Transcript Parálisis aguda Yolanda Aguado Natalia Allende Ana Díez Barrio Varón de 38 años que 10 días antes del ingreso comienza con dolor abdominal, diarrea.

Parálisis aguda
Yolanda Aguado
Natalia Allende
Ana Díez Barrio
Varón de 38 años que 10 días antes del ingreso comienza con
dolor abdominal, diarrea sin productos patológicos (4 – 5
deposiciones diarias de características líquido pastosas), vómitos
ocasionales, febrícula y malestar general. El cuadro duró 5
días, tras los cuales estuvo asintomático durante 2 días
(afebril, sin vómitos ni diarrea) y, al día siguiente, comenzó de
nuevo con fiebre alta ( 38-39 º C ) y refiere cefalea bifrontal
opresiva
continua.
Acude al médico de cabecera que le prescribe azitromicina, pero
sólo toma una dosis que vomita una hora después. Ese mismo
día además de persistir la fiebre, la postración y los vómitos,
comienza con diplopia en la mirada lejana, sensación de
mareo, debilidad en las extremidades inferiores y
retención urinaria ( estuvo 24 horas sin orinar ); acude a
urgencias donde nada más llegar se le sondó (800 cc de orina) y,
ante la sospecha de meningitis, se le realizó una punción lumbar
y se instauró tratamiento empírico con cefotaxima (2g
endovenoso cada 4 horas)
ANTECEDENTES PERSONALES:
No
No
No
No
No
No
presenta alergias medicamentosas conocidas
presenta HTA, DM, ni dislipemias
hábitos tóxicos
intervenciones quirúrgicas anteriores
sigue ningún tratamiento de manera habitual
vacunaciones previas
EXPLORACIÓN
EXPLORACIÓN FÍSICA
TA: 100/60
FC: 70 lpm
FR: 20 rpm
sat O2: 97%
Tª: 38 ºC
Consciente, orientado, bien hidratado y perfundido. Se aprecia palidez
cutáneo-mucosa y sudoración profusa.
CABEZA Y CUELLO:
carótidas simétricas, rítmicas sin soplos
no existe aumento de PVY
no presenta adenopatías ni bocio
TORAX:
Inspección, palpación y percusión normales
AC y AP normales
ABDOMEN:
Blando, depresible, no doloroso, sin masas ni megalias
Ruidos aumentados
Presenta sonda vesical
EEII: Pulsos (+)
No edemas
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
Fondo de ojo normal en ambos ojos
Pupilas mióticas y reactivas
Refiere diplopia en la mirada lejana sin objetivarse clara
oftalmoparesia
Nistagmo agotable en miradas laterales
Resto de nervios craneales normal
Pruebas cerebelosas (dedo-nariz y movimientos alternos)
normales
Fuerza:
EESS: 5/5
EEII: • derecha: psoas 4/5; resto 5/5
• izquierda: psoas 3-4/5; resto 5/5
ROT: EESS ++ y simétricos
EEII ++ y simétricos
RCP flexor bilateral, Hoffman y Troemner (-)
No se aprecia atrofia muscular
Signos meningeos dudosos
Sensibilidad cutáneo-mucosa normal
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
•Hemograma normal
• Leucocitos
•
•
•
•
•
– Segmentados
– Linfocitos
– Monocitos
– Eosinófilos
– Basófilos
Hematíes
Hemoglobina
Hematocrito
VCM
Plaquetas
6,8 x103/ μl
71.2%
22.3%
5.4%
0,7%
0,4%
4.69 106
13,2 g/dL
40.2%
82 fL
279x103/ μl
(4,8-10,8)
(42.0-75.0)
(20.0-51.0)
(1.0-13.0)
(0,00-5.0)
(0,00-1.0)
(4,50-6,20)
(13,5-18,0)
(42,0-52,0)
(80-96)
(150-450)
BIOQUÍMICA
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Glucosa
Urea
Creatinina
Bilirrubina total
PCR
Sodio
Potasio
Procalcitonina
Lactato
ELEMENTAL Y SEDIMENTO
NORMAL
107 mg/dL
37 mg/dL
1,1 mg/dL
0,9 mg/dL
0,390 mg/dL
137 mEq/L
3,9 mEq/L
<0,5 ng/mL
12 mg/dL
(70-110)
(5-50)
(0,6-1,3)
(0,1-1,0)
(0,000-0,300)
(135-145)
(3,5-5,0)
(5,7-18)
LCR:
Es un líquido claro de aspecto normal
GLUCOSA:
59 mg/dl (glucemia: 107 mg/dl)
PROTEINAS TOTALES: 110 mg/dl (20 - 50)
CÉLULAS:
36/mm3 ( 0 - 6)
•PMN: 10%
•Linfocitos: 90%
Con estos datos, descartamos por lo tanto meningitis
bacteriana (incluida la meningitis decapitada), de modo que se
decide suspender el tratamiento con cefotaxima.
