Transcript Neurologia clase 2004 2ª Vuelta_533

Neurología
Neurología
Curso MIR 2004-2005
1/
www.ofeca.com
Neurología
MÍNIMOS DE NEUROLOGÍA
Enf. cerebrovasculares
Varios
Traumatismos
Neuropatías
Epilepsias
Alt. Pares craneales
Tumores
Enf. musculares
Metabólicas y carenciales
Enf. de la médula espinal
Otras infecciones
Generalidades
Meningitis
EM y desmielinizantes
Enf. degenerativas
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
Enf. congénitas
Nº de preguntas desde 1993 a 2002
2/
www.ofeca.com
Cefaleas
Neurología
CEFALEAS
Jaqueca común
Jaqueca clásica
Jaqueca de
Horton
Cefalea de
tensión
Irritación
meníngea
Tumor cerebral
Arteritis
temporal
Frontotemporal
uni o bilateral
Idem anterior
Orbito
temporal unilat
Generalizada
Generalizada,
bioccipital o
frontal
Unilateral o
generalizado
Unilateral o
bilateral
temporal
Idem anterior
Adolescentes y
adultos
varones en 8090%
Adultos, más
en mujeres.
Cualquier edad
y ambos sexos.
Cualquier edad,
ambos sexos.
Más de 50
años, en ambos
sexos.
Dolor cte,
intensidad
variable,
despierta al
paciente
Pulsatil,
después dolor
lacerante y
persistente.
Arts
engrosadas
Niños y adultos
jóvenes, más
frec mujeres.
Pulsatil, dolor
lacerante y
cuero
cabelludo
sensibilizado
Inicio por la
mañana, dura
horas o días
Aparición a
intervalos
regulares de
semanas.
Disminuye con
la edad.
3/
Idem anterior,
con frec
historia
familiar
Intenso dolor
no pulsátil
unilateral.
Presión no
pulsátil, dolor
lacerante
Dolor intenso,
profundo y
contínuo (más
en el cuello).
Idem anterior
Inicio nocturno
al poco del
inicio del
sueño, persiste
de noche
Patrón
contínuo de
intensidad
variable
durante
semanasmeses
Evolución
rápida de
minutos a
horas
Duración de
minutos-horas
aumentando la
severidad.
Dolor
intermitente y
luego contínuo
Idem anterior
Persiste
semanas y
reaparece
después de
años o meses.
Duración en
períodos de
meses-años
Episodio único
Episodio único
en la vida, dura
semanasmeses
Persiste
durante
semanasmeses
www.ofeca.com
Neurología
CEFALEAS
Jaqueca
común
Jaqueca
clásica
Jaqueca de
Horton
Cefalea de
tensión
Irritación
meníngea
Tumor
cerebral
Arteritis
temporal
Desenc por
luz, ruído,
alcohol.
Alivio con
oscuridad y
sueño.
Idem
anterior
Desenc por
alcohol a
veces
Desenc por
fatiga y
stress.
No facts
desencad
A veces lo
desencadena
la posición
No facts
desencadena
Rigidez de
nuca signos
Kernig y
Brudzinski
Papiledema,
vómitos, alts
mentales,
focalidad,
convulsiones
.
Asoc a
pérdida de
visión,
polimialgia
reumática,
fiebre,
pérdida de
peso, VSG
alta
Tto de la
meningitis.
Tto
corticoides,
manitol, tto
del tumor.
Tto
corticoides
Frecs
naúseas y
vómitos.
Tto
ergotamina
prevención
con
propanolol,...
4/
Asoc. a luces
centelleante
s, cegurera,
escotomas,
paresia,
disfasia,
vértigo
Lagrimeo,
nariz
taponada,
rinorrea,
irritación
conjuntival
Asoc. a
depresión,
inquietud,
ansiedad,
insomnio.
Idem
anterior
Tto
ergotamina
Amitriptilina,
metisergida,
corticoides,
Li
Tto
antidepresiv
os y
ansiolíticos
www.ofeca.com
Neurología
CEFALEAS
Detalles MIR
Diagnóstico: Lo fundamental historia clínica.
Cefalea por lesión ocupante de espacio: Dolor con cambios de posición y más
intenso en la madrugada.
Cefalea histamínica de Horton: Varón + cefalea nocturna + rinorrea +
enrojecimiento conjuntival + lagrimeo
Arteritis de células gigantes:
> 50 años + cefalea + afectación visual + claudicación mandibular.
Medir VSG que estará muy elevada.
Profilaxis de migraña:
Amitriptilina, propanolol, verapamilo retardado, ergonovina, valproico
Tratamiento migraña:
AINE, paracetamol, sumatriptán, dihigroergotamina, ergotamina
5/
www.ofeca.com
Neurología
CARACTERÍSTICAS NEUROLÓGICAS DEL COMA
 Capacidad de respuesta
 Decorticación: flexión espontánea de los codos con extensión de las piernas. Por lesión grave del hemisferio
contralateral por encima del mesencéfalo.
 Descerebración: extensión de los codos, muñecas y piernas. Sugiere lesión del diencéfalo o el mesencéfalo.
 Pupilas
 Pupilas simétricas, redondas y reactivas: sugieren una anomalía metabólica.
 Pupilas puntiformes: sobredosis de narcóticos, hidrocefalia, lesiones talamicas o pontinas.
 Pupilas dilatadas bilateralmente y arreactivas: grave lesión mesencefálica bilateral, anoxia cerebral severa,
sobredosis de anticolinérgicos o traumatismo ocular.
 Movimientos oculares
 Parálisis del VI par: por aumento de la Pr. intracraneal o de lesión pontina.
 Disfunción del tercer par: en la herniación transtentorial.
 En coma con tronco cerebral intacto:
 Ojos de muñeca: disfunción bihemisférica (tronco intacto).
 La irrigación del conducto auditivo externo con agua fría ocasiona una desviación tónica de la mirada hacia
el lado irrigado.
 Respiración
 Respiración de Cheyne-Stokes: lesión bihemisférica leve
 Respiración de Kussmaul,: acidosis metabólica o lesiones mesencefálico-protuberanciales.
6/
www.ofeca.com
COMA
Neurología
Lesiones expansivas supratentoriales
DIENCÉFALO
MESENCÉFALO
PROTUBERANCIA
PATRÓN
Cheyne-Stokes
Taquipnea y
Eupneica y
RESPIRATORIO
Suspiros y bostezos
superficial
apneúsica
PUPILAS
Mióticas y reactivas
Posición media
Posición media
Posición media
arreactivas
arreactivas
arreactivas
Conservados
Abolidos
Abolidos
Abolidos
Decorticación
Descerebración
Descerebración
Flacidez
REFLEJOS
OCULOCEFÁLICOS
POSTURAS
7/
BULBO
Atáxica
www.ofeca.com
Neurología
COMA
Detalles MIR
Escala Glasgow: Valora: respuesta motora, apertura de ojos y respuestas
verbales. De 3 a 15.
Intoxicación por opiáceos: Coma + pupilas mióticas
Coma sin focalidad neurológica o déficits simétricos: Metabólico
Coma con ojos de muñeca: Tronco indemne
Sd de Reye: Coma + varicela o gripe reciente + amonio elevado + sin ictericia
8/
www.ofeca.com
Neurología
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
Concepto:
Pr intracraneal del LCR > 200 mmH2O (13 mmHg)
Clínica: cefalea, nauseas, vómitos, diplopía y visión borrosa.
Tratamiento:
elevar cabeza y hombros,
restricción de líquidos,
hiperventilación mecánica y
agentes hiperosmolares (manitol).
Corticoides en HTIC 2ª a edema por tumores.
Tratamiento de HTIC por hidrocefalia grave: Drenaje ventricular
9/
www.ofeca.com
Neurología
EPILEPSIA
Diferencia entre crisis parciales simples y crisis complejas: Afectación de
conciencia o percepción del entorno
Causas de epilepsia por edad:
0 a2 años: hipoxia perinatal;
2 a 12 años: idiopático;
18 a 30 años: traumatismo;
30-50 años: tumor cerebral;
mayor 50 años: ACV
10/
www.ofeca.com
Neurología
EPILEPSIA
CLÍNICA
Crisis parcial compleja:
Pérdida de contacto consciente con ambiente + detención de actividades +
sustitución por actividad simple (masticar, chupar) ó compleja (conducir interpretar
una pieza musical) con amnesia.
Pueden tener fenómenos de “dejá vu”, macropsias o micropsias
Crisis de ausencia
6-14 años;
interrupción de la actividad con desconexión del entorno que puede acompañarse de
pequeñas sacudidas musculares o movimientos de masticación
EEG patognomónico en las crisis con descargas en todas las derivaciones de
complejos punta-onda de 3 Hz.
Tratamiento: Etosuximida o ac. Valproico
11/
www.ofeca.com
Neurología
EPILEPSIA
CLÍNICA
 Sd de West o hipsiarritmia:
 Crisis generalizadas primarias en lactantes < 1 año,
 Tics de Salaam.
 90 % retraso mental.
 EEG: hipsarritmia.
 Tratamiento: ACTH o valproíco
 Sd de epilepsia del lóbulo temporal: forma más frecuente de epilepsia parcial.
 Clínica: Crisis febriles, antecedentes familiares, aura, posturas raras, desarrollo lento,
automatismos complejos, desorientación postictal
 EEG: Espigas temporales anteriores, uni o bilaterales
 AP: Pérdida muy selectiva de poblaciones celulares específicas en hipocampo
 RMN de alta resolución: Esclerosis del hipocampo.
