio: producción-absorción del LCR
 Disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR
 Filtración de LCR hacia el exterior del SNC
 Exceso de drenaje del LCR
 Eventos precipitantes e inocuos como estornudos, tos, caídas menores
o esfuerzos en relación a la práctica de deportes
Síntomas
Cefaleas posturales
 Cefalea de localización frontal y occipitocervical
que empeora en bipedestación y mejora con el decúbito (cefalea
ortostática)

Se asocia frecuentemente con síntomas como náuseas, vómitos,
fotofobia, mareo, anorexia y decaimiento.
Trastorno en el que la porción interna del
lóbulo temporal protruye sobre el borde
tentorial como consecuencia del
aumento de la presión intracraneal.
 signo diagnóstico del cuadro es la
dilatación de la pupila en el lado de la
herniación.

-Trastorno autoinmunitario inflamatorio agudo de los
nervios periféricos
-Ataque de nervios periféricos x macrófagos (reacc.
Inmune) desmielinización de los axones
-Posterior a infecc. Viral o inmunización
Síntomas (progresivos y
degenerativos)
Pérdida aguda o subaguda de
la función motora con < pérdida
sensorial
Hormigueos
Parálisis
Debilidad muscular, pérdida de
reflejos en 4 extremidades
Hipotensión arterial
Visión borrosa
Dificultad para respirar
Desmayos
•Afecciones del sistema nervioso periférico (raíces,
ganglios, plexos, fibras nerviosas)
•De naturaleza inflamatoria o degenerativa
Síntomas
-Sensación de hormigueo, frialdad
-Adormecimiento, quemadura, dolor
-Hipersensibilidad, debilidad, atrofias
-Hipotensión arterial postural, impotencia
-Anhidrosis e incontinencia de esfínteres, entre otros
síntomas y signos.
Personas jóvenes, edad ½
 Probable autoinmunidad
 Factor desencadenante desconocido
 Destrucción mielínica preservando
axones

Síntomas
 Episodios recurrentes de disfunción del
SNC
Pacientes con ca (pulmonar)
 Degeneración cerebelosa subaguda
 Neuropatía sensorial subaguda
 Neuropatía sensomotora periférica
 Polimiositis (trastorno muscular)
 Síndrome miasténico de Eaton-Lambert

Causas
 Con diferentes fisiopatología, evolución
y pronóstico, de modo tal que el
tratamiento adecuado depende de la
correcta clasificación de sus
características específicas en cada
caso.