Con los datos obtenidos en la anamnesis, exploración y
pruebas complementarias, el cuadro parecía compatible
con una meningitis linfocitaria. Se decide que el paciente
permanezca en observación debido a la clínica neurológica
que presenta (diplopia, debilidad en EEII y retención
urinaria, y a la espera de los resultados de las pruebas
microbiológicas
solicitas.
PRUEBAS MICROBIOLÓGICAS
•SEROLOGÍA: herpes virus, mycoplasma pneumoniae,
borrelia burgdoferi y brucella
•LCR:
-PCR: herpes y mycobacterium
tuberculosis
-Cultivo y Gram (utilizando tinción con
auramina para micobacterias)
-Prueba del látex para cryptococcus
Unas horas más tarde el paciente se encuentra peor
con cefalea intensa, debilidad generalizada y
mayor malestar general, por lo que se le realiza otra
exploración:
● Consciente y orientado
● Pupilas mióticas y reactivas, persiste la diplopia y
los oculomotores son normales
● Nistagmo agotable en todas las direcciones
de la mirada
FUERZA:
•Flexor del cuello
•EESS: Proximal
Distal
4/5 (difícil de valorar por la
presencia de dolor a la flexión)
4/5
4/5
•EEII: Psoas
Cuádriceps
Flexores
Gemelos
2/5 (más debilidad derecha)
3/5 (más debilidad derecha)
5/5
4/5
ROT: •EESS: ++
•EEII: +
RCP flexor bilateral
Hipopalestesia leve distal
Signos meningeos +
SÍNDROME INFECCIOSO (fiebre, diarrea, vómitos y malestar)
5días
ASINTOMÁTICO (afebril, sin diarrea ni vómitos)
2 días
fiebre, vómitos, postración,
cefalea, rigidez de nuca,
diplopia
retención urinaria...
PARESIA FLÁCIDA AGUDA= SIGNO GUÍA
PARESIA Y PARÁLISIS AGUDA
►La disminución de la capacidad de contracción muscular, y por tanto de la fuerza,
es lo que llamamos DEBILIDAD MUSCULAR,que puede ser:
● Parcial = PARESIA
● Total =PARÁLISIS
►No hemos de confundir estas situaciones con otras como la ATAXIA o
incoordinación motora, ni tampoco con la ASTENIA. Para ello es fundamental
objetivar la pérdida de fuerza muscular y cuantificar el grado:
●Grado 0: no hay contracción
●Grado 1: contracción sin movimiento
●Grado 2: Movimiento a favor de la gravedad
●Grado 3: Movimiento contra gravedad pero no contra resistencia
●Grado 4: Movimiento activo contra gravedad y contra resistencia del
explorador
●Grado 5: vence al explorador (fuerza normal)
►Hemos de distinguir también entre:
PARÁLISIS FLÁCIDA: que cursa con hipotonía, y sugiere lesión periférica,
cerebelosa o piramidal aguda.
PARÁLISIS ESPÁSTICA: que cursa con hipertonía e hiperactividad de los reflejos
osteotendinosos, y sugiere lesión de las motoneuronas del haz piramidal.