 Tratamiento: Responde mal a anticonvulsivantes, pero muy bien a cirugía
12/
www.ofeca.com
Neurología
EPILEPSIA
TRATAMIENTO
OBJETIVO
GENERAL
Dar la dosis menor posible con el menor número de fármacos para el
control de los síntomas.
INICIO DE
TRATAMIENTO
En crisis recurrentes
En crisis única que presente uno o más de los siguientes:
-Examen neurológico anormal
-Crisis que se presentan como estatus epiléptico
-Parálisis de Todd postictal
-Historia familiar consistente de epilepsia
-EEG anormal.
SUSPENSIÓN DE
TRATAMIENTO
Control médico completo de las crisis durante 1-5 años, crisis simples,
examen neurológico normal y EEG normal.
FARMACOS DE
PRIMERA LINEA
SEGÚN CRISIS
Tonico-clónica generalizadas
primarias
Ac. valproico
Lamotrigina
Crisis parciales
Carbamacepina, fenitoina
Ac. valproico, lamotrigina
Ausencias
Etosuximida, ac. valproico
Ausencias atípicas, mioclónicas,
Ac. valproico
atónicas
13/
www.ofeca.com
Neurología
EPILEPSIA
14/
TRATAMIENTO
EPILEPSIA Y
EMBARAZO
Toxemia gravídica: No es epilepsia, ni más frecuente en epilépticas.
No suspender tratamiento antiepiléptico durante el embarazo si existe
indicación para tomarlo.
Hijos de madres epilépticas
-Incidencia x 2-3 malformaciones fetales
-Síndrome de la hidantoina fetal: labio leporino y paladar hendido,
cardiopatías congénitas, hipoplasia digital y displasia ungueal.
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
Si el foco epileptógeno puede localizarse en uno de los lóbulos temporales.
Estimulación del nervio vago: tan eficaz como los nuevos antiepilépticos
para el tratamiento de la epilepsia refractaria que no es candidata a cirugía.
TRATAMIENTO
DEL STATUS
EPILÉPTICO
Protección de la vía respiratoria, lengua ,cabeza y, posteriormente,
establecimiento de un acceso parenteral (intravenoso) seguro.
Bolo de solución glucosada al 50 %
Secuencia farmacológica:
1.loracepam,
2.fenitoina,
3.fenobarbital
4.UCI para anestesia.
www.ofeca.com
Neurología
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS
Valoración urgente de traumatismo craneoencefálico: TAC.
Fractura de craneo: 80% son lineales. NO se diagnostican por Rx en la mayoría de
los casos, por lo que es importante la sospecha clínica.
Lesiones de pares craneales
Por fracturas de la base del cráneo: I, II, III, IV, 1ª y 2ª rama del V, VII y VIII.
Por fracturas del esfenoides: II (ceguera unilateral parcial con pupila no reactiva
isocórica)
Por fracturas del peñasco: VII y VIII.
Lesión de pares craneales menos frecuente en TEC: Glosofaríngeo
Traumatismo craneal y salida de LCR por oído: Fractura de peñasco
Traumatismo craneal y salida de LCR por nariz: Fractura de base en frontal,
etmoides ó esfenoides
15/
www.ofeca.com
Neurología
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS
Conmoción: pérdida inmediata y transitoria de la conciencia. TAC y RMN son
normales
Contusión, hemorragias cerebrales y lesiones por cizallamiento
Lesiones hemisféricas
Aparecen lesiones tanto en la zona del impacto (lesión por golpe) como en la
zona contraria (lesión por contra-golpe).
Típicamente en superficies orbitarias de lóbulos frontales y porciones anterior y
basal de lóbulos temporales.
Diagnóstico: por TAC.
Clínica: hemiparesia como ictus de la cerebral media. En grandes contusiones
bilaterales: coma con postura en extensión.
Hemorragias del tronco encefálico
Coma, pupilas de tamaño intermedio o más grandes sin reacción a la luz, y
alteración o ausencia de movimientos oculocefálicos reflejos.
16/
www.ofeca.com
Neurología
HEMATOMAS POSTRAUMÁTICOS
17/
Clínica
Diagnóstico
Tratamiento
Hematoma
subdural
agudo
Estupor o coma con aumento del
tamaño pupilar ipsilateral.
TAC: imagen en
semiluna en
convexidad de
hemisferios, sobre
todo frontotemporal.
Evacuación
quirúrgica.
Los pequeños
asintomáticos no
necesitan
tratamiento.
Hematoma
subdural
crónico
20-30% no recuerdan el
traumatismo.
Periodo de semanas o meses
asintomático después del cual se
instaura cefalea, torpeza mental,
confusión, alteraciones de la
personalidad, crisis convulsivas o
hemiparesia leve.
La intensidad de la cefalea fluctúa
con los cambios de posición.
TC sin contraste:
lesión hipodensa
ocupante de espacio
que se convierte en
isodenso en 2-6
semanas, dando un
TC hipernormal.
RMN es más fiable.
Evacuación
quirúrgica si da
clínica
Hematoma
epidural
Rotura de arteria meningea media.
Similar al subdural pero más
rápido. Pérdida de conciencia.
El intervalo lúcido es más
característico de este proceso.
Pone en grave peligro la vida del
paciente.
Si coma y midriasis: herniación
uncal.
TC: lesión lenticular
en parte lateral de
convexidad
temporal por rotura
de meningea media.
Descompresión
quirúrgica
urgente.
www.ofeca.com
Neurología
NEOPLASIAS DEL SNC
EPIDEMIOLOGÍA
SNC: >3/4 de los tumores del SNC son metástasis.
Intracraneales:
El tumor intracraneal más frecuente son los gliomas (40%).
Las metástasis suponen el 23%.
Medulares: los más frecuentes las metástasis
El astrocitoma maligno o glioblastoma es el más frecuente tumor primario
en > de 20 años.
En la infancia predominan los infratentoriales (astrocitoma cerebeloso) y
de la línea media
18/
www.ofeca.com
NEOPLASIAS DEL SNC
Neurología
CLÍNICA GENERAL
SINDROMES DE PRESENTACIÓN
Alteración de la conducta, cefalea o epilepsia
HTIC
Tumores con síndrome de presentación característico
19/
www.ofeca.com
Neurología
NEOPLASIAS DEL SNC
CLÍNICA GENERAL
 Cefalea:
 El más frec.
 En los supratentoriales hacia el lado de la masa, y en los de fosa posterior es retroorbitaria
(dolor frontal de causa occipital), retroauricular u occipital.
 Disminución generalizada y progresiva de la capacidad cognoscitiva
 Crisis convulsivas de inicio en la edad adulta: Síntoma inicial en el 20%
 Sintomas neurológicos focales
 HTIC: Vómitos o hipo, a menudo sin náuseas, son especialmente frecuentes en los
infratentoriales (meduloblastoma) y de la glándula pineal.
 Sintomatología aguda: pensar en hemorragia
 Frecuente en metastásicos.
 Salvo oligodendroglioma y astrocitoma maligno, los primarios no suelen sangrar.
20/
www.ofeca.com
Neurología
NEOPLASIAS DEL SNC
21/
CLÍNICA. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
SINDROMES DE
PRESENTACIÓN
Tumores
Características clínicas
Alteración de
la conducta,
cefalea o
epilepsia
Gliobastoma
multiforme
Primario más frec en > 20 años.
Sustancia blanca de hemisferios cerebrales.
Tratam: resección si es posible. Radioterapia posquirúrgica y quimioterapia. Mal
pronóstico.
Astrocitoma
Neurofibromatosis y esclerosis tuberosa.
En niños es el primario más frecuente (astrocitoma quístico de cerebelo).
Tratamiento: cirugía.
Oligodendroglioma
Células en huevo frito. 30% calcificados.
30-40 años con sd focal frontal o hidrocefalia.
Diagn: TAC: finos depósitos de calcio y pequeños quistes.
Tratam: resección + poliquimio.
Meningioma
50-60 años, mujeres (cancer de mama: receptores estrogenos-progesterona).
Línea media hoz del cerebro.
Tratam: resección.
Pronóstico depende de la localización ya que recidivan.
Ependimoma
La mayoría son infratentoriales.
Son muy vascularizados e infiltrantes.
Tto: cirugí + RDT.
Metástasis
Pulmón (varòn) y mama (mujer).
20% clínica neurológica antes del diagnóstico.
Tratamiento: en lesiones solitarias: cirugía. En resto: esteroides y radioterapia.
Linfoma primario
En enfermedades autoinmunes e inmunosupresión.
Periventriculares B de intermedio a alto grado.
Tratam: radioterapia con/sin quimio.
www.ofeca.com
Neurología
NEOPLASIAS DEL SNC
22/
CLÍNICA. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
SINDROMES DE
PRESENTACIÓN
Tumores
Características clínicas
HTIC
Meduloblastoma
En niños se origina en el techo del 4º ventrículo en invade porción
inferior de vermis cerebeloso. En adultos en hemisferios cerebelosos.
Ataxia de tronco encefálico.
Tratam: resección seguida de radioterapia y quimio
Ependimoma 4º
ventrículo
Manifestaciones clínicas similares al meduloblastoma pero sin síntomas
cerebelosos.
Tto: cirugía. No son radiosensibles.
Hemangioblastoma
Si múltiple, enf. de Von Hippel-Lindau (HAD, Cr 3, hemangioblastomas
retinianos, cerebelosos y medulares, y tumores o quistes pancreáticos,
renales o ambos).
Puede sangrar espontáneamente.
Papiloma de plexos
coroideos
Típicos de la infancia
Hidrocefalia comunicante, porque secreta grandes cantidades de líquido.
Tratamiento: cirugía.
Craneofaringioma
Típicos de la infancia-Adolescencia.
Lesión quística calcificada de localización supraquiasmática.
Síntomsa por compresión hipotálamo-hipofisaria y quiasmática.
Tto: cirugía
Pinealoma
Tumores típicos de la infancia
Dificultad para la mirada conjugada vertical (sd Parinaud) y pupilas
midriáticas.
Tto: RDT
www.ofeca.com
Neurología
NEOPLASIAS DEL SNC
23/
CLÍNICA. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
SINDROMES DE
PRESENTACIÓN
Tumores
Características clínicas
Tumores con
síndrome de
presentación
característico
Neurinoma del
acústico
Si bilaterales diagnóstico de neurofibromatosis.
Déficit de VIII, V y VII.
Meningioma del
surco olfatorio
Sd de Foster-Kenedy: atrofia óptica ipsilateral y edema de papila
contralateral.
Glioma del
nervio óptico
Edad de inicio en torno a los 35 años.
Pérdida de visión monocular progresiva, proptosis y
ensanchamiento el agujero óptico.
www.ofeca.com
Neurología
NEOPLASIAS DEL SNC
DIAGNÓSTICO DE NEUROIMAGEN
RM de elección en sospecha de tumor cerebral.
TAC es mejor para definición de
Meningiomas
Tumores con calcio (oligodendrogliomas y tumores pineales,
craneofaringiomas).
24/
www.ofeca.com
Neurología
NEOPLASIAS DEL SNC
PSEUDOTUMOR CEREBRAL (HTIC BENIGNA)
 Concepto
 Síntomas de HTIC en ausencia de un tumor o de hidrocefalia.
 Causa: idiopática en mayoría. Se asocia a fármacos (en estos casos mejor
pronóstico)
 Mujeres jóvenes y obesas.
 Clínica
 Visión borrosa, cefalea, aturdimiento, parestesias.
 Diagnóstico
 Punción lumbar (no conlleva ningún riesgo de herniación cerebral): LCR con
aumento de la presión, sin otras alteraciones.
 Se debe realizar antes el TAC (que es normal).
 Tratamiento
 Punciones lumbares repetidas. Duréticos. Válvulas.
25/
www.ofeca.com
Neurología
TUMORES MEDULARES
Localización y frecuencia
Intramedulares
10%.
Ependimomas
(40%)
Extramedulares Extradurales
90%
50%.
Metástasis.
Intradurales
40%.
meningiomas,
neurofibromas
.
26/
Clínica
Diagnóstico Tratamiento
Sd siringomiélico
Alteraciones de esfínteres
más precoces.
RNM
Cirugía para
descomprimir y
biopsia.
Sd radicular: raíz post con
intensos dolores en
dermatoma correspondiente
que aumenta con tos o
estornudo; si se afecta raíz
motora: debilidad + atrofia
+ fasciculaciones
Sd de compresión
medular: afectación
piramidal por debajo de la
lesión
Alteraciones de la
sensibilidad tardías.
RNM
Radioterapia
RNM
Cirugía
www.ofeca.com
Neurología
MENINGITIS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL POR EL LCR
 Las alteraciones del LCR tienen carácter diagnóstico, por eso la PUNCION LUMBAR es
obligatoria en esta enfermedad
 Glucosa en LCR: Normal 60 % de la de sangre simultánea. , no valorable si la glucemia es
fluctuante.
Glucosa
Disminuida
Norrmal
Predominio de
Células
Predominio de
Células
Linfocitos
Listeria
Hongos
Bac abo
PMN
ADA alto
Bacterias:
neumococo,
meningococo
Linfocitos
Linfocitos + Hematíes
Virus
Encefalitis
VHS
TB
27/
www.ofeca.com
Neurología
MENINGITIS BACTERIANA
28/
Meningitis
bacteriana
ETIOLOGÍA
CLÍNICA
Niños < 1 mes: Bacilos
gram(-) 50-60%,
estreptococo B 20-40%
y Listeria 2-10%
Niños 1 mes-20 años:
Meningococo 60%, y
neumococo 10-20%
Adultos sanos > 20
años: Neumococo 50%,
meningococo 10-35%,
estafilo 5-15%
Inmunodeprimidos y
ancianos:
Meningococo, neum
ococo, bacilos gram (-)
y Listeria.
En derivaciones de
hidrocefalia: 75% por
Stafilococo epidermidis
En neurocirugía: por
S. aureus
En España la causa
más frecuente en
general es el
MENINGOCOCO. En
USA es el neumococo.
Común: Fiebre, cefalea,
fotofobia, crisis
convulsivas, vómitos,
alteración del nivel de
conciencia y rigidez del
cuello y la espalda.
Formas de comienzo:
>50% evolución en 1-7
días, 25% fulminante.
Clínica según la edad:
Niños: comienzo
inespecifico. Fiebre,
vómitos y crisis
convulsivas Ancianos y
debilitados: signos
mínimos.
Clínica según el germen
causal:
Meningococo: erupción
cutánea morbiliforme,
petequial o purpúrica.
Echovirus, H. influenzae y
estreptococo también.
Neumococo: precedida por
infección respiratoria,
oidos y senos. Signos de
afectación cerebral focal.
Alteración de PC III, IV y
VI
H.influenzae: signos de
afectación cerebral focal
DIAGNÓSTICO
COMPLICACIONES
TRATAMIENTO
Estudio analítico
y bacteriológico
de LCR
10-20 %: parálisis de
pares craneales ( III,
VI, VII y VIII),
10 % pérdida auditiva
sensorial
Vasculitis e infarto
cerebral: en H
influenzae
Coma persistente: en
meningitis
neumocócica del
adulto.
30 % de los niños:
trastornos de
aprendizaje.
Pronóstico:
De las comunes
neumococo mal
pronóstico,
Gram negativos son las
de peor pronóstico en
general.
Tratamiento empírico:
Niños y adultos sanos:
cefa de 3ª (ceftriaxona o
cefotaxima) +
vancomicina
Niños < 3 meses y adultos
>50 años: añadir
ampicilina
Meningitis posquirúrgica,
intrahospitalaria o en
shunt: vancomicina +
ceftacidima
Meningitis por
H.influenzae y neumococo
en niños: añadir
dexametasona. En adultos
no está claro el beneficio.
Inicio inmediato si mal
estado general o si no
tras estudio de LCR en
menos de una hora.
Duración generalmente
10 días.
Meningitis tras otitis:
Primero descartar
absceso con TAC.
www.ofeca.com
Neurología
MENINGITIS Y MENINGOENCEFALITIS VIRALES
Meningitis
vírica
Meningoencefalitis
herpética
29/
ETIOLOGÍA
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
Enterovirus
en 80%.
Similar a meningitis
bacteriana.
Alteraciones que permiten
conocer el virus implicado:
Paroditis: virus de la
parotiditis.
Erupción cutanea: virus
coxackie o echo
Herpangina: virus coxackie.
Dolores intensos en el tórax
(pleurodinia): virus Coxackie
B.
PCR para
picornavirus,
herpesvirus y
enf. de Mollaret.
LCR orientativo.
Generalmente
ninguna
Sintomático;
AZT o ddI para
infección por HIV.
Alteraciones del nivel de
conciencia y conducta,
Convulsión única o serie de
convulsiones,
Fiebre, rigidez de cuello y
alteraciones neurológicas
focales.
En HSV: Afectación de los
lóbulos frontotemporales con
intesas alucinaciones
olfatorias, gustativas,
anosmia, alteración de la
personalidad o la conducta o
alteración de la memoria.
LCR es
hemorrágico o
xantocrómico.
PCR de
elección.
Los pacientes con
GCS inferior a 6 en
el momento del
diagnóstico, edad
avanzada y carga
viral medida por
PCR en LCR mal
pronóstico con
secuelas variables.
Aciclovir para
HSV
Aciclovir IV u
oral en la
meningitis por
HSV, VEB, VZV.
Gamciclovir o
Foscarnet para
CMV.
VHS-1
VVZ
CMV
COMPLICACIONES
TRATAMIENTO
www.ofeca.com
Neurología
MENINGITIS CRÓNICA Y RECURRENTE.
 Concepto: Meningitis que persiste > 4 semanas, con LCR inflamatorio (leucos > 5 /µl)
 Etiología:
 Antecedente de traumatismo.
 Strept. pneumoniae.
 Rinorrea de LCR.
 Más benigna que neumocócica habitual.
 Indicada la vacunación antineumocócica.
 Otras causas:
 Mollaret,
 Sd de Vogt-Koyanagi-Harada,
 Sd de Behçet,
 Alteraciones óseas congénitas del oído interno,
 Fístulas dérmicas congénitas,
 Tumores de la base del cráneo.
30/
www.ofeca.com
Neurología
ABSCESO CEREBRAL
 Etiología y localización
 Lóbulo frontal (sinusitis paranasal).
 Causa extracraneal más frec: absceso pulmonar.
 Polimicrobiano incluyendo estreptococo en 70%.
 Clínica
 Fiebre + cefalea + signos focales e HTIC, desde hace < 2 sem.