CARACTERÍSTICAS DE LA PARÁLISIS DEPENDIENDO DEL NIVEL DE
LESIÓN
Motoneurona
Superior
Asta
anterior
Raíces/nervios
Unión
neuromuscular
Músculo
Tono
Aumentado
disminuido
disminuido
=
=/
ROT
Vivos
disminuidos
disminuidos
=
=/
Extensor
Flexor
Flexor
Flexor
Flexor
No, salvo en
desuso
Sí
Sí
No
+/-
No
Sí
+-
No
No
Déficit
sensitivo
+/-
No
+/-
No
No
Dolor
No
No
+/-
No
+/-
Reflejo
cutáneoplantar
Atrofia
Fasciculaciones
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PARÁLISIS AGUDA FLÁCIDA
El diagnóstico etiológico de parálisis aguda fláccida puede considerar amplia
gama de enfermedades que afecta a la función neuromuscular:
• Enfermedades musculares: Hipokalemia e hipofosfatemia.
Polimiositis
Rabdomiolisis
• Enfermedades de la placa motora. Miastenia gravis
• Neuropatías agudas.
Porfirias
Difteria
Neuropatía del paciente crítico
Toxinas
Vasculitis
Síndrome de Guillain-Barré
Enfermedad de Lyme
• Enfermedades del sistema nervioso central.
Infecciones:
Poliomielitis, Rabia, Herpes …
Mielitis transversas
ACVA
Enfermedades desmielinizantes
Tumores, traumas...
Puntos clave de la aproximación diagnóstica en este paciente:
1) Distribución de la parálisis aguda flácida.
2) Sintomatología acompañante.
1) Distribución de la parálisis.
Psoas 2/5 (más derecha)
Cuadriceps 3/5 ( más derecha)
Gemelos 4/5
Parálisis localizada:
paraparesia
La paraparesia de predominio proximal orienta a:
Más frecuente: lesiones de médula espinal ( tumores, traumatismos,
lesiones vasculares, enfermedades desmielinizantes
hernia discal..) +/- alteración sensitiva.
Menos Frecuente: lesiones en el encéfalo.
Raro. No descarta otras causas periféricas como Guillain-Barré (+ aumento
de proteinas en LCR)
Conclusión: orienta más a causa central, pero no descarta
periférica
Otros datos que orientan el nivel donde está la lesión:
- Hipotonía,ROT disminuidos,
si hay afectación medular no descartaría lesión en la primera
motoneurona por posible fase de shock medular inicial ( parálisis flácida
aguda)
- Babinski negativo, descarta gravedad si hubiera afectación en la
primera motoneurona.
- Ausencia de atrofia, no indica nada en una parálisis aguda.
-Ausencia de fasciculaciones y de dolor, descarta lesión en la segunda
motoneurona ( asta anterior) y probablemente también en las raíces
nerviosas.
- Déficit sensitivo, cierta hipopalestesia distal orienta a lesión en
primera motoneurona o radicular ( menos probable ante ausencia de
dolor).
Conclusión:
Estos datos orientan a una afectación de la primera motoneurona
pero no descartan afectación periférica.
Habría que realizar un estudio neurofisiológico ( EMG) para el
diagnóstico diferencial pero en este caso no fue necesario.
2) Sintomatología acompañante:
• Fiebre indicadora de un cuadro inflamatorio.
• Cefalea ( inespecífica) indicadora de irritación leptomeníngea.
• Malestar general (inespecífico) pero en este caso es muy intenso
lo que puede indicar una disfunción autonómica.
• Palidez, sudoración, nerviosismo, pupilas mióticas, ( + malestar general)
posible disfunción autonómica.
• Meningismo (dolor a la flexión del cuello, rigidez) indica reacción inflamatoria
meníngea. Las dos causas más frecuentes son la meningitis infecciosa y HSA, ésta
última descartada antes la ausencia de hematíes en LCR.
• Mareos puede indicar una posible afectación vestibular.
• Diplopia bilateral con nistagmo, puede ser afectación cerebelosa, improbable
que sea por afectación de pares craneales ( III, IV, VI) debido a que es bilateral y a
la ausencia de otras alteraciones como estrabismo, ptosis, midriasis..
• Retención urinaria es posible que se deba a afectación medular que provoque
arreflexia del detrusor de la vejiga.
CONCLUSIÓN: tiene una sintomatología multifocal de afectación del
sistema nervioso central.
Conclusión de la aproximación diagnóstica:
1) Las características de la parálisis aguda ( signo guía) orientan
más hacia una causa central pero no descartan la periférica.
2) La sintomalogía acompañante, independientemente de la causa
de la parálisis, sugieren claramente afectación multifocal del sistema
nervioso central.