 Diagnóstico
 No punción lumbar hasta RMN (1º edema; 2º hipodenso sin
contraste, 3º muy hiperdenso rodeado de halo hipodenso con
contraste).
 Gammagrafía si TAC y RMN (-). Si ambas negativas no es
absceso.
 Diagnóstico microbiológico: tinción Gram y cultivo del material del
absceso obtenido por aspiración con aguja esterotáxica.
 Tratamiento
 Cefotaxima + Metronidazol.
 Anticonvulsivantes 6-8 semanas
31/
www.ofeca.com
Neurología
TROMBOFLEBITIS VENOSA CENTRAL
CLÍNICA
 Del seno lateral:
 Infección de oído.
 Fiebre + somnolencia + cefalea + papiledema. Sd del rasgado posterior.
 TAC y angiografía.
 Del seno cavernoso:
 Sinusitis e infecciones de triángulo nasolabial. En 2/3 stafilococ aureus.
 1º síntomas de un lado y después al otro. Quemosis, exoftalmos, edema palpebral y PC: III, IV, VI y
rama oftálmica del VI.
 Diagnóstico por clínica.
 Del seno longitudinal superior:
 Sinusitis frontal.
 Crisis convulsivas, sintomas focales, paraplejía.
 Diagn: arteriografía: signo de la delta vacía.
 Del seno petroso superior:
 Infec. de oido.
 Sd de Gradenigo (V PC: hipoestesia facial + VI PC: desviación del ojo ipsilateral hacia dentro).
32/
www.ofeca.com
Neurología
TROMBOFLEBITIS VENOSA CENTRAL
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Diagnóstico de las TF
RMN: defectos de llenado múltiples e irregulares del seno afecto.
Si TAC y RMN son negativas y persiste sospecha: angiografía.
Tratamiento
Antibióticos según antibiograma , comenzando con nafcilina o vancomicina
+ Hidratación.
Heparina para las TF asépticas y para las sépticas que complican
meningitis.
33/
www.ofeca.com
Neurología
ENFERMEDADES VIRALES CRÓNICAS Y PERSISTENTES
Panencefalitis esclerosante subaguda
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Encefalititis rubeólica progresiva
Paraparesia espástica tropical
34/
www.ofeca.com
Neurología
PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA
 Etiología
 Virus del sarampión.
 Faltan los Ac contra la proteina M del sarampión.
 5-10 años tras el sarampión.
 Clínica
 Deterioro mental insidioso con disminución del rendimiento escolar + focalidades, incoordinación,
mioclonías, atrofia óptica y ceguera cortical.
 Mueren por infecciones intercurrentes.
 Diagnóstico
 EEG: patrón de supresión de descargas.
 LCR acelular con proteínas totales normales + Ig aumentadas.
 Aislar virus por PCR.
 Tratamiento
 Nada eficaz. La isoprenosina aumenta levemente la supervivencia
35/
www.ofeca.com
Neurología
LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA
Etiología
Virus JC.
Se presenta en inmunodeprimidos (60% del total, en VIH)
Clínica
Superponible por clínica a Esclerosis múltiple sin brotes.
Diagnóstico
RMN con áreas de desmielinización.
Se aisla el virus JC por PCR, pero no es diagnóstico si no se asocia a la clínica
típica.
Tratamiento
Nada efectivo. Citarabina y alfa-INF, sin resultados claros.
36/
www.ofeca.com
Neurología
ENCEFALITITIS RUBEÓLICA PROGRESIVA
Etiopatogenia
Tienen que existir rubeola congénita previa.
Clínica
Comienza a los 10-20 años, con demencia, ataxia, espasticidad y
epilepsia.
Diagnóstico
LCR: títulos altos de Ac antirrubeola.
Tratamiento
No hay
37/
www.ofeca.com
Neurología
PARAPARESIA ESPÁSTICA TROPICAL
Etiología
HTLV-I
Lesión en cordones laterales y anteriores
Clínica
Lenta y progresiva
Debilidad espástica bilateral con pérdida simétrica bilateral de la sensación vibratoria
a nivel distal de los pies.
Diagnóstico
LCR: Ig alta y bandas oligoclonales.
Se aisla el HTLV-1 por PCR
Tratamiento
Prednisona.
La zidovudina mejora a veces el cuadro.
38/
www.ofeca.com
Neurología
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Etiopatogenia
Más frecuente en mujeres y en zonas de clima
templado.
Más en raza blanca y en familiares de pacientes
(x15 veces).
La mayoría de los ataques no registran ningún
antecedente evidente, aunque hay un incremento
ligero en el riesgo de ataque tras infecciones
virales, traumatismos y tensión emocional.
Menos frecuentes en embarazo y más en 6
meses postparto
Anatomía patológica
Placas: áreas bien delimitadas de desmielinización
en zonas paraventriculares del cerebro y áreas
subpiales.
No se afecta SN periférico
39/
www.ofeca.com
Neurología
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
CLÍNICA
Síntomas por orden de frecuencia de aparición
Síntomas sensoriales
Neuritis óptica: pérdida de visión parcial o total + dolor al mover el ojo.
Debilidad muscular
Afectación cerebelosa
Diplopía: por oftalmoplejía internuclear (que si es bilateral en un joven es
virtualmente diagnóstica de EM) o por parálisis del III par.
Otros: Neuralgia trigeminal, Parálisis facial, Vértigo, Urgencia, vaciado incompleto
vesical o incontinencia, Disfunción cognitiva.
Signos típicos de la enfermedad
Signo de Lhermitte: sensación electrica momentánea al flexionar la nuca.
Empeoramiento de los sintomas con el calor.
Fatiga a mitad de la tarde
40/
www.ofeca.com
Neurología
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
EVOLUCIÓN
Formas evolutivas:
Curso recidivante-remitente
Ataques recurrentes impredecibles de disfunción neurológica.
EM secundariamente progresiva
La enfermedad es de tipo recidivante-remitente y se vuelve después progresiva.
EM primariamente progresiva
Progresión gradual de la disfunción neurológica desde el inicio de la
enfermedad.
EM progresiva con recaídas
41/
www.ofeca.com
Neurología
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
DIAGNÓSTICO
 Con la clínica puede ser suficiente;
 RMN mejor prueba complementaria,
 Potenciales evocados frecuentemente alterados,
 LCR con aumento de IgG oligoclonal y pleocitosis linfocítica menor de70
 Criterios diagnósticos
1. Examen: anomalías objetivas del SNC
2. Sintomatología indica afectación predominante de los tractos largos.
3. Síntomas o signos de afectación de 2 o más áreas del SNC: RMN o potenciales evocados para
documentar 2ª lesión si solo hay una por clínica.
4. Patrón clínico: 2 o más episodios de empeoramiento separados, de diferentes zonas del SNC, cada una
de al menos 24 horas y con separación de al menos 1 mes, ó gradualmente progresivas en 6 meses
5. Edad de inicio entre 15 y 60 años
6. La condición neurológica del paciente no puede ser atribuida mejor a otra enfermedad.
 Se diagnosticará
 EM definitiva cuando estén los 6 criterios presentes,
 EM probable si se cumplen todos los criterios salvo que no existen 1 lesión objetiva + 2 clínicas o
viceversa.
42/
www.ofeca.com
Neurología
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
TRATAMIENTO
 Tratamiento del brote
 Metilprednisolona IV seguida de Prednisolona oral en ciclo corto (MPDN/PDN). Se tratarán los ataques
moderados o severos.
 Profilaxis de las recaidas: INFß1b, INFß1a y copolímero 1.
 Si más de tres brotes en dos años indicado el INF  o en enfermedad progresiva.
 Los 3 reducen el nº de exacerbaciones en 1/3,
 El tratamiento es bien tolerado en general.
 Un 40% de los que reciben 1b y un 20% de los que reciben 1a desarrollan Ac neutralizantes en 12 meses,
volviendo a la pauta preterapeutica de la enfermedad. Por ello, el tratamiento debe ser discontinuado.
 Progresión crónica:
 Metotrexate o azatioprina oral.
 La ciclofosfamida en pulsos parece ser lo más efectivo para la forma secundariamente progresiva.
 La 2-clorodeoxiadenosina también es efectiva.
 Actitud ante el embarazo
 Tienen menos ataques en la gestación, pero más en los 3 meses postparto.
 Esto hace que al final no haya efecto protector ni provocador de la enfermedad.
43/
www.ofeca.com
Neurología
ENCEFALOMIELITIS DISEMINADA AGUDA
 Encefalitis o mielitis monofásica tras infección por sarampión, varicela, etc o postvacunales.
 A.P.: focos microscópicos de desmielinización + infiltrado celular inflamatorio.
 Clínica: sd encefalítico o sd medular (parálisis flácida, incontinencia).
 Diagnóstico:
 RMN: enfermedad difusa y simétrica de la sustancia blanca con refuerzo en T2 en todas las
lesiones.
 Pronóstico: mortalidad del 10-20%
 Tratamiento: como EM.
44/
www.ofeca.com
Neurología
ENCEFALOMIELITIS AGUDA HEMORRÁGICA NECROTIZANTE
Trastorno infrecuente del SNC que se instaura de forma explosiva al cabo
de varios dias de una infección de las vías respiratorias superiores.
AP: la mayor parte de la sustancia blanca de uno o ambos hemisferios
aparece destruida y muestra múltiples hemorragias petequiales.
Clinica: similar a la de la encefalomielitis diseminada aguda.
Tratamiento: como en EM
45/
www.ofeca.com
Neurología
ENFERMEDADES TÓXICO-CARENCIALES DEL SNC
Polineuropatía nutricional o alcohólica
Sd de Wernicke-Korsakoff
Ambliopía tabaco-alcohólica
Degeneración cerebelosa-alcohólica
Degeneración combinada subaguda de la m. Espinal
Déficit de vitamina E
46/
www.ofeca.com
Neurología
POLINEUROPATÍA NUTRICIONAL O ALCOHÓLICA
Epidemiología
Es la enfermedad nutricional del SN más frecuente en el alcohólico.
Patogenia:
Déficit de B1 o aneurina.
Clínica:
Motora + sensitiva + vegetativa.
Tratamiento:
Vitamina B.
47/
www.ofeca.com
Neurología
SD DE WERNICKE-KORSAKOFF
Causado por déficit de vitamina B1
Clínica
Síntomas oculares: Si no existen no se puede diagnosticar: diplopia o
estrabismo, no mirada conjugada, nistagmo bilateral.
Afectación vestibular: Ataxia de la marcha.
Afectación mental: confusión con desorientación y apatía
Tratamiento
Urgencia médica: Tiamina
Si existe déficit cerebral irreversible, tendrá secuelas permanentes:
Psicosis de Korsakoff
48/
www.ofeca.com
Neurología
AMBLIOPÍA TABACO-ALCOHÓLICA
Relacionado sobre todo con alcoholismo.
Clínica:
Disminución de la visión con escotoma central o cecocentral, fotofobia y
dolor retroocular.
49/
www.ofeca.com
Neurología
DEGENERACIÓN CEREBELOSA-ALCOHÓLICA
Concepto
Ataxia cerebelosa de evolución crónica, a veces lenta y a veces
brusca, relacionada con la ingesta de alcohol.
A.P
Degeneración de las células del cerebelo, sobre todo de las
neuronas de Purkinje.
Tratamiento
Mejora al dejar de beber y alimentarse mejor.
50/
www.ofeca.com
Neurología
DEGENERACIÓN COMBINADA SUBAGUDA DE LA M. ESPINAL
Etiología: Déficit de B12
A.P.
Degeneración de cordones laterales y posteriores de la médula.
Clínica
Simétrica con falta de sensibilidad profunda, parálisis espástica y anemia
megaloblástica.
Diagnóstico
Clínica + Niveles de B12 en sangre.
Tratamiento
B12.
El ác. fólico empeora el deterioro neurológico.
51/
www.ofeca.com
Neurología
DÉFICIT DE VITAMINA E
Etiopatogenia
Secundaria a malabsorción.
Clínica
Neuropatía periférica, ataxia y debilidad muscular proximal.
Tratamiento
Vitamina E.
52/
www.ofeca.com
Neurología
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
 Epidemiología
 Aparece alrededor de los 60 años.
 En sd de Down antes de los 30
 Factores de riesgo
 Edad
 Historia familiar positiva.
 Sexo femenino (el uso de estrógenos posmenopausicos protege contra la enfermedad).
 Factores genéticos implicados
 Gen APP del Cr 21 y dos genes más que sintetizan presenilinas 1 y 2;
 El gen Apo E, cuando aparece con los 4 alelos homocigotos, es el marcador de riesgo más
importante.
 Patogenia
 Acumulación de Aß amiloide (proteína que ensambla los microtúbulos neuronales);
 Si la proteina es anormal no se ensamblan y las neuronas degeneran con facilidad.
53/
www.ofeca.com
Neurología
ALZHEIMER: A.P.
Ovillos neurofibrilares de Alzheimer
Placas seniles o neuríticas
Atrofia cerebral cortical difusa
Angiopatía amiloide congófila cerebral
54/
www.ofeca.com
Neurología
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Clínica
Deterioro intelectual progresivo con vida media de 4-10 años.
Pérdida de memoria, primero para lo reciente.
Deterioro de la capacidad cognitiva.
Alteraciones en el lenguaje, apraxias, agnosias
Trastornos emocionales: 50% tienen depresión; y alteraciones de la conducta.
Diagnóstico
TC y RMN: Dilatación ventricular y ensanchamiento de los surcos con disminución
de la masa encefálica.
TEP: Disminución del metabolismo de la glucosa en lóbulos parietal y temporal
Tratamiento
Tacrina (inhibidor de la colinesterasa) y tonacepil para estadíos iniciales, ya que
mejora la capacidad funcional y la conducta.
La terapia estrogénica de sustitución parece proteger a las mujeres
55/
www.ofeca.com
Neurología
DEMENCIAS LENTAS
56/
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Alzheimer
la más frecuente. Cortical (afecta precozmente las funciones superiores y la memoria).
Deterioro lento y progresivo en 60-65 años. Atrofia cortical difusa.
Demencia Vascular
Multiinfarto: 2ª en frecuencia. Demencia subcortical (la memoria se afecta más tardíamente y
se liberan menos reflejos primitivos) + focalidades (ACV) con periodos de mejoría en > 70
años.
Demencia de sustancia blanca o enf. de Biswanger: isquemia crónica por arteriosclerosis.
Enf. de Pick
Cortical, 55 años. Lobulos temporal y frontal. Atrofia circunscrita
Enf. de Parkinson
Demencia tras muchos años de enfermedad.
Corea de
Huntington
AD. Cr. 4 gen IT15 expansión de la repetición del trinucleótido CAG, codifica la proteina
huntingtina (diagnóstico). Atrofia del núcleo caudado.
Hiperfunción dopaminérgica. Demencia subcortical + corea (incapacidad de mantener fija la
mirada precozmente) + alteraciones de la conducta. 35-40 años.
Tto: fenotiacinas y haloperidol.
Enf. de
HallerwordenSpatz
AR. Alteraciones de la postura y el tono muscular + demencia subcortical progresiva en
jóvenes de 7-12 años.
Globo pálido, sustancia negra y nucleo rojo de color marrón por depósito de Fe (con Fe
normal). Ojo de tigre en RMN.
Parálisis
supranuclear
progresiva
Oftalmoplejía supranuclear progresiva (parálisis de mirada vertical) + rigidez distónica de
cuello y tronco + parálisis seudobulbar + demencia + trastornos del equilibrio y la marcha.
La mayoría en Parkinson. Comienza a los 50-60 años.
www.ofeca.com
Neurología
DEMENCIAS RÁPIDAS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ENFERMEDAD
ANTECEDENTE
Tumor cerebral
Enf. de
Creutfeldt-Jacob
57/
Priones.
Antecedente de
trauma o
trasplante de
córnea o
duramadre
CLÍNICA
EVOLUCIÓN
DIAGNÓSTICO
Demencias + Cefaleas
progres. + edema de
papila,
Rápida
TAC/RMN
TC y RM normal
Demencia + mioclonías
La más
rápida
LCR: normal
EEG: característico
Hematoma
subdural crónico
Traumatismo
Demencia con alguna
focalidad
Algo más
lenta
TAC:
1: hiperdenso,
2: isodenso (2-6 s)
3: hipodenso
Hidrocefalia
normotensiva
No suele haberlo.
A veces meningitis
o traumatismo
Demencia +
Alts. de la marcha +
Incontinencia urinaria
Subaguda
(semanas a
años)
Mejora tras
punción lumbar.
TAC: no atrofia
cort.
www.ofeca.com
Neurología
ENFERMEDAD DE PARKINSON
 Etiopatogenia
 Enf. de Parkinson o sd parkinsoniano primario: 80%. etiología desconocida.
 Parkinsonismos secundarios
 Drogas (fenotiacinas, haloperidol, antieméticos centrales),
 Traumatismos craneales repetidos (boxeadores),
 Tumores,
 Intoxicaciones,
 Hipoparatiroidismo,
 ACV de ganglios basales.
 Parkinsonismo plus
 Sínd. parkinsoniano + clínica de afectación de otros sistemas (paràlisis supranuclear
progresiva, atrofia olivopontocerebelosa, Sínd.de Shy-Drager,...)
 A.P.
 Pérdida de neuronas pigmentadas en sustancia negra y locus cerúleus (sustancia negra
despigmentada).
 En neuronas supervivientes: cuerpos de Lewy
58/
www.ofeca.com
Neurología
ENFERMEDAD DE PARKINSON
 Fisiopatología
 Disminución de dopamina en cuerpo estriado y disminución de noradrenalina en locus ceruleus
 Clínica
 Comienzo insidioso sobre los 50.
 Temblor de reposo, lento, regular y rítmico, añadiéndose un temblor de acción.
 Bradicinesia o acinesia
 Rigidez muscular: plástica constante o en rueda dentada. Mayor en zonas proximales.
 Alteraciones de la marcha y la postura: marcha festinante.
 Síntomas psíquicos: deterioro intelectual en 50%. Depresión en 50%.
 Tratamiento
 Debe adaptarse a las manifestaciones predominantes:
 Anticolinérgicos para temblor en reposo (no dar en ancianos).
 Propanolol o primidona para temblor de acción.
 Levodopa para acinesia y desequilibrio postural
 En general:
 Estadios I y II: deprenilo 5 mg 2 veces/día
 Estadios III, IV y V: levodopa + carbidopa.
59/
www.ofeca.com
Neurología
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Diagnóstico Diferencial
Cuadros que presentan clínica común con el Parkinson (rigidez, temblor y
acinesia):
Parálisis Supranuclear Progresiva
Enfermedad degenerativa.
Como Parkinson sin temblor + parálisis de mirada vertical por oftalmoplejía
supranuclear progresiva + parálisis seudobulbar.