Plan de actuación:
• Se debe pedir con urgencia una resonancia magnética nuclear craneomedular debido a la afectación central para instaurar el tratamiento oportuno lo
antes posible.
• Por otro lado, se plantea el diagnóstico diferencial con todas las
enfermedades que cursan con afectación inflamatoria difusa del SNC.
• Además de las pruebas de imagen (RM ya pedida) es necesario realizar una
exploración analítica ( pruebas complementarias) en busca de agentes
infecciosos o autoinmunes que alteren el sistema nervioso central: PCR, cultivos,
anticuerpos...en LCR y sangre
Diagnóstico diferencial
Pruebas complementarias
Infecciones agudas del SNC
- Meningitis bacteriana (descartada)
- Mycoplasma
Listeria
- Encefalitis viral: grupo herpes,
rubeóla, sarampión, VIH
- Encefalomielitis aguda diseminada
- Hongos: toxoplasma Neuroimagen
-
Infecciones subagudas-crónicas
del SNC
- Neurosífilis
- Enfermedad de Lyme
- Neurobrucelosis
LCR, cultivo
LCR (PCR),serología,
cultivo
LCR, cultivo
LCR, PCR, serología
RMN, LCR
LCR, serología
LCR, serología
LCR, serología, cultivo
Síndrome de Reye
Vasculitis del SNC:
- Panarteritis nodosa
- Churg Strauss
- Wegener
- Beçhet
- Lupus eritematoso sistémico
- Sjögren
Enfermedades granulomatosas
Sarcoidosis
Esclerosis multiple y variantes
LCR, hiperamoniemia
Multisistémica. Curso subagudocrónico
ANCAp
ANCAp
ANCAc
HLA B5
ANA
Biopsia glandular
Multisistémica. Curso subagudocrónico
Evolución en brotes.
LCR(bandas oligoclonales). RM
Otros
Neoplasias, abscesos, trombosis Neuroimagen (RM,
venosa profunda
angioRM)
Los resultados de las pruebas fueron negativos, se descartaron tanto enfermedades
infecciosas como enfermedades autoinmunes por ANCA y ANA.
Nos centramos en enfermedades inflamatorias de etiología desconocida de posible
causa autoinmune como son la encefalomielitis aguda diseminada y la esclerosis múltiple
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE LA ENCEFALOMIELITIS AGUDA
DISEMINADA Y LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Diferencias que se pueden obtener de la anamnesis y exploración.
Encefalomielitis aguda diseminada
Esclerosis múltiple
Edad preferente
Niño
Adolescentes y adultos jóvenes
Antecedentes familiares
No
Sí
Antecedentes infección Frecuente
Raro
Manifestaciones clínicas
Polisintomática
Mono o paucisintomática
Encefalopatía
Frecuente
Rara
Fiebre, meningismo
Frecuente
Raros
Neuritis óptica
Rara, bilateral
Frecuente, unilateral
Crisis epilépticas
Sí
Raras
El paciente presenta más características de una encefalomielitis aguda diseminada.
Diferencias que se pueden obtener de las pruebas complementarias
Encefalomielitis aguda diseminada
Bandas oligoclonales
RM
No
áreas de desmielinización
sustancia blanca en el mismo
estadio evolutivo
Esclerosis múltiple
Sí
En distintos
Las bandas oligoclonales dieron negativo, por lo que el diagnóstico definitivo de
encefalomielitis aguda diseminada se realizará con la resonancia magnética que ya
se pidió.
Múltiples pequeños focos multiformes de hiperintensidad de señal en la sustancia blanca
distribuidos en localización subcortical fundamentalmente en el mismo estadio
evolutivo, que son compatibles con la sospecha clinica de encefalitis aguda diseminada
ENCEFALOMIELITIS DISEMINADA AGUDA
(EMAD)
Es una enfermedad …
• AGUDA
• INFLAMATORIA
• DESMIELINIZANTE
• Localizada en SNC
• Adquirida
• Curso habitualmente monofásico
• Niños y adultos jóvenes
• Estadios agresivos:
– Leucoencefalitis hemorragica aguda
– Leucoencefalitis aguda necrotizante
(ocasional en nuestro medio)
EPIDEMIOLOGÍA
•
•
•
•
Mas frecuente en niños y adultos jóvenes
Excepcional antes de los 3 años
Afecta a los dos sexos por igual
INCIDENCIA:
Mayor en los países en desarrollo y en los que
utilizan vacunas contra la rabia con tejido neural de
origen animal
EMAD postsarampion:1 /1000
EMAD postrubeola o postvaricela: 1/ 10.000-20.000
ETIOLOGÍA
Según el contexto clinico la EMAD también puede denominarse:
Encefalitis postinfecciosa, parainfecciosa, postexantemática
o postvacunal.