Sd de Shy-Drager
Alts. del SNA: hipotensión + alts. de esfínteres + alt. de la sudoración.
Enf. de los cuerpos de Lewy difusos
Alucinaciones.
60/
www.ofeca.com
Neurología
ATAXIAS
Ataxia de Friederich
Generalmente AR, Cr 9q, gen de la proteina Frataxin.
Clínica: comienza con cansancio e inestabilidad de la marcha, seguida de ataxia de
extremidades superiores, dismetría y temblor intencional. Arreflexia + Babinsky
positivo. Asocia pie de Friederich, cifoescoliosis, diabetes, hipoplasia gonadal,
miocardiopatía hipertrófica obstructiva (por la que suelen fallecer).
Diagnóstico: TC: atrofia de vermis superior y hemisferios cerebelosos.
Tto: el idebenona (atrapador de radicales libres) mejora la hipertrofia miocárdica
pero no la función neurológica.
Ataxia-Telangiectasia
Telangiectasias progresivas desde los 10 años + déficit cerebeloso, nistagmo e
inmunodeficiencia. Gen ATM en Cr 11q
61/
www.ofeca.com
Neurología
SD DE SHY-DRAGER
A.P.
Pérdida importante de neuronas en regiones centrales del SNA.
En algunos casos se aprecian cuerpos de Lewy.
Clínica
60-70 años, hombres.
Hipotensión ortostática, trastornos de la micción, impotencia sexual, anhidrosis,
parkinsonismo.
Tratamiento
sintomático
62/
www.ofeca.com
Neurología
ENFERMEDAD DE LA MOTONEURONA
ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA
Concepto
Grupo de enfermedades caracterizadas por una degeneración progresiva
de las neuronas motoras.
Epidemiología
varones 2: 1.
80% a los 50-70 años
A. P.
Degeneración de neuronas motoras de médula, tronco y córtex.
Respeta PC oculomotores
63/
www.ofeca.com
Neurología
ENFERMEDAD DE LA MOTONEURONA
VÍA MOTORA: 1ª Y 2ª MOTONEURONA
VÍA PIRAMIDAL: PRIMERA MOTONEURONA O
NEURONA MOTORA SUPERIOR
Neuronas de la corteza motora (prerrolándica) y
sus cilindroejes.
Trayecto:
Termina en las astas anteriores de la médula
espinal, en el lado contrario donde se originan.
VÍA TERMINAL COMÚN: SEGUNDA MOTONEURONA
O NEURONA MOTORA INFERIOR
Neuronas de las astas anteriores y sus cilindroejes
Trayecto: raices anteriores, plexos y nervios
periféricos, placa motora.
Cada neurona y sus fibras inervadas (10 a 150)
constituyen una unidad motora.
64/
www.ofeca.com
Neurología
ENFERMEDAD DE LA MOTONEURONA
65/
SD. PIRAMIDAL Y SD. DE 2ª MOTONEURONA
www.ofeca.com
Neurología
ENFERMEDAD DE LA MOTONEURONA
CLASIFICACIÓN SEGÚN FORMA DE PRESENTACIÓN
Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA)
La forma más frec. de presentación!.
Afecta 1ª y 2ª MN
Parálisis bulbar progresiva: exclusiva de núcleos motores del
bulbo.
Atrofia muscular progresiva: sólo a neurona motora inferior.
Esclerosis lateral primaria: solo a neurona motora superior.
66/
www.ofeca.com
Neurología
ENFERMEDAD DE LA MOTONEURONA
CLÍNICA
 Sintomas por afectación de NMS (1ª MN):
hiperreflexia,
Babinsky,
espasticidad
 Síntomas por afectación de NMI (2ª MN):
paresia muscular progresiva,
atrofia,
fasciclulaciones
arreflexia.
 Síntomas por afectación de NMI de centros bulbares:
afección de músculos mandibulares, faciales, linguales, faringeos y
laringeos;
arreflexia,
atrofia y fasciculaciones de lengua y faringe;
llanto y risa espasmódicas.
67/
www.ofeca.com
Neurología
ENFERMEDAD DE LA MOTONEURONA
DIAGNÓSTICO, EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO
Diagnóstico: Por la clínica
Evolución y pronóstico: Inevitablemente progresiva
Tratamiento
La TRH puede mejorar transitoriamente.
Riluzide mejora algo la supervivencia
MIR: no afectación oculomotora, no afectación sensitiva, vegetativa ni
demencia. (NO AFECTA A OJOS NI A “OJETES”).
68/
www.ofeca.com
Neurología
ENFERMEDADES DE LA PLACA NEUROMUSCULAR
69/
MIASTENIA
Etiopatogenia
Clínica
Diagnóstico
Tratamiento
Enfermedad
autoinmune
Disminución en
el número de
AChR a nivel
de la
membrana
muscular
posináptica.
En el 65% el
timo es
«hiperplásico»;
El 10 %
presenta
timomas.
Asociado a
hipertiroidismo,
enfermedades
autoinmunes e
infecciones
Debilidad y
fatigabilidad
muscular, que
aumenta durante el
uso repetido
(fatiga), y puede
mejorar tras el
reposo o el sueño.
Los músculos
craneales se afectan
precozmente (los
síntomas iniciales
son diplopía y
ptosis).
La debilidad se
generaliza y produce
debilidad proximal
en los miembros.
Los reflejos
tendinosos
profundos están
preservados.
Prueba de la
anticolinesterasa
(test del tensilon®)
EMG: Disminución
rápida > 10-15 % de
la amplitud de
respuestas
provocadas por
estímulo repetitivo
Ac anti-AChR:
Es prácticamente
diagnóstica de MG;
La negatividad no
excluye la
enfermedad.
El nivel no se
corresponde con
gravedad entre
pacientes, pero si en
un mismo paciente.
Fármacos anticolinesterásicos:
Piridostigmina de elección.
Si aparecen efectos secundarios muscarínicos se
neutralizan con atropina.
Timectomía:
En todos los pacientes con MG generalizada
entre la pubertad y los 55 años de edad.
No indicada en niños, ancianos y afectación
exclusiva de la motilidad ocular.
Inmunosupresión:
Eficaz en casi todos los pacientes.
Prednisona hasta mejoría clínica. Pocos
pacientes pueden prescindir completamente de la
prednisona.
Tratamiento de la crisis miasténica
UCI + retirar fármacos antiChE (para excluir
crisis colinérgica por exceso de medicación).
Causa más frecuente: infección intercurrente:
dar antibióticos eficaces.
Asistencia respiratoria y plasmaféresis
(desaparecen los Ac de la circulación, y el
paciente mejora rápidamente).
www.ofeca.com
Neurología
ENFERMEDADES DE LA PACA NEUROMUSCULAR
70/
Etiopatogenia
Clínica
Diagnóstico
Tratamiento
SD
EATONLAMBERT
Proceso
autoinmune por
Ac contra los
canales del calcio
en el botón
presináptico.
En > 50% es un
sd
paraneoplásico
(oat-cell
pulmón).
Amioatrofia escasa o
nula,
Arreflexia,
Facilitación o aumento
de la fuerza al repetir
el ejercicio.
Se asocia a
sintomatología
autonómica
(impotencia, sequedad
de boca,
estreñimiento).
Por el fenómeno
de facilitación
(EMG)
El del tumor original +
guanidina.
BOTULISMO
Clostridium
botulinum. La
letalidad depende
del tipo de toxina
(A peor).
Su toxina es
captada por el
botón presináptico
e impide la
liberación de Ach.
Comienza típicamente
por la musculatura
ocular y se sigue de
parálisis descendente
de rápida evolución +
sintomatología
digestiva +
sintomatología
autonómica.
De sospecha por
la clínica:
parálisis flácida
descendente.
Definitivo:
demostración de
toxina
botulínica en
suero y en los
alimentos
ingeridos.
Soporte. Antibióticos.
Lavado de estómago.
Suero antitoxina.
www.ofeca.com
Neurología
MIASTENIAS CONGÉNITAS Y FAMILIARES
Miastenia infantil familiar
Alteración de la síntesis o transporte de la ACh.
Sintomatología ocular, respiratoria y generalizada desde el nacimiento;
Responde relativamente bien a los anticolinesterásicos.
 Deficiencia congénita en acetilcolinesterasa
Similar a la anterior;
Refractaria al tratamiento.
 Síndrome de los canales lentos
AD, aparece a cualquier edad, con paresias y amiotrofias.
 Miastenia familiar
Musculatura de cinturas y la deficiencia congénita en receptor de la ACh.
Miastenia grave neonatal
12% de hijos de madres miasténicas, por paso de Ac.
Debilidad generalizada del RN que dura 2 semanas.
71/
www.ofeca.com
Neurología
DISTROFIAS MUSCULARES
72/
Tipo
Herencia
Edad de inicio
Afectación muscular
Otra clínica
Estudios
comp.
Tto
Duchenne
Recesiva
ligada a X
Gen Xp21
distrofina
Comienza a los 3-5
años con caídas
frecuentes
A los 5 años signo
de Gowers.
A los 8-10 años
muletas y pseudohip
Cintura pelviana y
postreriormente escapular
Está comprometida la
función pulmonar por la
debilidad muscular y la
cifoscoliosis.
Es frecuente el deterioro
intelectual no progresivo.
Cardiopatía
CPK alta
EMG y biopsia
muscular
Sondas de
DNA
Nada.
Corticoi
des?
Becker
Rec ligada
aX
Adolescencia
Cintura pelviana y
postreriormente escapular
Cardiomiop. leve
CPK elevada
Nada
De
cinturas
HAR o
variable
Adolescencia
Cintura escapular y
posteriormente pelviana
Facioscapulohumeral
HAD
Adolescencia
Facioscpapulohumeral y
postriormente pelviana
Escápula alada.
Corazón normal
CPK elevados
EMG y biopsia
miopatíaneuropatía
Miotónica
de
Steinert
HAD
Cr 19
brazo
largo.
Variable
10-20 años.
Ocular, facial,
esternocleidomastoideo y
distal de extremeidades
Fenómeno miotónico
Calvicie,
cataratas,
atrofia testicular
deterioro
intelectual,
hipersomnia,
afectación
Cardíaca (bloqueo
cardíaco
de primer grado)
CPK normal o
lieramente
elevada
EMG: miotonía
Biopsia
muscular:
atrofia de
fibras tipo I
CPK elevada
EMG: miopatía
DFH
www.ofeca.com
Neurología
ACVA
73/
Arteria
Síntomas y signos
Arteria cerebral media
Hemiparesia predominio facio-braquial y déficit hemisensitivo.
Afasia motora (de Broca), Negligencia unilateral, apraxias.
Hemianopsia homónima o cuadrantanopsia.
Mirada preferentemente desviada hacia el lado de la lesión.
Arteria cerebral
anterior
Hemiparesia predominio crural y déficit sensitivo cortical de la pierna.
Reflejo de prensión y de succión.
Incontinencia urinaria.
Apraxia de la marcha.
Cerebral posterior
(postcomunal)
Hemianopsia homónima. Ceguera cortical.
Déficit de memoria.
Defecto sensitivo profundo, con disestesias dolorosas espontáneas
Coreoatetosis. Alucinaciones complejas
Cerebral posterior
(precomunal)
Parálisis del tercer par y hemiplejia contralateral.
Parálisis/paresia de la mirada vertical.
Nistagmo de convergencia, desorientación
Pérdida de sensibilidad, dolor espontáneo
Temblor de acción, ataxia cerebelosa
Arteria basilar
Parálisis facial y hemiplejía
Paresia de la abducción ocular. Parálisis de la mirada conjugada.
Déficit sensitivo hemifacial. Disminución de la sensibilidad termoalgésica en medio cuerpo.
Sindrome de Horner. Ataxia
Arteria vertebral
Vertigo, nistagmo, ataxia, caida hacia el lado de la lesión.
Sindrome de Horner (miosis, ptosis, anhidrosis)
Afectación de la sensibilidad termoalgésica en medio cuerpo con o sin afectacion de la cara.
www.ofeca.com
Neurología
ACVA ISQUÉMICOS
74/
ACVA
Causa
Localización
Clínica
Diagnóstico
Tratamiento
Trombosis
cerebral
ATC
Cerebral
media
TIA (33%)
Infarto consumado (lo más frec,
máximo de lesión en 2 h)
Infarto en evolución (< 24 h).
1º TC para
descartar
hemorragia
En las primeras
horas RNM
Endarterectomía carotídea si
sintomático con estenosis >
70%.
Antiagregantes plaquetarios
preventivos. Mejor aspirina.
Más efectiva ticlopidina, pero
más efectos 2º.
Dexametasona para edema?,
nimodipina en la isquemia,
heparina en infarto en evolución
descartando hemorragia por
TAC.
Embolia
cerebral
Arterial
Corazón
Cerebral
media
Inicio súbito, intensidad máxima
desde inicio.
Suele haber crisis epilépticas a
los 12-18 meses tras infato.
1º TC para
descartar
hemorragia
En las primeras
horas RNM
Cardiaca: anticoagulación INR
3,5 para valvula protesica
cardíaca. Para el resto de
indicaciones cardíacas INR de
2-3.
Antiagregantes menos efectivo
pero útil en < 75 años sin
factores de riesgo.
www.ofeca.com
Neurología
ACVA HEMORRÁGICOS
75/
Causa
Localización
Clínica
Diagnóstico
Tratamiento
Hemorragia
cerebral
HTA
Angiopatía
mieloide en
ancianos
Putamen y
cápsula
interna
En forma de ictus pero con vómitos
y cefalea (HTIC).
En el putamen: hemiplejía
contralateral, con desviación de los
ojos hacia bajo con pupilas poco
reactivas..
En las protuberanciales: cuadriplejía
pupilas mióticas que reaccionan a la
luz y ausencia ojos de muñeca,
Hemorragia cerebelosa: desviación
lateral de los ojos.
TC sin
contrastre
Quirúrgico: para
hemorragia cerebelosa
aguda (de elección si > 3
cm) y entre 1 y 3 cm si
alteraciones de la
conciencia
De mantenimiento: en el
resto
Hemorragia
subaracnoidea
Aneurisma
sacular roto
Unión de la
arteria
comunicante
anterior con la
cerebral
anterior
y
comunicante
posterior con
carótida
interna
Pródromos de aneurisma que no
rompió: parálisis del III PC o del VI
PC, defectos del campo visual,
cefalea.
De la rotura: cefalea súbita
intensísima, muchas veces con
vómitos, seguida de pérdida de
conciencia que se recupera.
Complicaciones:
Nueva rotura: 10-30% en 3 primeras
semanas.
Hidrocefalia: puede ser subaguda
(días-semanas ) o crónica
normotensiva.
Vasoespasmo cerebral: la mayor
causa de morbimortalidad tardía. 414 días tras hemorragia.
TAC sin
contraste en
las primeras
72 h.
Si TAC es
negativo
punción
lumbar
Angiografía.
Nimodipina para evitar el
vasoespasmo.
Cirugía:
En aneurismas > 7 mm:
de forma profiláctica antes
de la rotura.
En aneurismas rotos:
tratamiento quirúrgico
precoz para evitar nuevo
sangrado, salvo severo
deterioro del nivel de
conciencia o deficit focal
importante, en los que se
diferirá unos días.
www.ofeca.com
Neurología
ACVA: Detalles
ACV con TAC normal: Isquémico
Embolia de origen carotídeo:
Amaurosis fugax + hemiparesia de repetición,
Causada por fragmentos de placa ateromatosa en raíz carotídea homolateral.
Causa más frecuente de embolias transitorias.
Si asocia dolor y sd de Horner puede ser disección carotídea.
Tratamiento:
si estenosis carotídea > 70 % endarterectomía;
sí < 70% antiagregación plaquetaria
76/
www.ofeca.com
Neurología
SINDROMES MEDULARES
77/
Síndromes medulares
Clínica
Síndrome de
sección medular
Fase de shock:
Inmediatamente después de la lesión, dura semanas-meses.
Parálisis hipotónica, anestesia y alteraciones del SNV: hipotensión, retención de heces y orina e
incapacidad para erección y eyaculación.
Fase de automatismo medular:
Parálisis espástica, anestesia y alteraciones del SNV: problemas para el control tensional, sudación,
piloerección, vejiga y recto automáticos (sin control voluntario).
Síndrome de
hemisección
medular
(Brown-Sequard)
En el lado de la lesión: parálisis y abolición de sensibilidad profunda.
En el lado contrario a la lesión: anestesia termoalgésica
Síndrome
siringomiélico
Pérdida de la sensibilidad térmica y dolorosa de los segmentos medulares afectados con conservación
de la sensibilidad tactil y profunda
Síndrome de la
arteria espinal
anterior
parálisis motora por afectación de las astas anteriores y pérdida de la sensibilidad térmica y dolorosa
y conservación de la tactil y propioceptiva
Sd del cono
medular
Anestesia bilateral en silla de montar (S3-S5),
Disfunción autonómica: vesical (retención urinaria e incontinencia), intestinal (hipotonía del esfinter anal)
y sexual (impotencia).
Reflejos bulbocavernosos (S2-S4) y anal (S4-S5) están abolidos
Sd de la cola de
caballo
Intenso dolor en parte baja de la espalda o radicular,
Debilidad o hipoestesia asimétrica de extremidades inferiores,
Arreflexia variable de dichas extremidades y respeto relativo de las funciones vesical e intestinal
www.ofeca.com
Neurología
ENFERMEDADES DE LA MÉDULA ESPINAL
Pasos para llegar al diagnóstico:
1. Clasificar en agudas, subagudas y crónicas por la clínica
2. Localizar el nivel de la lesión
3. Realizar pruebas complementarias (RM)
78/
www.ofeca.com
Neurología
LOCALIZAR EL NIVEL DE LA LESIÓN
79/
MÉDULA
CERVICAL
En cualquier nivel puede haber Sd de Horner ipsolateral.
Por el patrón de debilidad.
Alta
-C3-C4: tetraplejía + debilidad musculatura respiratoria. Parálisis del diafragma.
-C4-C5: tetraplejía sin afectar función respiratoria.
Medias (C5-C6):
-Respetados músculos de hombros; R. bicipital y braquiorradial (-).
Bajas:
-C7: Bíceps indemne, debilidad extensión de dedos y muñeca. R. tricipital (-).
-C8: parálisis de la flexión de dedos y muñeca. R. flexor de los dedos (-).
MÉDULA
DORSAL
Debilidad de extremidades inferiores y alteración autonómica. Dolor en la línea media
de la espalda.
Por el nivel sensitivo del tronco (dermatomas): Los pezones (D4) y el ombligo (D10) son
puntos de referencia útiles.