• Virus exantemáticos y no exantemáticos: Sarampión, rubéola,
varicela, Epstein Barr, HHV-6, CMV, cosackie B, otros enterovirus,
parotiditis, influenza, parainfluenza, VIH, VHB y C.
• Bacterias: Tétanos, estreptococo grupo A, M. pneumoniae,
Salmonella typhi, Borrelia burgdorferi, Haemophilus influenzae,
Campylobacter, Brucella, Legionella, Leptospira, Chlamydia
pneumoniae.
• Vacunas: Sarampión, rubéola, parotiditis, rabia, polio, tosferina, BCG,
hepatitis B.
• Otras: Hongos, protozoos, helmintos.
FUNDAMENTALMENTE RELACIONADA CON CUADROS VIRALES
INESPECÍFICOS DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR
ETIOLOGÍA
Sin embargo en la mayoría de los casos no
se logra identificar el agente etiológico
PATOGENIA
Infección o vacunación
▼
Mecanismo inflamatorio autoinmune
(Producción de anticuerpos policlonales frente agente
etiológico y estructuras del SNC, fundamentalmente
mielina)
▼
Desmielinización multifocal en el SNC
PATOGENIA
Estudio anatomo-patológico:
• Destrucción de la mielina
•
(sin afectación del axón)
Infiltrados inflamatorios
(Linfocitos T y macrófagos)
sobre todo en espacios de
Virchow-Robin
PATOGENIA
• Hipótesis alternativa:
Un virus neurotrópico (sarampión) infecta y destruye directamente los
oligodendrocitos
▼
Expone por primera vez su material celular a los linfocitos
▼
Los linfocitos se sensibilizan contra los oligodendrocitos.
SIN EMBARGO DURANTE EL DESARROLLO DE EMAD NO SE HAN
DETECTADO AGENTES VIRALES EN EL ENCÉFALO,
HECHO QUE APOYA LA PRIMERA HIPOTESIS.
CLÍNICA
• Instauración aguda:
2-21 días tras el comienzo de la infección (tras la
resolución del cuadro febril) o la vacunación( 30% no presenta estos antecedentes)
• Manifestaciones clínicas variables e inespecíficas:
Caracterizadas por cefalea, convulsiones y encefalopatía.
Además: Alteración del nivel de conciencia (pudiendo llegar al coma rápidamente),
ataxia, déficit motor focal (hemiparesia, paraparesia), alteración del control de
esfínteres, signos meníngeos, afasia, mioclonías, neuritis óptica o afectación de otros
pares craneales, nivel sensitivo…
• Evolución generalmente monofásica (2 a 4 semanas) aunque pueden
producirse recaídas en las primeras semanas (ENCEFALOMIELITIS AGUDA
MULTIFASICA (EMDM)).
• Finalmente comienza la recuperación, que es de velocidad y grado
variable.
DIAGNÓSTICO
Se basa en:
•
•
•
ANAMNESIS
CLINICA
RM craneomedular: método más sensible para detectar alteraciones
en la sustancia blanca, aunque en las fases iniciales puede ser todavía
normal o negativa.
OTRAS PRUEBAS:
LCR:
►20- 30%: normal
►70-80%: pleocitosis a expensas de mononucleares
(<300 cel/ml)
- Proteina básica de la mielina puede estar aumentada
(inespecífico)
- No bandas oligoclonales (propias de EM)
- Glucorraquia normal
DIAGNÓSTICO
CULTIVOS DE LCR Y PRUEBAS SEROLÓGICAS generalmente negativas.
DETECCIÓN DE MICROORGANISMO en biopsia o autopsia de tejido cerebral es
muy poco frecuente
EEG: anormal pero inespecífico
-Enlentecimiento focal o difuso de la actividad basal
-Incremento notable de la amplitud en la mayor parte de los
casos
-Potenciales evocados visuales alterados por afectación de la
sustancia blanca cerebral, especialmente en casos de neuritis
óptica.
DIAGNÓSTICO
TAC normal (útil para el diagnóstico diferencial)
▼
RM (T2 Y FLAIR):
MÚLTIPLES LESIONES HIPERINTENSAS ASIMÉTRICAS SUPRA E
INFRATENTORIALES EN LA SUSTANCIA BLANCA (FRECUENTEMENTE
EN LAS REGIONES PARIETO-OCCIPITALES) ( no valor pronóstico )
OTRAS ZONAS AFECTADAS: corona radiada, cerebelo, tronco del
encéfalo, médula espinal y nervios ópticos
No es infrecuente la afectación de la sustancia gris superficial
y profunda (tálamo y núcleos de la base) pero poco común en
regiones periventriculares (propio de EM)
RMN CRANEAL DE EMAD
RM Medular
• Este caso demuestra
alteraciones de señal,
a lo largo de todo el
cordón medular, hasta
cono, más intensas en
región cervical. No se
administra contraste.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Infecciones agudas del SNC
- Meningitis bacteriana
- Mycoplasma
- Listeria
- Encefalitis viral: grupo herpes,
rubeóla, sarampión, VIH
- Hongos: toxoplasma
• Infecciones subagudascrónicas del SNC
- Meningitis tuberculosa
- Neurosífilis
- Enfermedad de Lyme
- Neurobrucelosis
• Síndrome de Reye
• Vasculitis del SNC:
-
Panarteritis nodosa
Churg Strauss
Wegener
Beçhet
Lupus eritematoso sistémico
Sjögren
• Enfermedades
granulomatosas
-Neurosarcoidosis
• Esclerosis multiple y
variantes
• Otros
Neoplasias,abscesos,
leucoencefalopatía multifocal
progresiva…
Principales diagnósticos
diferenciales
• Encefalitis herpética (sobre todo en fases iniciales)
– síndrome febril
– LCR anormal (PCR herpes simple: 95% sensibilidad y 100% especificidad)
– RM: áreas hiperintensas córtico-subcorticales, generalmente en las regiones
temporales, rodeadas en ocasiones por focos de hemorragia.
IMPORTANCIA: IMPLICACIONES TERAPÉUTICAS Y PRONÓSTICAS
●
Brote inicial de ESCLEROSIS MULTIPLE
( debido a la
similitud de la neuroimagen además de otros datos claramente
diferenciales)
TRATAMIENTO
1. Corticoides a dosis altas (aceleran mejoría y evitan recaídas):
Dosis recomendadas: 20 mg/kg/día de metilprednisolona por 3 a 5
días y luego prednisona 1 a 2 mg/kg/día
En casos refractarios: Inmunoglobulinas iv y plasmaféresis (cuatro
a seis ciclos)
2. Ciclo corto de corticoides a dosis altas combinado con
inmunoglobulinas i.v. ( ventajas: parece ser mas eficaz y no
deprime el eje hipotálamo-hipofiso-suprarrenal).
ESTAS OPCIONES SON CONTROVERTIDAS PORQUE NO EXISTEN
ENSAYOS QUE DEMUESTREN SU INFLUENCIA EN LA EVOLUCIÓN DE LA
EMAD.
TRATAMIENTO(2)
• Tratamiento sintomático (es primordial):
– Control de crisis epilépticas
– Evitar Hipertensión intracraneal
– Adecuado soporte nutricional
ENCAMINADO A EVITAR EL DAÑO CEREBRAL Y ASEGURAR LA
NORMALIZACIÓN A LARGO PLAZO
EVOLUCIÓN
• Mortalidad: 10-30% (en los últimos años ha disminuido gracias a la
terapia inmunosupresora y al tto agresivo del edema cerebral)
• Recuperación completa en 89%
• Factores de mal pronostico: Inicio hiperagudo, convulsiones y coma.
• 35% desarrollarán EM ► Factores predictores:
- ausencia de infección asociada, escasa pleocitosis y presencia
de bandas oligoclonales en el LCR.
- Lesiones en RM: compromiso periventricular, existencia
simultánea de lesiones que captan y no captan contraste y lesiones
infratentoriales.