D9-D10: Parálisis mc. abdominales inferiores pero no superiores (signo de Beevor:
movimiento del ombligo hacia arriba al contraer la musculatura abdominal).
MÉDULA
LUMBAR
L1-L2: R. Cremastérico (-).
L2-L4:
-Parálisis flexión + adducción muslo, debilidad extensión rodilla
-R. patelar (-).
L5-S1:
-Parálisis movimientos de pie y tobillo, flexión rodilla y extensión muslo +
-R. aquíleo (-).
MÉDULA
SACRA Y CONO
MEDULAR
Sd de cola de caballo y del cono medular.
www.ofeca.com
Neurología
MIELOPATIAS AGUDAS Y SUBAGUDAS
80/
Compresión
medular por
un tumor
Tumores epidurales: Dolor sordo que aumenta con tos, movimientos o estornudos, seguido de signos de
compresión medular progresiva.
Tumores intradurales: Síntomas sensitivos radiculares seguido de un sd medular progresivo y asimétrico.
Tumores intramedulares: como un sd hemimedular o medular central.
Infarto
medular
Mayor riesgo en D3-D4 y zonas limítrofes de arterias espinales anterior y posterior.
Causas: Arteriosclerosis aórtica, aneurisma disecante de aorta (dolor torácico o de espalda con disminución
de los pulsos en las piernas) o hipotensión.
Clínica: depende del nivel de la lesión. Dolor muy agudo en línea media o irradiado a espalda seguido de
arreflexia por shock medular +:
-Arteria espinal anterior: paraplejía o tetraplejía + pérdida disociada de la sensibilidad dolorosa y térmica + pérdida
de control de los esfínteres.
-Infarto parcial de la mitad anterior de la médula: hemiplejía o monoplejía + pérdida cruzada de la sensibilidad
dolorosa y termica.
-Territorio limítrofe: pérdida de fuerza y espasticidad con mínimos cambios sensitivos todo ello progresivo.
-Arteria espinal posterior: pérdida de sensibilidad posicional y vibratoria.
Diagnóstico: RMN suele ser normal. Punción lumbar.
Tratamiento: Corregir la causa predisponente.
Absceso
epidural
Etiopatogenia: Inmunodeprimidos. Estafilococo aureus. En tercer mundo la TB es una causa frecuente.
Clínica: Dolor (< 2 semanas) + fiebre + pérdida de fuerza rápidamente progresiva. Diagnóstico: RMN.
Tratamiento: Urgente: laminectomía descompresiva de elección + antibiótico empírico antes de la cirugía.
Mielopatía
infecciosa
aguda
La poliomielitis es el prototipo.
Herpes zoster es la causa viral más frecuente.
La esquistosomiasis es la parasitosis más frecuente
Mielitis
transversa
Etiología: 40% antecedentes de infección o vacunación reciente.
Clínica: Dolor focal en cuello o espalda, seguido de parestesias, pérdida de sensibilidad, pérdida de fuerza y
alteración de los esfínteres. En tronco nivel SENSITIVO (diferencia sd de Guillian-Barré).
Diagnóstico: RMN. Punción lumbar: pleocitosis; las bandas oligoclonales se asocia a futura evolución a EM.
Tratamiento: corticoides.
www.ofeca.com
Neurología
MIELOPATÍAS CRÓNICAS
81/
Mielopatía
espondilítica
Etiología: Espondilosis a nivel de la columna; síntomas si se localiza a nivel cervical.
Clínica:
-Mielopatía cervical progresiva + parestesias de los pies y de las manos + atrofia de la musculatura
de las manos.
-Puede haber hiperreflexia en extremidades inferiores y respuestas plantares extensoras.
-En casos avanzados hay urgencia o incontinencia urinaria.
-El reflejo bicipital suele estar abolido.
Diagnóstico: RMN
Tratamiento: Laminectomía posterior.
Malformaciones
vasculares
Localización: Posterior. Hombres de edad media con mielopatía progresiva.
Clínica:
-Lentamente progresiva con síntomas sensitivos, motores y trastornos vesicales.
-Periodos de mejoría.
-Agravamiento de los síntomas con los cambios de postura, menstruación o fiebre.
Diagnóstico: RMN. Angiografía para diagnóstico definitivo.
Tratamiento: Oclusión por embolización.
Siringomielia
Alteración degenerativa progresiva crónica de la médula espinal. Se asocia a otras anomalías
del SN (malformación de Arnold-Chiari, en 60%).
Clínica:
-Debilidad segmentaria, atrofia de las manos y brazos con pérdida de los reflejos de los tendones
-Anestesia segmentaria de tipo disociado (pérdida de la sensibilidad dolorosa y térmica y
preservación del sentido del tacto) en el cuello, hombros y brazos.
-Dolor unilateral y terebrante.
-Siringobulbia: analgesia y termoanestesia del rostro, debilidad de la lengua y parálisis del
paladar y de las cuerdas vocales.
Diagnóstico: RMN.
Tratamiento: Descompresión quirúrgica del foramen magnum y el canal cervical superior
www.ofeca.com
Neurología
SINDROMES NERVIOSOS PERIFÉRICOS
Según el número de nervios y la forma que se afectan se habla de
MONONEUROPATIA, MULTINEUROPATÍA Y POLINEUROPATÍA.
Manifestaciones clínicas:
Motoras: parálisis de 2ª motoneurona. Marcha en “estepaje”.
Sensitivas: parestesias, dolor e hiperestesias. Anestesia. Ataxia sensitiva.
Vegetativas: hipotensión ortostática, trastornos esfinterianos y de la función
genital. Anhidrosis.
Electromiografía:
Reducción de la velocidad de conducción nerviosa (sobre todo en
desmielinizantes).
82/
www.ofeca.com
Neurología
POLINEUROPATÍA AGUDA IDIOPÁTICA (GUILLIAN-BARRÉ)
 Etiopatogenia
 Precedida en 1-3 semanas por leve infección respiratoria o gastrointestinal en 60-70%.
 Reacción inmune mediada por células en la que el antígeno es la proteína P2 de la mielina.
 Clínica
 Debilidad simétrica ascendente es el síntoma más importante.
 La debilidad es tan rápida que no se instaura atrofia, pero sí hay hipotonía y arreflexia.
 Dolor en 1/3. Pérdida de sensibilidad variable.
 Son frecuentes las alteraciones de funciones vegetativas. Suele haber diplejía facial.
 Pruebas complementarias
 LCR: líquido acelular con proteínas aumentadas.
 Tratamiento
 Respiración asistida es lo fundamental.
 Remite espontánea y completamente en la mayoría.
83/
www.ofeca.com
Neurología
NEUROPATÍA DIABÉTICA
Oftalmoplejía diabética: lesión aislada del III PC
Neuropatía dolorosa asimétrica múltiple: dolor en zona lumbar o cadera que se
extiende. Debilidad y atrofia más evidentes en cintura pélvica.
Neuropatía diabética simétrica: debilidad y atrofia simétricas insidiosas.
Neuropatía diabética distal simétrica predominanatemente sensitiva: forma más
frec de neuropatía diabética. Entumecimiento y hormigueo persistentes muy molestos en
pies y parte inferior de las piernas.
Neuropatía vegetativa: alteraciones en sudoración y reflejos vasculares, disfunción
lacrimal y pupilar, alteraciones gastrointestinales, impotencia sexual e hipotensión
postural.
Radiculopatía dolorosa tóracoabdominal: dolor en grandes segmentos del torax o el
abdomen.
84/
www.ofeca.com
Neurología
SÍNDROMES DISCORADICULARES
 Por debajo de la columna cervical las raíces salen por debajo del cuerpo
vertebral, es decir la raíz L4 sale en el espacio L4 – L5.
 Las hernias discales en el espacio L4-L5 pueden lesionar la raíz L4 ó L5 ya que la
médula como tal no existe por que termina en L1-L2 y desde ese punto son todas
raíces independientes.
 En las hernias de disco de la región lumbar puede estar presente el signo de
Lassegue y aumenta el dolor con las maniobras de Valsalva (toser, defecar)
85/
www.ofeca.com
Neurología
SÍNDROMES DISCORADICULARES
 LUMBOSACROS
 L2: Dolor en cara anterosuperior del muslo + debilidad del psoas
 L3: Dolor anteroinferior del muslo + debilidad del psoas
 L4 (DISCOPATÍA L3-L4): Arreflexia rotuliana + debilidad del cuádriceps +dolor en rodilla y cara
interna de pantorrilla.
 L5 (DISCOPATÍA L4-L5): Dolor en cara dorsal del pie + debilidad en flexión dorsal + dolor en
cara externa pantorrilla. (N peroneo ó ciático poplíteo externo).
 S1(DISCOPATÍA L5-S1): Arreflexia aquílea + debilidad en flexión plantar del pie + dolor en
planta del pie y parte posterior de pantorrilla (N tibial o ciático poplíteo interno).
 CERVICALES
 C5: Arreflexia bicipital + dolor en cara externa de brazo y escápula
 C6 (DISCOPATÍA C5-C6): Arreflexia bicipital + dolor en dedos pulgar e índice y cara externa de
brazo
 C7 (DISCOPATÍA C6-C7): Arreflexia tricipital +dolor en cara dorsal de brazo y antebrazo y cara
externa de la mano
 C8: Arreflexia en flexores de los dedos + dolor en cuarto y quinto dedo
 T1: Arreflexia en flexores de los dedos + dolor en axila y cara interna del brazo.
86/
www.ofeca.com